Resumo de Músculo estriado cardíaco - Biofísica

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MUSCULO CARDÍACO/CONTRAÇÃO CARDÍACA 
 Válvulas cardíacas 
São cordões tendinosos que são movimentados para permitir a abertura dessa válvula, e o 
sangue atravessa de uma câmara para outra; a válvula então é fechada evitando a passagem 
de qualquer sangue para a câmara anterior. 
 Grande gasto energético 
Células possuem muitas mitocôndrias para geração de ATP. 
Coração depende de ATP (metabolismo oxidativo) e O2 
 Circulação sistêmica 
Sangue sai com pressão alta, mas atinge o sistema venoso com baixa pressão.Chega aos 
pulmões com uma pressão baixa, dependendo da contração da musculatura estriada 
esquelética para fazer o retorno venoso acontecer (contração no vaso) 
 Cels miocárdicas. 
• Muscular miocárdica (não especializada): gerar força muscular 
Local: átrios e ventrículos 
• Marcapasso: iniciar os batimentos cardíacos, controla a frequência cardíaca. 
Local: nodos AS e nodos AV. 
• De condução: coordena a contração. 
Local: feixe HIS e seus ramos, fibras de Purkinje; algumas nos átrios. 
 Marcapassos cardíacos 
O potencial que é gerado principalmente no Nodo AS (principal marcapasso cardíaco, que dita 
a frequência de batimentos cardíacos. Quando há despolarização, que através das vias 
internodais atinge o Nodo AV, despolariza ele e a partir daí através dos Feixes de His e Fibras 
de Purkinje, atingem as câmaras ventriculares, fazendo com que o coração se contraia de 
forma coordenada. 
Força de contração do ventrículo tem que ser grande para bombear o sangue pro pulmão e 
aorta. 
• Nodo Sino-Atrial (AS)  dita a contração. 
• Nosso Atrio-ventricular (AV) 
• Feixe de His 
• Fibras de Purkinje 
(Entram em “ação” quando o AS tem algum problema, mas não têm a mesma potencia. É 
preciso de um socorro imediato) 
 Controle neural do coração 
Coração funciona independente do SNC (só regula – adrenalina ou Acetilcolina). Produz seus 
próprios PA, pois possui cels eletricamente excitáveis (assim como neurônios). 
Adrenalina: Inervação Simpática 
Acetilcolina: Inervação Parassimpática/Nervo Vago (inerva coração, libera ACh) 
Marcapasso Ectopico: células que não geram potenciais elétricos, e que passam a gerar para 
suprir alguma necessidade. 
 Características elétricas e inervação das cels miocárdicas 
Divisão Simpática: toraco-lombar  acelera  inerva restante do coração  regula 
frequência e força. 
Divisão Parassimpática: tronco cerebral e medula sacral  desacelera  inerva 
coração/nodos  regula frequência 
Nosso AS: inervado por ambos 
Fibras de Purkinje: simpática 
Ventrículos: simpática 
Nodo AV: inervado por ambos 
AcetilColina  Diminui frequência de batimentos cardíacos (inibitória) 
 Fatores que interferem com a condução dos impulsos entre átrios e ventrículos 
• Intensa atividade vagal (AcetilColina) 
• Digitálicos, bloqueadores de canais de Ca++ e Adenosina (reduz força de contração e 
condução) 
• Destruição dos tecidos de condução 
• Doenças isquêmicas 
 Descarga rítmica de fibra do nodo AS x fibra ventricular 
Cels despolarizam e repolarizam ritmicamente (frequência cardíaca). Quando atinge o limiar e 
despolariza e gera os potenciais elétricos, leva um tempo para que atinja o ventrículo e gere 
despolarização ventricular, para gerar força de contração cardíaca (através das fibras de 
Purkinje que inervam os ventrículos cardíacos). 
 Automaticidade: capacidade de gerar seu próprio batimento 
Para que haja esse ritmo  Bioeletrogênese 
• Potencial de repouso (K+, Na+ e Ca++) 
2 tipos de PA: 
- Resposta rápida (Purkinje; fibras cardíacas dos átrios e ventrículos – condução) 
- Resposta lenta (Nodo AS e AV)  menos permeáveis ao K+ 
Existem dois, pois há características diferenciadas nos canais, velocidade de condução, sistema 
de comportas. 
