Infecções congênitas - Pediatria II

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@MEDCOMTHAY 
1 MEDICINA – PEDIATRIA II – THAYS LOPES 
VERDADEIRO OU FALSO: 
1. A abreviação de TORCHS norteia a investigação por infecções nos recém-nascidos pois contempla as principais doenças 
congênitas identificadas no período neonatal (v) 
2. Considerando o aparato tecnológico atual, as investigações de infecções congênitas devem ser norteadas por exames 
laboratoriais de anticorpos (IgG e IgM para cada patologia) (V) 
3. As infecções congênitas, tendo agentes patogênicos muito distintos, apresentam também sinais clínicos distintos o que facilita 
a distinção entre os casos (F) – não necessariamente. 
4. A gravidade da rubéola durante a gestação está relacionada a seu efeito teratogênico no concepto (V) 
5. Uma vez imune à toxoplasmose antes da concepção, a doença não tem como ocorrer novamente gestante (F) – é raro, mas 
acontece, geralmente em mães HIV+ 
6. A infecção neonatal pelo citomegalovírus é a mais observada e seu tratamento tem como objetivo reduzir as sequelas 
auditivas sensoriais da doença (V) 
DEFINIÇÕES: 
• Infecções congênitas: adquiridas no intraútero; 
• Infecções perinatais: no processo de parto; 
• Infecções pós-natais: após o parto, até l mês de vida; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS COMUNS 
• Hidropisia fetal; 
• Microcefalia; 
• Convulsões; 
• Catarata; 
• Perda auditiva; 
• Cardiopatia congênita; 
• Hepatoesplenomegalia; 
• Icterícia; 
• Exantema; 
• Trombocitopenia; 
 
PRÉNATAL PERINATAL / INTRAPARTUM PÓS NATAL 
Citomegalovírus HSV Vírus sincicial respiratório 
Parvovírus B19 Hepatite B, C Enterovírus 
Varicela zoster vírus Enterovírus Rotavírus 
Rubéola Varicela zoster vírus Citomegalovírus 
LCMV - Vírus da Coriomeningite 
Linfocítica 
Citomegalovírus Varicela zoster 
HSV – vírus herpes simples Adenovírus Hepatites 
Parechovírus Parechovírus Adenovírus 
Epstein Barr Vírus Influenza 
HHV 6, 7 
 
 
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2 MEDICINA – PEDIATRIA II – THAYS LOPES 
INVESTIGAR O CONTEXTO NÃO APENAS SOROLOGIAS 
A MÃE 
• Como foi a gestação? 
• Estado civil; 
• Relacionamentos; 
• Cartão vacinal materno; 
• Infecções na infância; 
• Viagens; 
• Contato com animais; 
• Tem outros filhos? 
• Exposição ocupacional; 
AVALIAÇÃO COMPLETA 
• Exame físico detalhado buscando estigmas compatíveis; 
• Hemograma completo; 
• Função hepática (principalmente nas hepatites); 
• Radiografia de ossos longos; 
• Avaliação oftalmológica; 
• Avaliação audiológica; 
• Neuroimagem; 
• Punção lombar; 
 
RUBÉOLA CONGÊNITA 
• Togavírus, envelopado, RNA: 
→ Família Togavírus - exceção no modo de transmissão; 
→ Humanos - único hospedeiro natural; 
• Adultos e crianças: 
→ Doença sem gravidade, rash, sintomas inespecíficos; 
• Gestantes: 
→ Efeitos teratogênicos; 
HISTORICAMENTE... SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA: 
• 1941 → descrito inicialmente por um oftalmologista - casos de catarata congênita; 
• 1964-65 →Pandemia global - relatos dos efeitos teratogênicos da doença; 
• Desenvolvimento da vacina – 1969; 
→ Incidência 58: 100.000 em 1969 – EUA 
→ Para 0,5:100.000 em 1997; 
→ Erradicado 2006 - casos importados da américa latina; 
• 100.000 caso de malformações/ano atribuíveis à Rubéola; 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
• 50% das pessoas → assintomáticas; 
• Transmissão: alguns dias antes atè7 dias após o rash; 
• 14 -21 dias 
 
