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MONITORIA SOI III APG 09 – Endocardite - Infecção microbiana da superfície endotelial do coração; - O termo “vegetação” é empregado para se referir à lesão característica deste comprometimento. Ela é composta de plaquetas e fibrina e uma quantidade variável de micro- organismos e células inflamatórias imersos em seu interior; - Valvas, septos, cordas tendíneas ou endocárdio mural previamente lesado; - Endocardite aguda x Subaguda; - Valva natural x Protética; - Direita (UDEV, cateteres) x Esquerda; - AGUDA: - Agressiva em pouco tempo; - Febre alta; - Evolução em dias ou em até 6 semanas; - Staphylococcus aureus; - Mortalidade alta. - SUBAGUDA: - Febre baixa e persistente; - Manifestações clínicas lentas e graduais; - Evolução de semanas (mais de 6 semanas) a meses; - Streptococcus viridans e Enterococcus spp. EPIDEMIOLOGIA - A faixa etária tem se elevado (maior expectativa de vida e menor incidência de doença reumática em indivíduos mais jovens; - Nova classe: UDIV; - População pediátrica→ crianças com cardiopatias congênitas; - Endocardite associada aos cuidados de saúde → procedimentos invasivos como hemodiálise, cateterismo venoso profundo, implante de devices intracardíacos; - Endocardites infecciosas em valvas protéticas. MICROBIOLOGIA - Depende dos fatores predisponentes e do quadro clinico; - Endocardite subaguda, valva nativa, não UDIV: - Estreptococos alfa-hemolíticos→ Viridans; - Estes micro-organismos fazem parte da microbiota normal da cavidade oral e, a partir de bacteremias transitórias, colonizam valvas previamente comprometidas por desordens congênitas ou adquiridas; - O estreptococo do grupo viridans é a principal causa de endocardite bacteriana subaguda. - 2º lugar → Enterococos (associados a bacteremias após instrumentação do trato urinário em homens). - Endocardite aguda, valva nativa, não UDIV: - Staphylococcus aureus; - A bactéria geralmente é proveniente da flora cutânea; - Muitos pacientes apresentam uma infecção de pele ou tecido subcutâneo (ex.: furunculose) como porta de entrada; - Tambem pode ser causada por enterococos; - O Streptococcus pneumoniae é responsável por cerca de 1 a 3% dos casos de EI aguda; - Endocardite em UDIV: - Staphylococcus aureus; - EI da valva tricúspide; - A metastatização de êmbolos sépticos para os pulmões acarreta a formação de múltiplos abscessos pulmonares bilaterais. - Endocardite em prótese valvar: - Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus aureus → início precoce (primeiros 2 meses após a cirurgia); - Nas EI de prótese valvar de início intermediário (entre 2-12 meses) a aquisição da infecção de um modo geral também se dá durante a internação → Staphylococcus coagulase- negativo; - Início tardio → mesmos agentes das valvas nativas. - Endocardite associada aos cuidados de saúde: Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis PATOGÊNESE - Endotélio saudável é resistente; - Para que a EI aconteça, é preciso que a superfície endotelial do coração encontre-se previamente lesada; - Impacto de fluxos sanguíneos de alta velocidade; - Estresse mecânico pelo turbilhonamento de sangue, mais intenso no lado de baixa pressão de shunts arteriovenosos; - Presença de corpos estranhos, que produzem lesão por trauma físico direto. - Lesão do endotélio → Exposição dos tecidos subendoteliais → tampão composto por plaquetas e fibrina → Vegetação estéril (Endocardite Trombótica Não Bacteriana (ETNB). - A qualquer momento, uma ou mais lesões de ETNB podem ser invadidas por patógenos, gerando EI; - Certos micro-organismos mais “virulentos”, como S. aureus e Candida, são capazes de se aderir ao endotélio valvar até mesmo quando ele se encontra intacto. - Infecção da ETNB → Proliferação de micro-organismos → Aumento da vegetação → Fragmentação → Embolização sistêmica e bacteremias recorrentes. - A prótese valvar, seja ela biológica ou mecânica, é a condição de maior risco para o desenvolvimento de EI; - No Brasil, acreditamos que a valvopatia reumática seja a lesão mais comumente associada à EI. - Sabemos que a maioria (cerca de 80%) dos casos confirmados de EI não possui histórico de procedimentos invasivos num passado recente! - Este fato mostra que hábitos do dia a dia associados à bacteremia transitória (ex.: escovar os dentes e passar fio- dental), provavelmente contribuem mais