Problema 1 - Chumbinho pode matar

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Problema 1 - “Chumbinho pode matar!” 1
Problema 1 - “Chumbinho pode 
matar!”
Objetivo 1: Descrever a atuação do SNA e suas 
divisões anatômicas explicando a ação dos 
neurotransmissores do SNA e seus respectivos 
receptores.
O sistema nervoso autônomo 
controla respostas nas 
glândulas, nas musculaturas 
lisas e cardíaca, nos tecidos 
linfáticos e no tecido adiposo 
e pode ser subdividido em 
simpático e parassimpático, 
que podem ter respostas 
antagônicas, tônicas e 
cooperativas. As ações do 
SNA são de extrema 
importância para manter a 
homeostase do organismo, 
mediando a ação endócrina 
e comportamental.
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Anatomicamente, o SNA é composto por neurônio pré-ganglionar, gânglio 
autônomo e neurônio pós-ganglionar. O primeiro sai do SNC e projeta-se no 
gânglio, que está localizado fora do SNC, e faz a sinapse com o terceiro, que tem o 
seu corpo celular no gânglio e leva o estímulo até o tecido alvo. No simpático, o pré-
ganglionar é curto e pós-ganglionar é longo, invertendo essa lógica para a 
disposição do parassimpático. Uma especificidade dessa disposição é a 
divergência, a qual permite que um neurônio pré-ganglionar faça sinapse com mais 
de um pós-ganglionar, o que acarreta em um único estímulo, desencadear 
respostas em vários tecidos diferentes. Outra diferença dos dois sistemas é o ponto 
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de origem das vias no SNC, sendo no simpático originados nas regiões torácicas e 
lombares, e no parassimpático, no tronco encefálico e na região sacral. 
Uma especificidade das sinapses autônomas é que elas possuem dilatações, as 
varicosidades, contendo vesículas preenchidas com neurotransmissores. A 
liberação desses compostos é feita de forma difusa no líquido intersticial para 
alcançar os receptores, fazendo com que a resposta seja menos direta, porém atinja 
uma área maior do tecido-alvo.
Outra diferenciação possível para os 
SNA são os seus neurotransmissores e 
seus respectivos receptores. Todos os 
neurônios pré-ganglionares liberam 
acetilcolina (ACh) que se ligam aos 
receptores colinérgicos nicotínicos 
(nAChR) dos neurônios pós-
ganglionares. Os neurônios pós-
ganglionares simpáticos liberam 
noradrenalina (NA), que atua nos 
receptores adrenérgicos alfa ou beta 
dos tecidos-alvo. E por fim, os 
neurônios pós-ganglionares 
parassimpáticos liberam acetilcolina 
(ACh), que se ligarão aos receptores 
muscarínicos (mAChR) dos tecidos-
alvo. 
Os receptores adrenérgicos são os 
alfa e beta. Os recpetores alfa (o mais 
comum) respondem fortemente à 
noradrenalina e fracamente à 
adrenalina. Os receptores beta 
possuem três subtipos, sendo que os β¹ 
respondem igualmente a noradrenalina 
e adrenalina; os β² são mais sensíveis 
à adrenalina e os β³, mais sensíveis à 
noradrenalina. 
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Objetivo 2: Explicar a farmacocinética e a 
farmacodinâmica.
A farmacocinética é a forma com que o organismo age sobre o fármaco, enquanto a 
farmacodinâmica, a forma com que o fármaco age sobre o corpo. 
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Farmacodinâmica
A ligação do fármaco a um receptor pode ser seguido de diferentes passos:
Fármaco + Receptor-efetor → Complexo fármaco-receptor-efetor → EFEITO
Fármaco + Receptor-efetor → Complexo fármaco-receptor-efetor → Molécula 
efetora → EFEITO
Fármaco + Receptor-efetor → Complexo fármaco-receptor-efetor → Ativação de 
molécula de acoplamento → molécula efetora → EFEITO
Inibição do metabolismo de ativador endógeno → Ação aumentada do ativador 
sobre uma molécula efetora → EFEITO AUMENTADO
Alguns dos princípios da farmacodinâmica são: tipos de interação fármaco-receptor, 
duração de ação, receptores e sítios de ligação.
Farmacocinética
O fármaco precisa ser absorvido no sangue a partir de seu sítio de administração e 
distribuído para seu sítio de ação, permeando várias barreiras que separam esses 
compartimentos, depois de provocar seu efeito, deve ser eliminado a uma 
velocidade razoável por inativação metabólica, por excreção do corpo ou por uma 
combinação desses processos.
Objetivo 3: Explicar a atuação da atropina no SNA.
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A atropina causa um bloqueio reversível das ações colinomimétricas em receptores 
muscarínicos, ou seja, seu efeito pode ser suplantado por uma concentração maior 
de ACh, ou de um agonista muscarínico equivalente. Sua ligação a esses 
receptores impede a liberação de trifosfato de inositol (IP3) e a inibição de 
adenililciclase.
Nos olhos causará midríase, cicloplegia e redução da secreção lacrimal; no sistema 
cardiovascular, taquicardia em doses moderadas/altas, bradicarida em doses 
baixas, bloqueio da vasodilatação das coronárias e dos músculos esqueléticos; no 
sistema respiratório, alguma broncodilatação e redução da secreção; no trato 
gastrointestinal, boca seca, diminuição da do tônus e os movimentos propulsivos do 
estômago ao cólon; no trato geniturinário, lentidão na micção; nas glândulas 
sudoríparas suprime a sudorese termorreguladora.