APG 4 - Doença de Crohn e retocolite

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Thaís Oliveira - @dicas.demed
Intestino delgado e grosso 
 INTESTINO DELGADO 
ANATOMIA 
O intestino delgado é dividido em três regiões:
● Duodeno: é a região mais curta, sendo a 
retroperitonial. Se inicia no músculo esfíncter do 
piloro do estômago e tem forma de tubo em C. 
Possui 25 cm de comprimento e se estende até 
que se funde com o jejuno. 
● Jejuno: é a próxima parte e tem 
aproximadamente 1m de comprimento se 
estendendo até o íleo. Jejuno significa vazio, como 
ele é encontrado no momento da morte. 
● Iléo: última região, que mede 
aproximadamente 2 m e se junta ao intestino 
delgado através do esfíncter de músculo liso, 
chamado de óstio ileal. 
No intestino delgado é onde ocorre a maior 
parte da digestão e absorção de nutrientes. Por 
esse motivo, a sua estrutura é adaptado a estas 
funções. A média é de 2,5 cm de diâmetro, e o seu 
comprimento de 3 metros em uma pessoa viva e 
6,5 metros em um cadáver, em razão da perda do 
tônus muscular que é perdido. 
HISTOLOGIA 
É composto pelas mesmas camadas do canal 
alimentar: túnica mucosa, tela submucosa, túnica 
muscular e túnica serosa. 
● Túnica mucosa: composta pela camada 
epitelial, lâmina própria e lamina muscular da 
mucosa. Essa camada epitelial é composta por 
epitélio colunar simples que contém diversos tipos 
de células, como as células absortivas (liberam 
enzimas que digerem o alimento e contém as 
microvilosidades que absorvem os nutrientes no 
quimo), células caliciformes (secreta o muco). 
Possuem fendas profundas que são revestidas 
pelo epitélio glandular, e essas células que 
revestem essas glândulas formam as glândulas 
intestinais, que secretam o muco intestinal. 
As células absortivas também contem células 
de Paneth, que realizam a fagocitose e auxiliam 
na microbiota. 
As células enteroendócrinas são as células S, 
células CCK e as células K, que secretam p 
hormônio colecistocinina (CCK), polipeptídeo 
inibidor gástrico (PIG) e secretina. 
No intestino também há as vilosidades que 
aumentam a área de superfície disponível para a 
absorção e a digestão intestinal, dando a túnica 
mucosa um aspecto aveludado. 
FISIOLOGIA 
● Digestão mecanica: o intestino delgado possui 
dois tipos de movimentos, as segmentações e o 
peristaltismo chamado de complexo mioelétrico 
migratório. 
As segmentações são contrações que 
misturam o quimo ao suco digestório e colocam 
as partículas de alimento em contato com a 
túnica mucosa para serem absorvidos. Essa 
segmentação se inicia com a contração das fibras 
musculares, comprimindo o intestino em 
segmentos. Logo após, as fibras se relaxam e 
cada pequeno segmento se une com o segmento 
adjacente, formando grandes segmentos 
novamente, auxiliando na absorção, já que o 
quimo fica pra frente e para trás. 
O peristaltismo que ocorre no intestino 
delgado é chamado de complexo mioelétrico 
(CMM), que se inicia na parte inferior do 
estômago e empurra o quimo para frente, 
descendo lentamente pelo intestino delgado, 
alcançando o íleo. 
● Digestão química: na boca, a amilase salivar 
converte um amido em maltose (dissacarídeo), 
maltotriose (trissacarídeo) e α-dextrina. No 
estômago, a pepsina converte as proteínas em 
peptídeos e as limpasse lingual e gástrica 
convertem alguns triglicerídeos em ácidos 
graxos,diglicerídeos e monoglicerídeos. Assim, 
quando o quimo entra no intestino delgado, 
contém carboidratos, proteínas e lipídios 
praticamente digeridos. 
