APG 8 - Endocardite soi 3

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qEndocardite
Objetivos:
1- Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas e fatores de risco da endocardite;
2- Entender a propedêutica e as consequências de não adesão ao tratamento da endocardite;
3- Conhecer como funciona a rede de Atenção Básica rural;
· Epidemiologia
- Entre 2000 e 2011, a incidência de Endocardite Infecciosa nos Estados Unidos aumentou de 11 por 100.000 habitantes para 15 por 100.000 habitantes. 
Somente nos Estados Unidos, são diagnosticados 40 a 50 mil novos casos por ano. No Brasil, a real prevalência das endocardites não é conhecida, mas especula-se que possa até ser maior em razão do contingente ainda elevado de indivíduos portadores de valvopatia reumática crônica, doença que predispõe à endocardite e cuja prevalência diminuiu de maneira acentuada nos países desenvolvidos.
- A incidência precisa de EI é difícil de determinar porque as definições de caso variaram ao longo do tempo entre os autores e entre os centros clínicos.
- Além disso, a incidência de condições predisponentes, como doença cardíaca reumática ou uso de drogas injetáveis, é variável ao longo do tempo e entre regiões e em países de baixa e alta renda. 
· Fisiopatologia
- Etiologia e patogênese:
A endocardite infecciosa (EI) é uma doença causada por microrganismos que se aderem à superfície endotelial do coração ou sobre algum dispositivo, como eletrodos de marca-passos, desfibriladores implantáveis ou próteses cardíacas. As estruturas mais suscetíveis são as válvulas atrioventriculares, podendo também ocorrer no endocárdio dos átrios, ventrículos e grandes vasos. A lesão endotelial é o primeiro evento para o aparecimento da endocardite e ocorre por turbilhonamento do sangue que ocorre nas valvopatias, pelas lesões endoteliais causadas por cateteres ou por lesão bacteriana direta. A agressão endotelial leva à liberação de citocinas inflamatórias e fatores teciduais com expressão de fibronectina que, associada à agregação local de plaquetas e fibrina, resulta na endocardite trombótica não infecciosa, que, em presença de uma bacteriemia, proporciona a adesão do microrganismo e a formação da vegetação.
*É uma infecção que ocorre na superfície interna do coração (inflamação do miocárdio).
*O principal fator causador de endocardite é a contaminação do sangue por microrganismos. A porta de entrada para a corrente sanguínea pode ser uma infecção manifesta.
*É causada por estreptococos (viridans – oral, enterococo, estafilocócicas (aureus – pele/ drogas intravenosas e epidermis – hospitalar/ afeta próteses valvares), grupo HACEK, bacilos Gram-negativos e os fungos.
*Caracterizada pela colonização ou invasão por um agente microbiano das valvas cardíacas e do endocárdio, causando formações vegetativas friáveis e volumosas e destruição dos tecidos adjacentes.
*Essas lesões vegetativas são compostas por uma coleção de organismos infecciosos e resíduos celulares, entremeada aos filamentos de fibrina do sangue coagulado (as vegetações são constituídas por inflamação aguda, com predomínio de neutrófilos e número menor de macrófagos e outras células, de permeio a rede de fibrina e produtos da destruição tecidual).
*As lesões podem ser únicas ou múltiplas, crescer até alcançar muitos centímetros e, em geral, são encontradas frouxamente unidas às bordas livres da superfície valvar (situam-se mais na face atrial das valvas atrioventriculares e na face ventricular das valvas arteriais, iniciando sobre as linhas de fechamento).
*À medida que aumentam, as lesões causam destruição da valva, levando à regurgitação valvar e a abscessos anelares, com bloqueio cardíaco, pericardite, aneurisma e perfuração da valva.
*Os pontos infecciosos liberam continuamente bactérias na corrente sanguínea e são uma fonte de bacteremia persistente. 
*As lesões intracardíacas: organização frouxa dessas lesões possibilita que os organismos e fragmentos da lesão formem êmbolos, os quais são levados pela corrente sanguínea e causam embolia cerebral, sistêmica ou pulmonar. Os fragmentos podem se alojar em vasos de pequeno calibre, causando hemorragias de pequeno porte, abscessos e infarto tecidual.