 
 
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3 MEDICINA – PEDIATRIA II – THAYS LOPES 
TRANSMISSÃO NA GESTAÇÃO 
• Até 12 semanas → 75-80%; 
• 13-16 semanas → 30-54%; 
• 2° trimestre → 10-25%; 
• Risco baixo de teratogenia após 17 semanas; 
 
RUBÉOLA CONGÊNITA 
• Nascimento 
→ Geralmente a termo, PIG 
• Sequela isolada mais frequente = perda auditiva 
• Também; 
→ Alterações cardíacas 
→ Catarata 
→ Hepatoesplenomegalia 
→ Microcefalia 
SÍNDROME CLÁSSICA → SINTOMAS GERAIS: 
• Perda auditiva; 
• Catarata; 
• Cardiopatia; 
DIAGNÓSTICO: 
• IgM + para rubéola; 
• Persistência de IgG elevado; 
• Isolamento viral da rubéola; 
 
TRATAMENTO: 
• Sem tratamento específico; 
• Manejo dos sintomas; 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Suspeito: criança que não fecha critério de provável ou confirmado, mas tem algum dos sinais clínicos. 
• Provável: criança sem outra alternativa etimológica e que não tem confirmação laboratorial, mas: 
→ Tem 2 sinais clínicos da categoria A; ou 
→ 1 da categoria A e 1 da categoria B. 
• Confirmado: Criança com pelo menos 1 sinal clínico e 1 laboratorial 
• Infecção isolada: Criança sem sinais clínicos, mas com 1 laboratorial. Se o sinal for detectado posteriormente será 
classificado como confirmado; 
• Casos suspeitos ou prováveis (sem critério laboratorial) devem ser retestadas com um mês. 
• 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4 MEDICINA – PEDIATRIA II – THAYS LOPES 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA: 
• Protozoário intracelular: Toxoplasma gondii; 
• Infecção assintomática em imunocompetentes; 
• Infecção no 2o e 3o trimestres: doença leve ou subclínica ao nascimento; 
• Infecção primária durante ou próximo à concepção; 
• Reativação em gestantes imunodeprimidas; 
• Infecção por nova cepa em gestantes imunes- é raro, mas pode acontecer, cepas diferentes em cada gestação - Existe 
mais de uma cepa; 
TOXOPLASMA GONDII 
• Protozoário; 
• Zoonose; 
• Mais frequente em países tropicais; 
• Soroprevalência em gestantes no Brasil; 
• 31-91%; 
GESTAÇÃO 
• Transmissão > 40% 
→ Maior quanto mais avançada a → 100% no último mês; 
→ Manifestações mais graves no primeiro trimestre; 
• Mecanismo de lesão: 
→ Necrose de tecido; 
→ Ex SNC → Meningoencefalite → necrose → cistos → hidrocefalia → Faz vários buracos no cérebro; 
Definições de casos de infecção pelo Toxoplasmas gondii em gestantes 
Comprovada: 
• Soroconversão gestacional; 
• Detecção do DNA do toxoplasma gondii em líquido amniótico pela PCR; 
Provável: 
• IgG +, IgM +, avidez baixa (colhido em qualquer idade gestacional); 
• Aumento progressivo nos títulos de IgG e/ou IgM; 
• IgM+ e história clínica sugestiva de toxoplasmose aguda gestacional; 
Possível: 
• IgG+, IgM+, avidez alta ou indeterminada (colhido após 12 semanas de gestação); 
• IgG+, IgM+, em amostra única colhida em qualquer idade gestacional, sem realização de índice de avidez; 
Improvável: 
• IgG+, IgM+ ou -, índice de avidez alto (colhido antes de 12 semanas de gestação); 
Ausente: 
• IgG- e IgM- durante toda a gestação; 
• IgG + antes da concepção; 
• IgM+ sem aparecimento de IgG; 
• Avidez elevada (60%) → infecção 3-4 meses; 
• Pode fazer a punção do líquido amniótico, porque se a gestante estiver com o TOXO, é possível identificar – é um 
procedimento invasivo, pode induzir aborto – é a detecção do DNA do toxoplasma; 
• Avidez: é como se avaliasse a força do anticorpo: 
→ Avidez baixa: menos de 4 semanas 
→ Avidez alta: mais de 12 semanas 
 
