Artrites

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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Introdução
🚨 Artrite
● Derrame sinovial (aumento de volume
intra-articular);
OU
● Presença de pelo menos dois dos seguintes sinais e
sintomas:
○ Dor à mobilização articular;
○ Limitação ao arco de movimento
○ Aumento da temperatura local;
○ Eritema articular
Artrites soronegativas
● FR -
● Associação com HLA-B27
● Acometimento das êntese (local de inserção de
ligamentos e tendões)
● Acometimento de articulações axiais.
● Associação a determinadas lesões sistêmicas.
● Superposição entre suas formas clínicas.
● Tendência á hereditariedade.
Questionamentos
relevantes
● O processo da doença está realmente localizado
primariamente no sistema musculoesquelético? Quais
os dados epidemiológicos do paciente?
● A expressão clínica do processo de doença é
predominantemente inflamatório ou não inflamatório?
O processo reumático é articular, periarticular ou não
articular?
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● O processo articular é artrite ou apenas artralgia?
Qual o modo de instalação do processo articular? Qual
a duração da artrite?
● Quantas articulações estão acometidas?
● O padrão de distribuição da artrite é simétrico ou
assimétrico? Qual a topografia das articulações
inflamadas?
● Estão presentes “padrões-guia” que podem sugerir a
etiologia? Qual a sequência do comprometimento
articular?
● Estão presentes fatos clínicos de doença sistêmica?
● Existem antecedentes patológicos ou comorbidades
relevantes? Há dados de história familiar ou fatores
ambientais importantes?
Análise de líquido
sinovial
O líquido sinovial é um transudato de plasma, acrescido de
sacarídeos de alto peso molecular (destacando-se os
hialuronatos), produzidos pelos sinoviócitos do tipo B.
Artrocentese
● Deve ser realizada em todos os pacientes com efusão
articular de causa desconhecida → facilita o DD →
valendo-se da distinção entre LS inflamatório e não
inflamatório.
● Útil na determinação da causa da artrite, em especial
da artrite séptica e na artrite induzida por cristal.
Características macroscópicas
● Volume→ volume do LS no joelho é < 3,5 mL.
● Transparência → líquidos mais opacos devem-se à
presença de quantidade aumentada de células
nucleadas (leucócitos) ou hemácias.
● Coloração→ o LS normal é incolor.
○ Aumento na quantidade de plasma e células
nucleadas tornam o LS amarelo ou
amarelo-esverdeado, encontrado nos quadros
inflamatórios e/ou sépticos.
● Viscosidade → o LS normal é viscoso, portanto,
capaz de produzir um efeito do tipo “liga”.
○ Líquidos inflamatórios, devido à presença de
enzimas proteolíticas, possuem baixa
viscosidade.
○ LS purulento (séptico) pode também ser
viscoso.
Citologia
● A quantidade de leucócitos permite classificar o LS em
inflamatório e não inflamatório.
● O fluido sinovial normal é praticamente acelular.
● LS não inflamatório → < 2.000 leucócitos/mm
3 →
osteoartrite, necrose avascular, artropatia de Charcot,
hemocromatose e trauma.
● LS inflamatórios→ > 2.000 leucócitos/mm³.
○ Percentual de PMN→ ≥ 50%;
● LS séptico→ de 50 a 150.000 leucócitos/mm³
○ Às vezes em torno de 25.000
○ Predomínio de polimorfonucleares (PMN) →
≥ 70%.
● Eosinofilia no LS sugere infecção parasitária, alergia,
neoplasia ou doença de Lyme.
Bioquímica
● Redução dos níveis de glicose e elevação da
desidrogenase lática no LS têm sido associadas à
infecção bacteriana, mas possuem baixa sensibilidade
para essa condição.
Bacterioscopia
● Coloração do Gram é simples
● Pode representar a única evidência microbiológica para
agentes infecciosos de difícil cultivo.
Cultura bacteriana
● Positiva na maioria dos pacientes com artrite séptica
não gonocócica.
● Antibióticos devem ser suspensos antes da aspiração
articular.