Possui aproximadamente 1,5 cm de 
comprimento e 6,5 cm de diâmetro, se 
estendendo do íleo ao anus, sendo dividido em 
ceco, colo, reto e canal anal. 
 intestino grosso 
I
Thaís Oliveira - @dicas.demed
O óstio ileal é uma prega mucosa que faz a 
abertura entre o íleo e o intestino grosso. 
Pendurado ao óstio ileal está o ceco, uma 
pequena bolsa de 6 cm de comprimento. 
Anexado ao ceco, possui o apêndice 
vermiforme, com 8cm de comprimento. 
O ceco se funde ao colo, que é dividido em: 
ascendente, transverso, descendente e sigmóide
O reto mede 15 cm de comprimento e está 
anteriormente ao sacro e o cóccix. A parte final 
do intestino grosso é chamado de canal anal e a 
abertura para o exterior é chamada de ânus, 
sendo composto pelo músculo esfíncter interno 
do anus (músculo liso - involuntário) e pelo 
músculo esfíncter externo do ânus (músculo 
esquelético - voluntário)
Flexura direita do colo 
Flexura esquerda do colo 
FISIOLOGIA 
● Digestão mecânica: quando as substancias passam 
pelo óstio ileal, iniciam-se os movimentos do colo. 
O quimo se move pelo intestino delgado no tempo 
necessário, enchendo o ceco e acumulando no colo 
ascendente.
Ocorre a agitação das saculações do colo, e 
essas saculações permanecem relaxas e são 
distendidas enquanto enchem. Quando a distensão 
alcança um certo ponto, as paredes se contraem e 
espremem o conteúdo para a próxima saculação 
do colo. 
O peristaltismo também ocorre, porém de 
● Digestão química: o quimo é preparado para a 
eliminação pela ação das bactérias que habitam no 
lúmen, que fermentam os carboidratos restantes e 
liberam hidrogênio, dióxido de carbono e gases 
metano. Esses gases contribuem para a 
flatulência . 
O inilol e escatol é um restante de proteínas 
que foram fragmentado em aminoácidos, 
liberando essa substancia que leva ao odor nas 
fezes, e a coloração se dá por cota das bactérias 
que decompõem a bilirrubina em pigmentos mais 
simples, que dá as fezes a sua coloração marrom. 
● Absoção e formação das fezes: o quimo permanece no 
intestino grosso por 3 a 10h, tornando sólido ou 
semissólido, chamado de fezes. 
É uma doença inflamatória que pode acometer 
qualquer estrutura do sistema digestório, da boca 
ao anus, sendo caracterizada por inflamação 
descontínua dos segmentos digestivos. 
Epidemiologia 
É uma doença idiopática, comum em crianças 
e adolescentes, sendo responsável por 25% do 
casos de doença inflamatória intestinal. 
No adulto, ocorre maior pico de vasos entre 20 
e 40 anos e menor entre 60 a 80 anos. 
A prevalência parece ser mais alta em áreas 
urbanas do que nas rurais e nas classes sociais 
mais elevadas. No Brasil não há associação com 
classe social. 
Etiologia 
● Fatores ambientais: amamentação,infecções 
intestinais, higiene, agentes microbiano, dieta, 
cigarro,poluição e estresse são os agentes mais 
comuns no desenvolvimento da DC. 
● Fatores genéticos: são os casos que se iniciam 
antes dos 20 anos de idade e desempenha um 
papel importante na patogênese da DC, podendo 
● Fatores imunológicos: a inflamação da mucosa é 
uma característica da DC é resultado de uma 
cascateado antígenos, podendo aumentar a 
permeabilidade e absorção do antígeno, liberando 
citocinas e outras substâncias inflamatórias e 
atuando como célula representadora de 
antígenos. 
Fisiopatologia 
O aumento da permeabilidade intestinal gera 
o aumento da carga de antígenos pelo sistema 
imune da mucosa que inicia e gera a inflamação. 
A DC pode afetar qualquer área do intestino. A 
primeira anormalidade visível é o aumento dos 
folículos linfoides, com um anel de eritema em 
volta. Isso gera a úlceração aftoide, que progride 
para úlcerações mais profundas, gerando 
fissuras com aspecto de “pedra de calçamento”, 
fibrose, estenose e fistulização. 
