Doenças do Esôfago

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GASTROENTEROLOGIA 
Doença do esôfago
Dividimos entre doenças que cursam com disfagia (acalasia) e doenças que cursam com pirose + regurgitação (DRGE). Atualmente, a dispepsia é a queixa que inicialmente é de dor e que não pode ser queixa de refluxo. 
Disfagia 
· Tipo transferência - problema no músculo esquelético
· O paciente tem sintomas de engasgo
· É causado por doenças musculares (polimiosite) e por doenças neurológicas (sequelas de AVE)
· Tipo condução - problema na musculatura lisa
· O paciente tem sintoma de entalo
· É causado por distúrbios motores (destruição do plexo mioentérico ou funcionamento em excesso) e mecânicos (tumores)
· Clínica
· Disfagia - entalo 
· Regurgitação, halitose 
· Perda de peso
· Abordagem inicial 
· EsofagoGRAFIA baritada 
· Causas
· Obstrução mecânica - câncer de esofago
· Distúrbio motor - acalasia (principal causa) e espasmo esofagiano difuso
· Pirose (queimação retroesternal ascendente) + Regurgitação → quando o paciente tem esses sintomas, pensamos primeiramente em DRGE 
Doença do refluxo gastroesofágico
Conceito 
· Alterações clínicas e endoscópicas decorrentes do refluxo
· Relaxamentos transitórios frequentes do EEI, não associados à deglutição e prolongados (5-35s).
· EEI hipotônico
· Alterações na JEG (Hérnia de Hiato)
Clínica 
· Pirose retroesternal ascendente
· Regurgitação 
· Posso ter paciente com clínica, mas sem alterações endoscópicas 
· As alterações endoscópicas são complicações e estão presentes em 50% dos pacientes. Também posso ter pacientes com alterações endoscópicas sem clínica 
· Complicações → esofagite, úlcerosas, estenose péptica, esofago de Barret
· Sintomas atípicos e extraesofágicos (não são obrigatórios)
· Faringite, rouquidão, broncoespasmo
· Tosse crônica, pneumonia 
Diagnóstico
· Clínico → sintomas típicos 
· EDA → normal em 50% dos casos → Complicações 
· Pedimos para pacientes com >40 anos e com sinais de alarme (sintomas que o paciente está sendo consumido - perda de peso, anemia, hematêmese - obstrução) e sintomas refratários ao tratamento clínico. 
	Sintomas de alarme 
 
· Ph metria de 24 horas → padrão ouro para confirmar o diagnóstico 
Tratamento
· Medidas antirrefluxo
· Elevação da cabeceira 
· ⇩ Peso, evitar alimentos que agravam a clínica
· Fracionar a dieta, não deitar após as refeições 
· Farmacológico
· Redução da acidez/ 8 semanas 
· IBP em dose plena
· Omeprazol 20mg/ panto 40 mg/ esome 40mg/ lanso 30 mg 
· Recorrência → IBP sob demanda ou crônico 
· Sem melhora → IBP em dose dobrada (2x/dia)
· Procinético, antiácidos → não tratam
· Bloqueadores de H2 → menos eficazes 
· Cirurgia anti refluxo → Fundoplicatura VLP
· Refratário 
· Uso crônico de IBP 
· Complicações (estenoses, úlceras)
Quando o estômago se enche, o fundo gástrico que envolve o estômago pressiona o esfíncter esofagiano, resultando em uma maior pressão na junção que impede o retorno do conteúdo gástrico para o esôfago. 
É possível realizar uma hiatoplastia para evitar que haja hérnias de hiato
Esôfago de Barret
Definição 
· Metaplasia intestinal: Escamoso estratificado → colunar intestinal 
· É uma lesão com risco de desenvolver adenocarcinoma 
· Melhora sintomática inicial 
Diagnóstico 
· EDA- pode ser sugestiva de Barret
· Biopsia - confirmatoria - Metaplasia intestinal 
Tratamento
· IBP + Vigilância EDA
· Metaplasia 
· EDA 3 a 5 anos
· Displasia de baixo grau
· Ablação endoscópica 
· EDA 12 em 12 meses
· Displasia de alto grau (CA in situ)
· Ablação endoscópica
· Esofagectomia 
· Adenocarcinoma invasivo
Cancer de esofago
· Temos dois tipos histológicos dependendo da localização: epidermoide (escamoso) e adenocarcinoma
Epidermoide (Escamoso) 
· Terço medio do esofago (terço mais externo do esofago - ligado a fatores externos )
· Mais comum no BRA
· Fatores de risco:
· Etilismo (principal)
· Tabagismo (principal)
· Bebidas quentes 
· Alimentos defumados
· Estenose caustica 
· Tilose palmar e plantar 
· Acalasia 
Adenocarcinoma 
· Terço distal 
· Mais comum nos EUA
· Fator de risco 
· Barret 
· Tabagismo, obesidade (favorece o DRGE e o esofago de barret)
Clínica 
· Disfagia de condução 
· Perda ponderal, halitose, rouquidão 
Diagnóstico 
· EsofagoGRAFIA baritada
· EDA com biópsia para maiores de 40 anos, quando há sinais de alarme
Estadiamento 
· TC de tórax e abdome para verificar a presença de metástase à distância
· USG endoscópica → padrão ouro → importante para avaliar o T e o N (é possível fazer a punção dos linfonodos)
Acima tumor abaulando a submucosa
· PET scan
· Cancer de esofago precoce → definido com base no T (invasão das camadas) → Acomete até a submucosa (T1 A ou B, Estágio I)
Tratamento 
· Na ausência de metástase à distância = cirurgia → esofagectomia subtotal (deixamos o esofago proximal)
· Se precoce até T1 A (até a mucosa) → mucosectomia EDA
· Se T4B ou M1 → paliação (gastrostomia)
Tratamento neoadjuvante 
· Estágio II ou III → radioquimioterapia neo → diminuição da lesão
· Nunca fazemos radioterapia para órgãos dentro de envoltórios peritoneais, pois isso inflama o peritônio resultando em obstrução 
Acalasia 
· Destruição dos plexos mioentéricos 
· Hipertonia do EEI (P>35 mmhg)
· Perda do relaxamento fisiológico do EEI
· Peristalse anormal 
· Quando o alimento cai dentro do esofago, ele entala, resultando na disfagia
Etiologia
· Acalásia chagásica (acalasia secundária)
· Acalasia idiopática (acalasia primária) - mais comum
· Destruição do plexo de Auerbach 
Clínica 
· Disfagia de condução 
· Regurgitação - pneumonia por aspiração 
· Perda de peso (na acalasia, a perda de peso é mais gradual)
· Diagnóstico diferencial → CA de esofago (perda de peso mais rápida), sintomas em meses. 
· Progressão de anos de duração
Diagnóstico 
· EsofagoGRAFIA baritada 
· EDA → afastar CA, complicações 
· EsofagoMANOGRAFIA → padrão ouro 
· Contração simultânea e aperistalsicas 
Tratamento 
· Não há cura, mas há o alívio dos sintomas com o tratamento
 