*A bacteremia também pode iniciar respostas imunes supostamente responsáveis por manifestações cutâneas, poliartrite, glomerulonefrite e outros distúrbios imunes.
*Casos agudos: é rápido e envolve pessoas com valvas cardíacas normais, sadias ou que, eventualmente, apresentam histórico de uso de medicamentos ou drogas intravenosos, ou que se encontram debilitadas (estafilococos aureus de alta virulência). 
6 semanas de evolução
Fenômeno imune
*As valvas aórtica e mitral (estreptococos viridians) são os pontos de infecção mais comum, e o coração direito particularmente em usuários de drogas intravenosas (valva tricúspide/ estafilocócicas aureus). 
- Fatores de risco:
* Idade >60 anos — Mais da metade de todos os casos de EI nos Estados Unidos e na Europa ocorrem em pacientes com mais de 60 anos. Os adultos mais velhos são mais propensos a desenvolver doença valvar degenerativa e exigir substituição valvar, ambas associadas a um risco aumentado de EI.
* Sexo masculino — Os homens predominam na maioria das séries de casos de EI.
Uso de drogas injetáveis ​​— Os fatores de risco relacionados ao uso de drogas injetáveis ​​incluem semeadura na corrente sanguínea com flora da pele, flora oral e/ou organismos que contaminam a droga ou materiais usados ​​para injeção. Além disso, algumas drogas ilícitas podem induzir dano endotelial valvar, predispondo a infecção subsequente. 
* Má dentição ou infecção dentária — A má dentição e/ou infecção dentária provavelmente são fatores de risco para EI devido à flora oral. A limpeza dental de rotina não é fator de risco para EI; procedimentos odontológicos que envolvem manipulação do tecido gengival ou da região periapical dos dentes ou perfuração da mucosa oral podem aumentar o risco de EI.
Alguns estudos sugeriram que a higiene dental pode estar associada ao risco de EI. Um estudo incluindo 73 pacientes com EI por estreptococos orais e 192 pacientes com EI por patógenos não orais observou que pacientes com EI por estreptococos orais usavam palitos de dente, fio dental, jatos de água e/ou escova interdental com mais frequência do que os pacientes com EI por estreptococos não orais, mas eram menos propensos a escovar os dentes após as refeições; os achados no exame odontológico foram semelhantes em ambos os grupos.
*Doença cardíaca estrutural – Aproximadamente três quartos dos pacientes com EI têm uma anormalidade cardíaca estrutural preexistente no momento em que a endocardite se desenvolve. 
* Doença valvular – A doença valvular inclui doença cardíaca reumática, prolapso da válvula mitral (geralmente com regurgitação mitral coexistente), doença da válvula aórtica e outras anormalidades valvares. A doença valvar mitral, como prolapso da valva mitral (geralmente com regurgitação mitral coexistente) e/ou calcificação do anel mitral, é um fator de risco para EI.
* Cardiopatia congênita — As lesões cardíacas congênitas que predispõem à EI incluem estenose aórtica, valva aórtica bicúspide, estenose pulmonar, defeito do septo ventricular, persistência do canal arterial, coarctação da aorta e tetralogia de Fallot.
*Lesão endotelial, bacteremia e alteração hemodinâmica podem induzir a formação de um trombo de fibrina e plaquetas ao longo do revestimento endotelial, o qual é suscetível à contaminação bacteriana decorrente de uma bacteremia transitória, causando ativação contínua de monócitos e produção de citocinas e fatores teciduais (resulta em formações vegetativas valvares infectadas).
- Manifestações clínicas:
*Possui um período de incubação de 2 semanas ou menos.
*Na presença de infecção por Candida relacionada, o período de incubação pode durar 5 meses. 
*No tipo agudo: a febre normalmente apresentapicos e é acompanhada por calafrios.
*No tipo subagudo: a febre em geral é de grau baixo, com início gradual e frequentemente acompanhada de outros sinais sistêmicos de inflamação, como aumento do volume do baço, anorexia, mal-estar e letargia. 