Na DC a dor abdominal decorre de obstrução 
funcional, por espasmo e edema, e logo após, essa 
obstrução se torna orgânica por fibrose e 
estenose O comprometimento seroso faz com o 
que intensifique e aumente a dor, a medida em 
que a doença evolui. 
A extensão e a localização anatômica 
determina o grau de má absorção, assim como a 
especificidade do nutriente envolvido. Se o 
comprometimento for no duodeno e jejuno 
proximal, irá gerar a má absorção de folatos, 
vitaminas, ferro, glicídios e lipídios. 
 doença de crohn 
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Thaís Oliveira - @dicas.demed
Se o comprometimento for no íleo distal, 
provoca a má absorção de gorduras e 
aminoácidos. E no íleo terminal, má absorção de 
vitaminas B12 e de lipídios. 
A anemiatambém é frequente, do tipo 
microcítica hipocrômica por depressão da 
medula, pelo processo inflamatório crônico ou 
carência de ferro por ingestão reduzida, 
principalmente do comprometimento do jejuno e 
íleo. 
A hipoalbuminemia é frequente por conta da 
má absorção dos aminoácidos, pela perda 
proteica do intestino inflamado e ulcerado. 
Manifestações clinicas
Deve incluir a anamnese sobre as 
manifestações extraintestinais, distúrbios de 
humor, recentes problemas médicos ou infecções, 
historias passada de tuberculose, viagens, 
medicações com AINE’s, doença celíaca, etc. 
O quadro clinico é variado, dependendo da 
duração, localização, extensão, atividade da 
doença, presença ou não de complicações. 
O sintoma mais comum é a dor abdominal, 
geralmente caracterizada como uma cólica 
intensa. Em alguns casos é caracterizada como 
cólica periumbilical, mas geralmente é no 
quadrante inferior direito, por conta do maior 
comprometimento no íleo terminal. Essa cólica irá 
aumentar após as refeições e antes da defecação, 
por conta do trânsito do conteúdo através do 
segmento intestinal inflamado ou estenosado. 
Se houver comprometimento do esôfago, pode 
ocorrer odinofagia, disfagia, pirose e anorexia, 
sendo rara e localizada no terço distal, associado 
ao comprometimento do intestino delgado e 
grosso. 
Febre aparece em 20 a 50% dos casos, podendo 
ser devido o processo inflamatório ou por 
complicações, como abcesso e fístulas. 
Diarreia pode acompanhar a dor abdominal, de 
intensidade moderada, ocorrendo com maior 
frequência no comprometimento difuso do 
intestino delgado ou isolado do cólon
Déficit de crescimento ou retardo de 
maturação sexual ocorre em 6 a 50% dos casos.
Perda de peso pode ocorrer a redução da 
ingestão de alimentos,aumento das necessidades 
alimentares, estado de catabolismo, entre outros. 
● Doenças perianais: lesões de pele, do canal anal e 
fístulas. 
● Manifestações extraintestinais: oculares, pulmonares, 
osteoarticulares, dermatológicas, entre outros. 
Diagnóstico 
Observar a história clínica do paciente, como 
queixa de dor abdominal intensa, noturna e 
associadas a diarreia.
Exame fisico, como os dados antropométricos 
e de desenvolvimento sexual relacionados com a 
idade, dor a palpação, principalmente no 
quadrante inferior direito, presença de fissuras, 
abcessos ou fístulas, na região perianal. 
Exames laboratoriais, como o exame de fezes 
e de sangue:
● Exame de fezes: rotina para parasitos, 
leucócitos, citomegalovírus, pesquisa da alfa-1-
antitripsina (mede a perda protéica, traduzindo 
as fases de aumento da permeabilidade intestinal 
e atividade da doença), calprotectina (reflete a 
inflamação intestinal) e lactoferrina (marcador 
sensível de inflamação). 
● Exames de sangue: hemograma, eletrólitos, 
proteínas e frações, ferritina, transferrina, 
dosagem de vitamina B12, provas de função 
hepática, HIV e proteína C reativa. 
