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Derrame Pleural Parapneumônico 
	 O espaço pleural está localizado entre os pulmões e a parede torácica e normalmente contém uma 
camada muito fina de líquido que serve como conexão do sistema. O derrame pleural ocorre quando se 
acumula uma quantidade excessiva de líquido no espaço pleural. 
	 Os derrames pleurais transudativo e exsudativo podem ser diferenciados por meio das determinações 
dos níveis da lactato-desidrogenase (LDH) e das proteínas no líquido pleural. Os derrames pleurais exsudativos 
preenchem pelo menos um dos critérios a seguir, enquanto os derrames pleurais transudativos não se encaixam 
em nenhum destes parâmetros: 
1. Relação entre proteínas no líquido pleural/ proteínas no soro > 0,5 
2. Relação entre LDH no líquido pleural/ LDH no soro > 0,6 
3. LDH no líquido pleural mais de dois terços do limite superior da normalidade do soro 
	 Se o paciente tiver derrame pleural exsudativo, devem ser realizados os seguintes exames no líquido 
pleural: descrição do aspecto do líquido, nível de glicose, contagem diferencial de células, exames 
microbiológicos e citologia. 
	 Qualquer derrame pleural associado com pneumonia bacteriana, abscesso pulmonar e bronquiectasia é 
derrame parapneumônico. Empiema, por definição, é pus no espaço pleural. O derrame pleural 
parapneumônico não complicado ocorre nas primeiras 48-72 horas do quadro pneumônico, sendo geralmente 
de pequeno volume. 
	 O derrame parapneumônico não complicado é estéril. Trata-se de um exsudato, com número de células 
aumentado, com predomínio de polimorfonucleares. O exame do líquido mostra níveis de glicose acima de 60 
mg/dl, DHL menor que 500 u/l e pH maior que 7,30. 
	 A evolução do derrame se dá em três estágios: o primeiro é o exsudativo, caracteriza- do por rápido 
acúmulo de líquido estéril resultante do processo inflamatório da pleura. O processo pneumônico associado é 
contíguo com a pleura visceral e resulta em aumento na permeabilidade dos capilares. Nessa fase, o líquido 
caracteriza-se por baixo número de leucócitos, DHL baixo, glicose e pH normais. Se é instituída a 
antibioticoterapia adequada, há tendência à reversão do processo. Caso contrário, as bactérias invadem o 
líquido pleural e se desenvolve o segundo estágio, chamado fibrinopurulento, caracterizado por acúmulo de 
grande quantidade de líquido com leucócitos polimorfonucleares, bactérias e restos celulares. Nessa fase, o pH e 
a glicose se tornam progressivamente menores e o DHL, maior. 
	 O terceiro estágio é o de organização, no qual o derrame é espesso e, se o paciente não é tratado, o 
líquido pode drenar espontaneamente através da parede torácica (empiema de necessidade) ou para o interior 
do pulmão, por meio de fístula broncopleural. 
	 A indicação de drenagem do tórax fundamenta-se na análise do líquido. Se a punção inicial já mostra 
tratar-se de pus, a drenagem pleural deve ser imediata. Caso não se evidencie o aspecto purulento, a análise se 
baseia nos resultados do pH, glicose e DHL. Se o pH > 7,2, a glicose > 40 mg/dL e o DHL < 1.000 U/L, o 
derrame encontra-se no estágio exsudativo, não devendo, por conseguinte, ser drenado. Se o derrame tem pH < 
7,0 e gli- cose < 40 mg/dL, mesmo sem o aspecto de pus, a drenagem pleural tem de ser realizada, porque 
quase todos os derrames com essas características se tornam purulentos. 
Quadro clínico 
	 Os sintomas iniciais são causados pela presença de líquido ou pela doença de base. Quando 
relacionados à presença de líquido, resultam de inflamação da pleura ou limitação da expansibilidade 
pulmonar. Dor torácica, dispneia e tosse são predominantes. A dor torácica pleurítica é o sintoma mais comum 
no derrame pleural. Ela indica acometimento da pleura parietal, visto que a visceral não é inervada, e 
geralmente ocorre nos exsudatos. Seu caráter é geralmente descrito como "em pontada", lancinante, 
nitidamente piorando com a inspiração profunda e com a tosse, melhorando com o repouso do lado afetado, 
como durante a pausa na respiração ou durante o decúbito lateral sobre o lado acometido. A dor torácica 
localiza-se na área pleural afetada, mas pode ser referida no andar superior do abdome ou na região lombar. 