* Sintomas gerais: febre e sinais de infecção sistêmica, alteração na característica de um sopro cardíaco existente e evidências de distribuição embólica das lesões vegetativas (muitos casos, surgem pequenas petéquias hemorrágicas quando os êmbolos se alojam nos vasos de pequeno calibre da pele, nos leitos ungueais e nas membranas mucosas). Hemorragias lineares (linhas vermelhas escuras) sob as unhas das mãos e dos pés. Tosse, dispneia, artralgia ou artrite, diarreia e dor abdominal ou no flanco podem ocorrer como resultado da embolia sistêmica. Pode haver o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva em consequência da destruição da valva, embolia em artéria coronária ou miocardite, bem como de insuficiência renal decorrente da destruição ou das toxicidades dos antimicrobianos.
· Diagnóstico
- Não pode ser obtido com um único exame e inclui a consideração de características clínicas, laboratoriais e ecocardiográficas.
A endocardite infecciosa é uma doença com altas morbidade e mortalidade, apesar do avanço no conhecimento para o diagnóstico e o tratamento. O prognóstico relaciona-se com a identificação precoce e o tratamento adequado.
Os critérios de Duke modificados são a melhor ferramenta para o diagnóstico, mas o tratamento não deve ser postergado diante de uma suspeita clínica consistente em que os critérios não ofereçam a pontuação necessária.
O diagnóstico da endocardite infecciosa requer a identificação em hemoculturas de microrganismos relacionados a essa doença e a visualização de vegetação pelo ecocardiograma.
Na suspeita de endocardite infecciosa, os pacientes deverão ser submetidos inicialmente a um ecocardiograma transtorácico, mas, se houver limitações técnicas, torna-se imperativo prosseguir a investigação com o ecocardiograma transesofágico.
Novos métodos como PET-CT e cintilografia de leucócitos podem contribuir para o diagnóstico da endocardite infecciosa em casos suspeitos com ecocardiografia transesofágica (ETE) não conclusivo.
As complicações decorrentes da infecção podem ser localizadas nos tecidos perivalvares, como os abscessos, ou surgirem em decorrência de embolização sistêmica, como o acidente vascular cerebral e os abscessos esplênicos.
- Critérios de Duke: 
*Integra evidências de infecção em hemoculturas, achados ecocardiográficos, sintomas e sinais clínicos, e informações laboratoriais.
*Critérios maiores (hemocultura positiva para EI, evidências de envolvimento endocárdico).
*Critérios menores (predisposição a EI, condição cardíaca predisponente, ou uso de medicamentos ou drogas intravenosos; febre com temperatura superior a 38°C; fenômeno vascular, como evidência de embolia arterial; fenômeno imunológico, como glomerulonefrite; evidências microbiológicas, como hemocultura que não atende aos critérios maiores).
*Classificação dos casos:
1) Definitivos: se atendem a dois critérios maiores, a um critério maior e dois critérios menores, ou a cinco critérios menores.
2) Possíveis: um critério maior e um critério menor, ou a três critérios menores.
*A hemocultura permanece como procedimento diagnóstico mais definitivo e é essencial para direcionar o tratamento. Três conjuntos separados de hemoculturas a partir de três pontos diferentes de punção venosa devem ser obtidos dentro de 24 h. Os resultados negativos podem resultar da administração prévia de antibióticos, ou ocorrer diante de organismos causais que apresentam crescimento lento, requerem meios de cultura especiais ou não são prontamente cultivados.
*O ecocardiograma é a técnica primária para detecção de formações vegetativas e complicações cardíacas resultantes da EI, constituindo uma ferramenta importante no diagnóstico e no tratamento da doença (realizar em todas as pessoas com suspeita de EI). 
1) O uso do ecocardiograma transtorácico quando há risco inicial baixo ou uma leve suspeita clínica; 
2) O ecocardiograma transesofágico deve ser utilizado em casos com apresentações clínicas moderada ou altamente suspeitas (os indivíduos altamente suspeitos incluem aqueles com próteses valvares, EI anterior, doença congênita complexa, insuficiência cardíaca ou sopro cardíaco de início recente).