 
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5 MEDICINA – PEDIATRIA II – THAYS LOPES 
CASO SUSPEITO X CASO PROVÁVEL X CASO CONFIRMADO X CASO DESCARTADO: 
CASO SUSPEITO: 
• < 6 meses cuja mãe era suspeita, provável ou confirmada para toxoplasmose gestacional. 
• < 6 meses com clínica compatível para toxoplasmose e IgG anti-T. gondii reagente. 
• < 6 meses com exames de imagem fetal ou pós parto compatível com toxoplasmose e IgG anti-T. gondii reagente. 
CASO PROVÁVEL: 
Suspeito que apresente uma das seguintes situações: 
• Sorologia(s) indeterminada(s) ou não reagente(s) para IgM e/ou IgA anti-T. gondii até 6meses de idade e IgG anti-T. gondii em 
títulos estáveis. 
• Evoluiu ao óbito antes de realizar exames confirmatórios. 
• Manifestações clínicas ou exames de imagem compatíveis com toxoplasmose congênita e IgG anti-T. gondii reagente com 
IgM ou IgA anti-T. gondii não reagentes e que não tenha coletado exames laboratoriais que excluam outras infecções 
congênitas antes de completar 12 meses de idade. 
• As crianças assintomáticas em investigação, durante os primeiros 12 meses de idade. 
 
CASO CONFIRMADO: 
Suspeito que apresente uma das seguintes situações: 
• Presença de DNA de Toxoplasmagondii em amostras de líquido amniótico da mãe ou em tecido fetais, LCR, sangue ou urina 
da criança; 
• Resultados de anticorpos IgM ou IgA e IgG anti-T. gondii reagente até seis meses de vida; 
• Níveis séricos de anticorpos IgG anti-T. gondii em ascensão em pelo menos duas amostras seriadas com intervalo mínimo de 
três semanas durante os primeiros 12 meses de vida; 
• IgG anti-T. gondii persistentemente reagente após 12 meses de idade; 
• Retinocoroidite ou hidrocefalia ou calcificação cerebral (ou associações entre os sinais) com IgG reagente e afastadas outras 
infecções congênitas (citomegalovírus, herpes simples, rubéola, sífilis, arboviroses) e mãe com toxoplasmose confirmada na 
gestação. 
 
CASO DESCARTADO: 
Caso suspeito que apresente uma das seguintes situações: 
• Ocorrência de negativação dos títulos de IgG antitoxoplasma antes de 12 meses de idade; 
• Nas crianças que receberam tratamento, a soronegativação só deve ser considerada definitiva no mínimo dois meses após a 
suspensão das drogas antiparasitárias; 
• Negativação de IgG anti-T. gondii após 12 meses de idade. 
 
TRATAMENTO → GESTANTE: 
• O uso da Espiramicina em gestantes no quadro agudo de toxoplasmose pode reduzir em até 50% a transmissão vertical; 
• Gestantes suscetíveis com quadro clínico sugestivo de doença aguda: 
→ Espiramicina: iniciada na suspeita diagnóstica > parto; 
→ Descartada infecção aguda → suspende; 
• Gestantes imunes devem receber profilaxia nos casos de imunossupressão (Ex: HIV); 
• Infecção fetal confirmada por procedimento invasivo: 
→ Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico: iniciado a partir de I5 semanas → até o parto; 
 
 
 
 
 
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6 MEDICINA – PEDIATRIA II – THAYS LOPES 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
• 70% assintomáticos ao nascimento 
→ Infecção subclínica com sintomas nos primeiros meses de vida; 
→ Sequela tardia - lactentes e adolescentes; 
• 10% doença grave precoce; 
• Sintomas gerais; 
• Tríade clássica (<10%): hidrocefalia, coriorretinite, calcificações intracranianas; 
Quadro clínico: 
• Doença neonatal severa; 
• Doença leve a moderada: início nos primeiros meses de vida; 
• Infecção subclínica; 
• Sequela tardia de infecção não diagnosticada: lactente a adolescente. 
 