para a ocorrência de EI do que os procedimentos médicos eletivos. FISIOPATOLOGIA - Cinco fatores contribuem para as manifestações clínicas da EI: 1. Efeitos destrutivos locais do processo infeccioso no coração; 2. Embolização de fragmentos da vegetação (que podem ou não conter micro-organismos) a sítios distantes, determinando isquemia e/ou infecção metastática; 3. Infecção de outros sítios através de bacteremias persistentes; 4. Uma resposta imune humoral, com a formação de imunocomplexos que se depositam e determinam lesão tecidual; 5. Produção de citocinas que determinam o aparecimento de sintomas constitucionais, como febre, adinamia, anorexia, perda ponderal etc. - Alguns podem ser assintomáticos (só ve no ECO); - Outros podem evoluir para ICC; - Extensao da infecção para tecidos paravalvares → Abscessos miocárdicos (persistência da febre e BAVT); - Pode complicar com pericardite purulenta; - Fungos, H. parainfluenza e S. aureus são as etiologias com maior propensão aos fenômenos de macroembolia! - Manifestações periféricas: - Hemorragias subungueais “em lasca” nos pés ou nas mãos; - Petéquias subconjuntivais, mas podem aparecer em palato, mucosa bucal e extremidades; - Nódulos de Osler: - lesões de cerca de 2 a 15 mm, dolorosas, e usualmente encontradas nas polpas dos dígitos das mãos e dos pés; - decorrente tanto de deposição de imunocomplexos e vasculite quanto de embolização séptica; - Manchas de Janeway: - decorrentes de embolização séptica; - lesões maculares hemorrágicas, indolores, localizadas em palmas e plantas; - Manchas de Roth: - Lesoes ovais com um centro pálido cercado de hemorragia na retina; - Baqueteamento digital. - Êmbolos provenientes do coração esquerdo: infartos isquêmicos em órgãos à distância (baço, cérebro, rim) e alterações cutâneas; - Êmbolos provenientes do coração direito: infiltrados pulmonares bilaterais e difusos que logo se transformam em abscessos. - Aneurismas micóticos: - Embolização séptica para os vasa vasorum (as arteríolas que nutrem as artérias); - Invasão direta da parede arterial pelos micro-organismos; - Lesão vascular por imunocomplexos. - Inflamação difusa da parede arterial com áreas de necrose, abscesso, hemorragias e colonização bacteriana→ enfraquecimento→ dilatação; - Os aneurismas são geralmente saculares e variam de tamanho de cerca de 1 mm até 10 cm; - Pode ser silencioso até ocorrer sangramento; MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Febre e outras manifestações sistêmicas: - Febre em 90% dos casos; - Na aguda, geralmente e alta; - Na subaguda, é mais baixa e intermitente; - Sudorese noturna, perda ponderal, calafrios, fraqueza, náuseas e vômitos são comumente encontrados na doença subaguda. - Manifestações cardíacas: - Os sopros cardíacos ocorrem em até 85% dos casos; - IC rapidamente progressiva é a principal causa de óbito em pacientes com endocardite infecciosa. - Esplenomegalia; - Embolização sistêmica: - Artéria esplênica→ infarto→ dor no QSE, abscesso... - Infarto embólico renal; - A embolia séptica para os pulmões ocorre na EI de valva tricúspide, sendo comum em usuários de drogas intravenosas; - Comprometimento de vasos mesentéricos; - Artéria coronária→ IAM; - Vasos arteriais das extremidades, como as artérias femoral, poplítea, radial e braquial, também podem ser acometidos por êmbolos, sendo esta complicação mais comum na endocardite por fungos. - Manifestações neurológicas: - Embolo cerebral na ACM → hemiplegia, alterações da sensibilidade, ataxia, afasia e rebaixamento do nível de consciência; - Aneurismas micóticos→ HSA (cefaleia, paralisia de pares cranianos e distúrbios visuais); - Encefalopatia tóxica; - Insuficiencia renal aguda; DIAGNÓSTICO - Os critérios diagnósticos da endocardite infecciosa baseiam-se, principalmente, na positividade das hemoculturas e do ecocardiograma; - Na presença de dois critérios maiores, OU um critério maior e três menores, OU ainda cinco critérios menores, estabelecemos um diagnóstico de certeza de endocardite infecciosa (EI “definitiva”). TRATAMENTO: - A via preferencial é a intravenosa, e as doses devem ser altas, garantindo níveis séricos bastante superiores ao MIC (Concentração Inibitória Mínima); - A duração da terapia deve ser prolongada, de modo que níveis bactericidas de ATB estejam circulando no momento em que esses germes “despertarem” do estado inativo;