· Tratamento
- Tem por objetivo identificar e eliminar o microrganismo causal, minimizar os efeitos cardíacos residuais e tratar o efeito patológico da embolia.
- A escolha da terapia antimicrobiana depende do organismo cultivado e da sua ocorrência em uma valva nativa ou prótese valvar.
- Além de antibioticoterapia, a cirurgia pode ser necessária em casos de infecção sem resolução, insuficiência cardíaca grave e embolia significativa.
- A não adesão ao tratamento pode trazer complicações sérias, pois quanto mais tempo uma infecção existe, maior é o risco destes germes alcançarem a circulação sanguínea.
Enterococus 
Sthaphylococus: oxacilina, e para paciente resistentes ou alérgicos vancomycina e daptomicyna
Streptococus
A medicação varia pela região e resistência da bactéria 
Principais complicações
As principais complicações da EI são decorrentes da progressão da doença com comprometimento valvar e/ou perivalvar, seja pelo diagnóstico tardio ou pela ineficácia do tratamento vigente, e em aproximadamente 50% dos casos há indicação de tratamento cirúrgico. Entre elas estão a insuficiência cardíaca, o descontrole da infecção e a presença de fenômenos embólicos. Algumas condições locais como a alta densidade bacteriana, a vegetação em crescimento e a friabilidade e fragmentação durante a expansão das vegetações são os principais mecanismos responsáveis pela maioria das manifestações clínicas e suas complicações (destruição valvar, extensão paravalvar da infecção, insuficiência cardíaca, embolização vascular, disseminação para órgãos-alvo como cérebro, baço, rins e pulmões), fenômenos imunológicos como glomerulonefrite, achados falso-positivos para fator reumatoide, anticorpos antineutrofílicos ou para sífilis.
A insuficiência cardíaca é a principal complicação e está presente em 42 a 60% dos casos de endocardite de valvas nativas e é mais comum após envolvimento da valva aórtica em comparação com a valva mitral
Outras complicações
· A sequela neurológica é a complicação extracardíaca mais frequente e ocorre em cerca de 15 a 30% dos casos, levando a alta mortalidade.43 As manifestações clínicas incluem o AVC isquêmico/embólico e hemorrágico, aneurisma infectado, meningite, abscesso, encefalopatia e convulsões. Insuficiência renal aguda. 
· Rede de Atenção Básica rural
- A garantia de acesso aos cuidados de saúde integra o princípio da universalidade do Sistema Único de Saúde (SUS) ainda não efetivado para parte expressiva dos brasileiros, em particular, à população em situação de vulnerabilidade e residente em áreas rurais. A persistência de fortes desigualdades regionais nas condições de vida e de oferta de serviços de saúde, associada à elevada concentração de profissionais e a ações de saúde nos espaços urbanos, penaliza de modo mais intenso os residentes nas regiões Norte e Nordeste1-3.
A população rural representa quase 16% da população brasileira4; tem forte dependência dos serviços públicos de saúde e fraca vinculação aos planos de saúde suplementarr5. Também enfrenta iniquidades de acesso geográfico, insuficiência de profissionais de saúde e precariedade da rede física de unidades de saúde6. Tais fatores limitam a oferta regular da Atenção Primária à Saúde (APS) no próprio meio rural7 e a busca da rede de referência que tem se instalado preferencialmente em espaços urbanos.
A região Norte concentra os piores índices de utilização dos serviços de saúde no País7,8, enfrentando baixa disponibilidade de médicos (1/1000 habitantes), que é 7 vezes menor que a encontrada nas capitais do Sul do País (7,1/1000). Dentre as unidades federadas do Norte, o Amazonas dispunha de menorpercentual de médicos atuando no interior (6,9%) em 2013. O mesmo estado tinha, nesse mesmo ano, 2,0 médicos/1000 habitantes na capital, contra 0,2/1000 no interior (razão capital/interior de 10), valor menor apenas que o Pará, com razão capital/interior de.
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Objetivos:
 