INFECÇÃO SUBCLÍNICA: 
→ Lesão de retina; 
→ Calcificação focal cerebral pequena; 
→ Proteinorraquia e/ou pleocitose; 
MANIFESTAÇÕES TARDIAS; 
→ Coriorretinite: dor, escotoma, fotofobia e lacrimejamento; 
→ Disfunção motora e cerebral; 
→ Microcefalia; 
→ Convulsões; 
→ Atraso do DNPM; 
→ Perda auditiva sensorial; 
→ Alterações de crescimento e outras alterações endócrinas; 
INVESTIGAÇÃO DO RN: 
Recomendações para avaliação clínica e laboratorial inicial de RN e lactentes com suspeita de toxoplasmose congénita 
• Avaliação oftalmológica (fundoscopia ocular) 
• Avaliação neurológica 
• Avaliação auditiva 
• Ultrassonografia transfontanelar ou tomografia computadorizada de crânio (sem contraste) - TC é a melhor escolha 
•Hemograma completo 
• Análise de líquido cefalorraquidiano (bioquímica e celularidade) 
• Sorologia para toxoplasmose (IgG e (IgM*) da mãe e da criança 
• Em crianças sintomáticas: avaliar função hepática e descartar outras infecções congênitas 
(sífilis, citomegalovirose, rubéola) 
*preferencialmente teste de captura para IgM. 
 
 
 
 
 
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7 MEDICINA – PEDIATRIA II – THAYS LOPES 
TRATAMENTO DO RN: 
• Tratar desde o nascimento; 
• Todo RN confirmado ou; 
• Filho de mãe confirmada ou provável – tem que tratar; 
SULFADIAZINA 
→ 100 mg/kg/dia divididos em 2 doses diárias, durante l ano 
PIRIMETAMINA 
→ 1mg/kg/dia em | dose diária, durante dois a sais meses, dependendo da intensidade do acometimento; 
→ A seguir, 1mg/kg três vezes por semana até completar l ano de utilização do medicamento; 
ÁCIDO FOLÍNICO 
→ 10 mg administrados três vezes por semana, na ocorrência de neutropenia: 
➢ se <1.000 neutrófilos/mm3, aumentar a dose para 20 mg diários; 
➢ se <500 neutrófilos/mm3, suspender a pirimetamina até que ocorra recuperação; 
→ Manter por mais uma semana após interrupção do uso da pirimetamina; 
PREDNISONA 
→ 1mg/kg/dia em duas doses diárias se houver retinocoroidite em atividade e/ou se proteinorraquia ≥ 1.000 mg/dL 
➢ Utilizar sempre em associação com Sulfadiazina e pirimetamina; 
→ Realizar retirada gradual após estabilização do processo Inflamatório 
→ Se tem lesão retiniana ou cerebral, começa com o corticoide junto com o tratamento; 
→ São medicações muito sensíveis para a medula, pode causar neutropenia em algumas crianças. 
 
 
 
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8 MEDICINA – PEDIATRIA II – THAYS LOPES 
CITOMEGALOVÍRUS 
• Herpes vírus 
• DNA fita dupla 
• Capsídeo 
• Envelope viral 
• Latência, reativação, recorrência 
• Tem tratamento para a criança, não para a gestante 
EPIDEMIOLOGIA: 
• Até 80% de prevalência de anticorpos entre adultos 
• Brasil: 65-92%
 
TRANSMISSÃO: 
• Urina; 
• Fezes; 
• Sangue; 
• Sêmen; 
• Excreção cervical; 
• Saliva; 
• Leite materno; 
• Lágrimas; 
INFECÇÃO CONGÊNITA 
• Infecção congênita mais frequente 0,2 a 2,5% dos RNs; 
• Transplacentária; 
• 10-15% tem sintomas ao nascimento: 
→ Calcificações periventriculares, 
ventriculomegalia, anomalias cerebrais 
migratórias, microcefalia; RCIU, ascite c/ou 
derrame pleural; 
→ Mortalidade de até 30% nos graves; 
• Sinais mais frequentes: 
→ Petéquias (76%); 
→ Hepatomegalia (60%); 
→ Outros: PIG, microcefalia, sintomas 
neurológicos, coriorretinite, problemas 
pulmonares; 
→ Sequela em 57% dos casos: Surdez 
neurossensorial; 
 