Grau I- O paciente tem efeitos colaterais com o uso de medicamentos. O botox é feito em 6 em 6 meses. 
Grau II - Um balão dilata o esfíncter, o que estira as fibras musculares. 
Grau III - A cardiomiotomia a heller é a melhor cirurgia, deve ser associado a uma fundoplicatura para evitar o refluxo. É o método mais duradouro.
Grau IV - Esofagectomia - retirada do esofago
Espasmo esofagiano difuso 
Contrações simultâneas do corpo do esofago 
Clínica 
· Quando benigno, sempre falar para o paciente que ele não está infartando 
· Disfagia 
· Cólica esofágica (precordialgia) - Diferencial com IAM
Diagnóstico 
· EsofagoGRAFIA baritada - esofago em saca rolhas
· EsofagoMANOMETRIA - contrações simultâneas 
Tratamento 
· Nitratos, Antag, CA
· Miotomia longitudinal quando há muita clínica 
Divertículo de Zenker 
Definição
Divertículo falso (apenas mucosa e submucosa)
Perda da elasticidade e do tônus muscular - Comum em idosos
Quadro clínico
· Regurgitação + halitose + disfagia intermitente ⚠ 
· Complicações: pneumonia aspirativa e abscesso pulmonar ⚠ 
Diagnóstico
Esofagografia baritada
Endoscopia para investigação de neoplasias
Tratamento
Miotomia dos músculos cricofaríngeo e tireofaríngeo
· ⚠ Se for um reparo aberto, a via de escolha é a cervicotomia esquerda
< 2 cm: miotomia isolada do esfíncter esofágico superior (EES)
> 2 cm: associar diverticulectomia ou diverticulopexia
· Diverticulopexia isolada é preferível se houver maior risco de deiscência esofágica
· Preferir técnica endoscópica, principalmente > 3 cm 
Anéis de Schatzki
Definição
Quadro clínico
· Disfagia intermitente para sólidos
· Grave ⚠ Afagia episódica
Diagnóstico
· Esofagograma 
· Endoscopia com biópsia para excluir neoplasia
Tratamento Dilatação endoscópica por balão
Doenças do estômago
· Noções gerais
· Produção de ácido no fundo gástrico onde há as células parietais (bomba de próton)
· Vias que estimulam as células parietais: 
· No Antro: 
· células G produzem gastrina
· células D produzem somatostatina que inibem a produção de gastrina· N. vago: a acetilcolina estimula a produção de ácido nas células parietais 
· Histamina: produzida pelas células enterocromafins like. Ex ranitidina 
· Proteção estomacal:
· Barreira de mucosa gástrica - devido a ação de prostaglandinas: muco, bicarbonato (HCO3), fluxo sanguíneo, renovação celular 
Dispepsia 
· Conceito: Síndrome clínica em que o paciente apresenta sintomas relacionados à digestão
· Suspeitar em caso de dor e/ou desconforto epigástrico OU plenitude pós-prandial OU saciedade precoce
· Etiologias
· Dispepsia funcional (maioria dos casos):
· Diagnóstico de exclusão
· Ausência de sinais de doença orgânica que expliquem os sintomas 
· Úlcera péptica: Lesão benigna ulcerada na mucosa gástrica ou duodenal → Erosão da camada de revestimento → Tenho que biopsiar 
· Síndrome de Zollinger-Ellison
· Tumor produtor de gastrina:
· Geralmente no duodeno ou pâncreas
· Hipersecreção de ácido clorídrico → Predispõe a sintomas dispépticos e formação de múltiplas úlceras
· Diagnóstico envolve mensuração da gastrina sérica e teste de estimulação de secretina
· Tratamento: ressecção do tumor 
· Gastrites: A maioria das gastrites crônicas é assintomática → Fraca relação entre dispepsia e gastrite
· Câncer de estômago: Causa importante de síndrome dispéptica
· Abordagem sindrômica
· Afastar a possibilidade de malignidade 
· ⚠ Investigar infecção ativa por H. pylori
· Se for descartada a infecção ou erradicada a H. pylori e mantido os sintomas, temos o diagnóstico de dispepsia funcional 
· Afastar a possibilidade de malignidade
· Presença de um ou mais dos critérios
· Adultos > 40-45 anos
· Paciente com refratariedade ao tratamento
· Paciente que tem sinais de alarme 
· Na presença de algum dos critérios, solicitar EDA
· ⚠ Investigar infecção ativa por H. pylori
· Patogênese da infecção por H. pylori: Ação inibitória sobre as células D: Estímulo à secreção de gastrina e aumento de HCl → Queda do pH e erosão da mucosa gástrica e duodenal
· Consequências da infecção: 
· Gastrite crônica assintomática (mais comum)
· Pangastrite crônica: 
· Hipocloridria, gênese de úlceras gástricas tipo I e IV 
· Fator de risco para adenocarcinoma e linfoma MALT 
· Gastrite antral: Aumento de HCl e gênese das úlceras pépticas
 
· Teste invasivo: EDA 
· Teste de sensibilidade 
· Pacientes refratários a, pelo menos, duas tentativas terapêuticas otimizadas 
· Identificar cepa e guiar o perfil de resistências a antimicrobianos
· Análise histológica 
· Teste da urease: 
· Testes não invasivos - teste da ureia respiratoria é padrão ouro 
· OBS: Sorologia confirma se já teve ou tem. 
· Se positivo, erradicar 
	Indicações para erradicação do H. pylori
	· Síndrome dispéptica em que não foi realizada EDA, mas diagnosticado H. pylori por método não invasivo 
· Dispepsia não ulcerosa 
· Úlcera péptica 
· Pós-operatório de câncer gástrico (gastrectomia parcial) 
· História de câncer gástrico em parentes de 1º grau Linfoma MALT de baixo grau
· Gastrite crônica 
· Usuários crônicos de AINES ou AAS
· Tratamento
	1° Linha 
	2° Linha
	Em caso de falha
	IBP dose plena (Omeprazol - 40 mg) 12/12 horas + 
Amoxicilina 1.000 mg 12/12 horas + Claritromicina 500 mg 12/12 horas por 14 dias
	Terapia quádrupla: bismuto, tetraciclina, metronidazol e IBP
	Levofloxacino por 10 a 14 dias ou usar 4 medicamentos (bismuto, tetraciclina, metronidazol e IBP) por 10 a 14 dias
· Confirmar erradicação - 4 semanas depois após o término da antibioticoterapia 
· Se houver úlcera gástrica: 
· Solicitar nova EDA e histologia
· Teste rápido da urease não é recomendado!!!
· Outros casos: teste da ureia C13 ou do antígeno fecal
· Se for descartada a infecção ou erradicada a H. pylori e mantido os sintomas, temos o diagnóstico de dispepsia funcional: Tratamento
· Síndrome da dor epigástrica → IBP (omeprazol - 20 mg MID por 4 a 8 semanas)
· Síndrome do desconforto pós-prandial → Procinéticos: Metoclopramida, bromoprida e domperidona
Doença ulcerosa péptica 
· Pode ocorrer tanto no estômago quanto no duodeno
Fisiopatologia 
· Desbalanço em relação entre os fatores de agressão e de proteção (ácido > barreira de mucosa gástrica).
· Facilitadores:
· H pylori 
· AINE
· Tabagismo, estresse, uso abusivo de álcool e acidez estomacal
· H pylori
· Infecção no antro em um primeiro momento. As células D são as principais afetadas, inibindo a produção de gastrina. Dessa forma, não inibe mais a produção de gastrina, gerando hipercloridria. → DUP
· Infecção disseminada: acomete as células parietais produtoras de ácido, gerando hipocloridria. Há também a redução dos fatores de proteção → DUP
· AINE
· Inibição da cox → DUP
· Cox 1: estimula prostaglandinas 
· Cox 2: estimula resposta inflamatória
· Obs: os coxibs são seletivos para a cox2, mas aumentam os riscos cardiovascular. 
Clínica
· Dispepsia 
· Dor e queimação epigástrica (azia)
· Saciedade precoce 
· Plenitude pós prandial
· Há diferentes tipos de dispepsia (funcional/ por helicobacter)
· Dispepsia com dor clássica = dispepsia por úlcera péptica 
· DUP no estômago - a dispepsia é pior com alimentos
· DUP no duodeno - dispepsia após 2-3 horas após alimentação
· Obs: Pirose (queimação retroesternal ascendente) + refluxo (volta do conteúdo gástrico) - Pensar em DRGE
Diagnóstico 
· A endoscopia digestiva só fazemos quando risco de câncer 
· Sempre investigar H pylori
· Paciente jovem e sem alarme: diagnóstico presuntivo
· Quando solicitar EDA para descartar neoplasias?
· > 45 anos 
· Sintomas de alarme 
· Obs: úlceras do duodeno tem chances ínfimas de serem CA, mas úlceras de estômago, temos que fazer a biópsia. 
· Como pesquisar H. pylori?
· Endoscopia digestiva (invasivo) com teste de urease/ biópsia/ cultura
· Sem endoscopia (não invasivo) com teste de ureia respiratória/ ag fecal/ sorologia (não serve para controle de cura) → sempre investigar infecção de h pylori.
Tratamento da doença ulcerosa péptica 
· Terapia anti secretora ácida 
· Inibidor de bomba de próton (padrão ouro) - omeprazol 20 mg/ pantoprazol 40 mg/ esomeprazol 40 mg
· Bloqueador histamínico - ranitidina/ cimetidina 
· Tratar H. pylori (se presente):
· Por 14 dias:
· Claritromicina 500 mg 12/12 + 
· Amoxicilina 1g 12/12h + 
· Omeprazol 20 mg 12/12 h (IPB).
· Após 4 semanas de tratamento: confirmar erradicação 
· Úlceras H. pylori (-)
· Suspender AINE
· IBP por 4-8 semanas 
· Uso continuo se: síntomas refractarios, úlceras > 2 cm, uso de AINE ou múltiplas comorbidades
· Quando fiz endoscopia inicialmente, depois do tratamento devo repetir EDA? Não, se histopatológico negativo para CA: 
· Repetir EDA, se: sintomas recorrentes, úlceras gástricas > 2 cm, suspeitas de malignidade.
Outras indicações de pesquisa de H pylori 
· DUP/ Dispepsia 
· Linfoma MALT 
· Uso crônico de AINE
· Anemia ferropriva inexplicada 
· Púrpura trombocitopênica idiopática 
· Risco aumentado de CA gástrico (HFam 1 grau, após de CA gástrico)
OPAA! Se paciente em uso de IBP = suspender 2 semanas antes da pesquisa de Hpylori
Visão cirúrgica 
· Tipos de úlcera - Classificação de Jhonson 
· Hipercloridria 
· Duodenal (sempre) - nunca associada a h. pylori
· Gástrica II - corpo gástrico associada a uma úlcera duodenal
· Gástrica III - pré pilórica 
· Hipocloridria
· Gástrica I (Mais comum - 60% dos casos) - ocorre na pequena curvatura baixa 
· Gástrica IV - pequena curvatura alta 
Obs: A úlcera tipo I é a mais comum
Macete: 1 é pequeno e está na pequena curvatura, tipo 2 pode estar em 2 lugares: no corpo e no duodeno, III são 3 letrinhas e pode estar no pré pilórica, 4 é um numero mais alto então ela está em uma posição mais alta. Os extremos são úlceras de hipocloridria.
Complicações
· Perfuração
· Principal complicação da úlcera gástrica
· Parte anterior do bulbo duodenal
· Cirurgia de urgência e rafia da úlcera com proteção com o omento
· Sangramento
· Principal complicação da úlcera duodenal
· Parte posterior do bulbo duodenal
· Artéria gastroduodenal costuma ser acometida
Classificação de Forrest:
	Classificação
	Tratamento
	IA: sangramentoem jato, com cerca de 90% de chance de ressangramento.
	
