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MONITORIA SOI III
APG 09 – Endocardite
- Infecção microbiana da superfície endotelial do coração;
- O termo “vegetação” é empregado para se referir à lesão 
característica deste comprometimento. Ela é composta de 
plaquetas e fibrina e uma quantidade variável de micro-
organismos e células inflamatórias imersos em seu interior;
- Valvas, septos, cordas tendíneas ou endocárdio mural 
previamente lesado;
- Endocardite aguda x Subaguda;
- Valva natural x Protética;
- Direita (UDEV, cateteres) x Esquerda;
- AGUDA:
- Agressiva em pouco tempo;
- Febre alta;
- Evolução em dias ou em até 6 semanas;
- Staphylococcus aureus;
- Mortalidade alta.
- SUBAGUDA:
- Febre baixa e persistente;
- Manifestações clínicas lentas e graduais;
- Evolução de semanas (mais de 6 semanas) a meses;
- Streptococcus viridans e Enterococcus spp.
EPIDEMIOLOGIA
- A faixa etária tem se elevado (maior expectativa de vida e menor
incidência de doença reumática em indivíduos mais jovens;
- Nova classe: UDIV;
- População pediátrica→ crianças com cardiopatias congênitas;
- Endocardite associada aos cuidados de saúde → procedimentos
invasivos como hemodiálise, cateterismo venoso profundo,
implante de devices intracardíacos;
- Endocardites infecciosas em valvas protéticas.
MICROBIOLOGIA
- Depende dos fatores predisponentes e do quadro clinico;
- Endocardite subaguda, valva nativa, não UDIV:
- Estreptococos alfa-hemolíticos→ Viridans;
- Estes micro-organismos fazem parte da microbiota normal
da cavidade oral e, a partir de bacteremias transitórias,
colonizam valvas previamente comprometidas por
desordens congênitas ou adquiridas;
- O estreptococo do grupo viridans é a principal causa
de endocardite bacteriana subaguda.
- 2º lugar → Enterococos (associados a bacteremias após
instrumentação do trato urinário em homens).
- Endocardite aguda, valva nativa, não UDIV:
- Staphylococcus aureus;
- A bactéria geralmente é proveniente da flora cutânea;
- Muitos pacientes apresentam uma infecção de pele ou 
tecido subcutâneo (ex.: furunculose) como porta de 
entrada;
- Tambem pode ser causada por enterococos;
- O Streptococcus pneumoniae é responsável por cerca de 1 
a 3% dos casos de EI aguda;
- Endocardite em UDIV:
- Staphylococcus aureus;
- EI da valva tricúspide;
- A metastatização de êmbolos sépticos para os pulmões 
acarreta a formação de múltiplos abscessos pulmonares 
bilaterais.
- Endocardite em prótese valvar:
- Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus aureus →
início precoce (primeiros 2 meses após a cirurgia);
- Nas EI de prótese valvar de início intermediário (entre 2-12 
meses) a aquisição da infecção de um modo geral também 
se dá durante a internação → Staphylococcus coagulase-
negativo;
- Início tardio → mesmos agentes das valvas nativas.
- Endocardite associada aos cuidados de saúde: 
Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis
PATOGÊNESE
- Endotélio saudável é resistente;
- Para que a EI aconteça, é preciso que a superfície endotelial do
coração encontre-se previamente lesada;
- Impacto de fluxos sanguíneos de alta velocidade;
- Estresse mecânico pelo turbilhonamento de sangue, mais
intenso no lado de baixa pressão de shunts
arteriovenosos;
- Presença de corpos estranhos, que produzem lesão por
trauma físico direto.
- Lesão do endotélio → Exposição dos tecidos subendoteliais →
tampão composto por plaquetas e fibrina → Vegetação estéril
(Endocardite Trombótica Não Bacteriana (ETNB).
- A qualquer momento, uma ou mais lesões de ETNB podem ser
invadidas por patógenos, gerando EI;
- Certos micro-organismos mais “virulentos”, como S. aureus e
Candida, são capazes de se aderir ao endotélio valvar até
mesmo quando ele se encontra intacto.
- Infecção da ETNB → Proliferação de micro-organismos →
Aumento da vegetação → Fragmentação → Embolização
sistêmica e bacteremias recorrentes.
- A prótese valvar, seja ela biológica ou mecânica, é a condição de
maior risco para o desenvolvimento de EI;
- No Brasil, acreditamos que a valvopatia reumática seja a
lesão mais comumente associada à EI.
- Sabemos que a maioria (cerca de 80%) dos casos confirmados
de EI não possui histórico de procedimentos invasivos num
passado recente!
- Este fato mostra que hábitos do dia a dia associados à
bacteremia transitória (ex.: escovar os dentes e passar fio-
dental), provavelmente contribuem mais para a ocorrência de EI
do que os procedimentos médicos eletivos.