DIAGNÓSTICO: 
RNS < 3 SEMANAS 
• PCR na urina; 
• Sorologia não deve/ser usada de rotina; 
MAIORES 
• Quadro clínico compatível + PCR; 
• 4 semanas ou mais – perinatal
TRATAMENTO: 
NA GESTAÇÃO 
• Sem tratamento estabelecido; 
• Anticorpos (IgG e IgM não comprovam isoladamente ou 
indicam transmissão fetal); 
 
 
GANCICLOVIR E VALGANCICLOVIR → EFEITO 
COLATERAL → NEUTROPENIA: 
• Tempo de tratamento: 6 semanas; 
• RN graves: sepse -like, pneumonite, plaquetopenia 
refrataria; 
• Infecção confirmada com sintomas (SNC, alt. Auditivas, 
coriorretinite); 
• Longo prazo: melhora no prognóstico auditivo e 
neurológico;
PREVENÇÃO: 
TIPO DE EXPOSIÇÃO MEDIDAS DE PREVENÇÃO 
Contato com secreções 
humanas (saliva, urina, sêmen, 
fezes) e contaminação por meio 
de inoculação em mucosas 
Lavar rigorosamente as mãos após contato com secreções (ex.: troca de fraldas de crianças); 
Não compartilhar talheres ou utensílios de higiene pessoal com outras pessoas (mesmo que 
sejam outros filhos); 
Evitar contato com pessoas portadoras de doenças febris agudas; 
Relações sexuais Reduzir o número de parceiros sexuais; 
Usar preservativo durante as relações sexuais; 
Contato direto pessoa e pessoa 
(saliva, lesões orais) 
Reforçar cuidados de higiene no contato com pessoas (doentes ou não); 
 
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9 MEDICINA – PEDIATRIA II – THAYS LOPES 
VERDADEIRO OU FALSO: 
1. A sífilis congênita é rara no Brasil estando com incidência abaixo de 1:1000 (F) 
2. Todo recém-nascido cuja genitora não realizou tratamento adequado para sífilis na gestação deve ser investigado para a 
doença, mesmo que assintomático (V) 
3. Liquido cefalorraquidiano (LCR) com proteinorraquia alterada em recém-nascido filho de mãe inadequadamente tratada deve 
receber dose de Penicilina Benzatina, mesmo que assintomático e com VDRL no LCR negativo (cristalina-F) 
4. Filhos de gestantes com diagnóstico de HIV podem não contrair o vírus quando a gestante faz seguimento adequado, usa 
medicações e mantém carga viral indetectável (V) 
5. Recém-nascidos que contraem HIV na gestação geralmente apresentam sintomas ao nascimento devido à exposição ao vírus 
no intraútero (F) não tem manifestação 
SÍFILIS 
• É uma infecção bacteriana sistêmica, crônica, curável e exclusiva do ser humano. Quando não tratada evolui para estágios de 
gravidade variada. 
• É uma doença conhecida háséculos; seu agente etiológico, descoberto em 1905, é o Treponema pallidum subespécie 
pallidum. 
• É transmitida principalmente por contato sexual, contudo pode ser transmitida verticalmente para o feto durante a gestação 
de uma mulher com sífilis não tratada ou tratada de forma não adequada. 
• Treponema palidum - bactéria espiroqueta 
• Transmissão para o feto - em qualquer estágio da doença 
• Infecção congênita = doença sentinela para os serviços de saúde 
• Sífilis congênita = transmissão da espiroqueta do Treponema pallidum da corrente sanguínea da gestante infectada para o 
concepto por via transplacentária ou, ocasionalmente, através de contato direto com lesão no momento do parto 
(transmissão vertical). 
• A maioria dos casos acontece porque a mãe não foi testada para sífilis durante o pré-natal ou porque recebeu tratamento 
insuficiente para sífilis antes ou durante a gestação. 
• É possível alcançar a eliminação da SC por meio da implementação de estratégias efetivas de diagnóstico precoce e 
tratamento de sífilis nas gestantes e suas parcerias sexuais (WHO, 2011). 
• 2015 - 33 mil parturientes infectadas, 19 mil casos de SC 
→ 1,6:1000 (ideal < l: 1000 NV - Erradicado 0,5: 1000 NV) 
• Estatísticas brasileiras: 
→ 50% com diagnóstico durante a gravidez 
→ <50% com parceiro tratado 
RASTREIO NA GESTAÇÃO 
• Testes não treponêmicos (VDRL ou RPR) 
→ VDAL (Venereal Diseases Research Laboratory) 
→ RPR (Rapid Plasma Reagin) 
• Testes quantitativos, baratos, Sensíveis (78-100%) 
→ Permite estimar estágio e resposta terapêutica quando feito comparativo 
→ Risco de falso positivo na vigência de outras infecções ou doenças autoimunes 
• Testes treponêmicos (FTA-Abs / Elisa /TPHA) 
→ TPHA (Treponema pallidum Hemaglutination) 
→ FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption) 
→ ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) 
• Testes específicos e mais caros; 
• Úteis na confirmação diagnóstica; 
O MINISTÉRIO DA SAÚDE RECOMENDA: 
• VDRL no primeiro trimestre; 
• Início do terceiro (28 sem); 
• Na admissão na maternidade; 
 