	IB: sangramento em porejamento, em torno e 50% de chance de ressangramento.
	
	IIA: vaso visível, apresenta em torno de 30% de chance de ressangramento
	
	IIB: coágulo aderido, com cerca de 10% de chance de ressangramento.
	
	IIC: mancha de hematina plana, cerca de 7% de chance de ressangramento.
	
	III: úlcera com fundo limpo, com 3% de chance de ressangramento.
	
Como diminuir a acidez cirurgicamente?
OBS: A cirurgia é indicada somente para pacientes que tentei tratar de forma clínica ou com complicações (perfurações e sangramentos)
· Se hipercloridria (vagotomia + antrectomia)
· Vagotomia
· Vagotomia troncular + piloroplastia (para garantir esvaziamento)
· Como o n. vago tem a função de auxiliar no esvaziamento do piloro, geralmente, a cirurgia é associada a piloroplastia (pilorotomia - abre e sutura em uma direção oposta, retirando a função de esfíncter). 
· O n. vago deve ser seccionada antes do ramo hepático - para preservar os ramos biliares e intestinais. 
· Vagotomia superseletiva (gastrica proximal)
· Retirar os ramos do n vago que vão para o fundo gástrico 
· Tem altas taxas de recidiva
· Não é mais feita 
· Antrectomia 
· Se eu quiser intensificar a hipocloridria, há a possibilidade de fazer uma vagotomia troncular + antrectomia, pois é retirada as células G que produzem gastrina.
· No entanto, temos que fazer uma reconstrução do trânsito intestinal que pode ser de diferentes tipos.
· Reconstrução do trânsito intestinal
 
Billroth I - gastroduodenostomia 
Pego o coto do duodeno e ligo ao estômago
Billroth II - gastrojejunostomia + alça aferente 
Ligo o jejuno ao coto. é usado quando há ressecções altas do antro. Deixo o duodeno (alça aferente), pois ela está recebendo o conteúdo biliopancreatica. 
· Se úlceras gástricas: retirar a úlcera (câncer?) -> alguma gastrectomia
· Gástrica I (pequena curvatura baixa) - Hipocloridria 
· Antrectomia + B I (gastroduodenostomia)
· Gástrica II (corpo gástrico) - Hipercloridria
· Vagotomia troncular + antrectomia + B II (gastrojejunostomia)
· Gástrica III (pré pilórica) - Hipercloridria 
· Vagotomia troncular + antrectomia + B II (gastrojejunostomia)
· Gástrica IV (pequena curvatura alta) - Hipocloridria
· Gastrectomía subtotal + Y Roux (gastrojejunosanastomose + enteroenteroanastomose)
· A gastrectomia é para evitar câncer 
· Complicações → Síndromes pós gastrectomia 
· Síndrome de Dumping 
· A ausência de piloro resulta na rápida queda do alimento na alça intestinal
· Ocorre principalmente em Billroth I e II
· Tipo Precoce
· De 15 a 30 minutos após alimentação (distensão)
· Clínica: 
· dor, náusea, empanzinamento, diarreia
· Vasomotores: taquicardia, rubor, sensação de morte iminente (sentimento de medo extremo (diferente de medo intenso), agudo ou prolongado, acompanhado de sintomas e sinais físicos como sudorese e taquicardia e de temor a um perigo imediato e não localizável ou identificável)
· Tipo Tardio
· De 1-3 horas após a alimentação 
· Ocorre devido a hiperinsulinemia
· Clínica:
· Hipoglicemia (tremores, confusão mental, sudorese)
· Tratamento
· Medidas dietéticas
· Redução do consumo de carboidratos/ fracionar a dieta 
· Deitar após as refeições
· Análogos de somatostatina 
 
· Gastrite alcalina/ conteúdo biliopancreático
· Ocorre devido a ausência do piloro - refluxo biliar BI e BII (mais comum nela).
· É mais comum ocorrer em BI, pois o conteúdo pancreático pode ocorrer contra a peristalse, mas é pouco comum. Em BII, o conteúdo biliopancreático sempre vai passar perto da anastomose, gerando uma gastrite alcalina.
· Clínica: 
· dor epigástrica continua 
· vômito não alivia a dor 
· Tratamento cirúrgico - transforma a anastomose em Y Roux 
· Síndrome de alça aferente - Só ocorre em BII
· Obstrução da alça aferente (acham que por conta da angulação). Se obstruo ela, o conteúdo biliatico continua caindo nela.
· Clínica: 
· dor piora com alimentação 
· vômitos em jato (sem náusea ou avisos prévios) e alívio da dor 
· Tratamento cirúrgico - transforma a anastomose em Y Roux com secção no ponto B. 
Câncer gástrico
· Câncer Gástrico = adenocarcinoma 
· Gist gástrico e linfoma malt são ca menos comuns 
· ⚠ Fatores de risco
· Dieta: defumados, condimentos, redução de consumo de frutas e vegetais
· H pylori: gastrite crónica atrófica 
· Anemia perniciosa (redução de B12): gástrica crônica autoimune 
· História familiar +
· Tabagismo
· Gastrectomia 
· Sangue A
· Pólipos adenomatosos gástricos podem evoluir para adenocarcinomas - no Brasil, pelo MS, não tem indicação de rastreio. 
· ⚠ Classificação:
· Lauren - classificação pela biópsia. 
· Intestinal - estruturas glandulares 
· + comum no Brasil 
· Acomete estômago distal 
· Idade 55-60 anos 
· + comum em homens 
· Disseminação hematogênica 
· Difuso - células em anel de sinete 
· Pouco diferenciado = pior prognóstico
· Idade mais jovem 
· Estômago proximal 
· Disseminação: contiguidade e linfática 
· Relação com grupo sanguíneo A
· Bormann - classificação pelo endoscópio (= macroscópico).
 