	 O exame físico é geralmente normal quando há menos de 300 mL de líquido. Em quantidades maiores, 
observam-se macicez, redução do murmúrio vesicular, redução/ausência do frêmito toracovocal e redução da 
expansibilidade torácica. O atrito pleural traduz inflamação na pleura, associada a pequeno derrame ou até a 
ausência deste. 
 Diagnóstico 
Imagem: 
	 Com uma simples radiografia de tórax, pode-se confirmar e localizar o derrame pleural. Por meio das 
diversas posições, determinam-se o lado, sua extensão e se ele é livre ou septado. As incidências posteroanterior, 
lateral e, por vezes, o decúbito lateral do lado da suspeita clínica devem ser solicitados. 
	 Os principais parâmetros radiológicos dos derrames pleurais são: 
• opacificação do recesso costofrênico; 
• má ou nenhuma visualização da cúpula diafragmática; 
• opacificação homogênea com presença de linha côncava voltada para o mediastino. 
	 Nos casos em que o estudo radiológico simples deixa dúvidas quanto à presença e/ou localização do 
derrame pleural, a ultrassonografia é excelente método de elucidação diagnóstica, usado para identificar o 
melhor local para punção, biópsia e/ou drenagem torácica, identificar loculações e distinguir derrame de 
espessamento pleural. 
	 A tomografia computadorizada de tórax é útil na quantificação do espessamento pleural e de placas 
pleurais calcificadas e na distinção entre abscesso pulmonar periférico e derrame pleural loculado. 
Estudo do líquido: 
	 Para estabelecer critérios bioquímicos que permitam fazer o diagnóstico diferencial entre transudato e 
exsudato, empregam-se parâmetros de acordo com os quais o exsudato deve apresentar, pelo menos, um dos 
índices apresentados nos critérios de Light: Prot pleura/Prot plasma > 0,5; DHL pleura/DHL plasma > 0,6; 
DHL pleural > 200UI. 
Egofonia - derrame pleural e consolidação 
	 O aspecto sero-hemático do líquido pleural sugere neoplasia, embolia pulmonar ou trauma. Autores 
referem que a contagem de hemácias frequentemente apresenta resultados duvidosos. É preferível realizar o 
hematócrito do líquido; quando maior que 1% (contagem de hemácias > 100.000 mm), é significativo. 
	 A contagem diferencial dos leucócitos é importante, de modo que, sendo os neutrófilos componentes 
celulares da resposta inflamatória aguda, predominam no derrame pleural resultante de inflamação aguda da 
pleura, pneumonia, pancreatite, abscesso subfrênico e fase precoce de tuberculose; os linfócitos e monócitos 
aumentados representam possibilidade de processos de evolução crônica como tuberculose, neoplasias e 
colagenoses, entre outros. 
	 A determinação da atividade da adenosinadeaminase (ADA) do líquido pleural tem se mostrado de 
grande auxílio diagnóstico. É teste de baixo custo, fácil realização e, em países em que a doença tem alta 
incidência, como no Brasil, possui altas sensibilidade e especificidade. Considerando como valor de corte 40 U/
L, está aumentada em mais de 95% dos casos de tuberculose pleural; pode estar aumentada também no 
empiema, que possui, no entanto, quadro clínico bem diferente. No linfoma, pode cursar com valores altos, não 
tendo padrão diagnóstico nessa situação (> 300 U/L). 
	 A pesquisa de células neoplásicas é de extrema importância quando se investiga a possibilidade de 
comprometimento maligno. 