Teste sorológico ASCA: a presença desses 
anticorpos está associado ao comprometimento 
do intestino delgado. O ASCA é um marcador 
especifico para DC expresso em pacientes com 
DC de inicio precoce. 
● Exames de imagem: 
Raio x simples de abdome: é essencial para 
observar obstrução intestinal. Em casos mais 
graves, o uso de contraste não é recomendado, 
porém pode revelar espessamento da mucosa ou 
estreitamento da luz nos casos de suspeita de DC 
no esôfago, estômago e duodeno. 
Ultrassonografia: pode ser útil para identificar o 
espessamento da mucosa intestinal e presença 
de andenomegalia e líquido na cavidade 
abdominal.
Tomografia computadorizada (TC): pode ser útil 
para identificar abcesso ou linfoma. 
Ressonância magnética: é superior a US na 
identificação de fístulas e estenose, e na 
localização dos segmentos afetados. 
Exames endoscópicos: é importante para o 
diagnostico e acompanhamento de DC, inclusive 
para a biópsia. 
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Enteroscopia: é utilizada para acessar as áreas 
do intestino delgado suspeitas, quando os outros 
exames diagnósticos foram negativos. Tem sido 
indicada na localização de sangramento 
digestivo proveniente do intestino delgado 
quando os outros métodos diagnósticos falham. 
Colonoscopia: visualiza os segmentos do cólon e 
reto, possibilitando a visualização da válvula 
ileocecal e do íleo. 
Exame histopatológico
Tratamento 
● Tratamento nutricional 
Corrigir déficits nutricionais;
● Proporcionar fontes energéticas e proteínas;
● Preservar o potencial de crescimento para 
que o paciente possa atingir a puberdade;
● Dieta com baixa quantidade de resíduos para 
diminuir a frequência das evacuações;
● Em casos de constipação, dieta com grande 
quantidade pode ser indicada.
● Probióticos 
● Tratamento medicamentoso:
Medicamentos sintomáticos: 
● Analgésicos;
● Cálcio e vitamina D;
● Multivitaminicos;
● Suplementação de B12;
● Antidiarreicos;
Corticoesteroides: controla o processo inflamatório 
intestinal, tendo efeito no sistema inflamatório e 
na resposta inflamatória. 
Prednisona reduz a velocidade de crescimento 
das crianças com formas leves e moderadas, 
tendo pico no intestino delgado distal e cólon 
ascendente. Também tem a Budesonida, é 
eficiente em remissão da DC em íleo e cólon. 
Aminossalicilatos: sulfasalazina é utilizado na 
manutenção de retocolite ulcerativa e DC de 
cólon. Esse medicamento interfere na absorção 
do folato, sendo indicado suplementação diária 
de ácido fólico. 
Imunomodulador: inibem a função dos linfócitos das 
células T, não sendo utilizados para DC aguda. 
Antimicrobianos: são mais utilizados nas doenças do 
cólon pois alteram a flora intestinal e diminuem 
a estimulação antigênica do sistema imune da 
mucosa. Ex: metronidazol e ciprofloxaxino. 
Antibióticos. 
Retocolite ulcerativa (RU) é uma doença 
inflamatória que atinge principalmente a mucosa 
do reto e do cólon esquerdo. 
É uma doença tônica caracterizada por 
diarreia e perda de sangue. 
Epidemiologia 
É uma doença de ocorrência mundial, com 
incidência de 3 a 20 novos casos por ano, para 
cada 100.000 habitantes. 
Acomete ambos os sexos, na mesma 
proporção, porém ocorrem mais em mulheres. 
Em homens, ocorre mais entre 35 e 70 anos e 
nas mulheres entre os 15 e 35 anos. 
Afeta mais pessoas brancas e jovens, porém 
estudos recentes mostraram que há aumento de 
casos nos negros. 
Etiologia e Fisiopatologia 
● Fatores ambientais: 
● Dieta em relação ao leite, bebida a base de 
cola, dietas pobres em fibras e ricas em 
gorduras. 