· Siewert 
· ⚠Clínica: 
· Assintomático (maioria)
· Dispepsia 
· Sinais de alarme: perda de peso, disfagia, sangramento GI
· Doença avançada:
· Obs: metástases são comuns no peritônio e fígado
· Ascite
· Massa abdominal palpável 
· Linfonodo à distância
· ⚠ Supraclavicular E: Virchow ou Sinal de Troisier
· Sinal de Troisier 
· Nódulo umbilical: irmã maria josé
· Linfadenopatia axilar E: Irish
· Metástases peritoneais - Prateleira de Blumer 
· Metástase no ovário: Krukenberg 
· ⚠ Diagnóstico de adenocarcinoma 
· EDA + Biópsia 
· ⚠Estadiamento
· TNM
· T1: invade até a submucosa → Câncer gástrico precoce → Chega no máximo à submucosa (T1), independentemente do acometimento linfonodal
· T2: invade até a muscular própria
· T3: invade a subserosa → Atenção: diferente do esôfago!
· T4: atinge a serosa ou estruturas adjacentes
· Exames utilizados:
· TC - abdome, pelve e tórax: metástases à distância 
· USG endoscópica 
· Padrão ouro p/ T
· Avalia N no pré operatório. Os o N pós operatório é a partir de 16 linfonodos
· Videolaparoscopia
· Avalia metástases peritoneais, lesões e ascite 
· Avalia ressecabilidade 
· Status R: Classificação do tumor após ressecção
· RX: margens comprometidas indeterminadas 
· R0: margens livres de tumor na análise macro e microscópica 
· R2: doença macroscópica residual 
· R1: margens macroscópicas livres, mas margens microscópicas positivas para o tumor
· ⚠Tratamento:
· Mucosectomia endoscópica
· Tumor restrito à mucosa (T1)
· Subtipo intestinal 
· Lesão não ulcerada (Borrmann I) 
· Ausência de invasão linfovascular 
· Gastrectomia + linfadenectomia à D2
· Indicado se já atingiu submucosa (T1b), porém é ressecável
· Estendida (linfonodos do tronco celíaco, com ou sem esplenectomia)
· Tumores proximais (fundo e cárdia): total
· Obrigatório repor vitamina B12
· Reconstrução à Y de Roux por resultar em menor incidência de gastrite alcalina
· Tumores distais (corpo e antro): subtotal → Reconstrução à Billroth II 
· QT + RT adjuvante - Atingiu pelos menos a subserosa (≥ T3) OU apresenta linfonodo acometido (N+)
· QT + RT neoadjuvante - Todo tumor ressecado
· Tratamento paliativo - Todos os tumores M: Gastrectomia paliativa, bypass gástrico, QT/RT paliativos
· Outros tipos histológicos
· Linfomas
· Linfoma não Hodgkin é o mais comum → Linfoma MALT é o 2º mais frequente
· Estômago é o principal sítio extranodal do LNH 
· Quadro clínico
· Epigastralgia 
· Sintomas B → Febre, sudorese noturna e perda de peso
· Saciedade precoce 
· Fadiga
· Tratamento: Erradicação do H.pylori → Nos casos de linfoma MALT
· Tumor estromal gastrointestinal (GIST)
· Originado das células de Cajal 
· Decorrente da mutação no c-KIT 
· Metástaste para fígado e peritôneo
· Sarcomas que afetam o TGI - Estômago (70%) e intestino delgado (25%)
· Malignidade/ prognóstico depende de
· Localização: intestino delgado 
· Atividade mitótica (> 5 mitoses) 
· Tamanho do tumor (> 10 cm)
· Tratamento:
· Ressecçãocirúrgica com margens R0
· Medicamentos orais: Imatinibe
· Doença irressecável, metastática ou ressecável com moderado a alto risco de recidiva 
· Terapia adjuvante nos tumores metastáticos > 3 cm
Pancreatite aguda 
· Patogenia: auto digestão enzimática do órgão. 
· Etiologia: litíase biliar, álcool, drogas (imunossupressores - ex tacrolimus, antibióticos), hipertrigliceridemia, hipercalcemia (hiperparatireoidismo) 
· Clínica: dor abdominal alta (epigastro) + irradiação para o dorso (pois o pâncreas é retroperitoneal) + vômitos. 
· Sinal de Cullen, Grey turner e Fox (NÃO são patognomônicos de pancreatite - representam hemorragia retroperitoneal)
· Outras manifestações clínicas: 
· íleo metabólico -> parada de eliminação de flatos e fezes 
· icterícia -> pseudocisto | edema da cabeça do pâncreas | coledocolitíase 
· Diagnóstico (2 de 3 critérios)
· Clínica típica 
· Aumento de x 3 na Amilase e lipase (Se for escolher uma para fazer, escolher a lipase)
· A lipase fica positiva no soro por mais tempo. A amilase aumenta antes da lipase, mas cai mais rapidamente. 
· Não são específicas
· Quando muito elevadas não traduzir prognóstico e mortalidade
· USG abdominal com imagem sugestiva de cálculo
· (O USG simples avalia a vesícula da pessoa para identificar cálculos na vesícula biliar, não para ver o pâncreas) 
· Obs: Tc solicitamos para ver complicações (necrose) - pedimos após 48- 72 horas do início da clínica.
· Obs: pedimos a TC de imediato em quadros graves, pacientes piorando ou temos dúvida no diagnóstico.
	Outros exames de imagem:
A colangiorressonância é um ótimo exame que avalia toda a árvore biliar, sendo a bile o próprio contraste. No entanto, só deve ser feita em um segundo momento, caso USG e CPRE não identificassem a causa de obstrução das vias biliares.
A ecoendoscopia seria um exame para avaliarmos tumores gastrointestinais ou periampulares que justificariam obstrução da via biliar.
· Escore de Balthazar → Nessa escala, pontuação acima de 6 indica mortalidade de 17% e morbidade de 92%.
· Estadiamento (atlanta revisado)
· Leve - ausência de falência orgânica (gasometria, ht, ureia e creatinina, lactato)
· Moderadamente grave - falência transitória (< 48 horas) e/ou complicações locais responsivo à terapia
· Grave - falência persistente (> 48 horas)
· Proteína C reativa > 150 mg/dl após 48 horas -> é considerada pancreatite GRAVE = pior prognóstico
· Critérios de Ranson → Mede prognóstico 
· São 10 critérios de admissão e de 48 horas
· ≥ 3 pontos = pancreatite grave = UTI
· Não fazem parte: amilase, lipase, bilirrubinas e TGP
· LEGAL (na admissão) FECHOU (nas 48 horas de internação)
· Leucocitose > 16- 18.000/mm3
· Enzimas hepáticas (TGO/AST) > 250 UI/L
· Glicose > 200- 220
· Age > 55 - 70
· LDH > 350 - 400
· Fluidos perdidos > 6-4 litros 
· Excesso de base mais negativos que -4/ -5
· Cálcio < 8 mg/dl 
· Hematócrito reduzido > 10 % (pós hidratação) - fala a favor de desidratação
· Oxígeno (PaO2) < 60 mmhg - não avaliado 
· Ureia > 10 (não litiásico) -4 (litiásico) mg/dl
· Tratamento
· Internação enfermaria ou UTI
· Dieta zero ou suporte nutricional
· Quanto mais rápido eu retornar o trânsito intestinal, mais precocemente eu retomo o estímulo para trazer sangue para a circulação esplâncnica, o que evita translocações bacterianos para o retroperitônio devido a isquemia mesentérica.
· Em quadros leves sem dor ou com dor controlada - em 24 horas ou se está com fome - reiniciamos dieta hipolipidica
· Paciente mais grave - passamos cateter nasogástrico ou nasojejunal
· A dor é um bom referencial para retornar ou não a dieta.
· Hidratação (pois a pancreatite é uma condição em que há a perda de líquido para o terceiro espaço devido a inflamação) + correção eletrolítica (hipocalcemia)
· Analgesia (opioides) + anti-eméticos (ondansetrona 8mg de 12 em 12h) 
· CPRE
· Na pancreatite aguda de causa litiásica, muitas vezes a pedra que causou os sintomas já saiu do ducto, mas quando a pedra impacta na papila e não desce, é o momento de abordar o cálculo, o que pode resultar na evolução com colangite. A evidência clínica de que a pedra está no ducto é a icterícia ou tríade de charcot (dor abdominal/ icterícia/ febre com calafrios). 
· CPRE = colangite ou colecistectomia videolaparoscopica.
· Complicações (aparece mt em provas)
· Coleção fluida está ao redor do pâncreas e não invade ele. Ademais é homogêneo. Se tem ponto preto ao redor do fluido pode ser gas , o que indica contaminação por bactéria.
· A Coleção sólida ou mista invade o parênquima pancreático, não é homogênea.
· Se a coleção aparece em mais de 4- 6 semanas é mais organizada com uma cápsula externa. Se houver bolhas, é indicativo de necrose. 
 