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Compreender a fisiopatologia, etiologia, 
epidemiologia, manifestações clínicas e fatores 
de risco da endocardite;
 
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Entender a propedêutica e as consequências de 
não adesão ao tratamento da endocardite;
 
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Conhecer como 
funciona a rede de Atenção 
Básica rural;
 
 
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Epidemiologia
 
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Entre 2000 e 2011, a incidência de E
ndocardite 
I
nfecciosa
 
nos Estados Unidos aumentou de 11 por 
100.000 habitantes para 15 por 100.000 habitantes.
 
 
Somente nos Estados Unidos, são 
diagnosticados 40 a 
50 mil novos casos por ano.
 
No Brasil, a real 
prevalência das endocardites não é conhecida, mas 
especula
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se que possa até ser maior em razão do 
contingente ainda elevado de indivíduos portadores de 
valvopatia reumática crônica, doença que predispõe à 
endocardite e cuja prevalência di
minuiu de maneira 
acentuada nos países desenvolvidos.
 
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A incidência precisa de EI é difícil de determinar 
porque as definições de caso variaram ao longo do 
tempo entre os autores e entre os centros clínicos.
 
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Além disso, a incidência de condições predisponentes, 
como doença cardíaca reumática ou uso de drogas 
injetáveis, é variável ao longo do tempo e entre regiões 
e em países de baixa e alta renda. 
 
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Fisiopatologia
 
-
 
Etiologia
 
e patogênese
:
 
A endocardite infecciosa (EI) é uma doença causada por 
microrganismos que se aderem à superfície 
endotelial do coração ou sobre algum dispositivo, 
como eletrodos de marca
-
passos, desfibriladores 
implantáveis ou próteses cardíacas
. As estruturas 
mais suscetíveis são as válvulas atrioventriculares, 
podendo também ocorrer no endocárdio dos átrios, 
ventrículos e grandes vasos. A lesão endotelial é o 
primeiro evento para o aparecimento da endocardite e 
ocorre por turbilhonamento do san
gue que ocorre nas 
valvopat
ias, pelas lesões endoteliais causadas por 
cateteres ou por lesão bacteriana direta. A agressão 
endotelial leva à liberação de citocinas inflamatórias e 
fatores teciduais com expressão de fibronectina que, 
associada à agregação local de plaquetas e fibrina
, 
resulta na endocardite trombótica não infecciosa, que, 
em presença de uma bacteriemia, proporciona a adesão 
do microrganismo e a formação da vegetação.
 
*
É uma infecção que ocorre na superfície interna do 
coração
 
(inflamação do miocárdio).
 
*O principal fator causador de endocardite é a 
contaminação do sangue por microrganismos. A porta 
de entrada para a corrente sanguínea pode ser uma 
infecção manifesta.
 
*É causada por 
estreptococos
 
(viridans 
–
 
oral,
 
enterococo
, 
estafilocócicas 
(
aureus 
–
 
pele/ drogas 
intravenosas
 
e 
epidermis 
–
 
hospitalar/ afeta 
próteses 
valvares), grupo HACEK, bacilos Gram
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negativos e os 
fungos.
 
*Caracterizada pela colonização ou invasão por um 
agente microbiano das valvas cardíacas e do 
endocárdio, causando formações 
vegetativas friáveis e 
volumosas e destruição dos tecidos adjacentes.
 
*Essas lesões vegetativas são compostas por uma 
coleção de organismos infecciosos e resíduos celulares, 
entremeada aos filamentos de fibrina do sangue 
coagulado
 
(as vegetações são constituídas por 
inflamação aguda, com predomínio de neutrófilos e 
número menor de macrófagos e outras células, de 
permeio a rede de fibrina e produtos da destruição 
tecidual).
 
*As lesões podem ser únicas ou múltiplas, crescer até 
alcançar muitos centímetros e, em geral, são 
encontradas frouxamente unidas às bordas livres da 
superfície valvar
 
(situam
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se mais na face atrial das 
valvas atrioventriculares e na face ventricular das valvas 
arteriais, iniciando sobre as linhas de fechamento).
 
*À medida que aumentam, as lesões causam destruição 
da valva, levando à regurgitação valvar e a abscessos 
anelares, com bloqueio cardíaco, pericardite, aneurisma 
e perfuração da valva.
 
*Os pontos infecciosos liberam continuamente 
bactérias na corrente sanguínea e são uma fonte de 
bacteremia persistente. 
 
*As lesões intracardíacas: organização frouxa dessas 
lesões possibilita que os organismos e fragmentos da 
lesão 
formem êmbolos
, os quais são levados pela 
corrente sanguínea e causam 
embolia cerebral
, 
sistêmica ou pulmonar. Os fragmentos podem se alojar 
em vasos de pequeno calibre, causando hemorragias de 
pequeno porte, abscessos e infarto tecidual
.
 
