Pancreatite cronica - Estrategia

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Hudson Mateus Motta – UNINTER - 5 año - 2024 
 
Pancreatites crônica 
Perda da função pancreática de forma irreversível e 
progressiva. 
Etiologia 
Etilismo principal causa - 70-80% do casos. 
 3 a 7% dos etilistas evoluem para PC. 
Dieta, tabagismo, etnia, genético. 
90% do pct fumantes que tem PC, são fumantes. 
Hipertrigliceridemia 
>1000mg/dl 
Varias agudas que fazem uma crônica. 
Genetica 
PRSS1 – mutações, hereditária. 
CFTR – Fibrose cística (principal causa de PC nas crianças) 
N34S Spink1 – aumenta 20x o risco de PC 
Autoimune 
Tipo I: Ligada ao IgG4 
Tipo II: Ducto-central idiopática, igG4 normal. 
As duas respodem ao uso de corticoide. 
Obstrutiva 
Ducpancreatico principal > aumento da PA 
intrapancreatica. 
Tumores, cálculos ductais. 
Idiopatica 
10 a 20% dos casos, precoce 20 anos ou tardio >50ª. 
Pancreatite tropical: Infancia + mutação do SPINK1 
Recidiva e recorrência de recorrência de Pancreatite aguda. 
10% PA para PC 
Principalmente se for grave. 
 
Manifestações clinica 
Retroperitoneal, Quadrante sup. 
Duodeno, vesícula biliar, ductocoleco (dentro da cabeça 
pancreática) 
Dor abdominal – principal caracterisca 
Epigastrica – Irradia para dorse. 
Variavel e progressiva, associada alimentação. 
Má digestão 
Não é presente na fase inicial, apenas quando 90% da 
função exócrina esta perdida, anos de evolução. 
Secreta enzimas digestivas. 
Diarreia crônica com esteatorreia. 
Perda de peso – pela ma digestão 
Hipovitaminose – A D E K 
Perda da função endócrina 
DM – perda na produção de insulina, tardio, após o 
estabelciemnto do distúrbio digestivo. 
40 a 80% da PC tem, DM de difícil controle. 
Ictericia e colangite 
Pode ter 5 a 10%. 
Cbz pancreática, passa porção distal do colédoco, pela 
fibrose distal do colédoco. 
PCT típico 
Alcolico + Tabagista + multiplex PA 
Dor epigástrica + Perda de peso + esteatorreia + DM. 
Complicações 
Pseudocisto Pancreatico: 
complicação da aguda ou agudização, coleção fluida de 
conteúdo liquido com paredes bem definidas, 
assintomático. 
Obstrução: 
Obstrução do ductobiliar ou duodeno, tem relação com 
pancreas, 5 a 10%. Duodenal: Dor após comer, saciedade 
precoce. Ductobilar: Sx. Colestasica. 
Pseudoaneurisma: 
Enzima digestiva, que leva a lesão da aprede do vaso, A. 
esplênica, porção posterior do pâncreas. Dor distenção 
adbdominal, melena, sangramento leve e hemorragia 
aguda. 
Derrame intracavitários: 
Ruptura do ducto pancreático + fistula. Ascite: dor 
abdominal e distenção. Derrame pleural: dispneia + dor 
torácica. 
Trombose da veia esplênica: 
11% dos pct. Relação intima com pâncreas, inflamação gera 
estado hipercoagubilidade, gera HT portal e é 
assintomático, sangraento gastrointestinal, ascite e 
esplenomegalia. 
Ins. Pancreatia Endocrina: 30 a 50% dos pct com PC. DM 
com difícil controle. 
Cancer de pâncreas: 
Inflamação crônica leva a câmbios celulares. Os sintomas se 
confundem com a PC. 
Diagnostico 
É difícil no inicio -Imagem normal + amilasa e lipasa normal. 
TC de abdômen é padrão ouro. 
Sensibilidade 56 a 95% CA de pâncreas, especidificade 85 a 
95 % 
Inicio: normal. 
Atrofia do pâncreas 54%, Dilatação do ducto pancreático 
68%, calficiação parenquimatosas e intraductais 50%. 
 
Hudson Mateus Motta – UNINTER - 5 año - 2024 
 
Ressonancia Nuclear Magnetica de abdômen com 
colangiopancreatografia 
Melhor que a TC em casos iniciais. 
Mais caro e menos disponível 
Alterações: 
Irregularidades leves do ducto principal e seus ramos 
Ducto principal com áreas focais de estreitamento e 
dilatação + ectasia dos ramos laterias 
Ductoprincipal normal (inicial) 
Atrofia glandular. 
Ultrassom endoscópico 
Melhor exame para detectar PC em pacientes com 
alterações leves no estagio inicial 
Criterios de Rosemont – Alterações parenquimatosas e 
ductais. 
 
Testes funcionais 
Quantificação de elastase fecal 
Elastase = secretada pelo pâncreas – não se degrada pelo 
intestino. 
Valores normais em pct normal. 
Pancreas exocrino 
 
Detecção de gordura fecal 
 
Teste da secretina 
Estimulo de células ductais a liberar bicarbomanto. 
 
Teste da D-xilose 
 
PC normal. 
Teste útil para diferenciar ma absorção por doença da 
mucosa intestinal x Digestão deficitária. 
 
 
RESUMO 
 
 
Tratamento clinico 
Objetivo: 
Melhorar sintomas e retaradar progressãpo 
Equipe multidisciplinar 
Controlar a dor + Melhorar dos sintomas da IP + tt 
complicações. 
Cessar alcoolismo + Tabagismo + dieta adequada. 
Analgesia escalonada 
Analgesico simples > AINES > Tramadol/morfina 
Dor neuropática 
Antidepressivo (ISRS ou tri) = fluxetina 
Anticonvulsivantes = Gabapentina 
Ansioliticos = Pregabalina 
Enzimas pancreáticas 
Melhoram o distúrbio digestivo, mas não a dor. 
COncetração variável de lipase, protease e amilases, ingerir 
antes das refeições. 
Suplementação de vitaminas ADEK – lipossouliveis 
Triglicerides de cadea media 
Manejo no pct com perda de peso. 
 
• PCT com PC crônica – etiologia alcoolica. 
• Tratamento: Enzima pancreática ou pancreolipase. 
Analgésicos, AINES ou opioide. 
Hudson Mateus Motta – UNINTER - 5 año - 2024 
 
Tratamento Qx. 
Principal indicação de QX é a dor refrataria 
 
Tratamento qx da dor: 
 
 
 
 
Semiologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hudson Mateus Motta – UNINTER - 5 año - 2024