	 Alguns lembretes importantes em relação à análise do líquido pleural: 
• glicose: abaixo de 35 mg/dL – empiema, tuberculose, artrite reumatoide, pleurite lúpica, rotura de esôfago e 
neoplasia; 
• DHL alto (acima de 1.000 IU/L): empiema, artrite reumatoide; 
• amilase alta (relação pleural/sérica > 1,0): pancreatite aguda, pancreatite crônica, rotura de esôfago e 
malignidade; 
• pH: abaixo de 7,25: empiema, artrite reumatoide, tuberculosee malignidade; 
• proteína alta (acima de 4 g/dL): tuberculose, macroglobulinemia de Waldenström e mieloma (as duas últimas 
com proteínas mais altas em derrames, acima de 8 g/dL); 
contagem elevada de eosinófilos (acima de 10%): malignidade, pneumotórax, hemotórax, embolia pulmonar 
com infarto, asbesto, parasitas, infecções fúngicas (criptococose, histoplasmose, paracoccidioidomicose) e drogas 
(bleomicina, nitrofurantoína, amiodarona, procarbazina, minoxidil, metotrexato). 
 Tratamento: 
	 O tratamento do derrame parapneumônico não complicado resume-se ao tratamento antimicrobiano 
da pneumonia, não havendo necessidade de drenagem torácica. A escolha inicial do tratamento é empírica, 
baseada na idade, presença ou não de comorbidades e critérios de gravidade da pneumonia. 
Empiema Pleural 
	 O empiema pleural é uma infecção purulenta na cavidade pleural, na maioria das vezes secundário a 
processo infeccioso pulmonar. 
	 Por sua característica, o empiema constitui conteúdo líquido na cavidade pleural. A formação desse 
derrame pleural ocorre, inicialmente, pela reação pleural decorrente do processo infeccioso pulmonar. Durante 
sua fase evolutiva, pode sofrer contaminação consequente à migração bacteriana do pulmão ao espaço pleural, 
ocasionando, assim, a contaminação do líquido e formação do empiema. 
	 O derrame pleural parapneumônico complicado é decorrente da persistência da pneumonia, ou por não 
tratamento, ou por tratamento inadequado, ou por resposta inadequada do paciente ao tratamento. Ocorre 
invasão do espaço pleural por um número crescente de bactérias, que passam a se multiplicar, não sendo mais 
totalmente destruídas pelas defesas do organismo. Essa fase também é denominada de fibrinopurulenta. Nela o 
derrame pleural aumenta de volume e o líquido torna-se mais turvo e facilmente coagulável, podendo iniciar a 
formação de septações. A análise do líquido mostra um aumento progressivo do número de células, com 
predomínio de polimorfonucleares, níveis progressivamente maiores de proteínas (>3,5 g/dl) e DHL (>1000 u/
l), e menores de pH (<7,10) e glicose (<40 mg/dl, ou relação glicose pleural e plasmática <0,5). 
 Classificação 
	 Fase 1 
	 Presença de exsudato crescente por causa da alteração da permeabilidade da pleura secundária ao 
processo inflamatório local, originando o derrame parapneumônico não complicado, que representa um líquido 
amarelo claro com mínima presença de fibrina e pequeno número de polimorfonucleares. 
	 Fase 2 
	 Ocorrendo a invasão do espaço pleural pelas bactérias, a característica do líquido pleural sofre 
alterações. A migração acelerada de polimorfonucleares e a proliferação de fibro- blastos geram deposição de 
fibrina em ambas as superfícies pleurais, mas predominan- temente na pleura parietal. O aspecto macroscópico 
do derrame torna-se purulento e o padrão bioquímico do líquido também sofre alterações características de pus. 
	 Fase 3 
	 Em geral, ocorre precocemente, em torno do final da segunda semana após o início da infecção do 
espaço pleural, com depósito de colágeno nas pleuras. Nessa fase o conteúdo do derrame é muito espesso. 
 Quadro clínico 
	 Sinais e sintomas que reportam ao diagnóstico de um processo infeccioso pulmonar, podendo chegar aos 
extremos de um quadro séptico e de insuficiência respiratória. 
	 No exame físico, observam-se, além do quadro pneumônico com febre e queda do estado geral, sinais de 
derrame pleural caracterizado pela redução da expansibilidade e do murmúrio vesicular, redução do frêmito 
toracovocal, percussão maciça e egofonia. 
 Diagnóstico 
	 Na presença de histórico clínico e do exame físico caracterizado pelo quadro infeccioso com derrame, 
tem-se a suspeita diagnóstica que deverá ser fundamentada com a sequên- cia de exames de imagem e possível 
análise do líquido. 