Endocardite
 
 
q 
Objetivos: 
1- Compreender a fisiopatologia, etiologia, 
epidemiologia, manifestações clínicas e fatores 
de risco da endocardite; 
2- Entender a propedêutica e as consequências de 
não adesão ao tratamento da endocardite; 
3- Conhecer como funciona a rede de Atenção 
Básica rural; 
 
 Epidemiologia 
- Entre 2000 e 2011, a incidência de Endocardite 
Infecciosa nos Estados Unidos aumentou de 11 por 
100.000 habitantes para 15 por 100.000 habitantes. 
Somente nos Estados Unidos, são diagnosticados 40 a 
50 mil novos casos por ano. No Brasil, a real 
prevalência das endocardites não é conhecida, mas 
especula-se que possa até ser maior em razão do 
contingente ainda elevado de indivíduos portadores de 
valvopatia reumática crônica, doença que predispõe à 
endocardite e cuja prevalência diminuiu de maneira 
acentuada nos países desenvolvidos. 
- A incidência precisa de EI é difícil de determinar 
porque as definições de caso variaram ao longo do 
tempo entre os autores e entre os centros clínicos. 
- Além disso, a incidência de condições predisponentes, 
como doença cardíaca reumática ou uso de drogas 
injetáveis, é variável ao longo do tempo e entre regiões 
e em países de baixa e alta renda. 
 Fisiopatologia 
- Etiologia e patogênese: 
A endocardite infecciosa (EI) é uma doença causada por 
microrganismos que se aderem à superfície 
endotelial do coração ou sobre algum dispositivo, 
como eletrodos de marca-passos, desfibriladores 
implantáveis ou próteses cardíacas. As estruturas 
mais suscetíveis são as válvulas atrioventriculares, 
podendo também ocorrer no endocárdio dos átrios, 
ventrículos e grandes vasos. A lesão endotelial é o 
primeiro evento para o aparecimento da endocardite e 
ocorre por turbilhonamento do sangue que ocorre nas 
valvopatias, pelas lesões endoteliais causadas por 
cateteres ou por lesão bacteriana direta. A agressão 
endotelial leva à liberação de citocinas inflamatórias e 
fatores teciduais com expressão de fibronectina que, 
associada à agregação local de plaquetas e fibrina, 
resulta na endocardite trombótica não infecciosa, que, 
em presença de uma bacteriemia, proporciona a adesão 
do microrganismo e a formação da vegetação. 
*É uma infecção que ocorre na superfície interna do 
coração (inflamação do miocárdio). 
*O principal fator causador de endocardite é a 
contaminação do sangue por microrganismos. A porta 
de entrada para a corrente sanguínea pode ser uma 
infecção manifesta. 
*É causada por estreptococos (viridans – oral, 
enterococo, estafilocócicas (aureus – pele/ drogas 
intravenosas e epidermis – hospitalar/ afeta próteses 
valvares), grupo HACEK, bacilos Gram-negativos e os 
fungos. 
*Caracterizada pela colonização ou invasão por um 
agente microbiano das valvas cardíacas e do 
endocárdio, causando formações vegetativas friáveis e 
volumosas e destruição dos tecidos adjacentes. 
*Essas lesões vegetativas são compostas por umacoleção de organismos infecciosos e resíduos celulares, 
entremeada aos filamentos de fibrina do sangue 
coagulado (as vegetações são constituídas por 
inflamação aguda, com predomínio de neutrófilos e 
número menor de macrófagos e outras células, de 
permeio a rede de fibrina e produtos da destruição 
tecidual). 
*As lesões podem ser únicas ou múltiplas, crescer até 
alcançar muitos centímetros e, em geral, são 
encontradas frouxamente unidas às bordas livres da 
superfície valvar (situam-se mais na face atrial das 
valvas atrioventriculares e na face ventricular das valvas 
arteriais, iniciando sobre as linhas de fechamento). 
*À medida que aumentam, as lesões causam destruição 
da valva, levando à regurgitação valvar e a abscessos 
anelares, com bloqueio cardíaco, pericardite, aneurisma 
e perfuração da valva. 
*Os pontos infecciosos liberam continuamente 
bactérias na corrente sanguínea e são uma fonte de 
bacteremia persistente. 
*As lesões intracardíacas: organização frouxa dessas 
lesões possibilita que os organismos e fragmentos da 
lesão formem êmbolos, os quais são levados pela 
corrente sanguínea e causam embolia cerebral, 
sistêmica ou pulmonar. Os fragmentos podem se alojar 
em vasos de pequeno calibre, causando hemorragias de 
pequeno porte, abscessos e infarto tecidual. 
Endocardite