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● Parte do LS pode ser adicionado a um frasco de
hemocultura (para aeróbicos e anaeróbicos),
maximizando a identificação do microrganismo.
Detecção de cristais
● Gota e na doença por deposição de pirofosfato de
cálcio.
● O diagnóstico da gota se faz pela identificação do
cristal (monourato de sódio) no líquido sinovial,
mediante análise no microscópio de luz comum e luz
polarizada. Em algumas situações, a pesquisa pode ser
feita também em tecidos acometidos por depósitos
desses cristais.
○ Episódio de artrite gotosa aguda → líquido
do tipo inflamatório, caracterizado por
turbidez, diminuição da viscosidade e aumento
da celularidade, com predomínio de PMN.
○ No início da crise apresenta-se com intensas
características inflamatórias e, no final da
crise, torna-se progressivamente menos
inflamatório.
○ O reconhecimento de cristais de monourato
de sódio intracelulares, isto é, fagocitados por
PMN, confirma o diagnóstico de artrite por
gota.
○ No exame a fresco, os cristais de monourato
de sódio, de acordo com suas características
físicas, apresentam-se com forma de agulha.
● Doença por depósito de pirofosfato de cálcio
○ Nessa doença não existe um equivalente
sérico do ácido úrico, como na gota.
○ Os exames têm a função de excluir a gota e
auxiliar na identificação de condições que
podem se associar à doença por depósito de
pirofosfato de cálcio.
○ Em geral, o líquido sinovial é do tipo
inflamatório.
○ A análise a fresco ou sob microscópio de luz
polarizada mostra os cristais de pirofosfato de
cálcio na forma de barra ou romboide.
Autoanticorpos
Fator reumatóide
● Autoanticorpo que pode ser de qualquer classe de
imunoglobulinas, mais comumente IgM, e que tem
especificidade contra a fração Fc da molécula de IgG
● Não é específico para artrite reumatoide
● A prevalência aumenta com a idade, e cerca de 5% dos
indivíduos sadios apresentam FR em seu soro.
● Pode não estar presente na artrite reumatoide inicial,
mas pode preceder a eclosão da doença em alguns
indivíduos.
● O valor preditivo positivo é de cerca de 25% para
artrite reumatoide (AR), sendo de 35% para outras
doenças reumáticas; e o valor preditivo negativo é de
90% para AR e 85% para outras doenças reumáticas.
● O título de FR também é importante, sendo que títulos
mais altos se associam a formas mais graves, com
artrite erosiva e comprometimento sistêmico,
particularmente nódulos subcutâneos e vasculite.
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Anticorpos Contra Peptídeos Citrulinados (ACPA)
● A citrulina é um aminoácido modificado pós-tradução a
partir de resíduos de arginina e está presente em alta
frequência na cadeia peptídica da filagrina, fibrina e
vimentina. As regiões ricas em citrulina parecem ser o
alvo dos anticorpos antifator perinuclear (APF) e
antifilagrina, identificados na artrite.
● O anti-CCP-2 é muito específico para a artrite
reumatoide no adulto, com uma sensibilidade de 60 a
70%.2
● A pesquisa de ACPA é especialmente útil no
diagnóstico diferencial da poliartrite recente, pois tem
aparecimento precoce e alto valor preditivo positivo
para AR.
● Apesar da boa especificidade para a AR, resultados
positivos em títulos baixos podem ocorrer em outras
doenças, como tuberculose e algumas doenças
reumáticas, como LES (15%), síndrome de Sjögren
(14%), polimiosite ou dermatomiosite (23%) e
esclerodermia (6%). → Resultados com valores pouco
acima do valor de corte devem ser considerados com
cautela.
Proteína C Reativa (PCR)
● Biomarcador de fase aguda
● Sua produção ocorre no fígado por estímulo de IL-6 e
sua função é ligar-se a patógenos e células lesadas ou
apoptóticas e iniciar sua eliminação através da ativação
do sistema Complemento e da interação com a porção
Fc de imunoglobulinas nos fagócitos (opsonização), além
de regular a extensão e intensidade da resposta
inflamatória.