 
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10 MEDICINA – PEDIATRIA II – THAYS LOPES 
CRIANÇA COM SÍFILIS CONGÊNITA: 
• Precoce: pode surgir até o segundo ano de vida. 
• Tardia: sinais e sintomas surgem > 2 anos. 
• Quando a mãe não foi tratada ou foi tratada de forma não adequada = criança com sífilis congênita (independentemente dos 
resultados da avaliação clínica ou de exames complementares). 
• Crianças com resultado de teste não treponêmico > mãe em pelo menos duas diluições = caso de sífilis congênita 
(independentemente do histórico de tratamento materno). 
• Todas as crianças com sífilis congênita devem ser submetidas a uma investigação completa, incluindo punção lombar e análise 
do líquor. 
• As crianças com manifestação clínica, alteração liquórica ou radiológica de sífilis congênita E teste não treponêmico reagente 
= sífilis congênita (independentemente do histórico materno quanto ao tratamento e das titulações dos testes não 
treponêmicos). 
TRANSMISSÃO VERTICAL: 
• Placenta; 
• Cordão umbilical; 
• Membranas; 
• Fluido amniótico; 
• Contato com lesão primária; 
• Leite materno* - o leite não passa, mas se tiver alguma 
lesão no mamilo e a criança tenha contato, vai ter 
transmissão; 
• Mais comum no 2° e 3° trimestres; 
• Qualquer estágio; 
• Maior risco quanto mais recente a infecção materna; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS AO NASCIMENTO: 
• Desde óbito fetal a crianças assintomáticas (maioria) 
• Sintomas, quando presentes: 
→ Prematuridade; 
→ Restrição do crescimento intrauterino; 
→ Lesões cutaneomucosas; 
→ Lesões ósseas; 
→ Lesões pulmonares; 
→ Lesões renais; 
→ Hidropisia; 
→ Meningoencefalite; 
→ Anemia; 
→ Hepatoesplenomegalia; 
→ A grande maioria é assintomática, por ser mais 
comum a sífilis terciária; 
 
 
 
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11 MEDICINA – PEDIATRIA II – THAYS LOPES 
 
 
 
SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA: 
• 40% das crianças com mães não tratadas; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS TARDIAS: 
CARACTERÍSTICAS MANIFESTAÇÕES 
Faciais Fronte olímpica, nariz em sela, hipodesenvolvimento maxilar, 
palato em ogiva; 
Oftalmológicas Ceratite intersticial, coriorretinite, glaucoma secundário, 
cicatriz córnea, atrofia óptica; 
Auditivas Perda auditiva sensorial; 
Orofaríngeas Dentes de Hutchinson: incisivos medianos deformados, 
molares em amora, perfuração do palato duro; 
Cutâneas Rágades (fissuras periorais e perinasais, gomas; 
Sistema Nervoso Central Atraso no desenvolvimento, comprometimento intelectual, 
hidrocefalia, crises convulsivas, atrofia do nervo óptico, 
paresia juvenil; 
Esqueléticas Tíbia em sabre, sinal de Higoumenakis (alargamento da 
porção esternoclavicular da clavícula), juntas de Clutton 
(artrite indolor), escápula escafoide; 
 
CRIANÇA COM SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA - EXAME FÍSICO: 
• As manifestações clínicas da sífilis congênita tardia estão relacionadas à inflamação cicatricial ou persistente da infecção 
precoce e se caracterizam pela presença de formação das gomas sifilíticas em diversos tecidos. 
• Surgem em aproximadamente 40% das crianças nascidas de mulheres não tratadas para sífilis durante a gestação. 
• Algumas manifestações podem ser prevenidas por meio do tratamento materno durante a gestação ou do tratamento da 
criança nos primeiros três meses de vida. Porém, outras manifestações, como a ceratite e a deformidade tibial, chamada tíbia 
em sabre, podem ocorrer e progredir, a despeito de terapêutica apropriada. 
 
SÍFILIS CONGÊNITA PRECOCE 
 
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12 MEDICINA – PEDIATRIA II – THAYS LOPES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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13 MEDICINA – PEDIATRIA II – THAYS LOPES 
HIV 
TRANSMISSÃO VERTICAL: 
• Transplacentária, trabalho de parto, o parto propriamente dito (contato com as secreções cervico-vaginais e sangue materno) 
ou a amamentação. 
→ 35% durante a gestação; 
→ 65% no periparto; 
→ Amamentação: risco acrescido de transmissão de 7%-22% por mamada – cada mamada aumenta o risco de 
transmissão para o bebê; 
• Com uma prevalência de 0,41% de infecção pelo HIV em gestantes, estima-se que 12.456 recém-nascidos sejam expostos ao 
HIV por ano; 
COMO REDUZIR A TRANSMISSÃO VERTICAL: 
• Pré-natal: 
→ Seguimento e uso de TARVs - 14 semanas 
• Parto; 
→ AZT injetável durante 
 
 
 
 
 
Fluxograma quanto às situações para administração de AZT intravenoso profilático para gestantes durante o parto: 
 
 
 
 
 
 
 
O AZT injetável e indicado para a PTV e deve ser administrado durante o início do trabalho de parto, ou pelo menos 3 
(três) horas antes da cesariana eletiva, até o clampeamento do cordão umbilical para as gestantes infectados pelo HIV 
com CV-HIV desconhecido ou detectável a partir da 34° semana de gestação. 
“A TARV deve ser administrada a todas as gestantes infectados pelo HIV, independentemente da situação virológica, clínica 
ou imunológica da gestante vivendo com HIV/AID.” 
 
 
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14 MEDICINA – PEDIATRIA II – THAYS LOPES 
CUIDADOS IMEDIATOS COM O RN EXPOSTO AO HIV 
CUIDADOS NA SALA DE PARTO E PÓS-PARTO IMEDIATO 
1. Sempre que possível realizar o parto empelicado, com a retirada do neonato mantendo as membranas coriamnioticas 
integras. 
2. Campear imediatamente o cordão após o nascimento, sem qualquer ordenha 
3. Imediatamente após o nascimento (ainda na sala de parto), realizar o banho, preferencialmente com chuveirinho, torneira 
ou outra fonte de água corrente. Limpar com compressas macias todo sangue e secreções visíveis no RN. A compressa deve 
ser utilizada de forma delicada, com cuidado ao limpar as secreções, para não lesar a pele delicada da criança e evitar uma 
possível contaminação. 
4. Se necessário, aspirar delicadamente as vias aéreas do RN, evitando traumatismos em mucosas. 
5. Aspirar delicadamente o conteúdo gástrico de líquido amniótico (se necessário) com sonda oral evitando traumatismos. Se 
houver presença de sangue, realizar lavagem gástrica com sorofisiológica. 
6. Colocar o RN junto à mãe o mais breve possível. 
7. iniciar a primeira dose do AZT solução oral (preferencialmente anda na sala de parto), logo após os cuidados imediatos ou nas 
primeiras 4 horas após o nascimento, 
8. Quando indicado, administrar a NVP o mais precocemente possível, antes das primeiras 4S horas de vida 
9. Orientar a não amamentação e inibir a lactação com medicamento (cabergolina). Orientar a male para substituir o leite 
materno por formula láctea até 6 meses de idade. 
O aleitamento misto também é contraindicado: Pode-se usar leite humano pasteurizado proveniente de banco de leite 
credenciado pelo MS (p.ex. RN pré-termo ou de baixo peso) 
 