· A coleção sólida que aparece a mais de 4-6 semanas parece um pseudocisto, mas no interior é mais heterogêneo. 
Muitas vezes o paciente internado com quadro leve, vai para a casa e volta com plenitude pós prandial, amilase elevada e analgesia de dor, indicando pseudocisto. 
· Condutas
· Coleção fluida - acompanhamento
· Se o paciente mantém febre, anorexia, leucocitose, fazemos uma TC e depois uma punção se identificar uma coleção,
· Coleção infectada - punção guiada + ATB (imipenem)
· Necrose - acompanhamento se o paciente estiver bem. Se piorar, é um sinal de alerta -> fazer Tc -> puncionar
· Necrose infectada - Punção + ATB (imipenem) + Necrosectomia por vídeo (fazemos ela após 4-6 semanas para a necrose se delimitar, o paciente ficar mais estável e desinflamado). 
· Pseudocisto/ won - acompanhamento ou drenagem EDA
· Pseudocisto infectado - punção + ATB + Necrosectomia
Pancreatite crônica 
· Patogenia: inflamação crônica + fibrose + insuficiência pancreática
· Etiologia: 
· Não existe pancreatite crônica devido a cálculos
· Álcool
· Fibrose cística em crianças 
· Clínica: 
· Dor abdominal 
· Esteatorreia 
· Diabetes mellitus 
· Emagrecimento dedo a recusa alimentar pelo medo de comer e sentir dor
· Diagnóstico
· Clinica + imagem com calcificações + Tempo da secretina/ glicemia 
· Diferencial - câncer de pâncreas 
· Tratamento - 
· Fator causal - cessar etilismo e tabagismo (causa de cancer de pancreas 
· Esteatorreia (fezes oleosas, brilhantes) - fracionar refeições +IBP + Enzimas pancreáticas por via oral
· Diabetes - hipoglicemiantes orais -/+ insulinoterapia 
· Dor - CPRE para esfincterotomia ou cirurgia de Puestow
· Obs: CPRE é feita para tratar e diagnosticar
Câncer de pâncreas 
· Fator de risco: homem negro e tabagista e idoso
· Clínica: icterícia, redução de peso, dor, diabetes súbito (o pâncreas precisa de um acometimento de 95-9% para termos um prejuízo da função endócrina) e sinal de Courvoisier (vesícula biliar palpável e indolor)
· Câncer de corpo e cauda é mais sorrateiro e um tumor que invade vasos e o plexo nervoso celíaco, portanto cursa com dor. 
· Diagnóstico
· Não dá para retirar uma amostra da biópsia sem que haja extravasamento de células para o peritônio. Portanto, o diagnóstico é por imagem e não por biópsia 
· TC de abdome +/- CA 19.9
· Estadiamento
· Precisamos saber se o tumor é ressecável ou não.
· Avaliamos: invasão tumoral ou a presença ou não de metástases.
· Estadiamento: invasão vascular ou metástase (tronco celíaco ou AMS)
· Tratamento
· Não tem Invasão vascular (raro)
· Cabeça: duodenopancreatectomia (Whipple)
· Corpo: pancreatectomia distal + esplenectomia 
· Começou com invasão vascular
· < 180 artéria (AMS ou tronco celíaco)
· > 180 veia (VMS ou veia porta)
· Tem invasão vascular
· Paliação 
Obstrução intestinal
Introdução
· Classificação
	Mecanismo
	Mecânica → agente físico 
	Funcional → comprometimento da função motora (distúrbios de motilidade)
	Altura (válvula ileocecal é a referência) 
	Alta → até o íleo
	Baixa → cólon e ceco
	Grau
	Total 
	Suboclusão → Paciente não evacua, mas elimina os flatos e líquidos. Podendo apresentar uma diarreia paradoxal. 
	Gravidade 
	Simples →
	Complicada → isquemia: estrangulamento (distensão das alças comprime os vasos, resultando em isquemia)
	ClassificaçãoAlta
	Baixa
	Infância 
	Bridas/ aderências 
Neoplasias 
Hérnias 
	Neoplasias de cólon 
Volvo
Doença diverticular 
	Intussuscepção
Ascaridíase 
Bezoar (tricobezoar)
Hérnias
· Clínica 
· Parada de eliminação de gases e fezes 
· Dor abdominal em cólica 
· Distensão (na obstrução alta é menos evidente)
· Ausculta em timbre metálico
· Obs: obstruções mais altas: vômitos 
· alta - vômitos precoces e biliosos
· baixas - tardio -> vômitos fecalóides são mais comuns em obstruções colonicas com a valvula ileocecal é incompetente, permitidno que o conteudo volte.
· Peristalse aumentada → luta, timbre metálico 
· Obs: se o quadro for mais arrastado, há uma isquemia, a cólica intermitente desaparece, sendo substituída por dor contínua e irritação peritoneal.
· Toque retal (faz parte da propedêutica do médico) → fecaloma, gases, fezes, massas
· Se ampola vazia: obstrução total 
· Se ampola retal cheia: obstrução funcional
· Diagnóstico
· Laboratório
· Alcalose metabólica hiperclorêmica → vômitos que espoliam HCL 
· Hipocalemia → paciente hipovolêmico com perda de água para dentro das alças intestinais (nem sempre está presente).
· Acidose metabólica → se isquemia/ estrangulamento
· Radiografia → rotina de abdome agudo 
· 3 incidencias: tórax AP (para ajudar no diagnóstico de pneumoperitônio) + abdome em pé e deitado
· Define o sítio de obstrução (não define a causa) 
· Delgado 
· Distensão central (até 5 cm)
· Pregas coniventes: empilhamento em moedas (= intestino delgado dilatado)
· Colon 
· Distensão periférica (grosseira)
· Haustrações (espinhas de peixe)
· Pode ter alça distendida na região central pq o transverso é móvel e acaba desabando
· Radiografia inconclusiva → TC , mas o primeiro é a rotina radiológica de abdome agudo.
· Tratamento
· Exames complementares: Rotina radiológica do abdome agudo | Gasometria arterial | Eletrólitos
· Suporte: dieta zero, HV, SNG, DHE, distúrbio ácido base 
· Mecânica 
· Parcial e NÃO complicada = tto conservador (24 a 48h) -> geralmente ocorre nas bridas 
· Total ou complicada = cirurgia 
· Funcional = conservador 
Obstrução intestinal mecânica 
Causas: 
· As principais obstruções ocorrem no delgado:
· Bridas ou aderências (causas mais comuns)
· Obstrução + cirurgia abdominal e pélvica prévia (o peritônio manipulado sofre um processo de cicatrização causando uma fibrose) = BRIDAS
· Tratamento: 
· Bridas não complicadas: sem irritação peritoneal e sofrimento de alça = suporte (48 horas) + gastrografin (contrastes para fazermos a radiografia, como ele é hiperosmolar ele ajuda a secarmos o edema de alça intestinal e se de 12 a 24 horas a substância não chega ao cólon, isso significa que o quadro não vai se resolver).
· Refratário ou complicado com obstrução total = lise de aderências tanto por laparoscopia ou por videolaparoscopia (a obstrução intestinal é uma contração relativa)
· Neoplasias 
· Hérnias 
· Íleo biliar (obstrução intestinal por um cálculo biliar)
· Fisiopatologia - colecistite + fístula + obstrução delgado
· Comum em idosos e mulheres
· Local + comum = íleo distal 
· Diagnóstico - Rx ou TC 
· Tríade de Rigler: 
· Pneumobilia (= aerobilia)
· Cálculo ectópico 
· Distensão do delgado
· Tratamento 
· Medidas gerais 
· Retirada de cálculo + colecistectomia 
· Obstruções de cólon
· Câncer = causa mais comum 
· Volvo (pode ocorrer em qualquer parte do intestino) - torção sobre o próprio eixo podendo ocorrer no ceco, gástrico, sigmóide (MAIS COMUM)
· Obstrução em alça fechada - em 2 pontos simultâneos 
· OPAAA! A obstrução em alça fechada mais comum é a obstrução colônica com válvula ileocecal competente (não deixa o conteúdo voltar para o íleo!! Por isso, obstruções cecais são importantes, pois o conteúdo não tem para onde sair e há um comprometimento significativo da alça, levando a lesões isquêmicas). 
· Diagnóstico 
· Rx -> grão de café, U invertido
· Enema baritado -> bico de pássaro
· Tratamento
· Não complicado (ausência de peritonite/ irritação peritoneal) -> descompressão endoscópica fazendo uma redução, deixando uma sonda endoanal por 12 a 36 horas (antigamente fazíamos a sigmóide pexia), fazendo uma sigmoidectomia eletiva 
· Complicado -> cirurgia de urgência
· Infância 
· Intussuscepção (+ comum) - invaginação de uma alça para dentro da outra. 
· É a causa mais comum de obstrução na infância dos 3 meses aos 6 anos. 
· É idiopática 
· Obs: vacina do rotavírus está associada a ela 
· Obs: para adultos a causa é um pólipo, divertículo, tumor
· Clínica 
· Dor abdominal (paroxística e intermitente) 
· Fezes em geleia de morango 
· massa em salsicha 
· Diagnóstico - clínico + imagem 
· Rx 
· Enema - é diagnostico e terapeutico 
· USG - PRINCIPAL EXAME (APARECE IMAGEM EM ALVO OU PSEUDO RIM)
· Tratamento
· Redução com enema - bário ou contraste hidrossolúvel e ar. 
· Refratário ou adulto = cirurgia 
· bezoar (corpo estranho)
· ascaris
· hérnia indireta 
Obstrução intestinal funcional 
1) Comprometimento da função motora 
· Íleo paralítico - todo o intestino delgado
· Causas: 
· Pós operatório (fisiológico) 
· O delegado demora 24 h para voltar a funcionar 
· Estômago 48h 
· Cólon 72h 
· Drogas (opióides), DHE, processos inflamatórios 
· Clínica - parada, dor continua, distensão, peristalse reduzida 
· Tratamento
· Excluir causas mecânicas + suporte (hidratação, SNG e jejum)
· Suspender drogas relacionadas
· Pseudo obstrução colônica aguda (Sd ogilvie)
· Só o cólon não está funcionando 
· Paciente grave (CTI, Sepse, grandes queimados)
· Clínica - dor, distensão colônica, peristalse presente 
· Rearamento
· Excluir causas mecânicas + suporte 
⇩
· Sem resposta (48 - 72h) ou ceco > 12 cm
⇩
· Neostigmina é um parassimpático mimético (anticolinesterásico) - faz com que a acetilcolina fique mais tempo na fenda sináptica. 
· Obs anticolinérgico - prende o intestino como o opióide.
· Obs: a neostigmina pode dar uma bradicardia, dessa forma temos que pensar em fazer uma atropina. 
⇩
· Sem resposta ou resposta parcial 
⇩
· Descompressão colonoscopia 
⇩
· Sem resposta ou parcial
⇩ 
Cecostomia 
Doença vascular intestinal 
Isquemia mesentérica aguda
· Causas: 
· embolia (50%)
· cardiopatia emboligênica (FA (nas provas arritmias/ ritmo irregular, IAM recente)
· vasoconstrição (20%)
· isquemia não oclusiva: choque, vasoconstrictor, cocaína 
· trombose arterial (15%)
· pacientes com doenças ateroscleróticas: doença vascular periférica (pacientes com claudicação, anginas estáveis, doppler com carótidas obstruídas) 
· trombose venosa (5%)
· Hipercoagulabilidade - anticorpo fosfolipideo
· História de trombose venosa e embolia pulmonar
· Clínica 
· Dor abdominal desproporcional ao exame físico abdominal (ou seja, a palpação não tem retração peritoneal)
· T retal < T axilar (sinal de lenander)
· Metabolismo anaeróbico -> acidose metabólica (gera taquipneia)
· Irritação peritoneal -> tardio 
· Suspeitou de isquemia mesentérica aguda, só abandono essa possibilidade se conseguir comprovar que não tem isquemia mesentérica aguda 
· Diagnóstico 
· Lab. inespecífico -> leucocitose, acidose, aumento de lactato
· RX: achados tardios -> pneumatose intestinal
· Angio TC (mais utilizado - prova) -> falha no enchimento de contraste (consigo avaliar a vascularização e as alças intestinais)
· Angiografia mesentérica seletiva (Padrão ouro)
· Tratamento
· Suporte inicial: Hidratação Venosa, ATB,correção de DHE, Ácido base 
· Embolia ou trombose da AMS: 
· Heparinização plena -> evitar a progressão da isquemia 
· Laparotomia -> embolectomia/ trombectomia + avaliar alça 
· Papaverina pós operatória -> evitar vasoespasmo
· Trombose de VMS
· Heparinização sistêmica (se quadro inicial e pacientes estável -> fardo de ser feito) 
· Cirurgia se complicada 
· Vasoconstrição: 
· Papaverina intra- arterial 
· Cirurgia se quadro refratário, irritação peritoneal 
Isquemia mesentérica crônica 
· Causa - > aterosclerose (pacientes multiarteriais)
· Clínica -> 
· angina mesentérica = comeu e doeu (diante desse sintoma também temos que pensar empancreatite crônica, mas a história clínica do paciente direciona para isquemia mesentérica, ou seja, as obstruções em artérias)
· Emagrecimento
· Doença aterosclerose em múltiplos órgãos. 
· O quadro clínico crônico pode agudizar. 
· Diagnóstico: 
· Angiografia mesentérica. 
· Tratamento:
· Revascularização 
· Cirurgia em jovens. 
· Stents em idosos ou pessoas com comorbidades.
Colite isquêmica
· Isquemia intestinal mais comum -> é uma isquemia da mucosa intestinal 
· Comum em idosos devido à hipoperfusão
· Clínica: 
· Colite -> dor, diarréia muco sanguinolenta, febre, distensão.
· Diagnóstico:
· Clister opaco -> impressões digitais (cai em prova, mas não é muito usado, pois há o risco de perfuração devido ao aumento da pressão intraluminal) 
· Rectosigmoidoscopia -> mucosas inflamadas 
· Tratamento:
· Suporte (mais feito)
· Cirurgia - colectomia total ou parcial (para casos refratários) 
Abdome agudo inflamatório
Anamnese
· Quando começou? 
· Fatores associados 
· Ela irradia? 
· Se sim, para onde? 
· Como e quanto dói?
Exame físico
· Ectoscopia e sinais vitais 
· Ausculta - Alterações dos ruídos hidroáereos
· Peristaltismo de luta 
· Silêncio abdominal 
· Percussão 
· Som timpânico
· Distensão abdominal
· Ar intra-abdominal
· Macicez móvel - Líquido ou massa abdominal
· Palpação - Etapa mais importante
· Permite localizar melhor a dor
· Parada da inspiração através da palpação do ponto cístico → Sinal de Murphy → Colecistite aguda
· Descompressão brusca dolorosa em ponto apendicular → Sinal de Blumberg → Apendicite aguda
· Sinais de peritonite:
· Sinais de defesa à palpação profunda
· Descompressão dolorosa positiva
· Toque retal 
· Sangramentos 
· Fezes endurecidas 
· Massas palpáveis
· Inspeção 
· Distensão abdominal 
· Equimoses 
· Cicatrizes cirúrgicas
 Exames complementares 
· Laboratório 
· Hemograma
· Anemia? 
· Leucocitose? 
· Marcadores inflamatórios elevados?
· Gasometria arterial
· Isquemia mesentérica? Acidose metabólica
· Cetoacidose diabética?
· Beta-hCG -> Não esquecer em mulheres em idade fértil
· Tomografia computadorizada
· Mais sensível e especifico - Padrão-ouro
· Nem sempre é necessário
· 
· Ultrassonografia
· Causas ginecológicas
· Alergia a contraste 
· Litíase renal
· Patologias das vias biliares
· Raio-x
Inflamatório 
· Sinais sistêmicos de infecção ou sepse
· Febre
· Dor insidiosa → Intervalo entre o início e procura do atendimento médico
Apendicite 
Consideração anatômica 
· O apêndice é encontrado no encontro com as 3 tenias 
· A vascularização do apêndice é feito pela a. apendicular que é ramo da ileocólica que é um ramo da mesentérica superior 
· Ponto de Mcburney entre união do terço distal com médio em uma linha imaginária entre a crista ilíca e a cicatriz umbilical. 
Fisiopatologia 
· ⚠ Obstrução (fecalito, hiperplasia linfóide, ascaris, neoplasia) → distensão e proliferação bacteriana (inflamação) por B fragiles e E coli → aumento da pressão ao nível da parede → diminuição do suprimento arterial após 12 horas → perfuração após 48h → Essa perfuração pode gerar um abscesso OU uma peritonite difusa 
· ⚠ Infecção polimicrobiana: gram negativa ou anaeróbias 
· Escherichia coli 
· Streptococcus viridans 
· Bacterioides sp. 
· Pseudomonas sp
Clínica 
· A dor começa em região mesogástrica raiz nervosa do plexo (visceral - neurônios não mielinizados, ou seja, pouco específicos) e evolui para dor em FID (parietal, ou seja, mielinizados) -> (sinal de blumberg: descompressão dolorosa no ponto de McBurney)
· Anorexia em alguns casos, náusea, vômito, febre baixa, disúria 
· Quando complica 
· Plastrão/ abscesso (massa)
· Peritonite difusa = descompressão dolorosa nos 4 quadrantes 
· ⚠Sinais clínicos
· ⚠Sinal de Blumberg - Descompressão dolorosa no ponto de McBurney
· Sinal de Rovsing - dor na FID após compressão da FIE
· Sinal de Dunphy - dor pior com a tosse (valsalva)
· Sinal do obturador - para apendicite pélvica 
· Sinal do psoas - para apendicite retrocecal 
Diagnóstico ⚠ 
· ⚠ Clínico (História Clássica em homem)
· Na dúvida (idoso, criança, mulheres, obeso, gestates) → exame de imagem
· Imagem: TC ⚠ (padrão ouro) ou USG/ RM (para crianças e gestantes)
· Laboratório:
· Hemograma 
· Beta-hCG: Mulheres em idade fértil 
· Marcadores inflamatórios 
Tratamento
· Simples (< 48 horas e sem complicações)
· ATB profilático + apendicectomia (aberta ou vídeo) ⚠
· Suspeita de complicações > 48 horas ou massa
· Peritonite difusa?
· SIM = cirurgia de urgência + ATB de tratamento
· NÃO = imagem
· Sem complicação = apendicectomia simples
· Fleimão (pré abscesso que não é puncionável) = ATB profilático + colono (após 4 a 6 semanas) +/- cirurgia (após 6 a 8 semanas)
· Abscesso = ATB tratamento + drenagem percutânea + colono (após 4 a 6 semanas) +/- cirurgia (após a 6 a 8 semana) ⚠ -> esse abscesso pode gerar uma complicação.
· Perfuração: 
· Antibioticoterapia 
· Reposição volêmica agressiva
· Apendicectomia e lavagem da cavidade abdominal
· ⚠ E se a cirurgia for negativa?
· Procurar outra causa que justifique a dor
· ⚠ Ressecar o apêndice sadio
Doença diverticular dos cólons
 