 Resposta rápida: Condução 
Repouso  Despolarização rápida pela entrada de Na+  Atinge um potencial /Pico de 
ultrapassagem (tentativa da cel de entrar no repouso, o que não acontece, pois os canais de 
Ca++ são abertos)  Abertura dos canais de Ca++  Entrada de Ca++ do meio extracelular 
para a célula  Gera fase platô  Força de contração elevada (prolongamento da contração 
pelo influxo de Ca++)  Fase de repolarização pela saída de K+ (fechamento dos canais de 
Ca++ e Na+)  Trocadores iônicos tiram o Ca++ da célula ou o coloca no retículo 
sarcoplasmático  Repouso 
Todos os canais são dependentes de voltagem. 
Entrada de Na+ é regulada por comportas (M e H são tipos de comportas de Na+). 
• Isquemia Miocárdica 
↓ ATP, ↑[Ca++], ↓ bombas iônicas  morte celular 
disritmia, ↑ trabalho cardíaco, ↓ eficiência cardíaca. 
Doenças isquêmicas, como doença arterial coronariana, podem gerar aumento de K+ 
extracelular , que inverte o ciclo de bioeletrogênese (lenta x rápida se confundem). 
• Fases do PA cardíaco rápido 
Fase 0: despolarização rápida  abertura dos canais de Na+ rapidamente 
Fase1: breve período de repolarização a parcial  Canal de K+ começa a se abrir 
Fase 2: platô (prolonga a contração muscular)  Abertura dos canais de Ca++ 
Fase3: repolarização (mais lenta que a fase 0) - até atingir potencial de repouso  Canais de 
Na+ e Ca++ começam a ser fechados + saída de K+ 
 Resposta Lenta: Marcapassos 
Potencial de repouso é menor, ou seja, é mais fácil despolarizar, o que é importante pois essas 
fibras lentas estão nos nodos AS e VA (que são os marcapassos cardíacos). 
Possui menor platô e a amplitude do PA é menor. 
Quando o potencial de ação (fase 0) começa a a ser gerado, há ativação dos canais de Ca++ 
(canais E/L (?) de Ca++, que são mais lentos). Ou seja, nesse caso não é apenas o Na+, mas sim 
o Na+ e o Ca++ que despolarizam  Ca+ gera platô (menor). 
A permeabilidade a Na+ e Ca++ vai caindo e aumenta a permeabilidade ao K+, que repolariza 
as fibras. 
O PA é mais lento nessas fibras porque os canais de Ca++tem cinética mais lenta do que os 
canais de Na+. As fibras lentas (presentes nos nódulos AS e AV) são mais facilmente 
bloqueadas por bloqueadores de canais de Ca++ e por hipoxia. 
 Excitação-contração estriada cardíaca 
Canais de Ca++ do tipo E são abertos e o potencial de ação vai sendo conduzido  
despolarização  há também mobilização do Ca++ do retículo  deslocamento da troponina 
 libera actina  actina + miosina  excitação/contração 
O RS do músculo estriado cardíaco é menos desenvolvido que do estriado esquelético, então é 
preciso de muito mais Ca++ extracelular do que intracelular para haver contração. A cabeça da 
miosina traciona a actina para o centro do sarcômero. 
 Efeitos diretos dos transmissores autonômicos sobre o coração. 
Epinefrina/Norepinefrina (simpática)  ativa receptores beta1 no coração  aumenta AMPc 
 aumento bombeamento de Ca++ do retículo  ↑ força de contração cardíaca 
Há também fechamento dos canais de K+ rapidamente  aumenta frequência cardíaca. 
AcetilColina (parassimpática-nervo vago)  ativa receptores muscarínicos  canais de K+ se 
fecham lentamente e levam mais tempo abertos  reduz frequência cardíaca (aumenta 
espaçamento entre contrações). 
 
 Efeitos autonômicos sobre o coração 
Parassimpática  diminui frequência cardíaca 
Simpática  aumenta a frequência cardíaca 
 Efeitos dos mediadores transmissores autonômicos sobre o coração 
AcetilColina  Receptores muscarínicos  cels marcapassos (+) e miocárdicos  fechamento 
mais lento dos canais de K+ menor frequência 
Norepinefrina/Epinefrina  receptores beta adrenérgicos  cels marcapasso e miocárdicas  
fechamento mais rápido dos canais de K+  maior entrada de Ca++/bombeamento  maior 
força e frequência.