	 Raio X: Feita em duas incidências principais (anteroposterior e perfil), é o exame realizado logo após a 
suspeita clínica, objetivando a confirmação diagnóstica de derrame pleural. Não se realiza o exame em decúbito 
lateral rotineiramente, resguardando-o para os casos em que as duas incidências prévias são duvidosas, no caso 
de líquido livre na cavidade pleural, o líquido irá escorrer com a mudança de posição do paciente, levando ao 
velamento lateral. 
	 USG: A utilização do ultrassom apresenta boa sensibilidade para caracterizar o volume do derrame e a 
presença de septos. É indicada nos casos em que a radiografia de tórax não é totalmente esclarecedora. 
	 TC: É um exame que permite analisar de forma detalhada o espaço pleural e o parênquima pulmonar; 
porém, não se indica rotineiramente seu uso, reservando-se para os casos de dúvida diagnóstica. É um método 
utilizado nas situações em que a evolução clínica e a radiografia pós-drenagem do líquido não são satisfatórias, 
com suspeita de derrame sep- tado; quando há hipótese de pneumonia com necrose do pulmão, pode ajudar a 
avaliar a viabilidade do pulmão analisando-se a perfusão do parênquima pulmonar. A tomografia colabora nos 
casos de derrame septado em que há dúvida diagnóstica entre o derrame pleural septado e o abscesso 
pulmonar. 
	 Toracocentese: A toracocentese está indicada nos casos em que a presença de derrame pleural no exame 
clínico e radiográfico é evidente, para a caracterização e possível análise laboratorial do líquido pleural para 
decisão diagnóstica. Líquido francamente purulento ou turvo com grumos: nessa condição, não se indica 
avaliação bioquímica do material, pois o diagnóstico de empiema já está definido. 
 Tratamento: 
	 O tratamento deve alcançar alguns objetivos fundamentais, necessários ao correto manejo do quadro. 
São eles: 
• controle do quadro infeccioso que originou o empiema (pulmonar ou outro); 
• controle do quadro pleural com evacuação completa da cavidade pleural; 
• reexpansão pulmonar; 
• obliteração da cavidade pleural empiemática. 
	 A base de tratamento, além das intervenções cirúrgicas para a drenagem ou punção do líquido, deve ser 
como a de outros quadros infecciosos graves: com emprego de antibiótico, inicialmente orientado por critérios 
clínicos e epidemiológicos e, posteriormente, norteado pelo resultado da cultura. 
	 Além da antibioticoterapia, é necessária a drenagem completa da cavidade pleural. 
	 Fase 1: evacuação total da cavidade pleural por toracocentese (líquido fluido e pouco denso). 
	 Fase 2: drenagem pleural fechada em selo d’água instituída imediatamente após diagnóstico. CTVA ou 
minitoracotomia higiênica podem ser tratamentos de escolha. 
	 Fase 3: meios mais agressivos (formação de fibrose/aprisionamento pulmonar) - decorticação clássica 
(retirada da pleura fibrosada) 
Abcesso Pulmonar 
	 Abscesso pulmonar é a necrose do parênquima pulmonar causada por infecção microbiana. O abscesso 
pulmonar é uma lesão pulmonar necrótica, com mais de 2 centímetros de diâmetro e pus no seu interior, 
causada por bactérias. As bactérias mais frequentes são bactérias anaeróbicas, como Peptostreptococcus, 
Prevotella e bacterioides. 
	 Outros microorganismos envolvidos incluem Staphylococcus aureus e bactérias gram negativas, como 
Klebisiella pneumoniae. Em pacientes imunossuprimidos, podemos encontrar a Pseudomonas ou até fungos, 
também.  
	 Um importante fator de risco é a microaspiração do conteúdo da cavidade oral, que pode acontecer em 
pacientes com estado mental alterado. Também é comum em pacientes com vício em álcool ou drogas, ou em 
pacientes que estavam desacordados, como sob anestesia geral ou em coma. Isso, associado a infecções 
peridontais e dentes em mal estado de conservação estão frequentemente associados a formação de um abcesso 
pulmonar.  
 Classificação: 
	 Os abscessos pulmonares podem ser classificados em agudos ou crônicos, de acordo com os sintomas e 
duração. São considerados crônicos quando têm mais de 30 dias de evolução e agudos quando têm menos.  
	 Além disso, também podem ser classificadosem por quantidade, como únicos ou múltiplos.  