FISIOPATOLOGIA
- Cinco fatores contribuem para as manifestações clínicas da EI:
1. Efeitos destrutivos locais do processo infeccioso no coração;
2. Embolização de fragmentos da vegetação (que podem ou não
conter micro-organismos) a sítios distantes, determinando
isquemia e/ou infecção metastática;
3. Infecção de outros sítios através de bacteremias persistentes;
4. Uma resposta imune humoral, com a formação de
imunocomplexos que se depositam e determinam lesão
tecidual;
5. Produção de citocinas que determinam o aparecimento de
sintomas constitucionais, como febre, adinamia, anorexia, perda
ponderal etc.
- Alguns podem ser assintomáticos (só ve no ECO);
- Outros podem evoluir para ICC;
- Extensao da infecção para tecidos paravalvares → Abscessos
miocárdicos (persistência da febre e BAVT);
- Pode complicar com pericardite purulenta;
- Fungos, H. parainfluenza e S. aureus são as etiologias com
maior propensão aos fenômenos de macroembolia!
- Manifestações periféricas:
- Hemorragias subungueais “em lasca” nos pés ou nas
mãos;
- Petéquias subconjuntivais, mas podem aparecer em
palato, mucosa bucal e extremidades;
- Nódulos de Osler:
- lesões de cerca de 2 a 15 mm, dolorosas, e
usualmente encontradas nas polpas dos dígitos das
mãos e dos pés;
- decorrente tanto de deposição de imunocomplexos e
vasculite quanto de embolização séptica;
- Manchas de Janeway:
- decorrentes de embolização séptica;
- lesões maculares hemorrágicas, indolores,
localizadas em palmas e plantas;
- Manchas de Roth:
- Lesoes ovais com um centro pálido cercado de
hemorragia na retina;
- Baqueteamento digital.
- Êmbolos provenientes do coração esquerdo: infartos
isquêmicos em órgãos à distância (baço, cérebro, rim) e
alterações cutâneas;
- Êmbolos provenientes do coração direito: infiltrados
pulmonares bilaterais e difusos que logo se transformam em
abscessos.
- Aneurismas micóticos:
- Embolização séptica para os vasa vasorum (as arteríolas
que nutrem as artérias);
- Invasão direta da parede arterial pelos micro-organismos;
- Lesão vascular por imunocomplexos.
- Inflamação difusa da parede arterial com áreas de
necrose, abscesso, hemorragias e colonização
bacteriana→ enfraquecimento→ dilatação;
- Os aneurismas são geralmente saculares e variam de
tamanho de cerca de 1 mm até 10 cm;
- Pode ser silencioso até ocorrer sangramento;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Febre e outras manifestações sistêmicas:
- Febre em 90% dos casos;
- Na aguda, geralmente e alta;
- Na subaguda, é mais baixa e intermitente;
- Sudorese noturna, perda ponderal, calafrios, fraqueza,
náuseas e vômitos são comumente encontrados na
doença subaguda.
- Manifestações cardíacas:
- Os sopros cardíacos ocorrem em até 85% dos casos;
- IC rapidamente progressiva é a principal causa de
óbito em pacientes com endocardite infecciosa.
- Esplenomegalia;
- Embolização sistêmica:
- Artéria esplênica→ infarto→ dor no QSE, abscesso...
- Infarto embólico renal;
- A embolia séptica para os pulmões ocorre na EI de valva
tricúspide, sendo comum em usuários de drogas
intravenosas;
- Comprometimento de vasos mesentéricos;
- Artéria coronária→ IAM;
- Vasos arteriais das extremidades, como as artérias
femoral, poplítea, radial e braquial, também podem ser
acometidos por êmbolos, sendo esta complicação mais
comum na endocardite por fungos.
- Manifestações neurológicas:
- Embolo cerebral na ACM → hemiplegia, alterações da
sensibilidade, ataxia, afasia e rebaixamento do nível de
consciência;
- Aneurismas micóticos→ HSA (cefaleia, paralisia de pares
cranianos e distúrbios visuais);
- Encefalopatia tóxica;
- Insuficiencia renal aguda;
DIAGNÓSTICO
- Os critérios diagnósticos da endocardite infecciosa baseiam-se,
principalmente, na positividade das hemoculturas e do
ecocardiograma;
- Na presença de dois critérios maiores, OU um critério maior
e três menores, OU ainda cinco critérios menores,
estabelecemos um diagnóstico de certeza de endocardite
infecciosa (EI “definitiva”).
TRATAMENTO:
- A via preferencial é a intravenosa, e as doses devem ser altas,
garantindo níveis séricos bastante superiores ao MIC
(Concentração Inibitória Mínima);
- A duração da terapia deve ser prolongada, de modo que níveis
bactericidas de ATB estejam circulando no momento em que
esses germes “despertarem” do estado inativo;

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