Definição
· Herniações da mucosa e submucosa intestinal
· São pseudodivertículos → Não têm camada muscular
Fatores de risco 
· ⚠ Idoso
· Constipação crônica 
· Dieta pobre em fibras
Complicações
· Sangramento 
· Cólon direito - Principal causa de hematoquezia em idosos
· Diverticulite 
· Inflamação pericólica devido a microperfurações diverticulares 
· Cólon esquerdo
Cólon esquerdo
⚠ Clínica
· Náuseas, anorexia e febre
· Idosos com dor em fossa ilíaca esquerda 
· ⚠"Apendicite do lado esquerdo"
· Alterações gastrointestinais, como constipação 
· Presença de leucocitose
Diagnóstico diferencial - Divertículo de Meckel
· Divertículo verdadeiro
· Dor na fossa ilíaca direita
· Remanescente do ducto onfalomesentérico → 45 - 60 cm da válvula ileocecal 
· Anomalia congênita mais comum do trato gastrointestinal
· Complicações
· Complicação precoce (crianças < 5 anos, principalmente < 2 anos) → Sangramento
· Complicação tardia → Obstrução 
· Também pode complicar com diverticulite
Diagnóstico
· A clínica é soberana, mas é sempre bom confirmar com TC 
· Padrão-ouro 
· Localizar a lesão 
· Avalia complicações (como abscessos)
· Avaliar necessidade de drenagem percutânea
· Colonoscopia
· Não realizar na fase aguda
· Piora do quadro 
· Risco de perfuração franca
· Feita geralmente após 6 - 8 semanas → Importante para excluir neoplasia oculta
⚠ Tratamento
· Não complicada
· Paciente estável, afebril, clinicamente bem, aceitando a dieta e imunocompetente → Tratamento domiciliar
· Adequação da dieta (dieta líquida)
· ⚠ Antibiotico Terapia via oral: Ciprofloxacina + metronidazol 
· Pacientes sem complicações, mas com várias comorbidades, peritonite difusa ou que não atendam aos critérios do tratamento domiciliar.
· Internação hospitalar 
· Antibioticoterapia endovenosa: Ciprofloxacina + metronidazol 
· Dieta zero
· Hidratação venosa
· Abordagem cirúrgica após alta? Conduta individualizada! Geralmente, esperamos um quadro de repetição para operar 
· Complicações
· ⚠ Perfuração
· Todos: Antibioticoterapia (ceftriaxona / ciprofloxacina + metronidazol) 
· Abscesso
· < 4 cm: Antibioticoterapia 
· ⚠ Drenagem guiada por tomografia ou ultrassom 
· Ressecção colônica após 6 - 8 semanas
· ⚠ A partir do III (peritonite)
· Lapatoromia de urgência → ⚠ Cirurgia de sigmoidectomia a Hartmann. Em um segundo momento, faço a reconstrução de transito
· Laparoscopia com lavagem de cavidade e inserção de drenos 
· Paciente de alto risco cirúrgico com comorbidades 
· Em algumas vezes pode ser feita no Hinchey III
· Classificação modificada
· Fístula 
· Clínica
· Fecalúria
· Pneumatúria
· Episódios de ITU recorrentes
· Sinal patognomônico na TC: Presença de ar na bexiga não manipulada
· Tratamento
· Antibioticoterapia
· Colonoscopia pois a fístula pode ser resultado de uma doença de Chron
· Cirurgia eletiva
· Fístulas grandes - Ressecção de segmento
· Fístulas pequenas - Drenagemvesical
· Obstrução
· Por estenose no local inflamado 
· Evolução insidiosa - Obstrução parcial 
· Obstrução + Diverticulite → Aderência ao intestino
· Tratamento
· SNG para descompressão
· Abordagem à diverticulite conforme sua gravidade
Hemorragia digestiva
Abordagem inicial 
1) ⚠ Estabilização hemodinâmica - Condutas seguindo o protocolo ABCDE 
· Proteger VA 
· Acesso periférico de grande calibre
· Após estabilizar procurar o foco da hemorragia 
Macete- a partir do 3 hipotrenso -> fazemos a hemotransfusão 
· Reposição Volêmica - Classe III e IV
· PA baixa → Depois avaliar a FC (se > 140 bpm é classe IV)
· Reposição Volêmica → Classe III e IV → Cristalóides + hemocomponentes (hemácia + plaquetas + fatores de coagulação) 
2) Descobrir origem
· Queixas
· HDA - acima do ligamento de treitz 
· Hematêmese
· Melena → Pode ser HDB também
· HDB - abaixo do ligamento de treitz
· Hematoquezia
· Enterorragia → Atenção: pode ser HDA volumosa 
· SNG/CNG (baixa sensibilidade) - localiza muito mal e é pouco utilizada 
· Sangue → HDA: Intervir terapeuticamente 
· Bile sem sangue
· HDA ativa? Descartada
· HDA não ativa?
· Não descartada
· Pode ter havido hemostasia da lesão horas atrás
· Continuar a investigação
· HDB? Continuar a investigação
3) Próximos passos
· Exsanguinação ou paciente moribundo (sinais de peritonite e pneumoperitônio) sem causa identificável 
· Angiografia intraoperatória -> embolização 
· Abordagem cirúrgica 
· Suspeição clínica
· HDA: EDA
· HDB: Toque retal (excluir hemorragias) e anuscopia → EDA (A maior parte dos sangramentos digestivos são altos). Se negativa solicitamos a → Colonoscopia (exige estabilidades hemodinâmica)
· Investigações adicionais
· Angio-TC
· Cintilografia de hemácias marcadas Tc-99 - consigo ver uma concentração de tecnécio no local do sangramento (mais sensível) 
· Outros métodos
· E se não achar o sangramento? Hemorragia oculta
· Identificação do sangramento de forma indireta apenas
· Principal sítio: intestino delgado
· Principal causa: angiodisplasia
· Repetir exames já realizados - Arteriografia, cintilografia ou outros métodos (exemplo: cápsula endoscópica)
HDA 
Doença ulcerosa péptica
· Sangramento
· Principal complicação e causa mortis
· Artéria gastroduodenal
· Tratamento não é inicialmente cirúrgico Clínico-endoscópico!
· Tratamento Clínico
· Inibidores de bomba de prótons (IBP)
· Dose de início via IV em dose de ataque - 40mg BID
· Dose de manutenção: mantida em BI por 72h ou doses intermitentes
· Erradicação de H. pylori
· ⚠ Classificação de Forrest - Avalia o risco de ressangramento por parâmetros endoscópicos 
Obs: úlcera gástrica - acomete artéria gástrica esquerda. 
Sangramento de úlcera duodenal a artéria acometida é a artéria gastroduodenal. 
· ⚠ Tratamento endoscópico
· Grupos Ia, Ib, IIa
· Hemoclips
· Injeção de epinefrina
· Eletrocoagulação
· Sangramento abundante
· Eritromicina IV (antimicrobiano com função pró cinética)
· Lavagem com soro
· Suspender medicações ulcerogênicas: AINES, IRS 
· Tratamento Cirúrgico
· Casos refratários
· Parâmetros endoscópicos de alto risco de falha
· Forrest I-IIa 
· Úlcera larga (> 2 cm)
· Úlcera de parede duodenal posterior
· Úlcera gástrica em curvatura menor
· Indicações de abordagem cirúrgica
· Instabilidade hemodinâmica, apesar de ressuscitação vigorosa (> 6 unidades de transfusão)
· Falha terapêutica imediata ao método endoscópico
· Hemorragia recorrente após estabilização inicial
· Choque associado à hemorragia recorrente 
· Sangramento lento e contínuo com necessidade transfusional (> 3 unidades/dia)
· Técnica cirúrgica
· Variável por localização (duodenal/gástrica)
· Gastrectomia distal + Billroth I -> Úlceras gástricas têm risco de 10% de malignidade
⚠ Ruptura de varizes esofagogástricas
· 2.ª principal causa de HDA
· Preditores de sangramento
· Pressão portal >12 mmHg
· Red spots 
· Grosso calibre
 