● Infecções pela sua natureza inflamatória 
e reação tecidual.
● Apendicectomia: diminui a probabilidade 
de desenvolver a doença devido as respostas 
imunológicas no passado duradouras, 
protegendo da RCU. 
● Fumo: é mais frequente em pacientes não 
fumantes. 
● Fatores genéticos
Fatores imunológicos: 
● Microbianas: a interação entre a 
microbiota e o hospedeiro pode aumentar a 
reação inflamatória intestinal. 
● Epitélio intestinal: as células da mucosa 
intestinal constituem uma barreira contra a 
entrada excessiva de bactéria e outros 
antígenos. Na doença intestinal apresenta um 
aumento da permeabilidade e a regulação da 
junção é defeituosa, podendo ser consequência 
da inflamação. 
● Resposta inflamatória: ocorre uma 
infiltração na lamina própria de células 
imunes inatas (neutrófilos, macrófagos, 
células dendríticas e células T), acarretando o 
fator de necrose. A resposta imune inicial, é o 
desequilíbrio da flora, gerando a resposta 
inflamatória.
● Fatores sociopsicossomáticos: os fatores 
socopsicossomáticos e emocionais interferem 
 Retocolite ulcerativa 
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Manifestações clinicas 
Diarreia é um dos principais sintomas. Pode 
sistro por dias, semanas ou meses, mas depois 
regride . 
As fezes pode conter sangue e muco, e a 
diarreia noturna geralmente ocorre quando os 
sintomas são graves durante o dia. 
● Anorexia
● Fadiga
● Fraqueza
● Incontinência fecal
Pode ser classificada como branda, moderada, 
grave ou fulminante. 
● Branda:é a forma mais comum, no qual o 
paciente defeca menos de 4 vezes ao dia, podendo 
ser com ou sem sangue e VHS normal. 
● Moderada: defecam mais de 4x ao dia, 
apresentando mínimos sinais de toxemia 
(acúmulo de toxinas).
● Grave: mais de seis defecações sanguinolentas, 
com indício de toxemias (febre, taquicardia, 
anemia e VHS elevado). 
● Fulminante: mais de 10 defecações diárias, 
sangramento contínuo, febre e outros sinais de 
toxemia, dor a palpação. 
Diagnóstico 
● Quadro clínico
● Exame físico
Alterações laboratoriais 
● Leucocitose;
● Leucopenia; 
● VHS aumentado;
● Aumento da proteína C reativa. 
● Distúrbios eletrolíticos. 
● Marcadores sorológicos
● ASCA
● Anticorpos antibacterianos.
Exames radiológicos 
● Raio x simples de abdome: observa ar no 
cólon, achatamento dos órgãos e muco. 
● Edema opaco: avalia a extensão da 
doença 
● Exames endoscópicos 
● Histopatologicos
Tratamento 
● Derivados salicílicos: utiliza a fassalazina (SSZ), 
sendo absorvida e desdobrada em sulfapiridina e 
ácido 5-aminossalicílico, inibindo a produção de 
leucotrienos e anticorpos. Se estiver ativo, 
utiliza-se 1 a 4g/dia e em remissão, 1g ao dia ou 1 
a 4g a cada 2 ou 3 dias. E o fassalazina, 2 a 4g/
dia, quando ativo e em remissão. 
 ● Imunosupressores: induzem a apoptose celular, 
reduzindo os linfócitos e monócitos. 
 ● Azatioprina (AZA): 2 a 3 mg/dia por kg
 ● 6-mercaptopurina (6-MP): 1 a 1,5 mg/ dia 
por kg.
 ● Cloroquina: 500 mg/dia
 ● Ciclosporina: 2 a 4 mg/dia por kg, por 1 a 2 
semanas, ou 6 a 8 mg/dia por kg. 
 ● Corticoide: 
 ● Intensidade moderada a grave: prednisona 
de 0,75 a 1 mg por kg ao dia (max 60 mg) e ao 
diminuir, 10 mg/semana até 0,5 mg/dia , e a 
seguir, 5 mg/semana, até retirada completa. 
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