 
 
Preferencialmente nas primeiras 4 horas de vida. Após 48 horas, individualizar. Neviparina – 14 dias, demais 28 dias. 
 
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15 MEDICINA – PEDIATRIA II – THAYS LOPES 
SEGUIMENTO DO RN EXPOSTO: 
• Consultas mensais até 6 meses. 
• Sinais e sintomas da toxicidade 
mitocondrial: manifestações neurológicas 
(encefalopatia), convulsões e retardo do 
desenvolvimento, sintomas cardíacos 
(miocardiopatia e disfunção de ventrículo 
esquerdo), sintomas gastrointestinais (hepatite; 
esteatose hepática), miopatia, retinopatia, 
pancreatite e acidose láctica. 
• Exame físico: presença de linfonodos, 
alterações no PC, retardo de crescimento e 
desenvolvimento, hepatoesplenomegalia, 
candidíase oral e/ou genital e sinais clínicos de má 
formação congênita associada ao uso de ARV. 
DIAGNÓSTICO HIV POR TV 
A criança será considerada infectada pelo HIV caso haja dois 
(02) resultados de CV-HIV detectáveis, acima de 5.000 
cópias/mL, ou um exame de DNA pró-viral positivo. 
• Ac maternos até os 18 meses de idade. 
• Necessário testes que detectem o material genético do 
vírus: quantificação da carga viral (CV-HIV). 
• O DNA pró-viral apresenta alta especificidade desde o 
nascimento da criança e está indicado nas seguintes 
situações: 
→ Crianças com CV-HIV abaixo de 5.000 cópias/mL; 
→ Resultados discordantes: primeira amostra 
detectável e segunda com resultado 
indetectável. 
DIAGNÓSTICO EM MENORES DE 18 MESES: 
 
 
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16 MEDICINA – PEDIATRIA II – THAYS LOPES 
EXCLUSÃO DO DIAGNÓSTICO: 
• Pelo menos duas CV-HIV indetectáveis obtidas após a suspensão da profilaxia antirretroviral (sendo uma coletada com pelo 
menos 2 semanas e outra com pelo menos 8 semanas após a suspensão); 
• Boas condições clínicas, bom desenvolvimento neuropsicomotor e sem evidência de déficit imunológico; 
• Uma sorologia anti-HIV não reagente realizada depois de 12 meses de idade. Na presença de não ocorrência de sororreversão 
nesta idade, deve se aguardar até os I8 meses para nova coleta de anti-HIV; 
INFECÇÃO OPORTUNISTA → PNEUMOCYSTIS JIROVECI 
• A pneumonia por Pneumocystis jiroveci é a mais frequente infecção oportunista (IO) em crianças infectadas pelo HIV. 
• Mais frequente em crianças <12 meses; 
• Doença: pode manifestar-se rapidamente. Insuficiência respiratória com alta letalidade. 
• <12 meses: contagem de LT-CD4+ não é marcadora do risco de doença. 
• Todas as crianças expostas ao HIV: profilaxia com SMX-TMP, de 4 semanas de vida até duas CV indetectáveis. 
• Mantida para as crianças infectadas até 1 ano de idade. 
• Independe dos níveis linfócitos TCD4; 
• Evolução rápida > letalidade; 
• SULFAMETOXAZOL+ TRIMETOPRIM; 
•