· Tratamento
· Paciente instável
Pode ficar por no máximo 24 horas. 
· Paciente estável
· Octreotide/terlipressina - Vasoconstrictor esplâncnico 
· EDA
· Ligadura e escleroterapia
· Varizes de fundo gástrico - Tratamento com cianoacrilato
· Se EDA falhar
· TIPS
· Cirurgia de derivação
· Não seletivas
· Parcialmente seletivas
· Seletivas - Espleno renal distal (Warren) é a mais cobrada
· Desconexão ázigo-portal 
· Profilaxia
· Primária → Varizes pequenas com características de alto risco: iniciar betabloqueador: 
· Varizes como achados não seletivo (exemplo: propranolol) na EDA, sem sinais de sangramento
· Varizes médias ou largas: betabloqueador OU ligadura elástica
· Secundária → Hemorragia digestiva em pacientes cirróticos 
· Prevenir PBE → Fazer norfloxacino ou ceftriaxona
· Faço betabloqueador E ligadura elástica
Mallory-Weiss - Características 
· Autolimitado
· Vômitos repetitivos gera lacerações no esôfago 
· Etilistas 
· Gestantes com hiperêmese gravídica
Boerhaave 
· Ruptura esofágica
· Tríade de Mackler
· Vômitos 
· Dor torácica 
· Enfisema subcutâneo
HDB 
· Muitas vezes cessam sozinhos
⚠ Doença diverticular
· São divertículos falsos, só tem 2 camadas 
· Diverticulose - protrusão da parede do intestino. 
· Doença diverticular = diverticulos associada a sintomas 
· Divertículo inflamado 
· Características
· Principal causa de HDB nos idosos
· Divertículos mais comuns no cólon esquerdo - Fator causal: constipação crônica 
· Complicações
· 1.º: diverticulite
· Ocorre mais no cólon esquerdo
· 2.º: sangramentos digestivos
· Arterial
· Mais comum no cólon direito
· Tratamento
· Divertículos: Aumentar ingestão de água e fibras
· Sangramento: 
· Estabilização clínica
· Colonoscopia
· Epinefrina
· Eletrocauterização
· Hemoclip
· Se hemorragia maciça - Colectomia
· Segmentar (foco identificável)
· Parcial ou subtotal (foco oculto)
Angiodisplasia 
· Causa mais comum em idosos
· Sangramento venoso
· Mais comum no intestino delgado/ceco
· Lesões estreladas vermelho-brilhante
· Tratamento: suporte
Divertículo de Meckel 
· Características
· Principal causa de HDB em jovens e crianças 
· Exame de escolha: cintilografia com tecnécio-99
· Ileal - Mucosa gástrica no seu interior
· Complicações
· Crianças < 5 anos: sangramento 
· Adultos: inflamação e obstrução
Câncer de cólon 
· Paciente idoso 
· Sangramento crônico - Sangue oculto nas fezes
· Anemia ferropriva 
· Emagrecimento não explicado
Doenças inflamatórias intestinais
Epidemiologia e fatores de risco
· Picos de incidência
· Principal: entre 15 e 30 anos
· Segundo: entre 60 e 80 anos
· Fatores de associação
· História familiar
· ⚠ Tabagismo
· Fator de proteção para retocolite ulcerativa (RCU)
· Fator de risco para doença de Crohn (DC)
· Apendicectomia
· DC: neutro
· RCU: proteção
Clínica e complicações
· Clínica comum
· Diarreia crônica
· Dor abdominal 
· Febre / perda ponderal
· Anemia de doença crônica 
· Artrite/artralgia
· Doença de Crohn 
· ⚠ Pode afetar todo o trato gastrointestinal (TGI)
· Inflamação transmural, salteada (= não é contínua)
· Úlceras aftóides e granulomas não caseosos
· Complicações
· Fístulas
· Abscessos
· Estenoses - favorece a ocorrência de obstruções 
· Retocolite ulcerativa
· Restrita ao reto e cólon
· Inflamação da mucosa, ascendente e contínua
· Complicações
· Megacólon tóxico
· Perfuração intestinal
· Aumento do risco de câncer colorretal -> cirurgia para retirar o reto e o cólon pode ser indicada 
· Colite esclerosante = esclerose da via biliar 
Manifestações extraintestinais
· Artrite
· Periférica - acompanha atividade de doença intestinal 
· Sacroileíte e espondilite - não acompanham atividade de doença intestinal
· Uveíte anterior 
· Eritema nodoso - DC
· Pioderma gangrenoso - Mais comum na RCU
Diagnóstico
· Endoscopia na DC
· Colonoscopia - Análise macroscópica e biópsias
· Laboratório
· Autoanticorpos - ajudam no diagnóstico da doença
· ASCA - DC
· p-ANCA - RCU
· Atividade de doença - Calprotectina fecal/ PCR/ VHS
Tratamento
· Casos leves a moderados - Aminossalicilatos
· Mesalazina
· Sulfassalazina
· Corticoides
· Principalmente para indução em casos moderados a graves
· Evitaruso prolongado 
· Azatioprina e mercaptopurina - Poupadores de corticoide em formas graves
· Casos graves: Imunobiológicos - Anti-TNF 
· Infliximabe
· Adalimumabe
· Cirurgia
· DC 
· Complicações (obstrução, perfuração, hemorragia maciça etc.)
· Não é curativa
· Ressecção local, estenoplastia, colectomia
· RCU
· Doença refratária ou fulminante, sangramento grave, câncer, perfuração
· O maior risco de câncer de cólon ocorre em paciente com RCU e pancolite com 10 anos de doença
· Perspectiva curativa
Síndrome ictérica
Metabolismo de bilirrubina
Causas 
· Doenças do metabolismo da bilirrubina
· Lesão do hepatócito
· Obstrução da árvore biliar 
Diagnóstico diferencial
Bilirrubinemia Indireta 
· Causa: Produção excessiva de bilirrubina: Hemólise
· Distúrbios genéticos (falha na conjugação)
· Gilbert 
· Benigna e comum em homens jovens
· Deficiência parcial da conjugação (glicuronil-transferase) Icterícia isolada após estresse físico
· Diagnóstico por exclusão 
· Prognóstico excelente
· Crigler Najjar → Autossômico recessivo pela deficiência da glicuronil transferase
· Tipo I
· Total
· Encefalopatia por Kernicterus
· Evolução para óbito 
· Transplante hepático
· Tipo II
· Parcial
· Benigna Fenobarbital 
· 
Bilirrubinemia Direta
· Genéticas ⇨ Deficiência na excreção
· Rotor ⇨ Bom prognóstico ⇨ Coproporfirina urinária aumentada
· Dubin-Johnson ⇨ Benigno e assintomático ⇨ Coproporfirina urinária normal
Síndrome hepatocelular x síndrome colestática
Sintomas ⇨ ⚠ Inespecífico
· Fadiga, anorexia, icterícia
· Prurido (mais comum na colestase)
Quadro geral
· Síndrome colestática 
· Dor abdominal em hipocôndrio direito 
· Sinal de Murphy positivo 
· Vesícula palpável 
· Obstrução da via biliar ⇨ ↑ FA e GGT
· Exames complementares ⇨ Ultrassom de abdome total
· Síndrome hepatocelular
· Febre
· Hepatomegalia 
· Sinais de hepatopatia crônica 
· Lesão e morte do hepatócito ⇨ ↑ AST e ALT ⇨ ALT mais específica para o fígado
· Exames complementares ⇨ Sorologias
Anatomia da via biliar 
· Para identificar o ducto cístico e a artéria cística, temos que identificar o trígono de callot. Limites: 
· Limite medial: ducto hepático comum 
· Limite superior: borda inferior do lobo hepático superior direito
· Limite lateral: ducto cístico
· Obs: Há o linfonodo de mascagni no centro
Obstrução do trato biliar
Acima da junção do ducto cístico e hepático comum ⇨ Acúmulo da bile intra-hepática
· Sem dilatação à USG
· Sem dilatação da vesícula
Abaixo da junção do ducto cístico e hepático comum ⇨ Acúmulo da bile extra-hepática
· Com dilatação à USG 
· Vesícula palpável e indolor ⇨ ⚠ Sinal de Courvoisier Terrier
Fator de risco 
· Obesidade, dismotilidade, estrógeno, dislipidemias
Tipos de cálculos 
· Cálculo amarelo: estase da bile → mulher, obesidade, > 40 anos e cirurgia bariátrica (emagrecimento)
· Cálculo preto: hemólise crônica → formato por bilirrubinato de cálcio → anemia falciforme/ esferocitose 
· Cálculo castanho → formado na via biliar → a estase e a infecção geram a formação dele
Colelitíase 
Clínica 
· Assintomático (80%)
· Cólica biliar → dor no HCD, transitório (< 6 horas) → dor que vai melhorando → ocorre devido a uma obstrução transitória
· A dor pode ser associada a ingestão de alimentos gordurosos 
Diagnóstico 
· USG de vias biliares: imagem hiperecogênica + sombra acústica
· Coledoco normal tem cerca de 6 - 8 mm
Tratamento: acompanhar clinicamente 
Indicação cirúrgica
· Sintomas intensos 
· Cálculo 3 cm (>2,5) 
· Cálculo preto (decorrente de hemólise)
· Vesícula em porcelana 
· Anomalia congênita
· Pólipos + cálculo 
· Pólipo isolado se (> 1cm, > 50-60 anos e crescimento)
Só posso ver 2 estruturas saindo da vesícula 
Colecistite aguda 
Fisiopatologia
· Obstrução do ducto cístico duradoura no infundíbulo ou ducto cístico ⇨ distensão da vesícula ⇨ isquemia e estase ⇨ inflamação ⇨ infecção (E. coli e Klebsiella)
Clínica 
· Febre + dor no HCD + sinal de Murphy (interrupção súbita da inspiração durante compressão do HCD)
· Dor com mais de 6 horas 
· Pode ter leucocitose
· NÃO dá icterícia pois não há obstrução da via biliar principal 
Diagnóstico 
· Melhor exame: USG de vias biliares 
· Paredes espessadas (> 4 mm)
· Coleção percolecistica (borramento da gordura)
· Sombra acústica + distensão 
· Padrão ouro: cintilografia das vias biliares 
Grau 3 = disfunção orgânica
Grau 2 = sem disfunção + alteração de parametros (leucocitão, inflamação) 
Tratamento 
· Internação + hidratação + analgesia 
· Colecistectomia videolaparoscopica precoce nas primeiras 72 horas (< 7 dias)
· > 7 dias = esfriar o processo (ATB ⇨ CVL em 8 semanas) ⇨ não é mais utilizado 
· Antibiótico 
· Leve: profilático 
· Grau I ⇨ CVL
· Gru III ⇨ CVL em centro especializado 
· Grau III ⇨ ATB até a correção das disfunções e fazer a CVL por um cirurgião experiente 
Complicações 
· Colecistite enfisematosa
· Clostridium welchii
· Presença de gás na parede da vesícula biliar 
· Maior gravidade ⇨ diabetico e idoso ⇨ Clostridium perfringens 
· Melhor exame ⇨ TC de abdome (vizualisa melhor GÁS
· Colecistite alitiásica
· Estase biliar + isquemia 
· Grandes queimados, NPT, VM e instável 
· Maior gravidade ⇨ UTI + febre + leucocitose inexplicada 
· Exame: TC ou USG 
· Pct estável = colecistectomia 
· Instável = colecisTOSTOMIA percutânea 
 