• Abscessos únicos: os mais comuns. Geralmente se encontram nos segmentos posteriores do pulmão, e são 
causados por aspiração de material da orofaringe. 
• Abscessos múltiplos: mais raros e, sua causa principal é a embolia séptica.  
	 Podem ser classificados, ainda, em primários ou secundários.  
• Primários: aqueles causados por aspiração de material da orofaringe. 
• Secundários: aqueles associados à obstrução brônquica por carcinoma broncogênico, corpo estranho, ou 
doenças causadoras de imunodeficiência como a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS), 
transplante de órgãos ou quimioterapia.  
 Quadro clínico: 
	 O quadro clínico desses pacientes é marcado por 
• tosse; 
• febre; 
• dispneia; 
• dor pleurítica; 
• expectoração purulenta, com ou sem hemoptise. 
	 Quando não tratado, em torno do fim da segunda semana ou na terceira semana de evolução da 
doença, uma grande quantidade de pus chega até a árvore brônquica e é eliminada pela tosse (vômica). A 
secreção tem extremo mau cheiro e geralmente é purulenta ou piosanguinolenta. 
 Diagnóstico: 
	 O diagnóstico do abscesso pulmonar pode ser feito com raio-X de tórax, que vai mostrar, na maioria das 
vezes, uma imagem arredondada, única, com nível líquido e frequentemente localizada nos segmentos 
pulmonares posteriores. 
	 A tomografia computadorizada também é bastante útil, principalmente no caso de dúvida diagnóstica e 
para avaliação de diagnósticos diferenciais. 
	 Além disso, o hemograma pode apresentar leucocitose, que algumas vezes vem acompanhada de um 
desvio à esquerda. A cultura de escarro e hemocultura são relevantes para identificação do patógeno. A 
broncoscopia é realizada na maioria das vezes para obtenção de material para cultura e exclusão de outras 
causas. 
 Tratamento: 
	 O tratamento inicial do abscesso pulmonar é quase sempre empírico e deve ser realizado com 
antibióticos com cobertura para os principais patógenos associados (como aneróbicos e S. aureus). Nos casos de 
falha do tratamento do abscesso pulmonar com antibióticos a drenagem percutânea ou cirúrgica é realizada.  
	 Como opção terapêutica endovenosa temos a a clindamicina, 600 mg, IV a cada 8  horas, e como 
alternativa, a ampicilina-subactam ou um carbapenêmico (ex. meropenem). Em casos de menor gravidade ou 
para continuidade do tratamento domiciliar via oral temos como opção a Clindamicina 600 mg via oral a cada 
6h ou Amoxicilina + Clavulanato 875/125 mg via oral a cada 12 h.  
	 Em casos de febre persistente ou na ausência de melhora clínica após um período de 7 a 10 dias, deve-se 
avaliar a presença de patógenos resistentes, obstrução das vias respiratórias e causas não infecciosas de 
cavitação. 
Pneumonia Necrotizante 
	 A pneumonia necrotizante é uma doença pouco comum na prática médica, associada à desvitalização 
do tecido pulmonar durante uma infecção e aparecimento subsequente de focos necróticos em áreas 
consolidadas pelos agentes infecciosos. Dentre eles destacam-se os germes anaeróbios e os aeróbios, tais como 
Streptococcus pneumoniae, S. aureus, S. Pyogenes, Nocardia e Klebisiella pneumoniae. 
 Diagnóstico: 
	 Pacientes com esse quadro apresentam-se com uma queda do estado geral importante, febre elevada 
(>39˚C) e contínua, expectoração purulenta e leucograma > 20.000 cel/mm3. 
	 Nos casos de pneumonia necrotizante, a tomografia computadorizada é o exame que mais nos ajuda a 
chegar no diagnóstico, além de guiar o tratamento cirúrgico adequado e não demorar para ajudar o paciente. 
 Tratamento: 
	 O tratamento baseia-se na antibioticoterapia adequada, com controle radiológico para monitorização 
da evolução da doença. Ponto importante do tratamento é a ressecção do tecido necrosado, pois permite a 
recuperação mais rápida da área lesada pela melhora das condições locais. A ressecção pulmonar de 
emergência é indicada quando a necrose pulmonar é diagnosticada em pacientes septicêmicos ou com fístula 
broncopleural de alto débito.

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