· Fístula biliar
· Fístula colecistobiliar - Síndrome de Mirizzi obstrução do ducto hepático común por cálculo no infundíbulo
· Icterícia progressiva - colangite de repetição 
· CPRE ou CTP = dilatação intra hepática acima do ponto cístico 
· Íleo biliar Obstrução do trato gastrointestinal por um cálculo grande gerando Abdome agudo obstrutivo
· ⚠ Tríade de Rigler: Aerobilia: presença de ar nas vias biliares + Cálculo ectópico radiopaco + Distensão do intestino delgado
· Tratamento: Classificação de Csendes
 
Coledocolitíase 
Cálculos
· Secundários ⇨ Mais comuns 
· Primários ⇨ Castanhos
Nomenclatura 
· Até 2 anos pós CVL ⇨ residual 
· Depois de 2 anos pós CVL ⇨ recorrente ou primária 
Clínica
· Assintomático 
· Acolia fecal
· ⚠ Icterícia flutuante 
· Colúria 
· Dor em quadrante superior direito
Abordagem 
	Alto risco CPRE
	· USG com cálculo no colédoco, icterícia flutuante
	Médio risco Colangio ressonancia 
	· USG com colédoco > 5mm + 2 de:
· HPP de colecistite, pancreatite ou colangite 
· Elevação de bilirrubinas, FAL, transaminases
	Baixo risco Colangio intraoperatória 
	· Idem médio + colédoco < 5mm
	Muito baixo risco CVL
	· Nenhum fator
 
Colangio por RM 
Não tem osso = colangioressonância 
CPRE 
Colangio intraoperatória 
Cirurgia 
· Colédoco > 1,5 -2cm
· Múltiplos cálculos
· Litíase intra hepática 
· Coledocolitíase primária 
Colangite bacteriana 
· A principal causa é a coledocolitíase ⇨ Enterobactérias Gram-negativas
Fisiopatologia
· Coledocolitíase + colecistite (infecção) = colangite 
Clínica 
· Tríade de Charcot = icterícia + febre com calafrios + dor em hipocôndrio direito
· Pêntade de Reynolds (sintomas mais graves) = Tríade + hipotensão + confusão (supurativa ou complicada) 
Diagnóstico
· Leucocitose com desvio à esquerda + elevação de bilirrubina, transaminases e fosfatase alcalina 
· CPRE (Diagnóstico e terapêutica)
· USG Ajuda a localizar obstrução
Laboratório 
· Hiperbilirrubinemia direta + PA/ GGT + Leucocitose 
Abordagem 
· Tríade de Charcot = ATB + CPRE eletiva
· Pêntade de Reynolds = ATB terapia + Descompressão da via biliar/ papilotomia + CPRE (se o paciente tiver condições)
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