● A interação entre a PCR e a porção Fc de
imunoglobulinas dá-se em fagócitos, levando à indução
de fagocitose e à secreção de citocinas
pró-inflamatórias como interleucina (IL)-1 e fator de
necrose tumoral (TNF)-α. Já em neutrófilos, a
interação promove regulação negativa da inflamação
com inibição da resposta quimiotática,clivagem de
L-selectina, diminuindo a marginação de leucócitos e a
endocitose de receptores IL-6.
● Funções pró e anti-inflamatórias.
Velocidade de Hemossedimentação (VHS)
● Reflete o aumento da concentração plasmática de
proteínas de fase aguda, principalmente a de
fibrinogênio.
● Representa uma forma indireta de avaliar o conjunto
das proteínas de fase aguda. A
● Quanto mais macromoléculas, maior a agregação, e
maior a velocidade com que as hemácias se depositam,
o que significa maior valor de VHS.
● Diversos fatores podem interferir na interpretação do
valor de VHS, como erro de diluição, inclinação do tubo,
demora em realizar o exame após a coleta e
temperatura ambiente.
● Pode haver influência do uso de medicamentos, como
anticoncepcionais orais e anticoagulantes.
● Tende a ser maior no sexo feminino, em idosos e
gestantes.
● Tendem a aumentá-la: baixo hematócrito, macrocitose
e hipercolesterolemia.
● Tendem a diminuí-la: hipofibrinogenemia,
hipogamaglobulinemia, policitemia, microcitose, anemias
hemolíticas e hemoglobinopatias.
● É especialmente útil na suspeita clínica de polimialgia
reumática ou arterite de células gigantes, e também
bastante usado para monitorizar a atividade da artrite
reumatoide.
Artrite Reumatoide
🚨 Sinovite idiopática crônica em mão, pé e punho, gerando
deformidade!
Marco da AR→ sinovite crônica levando à formação de erosões
ósseas e à deformidade articular.
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Epidemiologia
● No Br→ prevalência de 1% na pop
○ 2 milhões de indivíduos
● Mulher (3:1) de meia idade→ 25 a 55 anos
● História familiar
○ Parente de 1º acometido aumenta 2-10x as
chances de desenvolver
○ Relação com o HLA-DR4 (presença desse
antígeno de histocompatibilidade)
■ Hoje se chama HLA-DRB1
● Tabagismo como fator de risco
○ Outros são → exposição ocupacional à sílica,
ao asbesto e à madeira.
● Grande morbidade
● Fatores ambientais→ gatilhos
○ Tabagismo→ citrulinacao de proteínas
○ Infecções virais
○ Microbioma intestinal → formação de
imunocomplexos
○ Doença periodontal
○ Hábitos de vida
Fisiopatologia
● Idiopática
● Não entendida totalmente
● Sinovite crônica → Ocorre liberação de muitas
citocinas inflamatórias, levando a destruição do osso +
cartilagem → deformidade articular → destruição
articular
○ Tecido inflamatório sinovial em proliferação é
chamado de pannus→ espécie de “manto” que
cobre as estruturas intra-articulares e lesa
por contiguidade os tecidos vizinhos
(cartilagem articular + tecido ósseo)
○ A destruição final da cartilagem, dos ossos,
dos ligamentos e dos tendões resulta, entre
outros fatores, da produção local de enzimas
proteolíticas, como é o caso da colagenase
secretada na interface entre o pannus e a
cartilagem.
● Participação imunológica→ autoanticorpos
○ Linfócitos T-CD4
+
hiperestimulados migram
para a membrana sinovial, atraindo e ativando
macrófagos e linfócitos B. Ocorre produção
desordenada de citocinas, com destaque para
o TNF-alfa
■ Linf B produzem anticorpos
○ MHC
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○ Fator Reumatoide → positivo em 70-80%;
IgM contra IgG “self””; → Forma
imunocomplexos!
■ Pesquisa pelo método de látex ou
waaler-rose
○ Anti-CCP (Peptídeo citrulinado cíclico)
Participação imunológica:
■ Maior ESPECIFICIDADE
■ Possui poucos resultados falsos
positivos
■ Quando positivo, seu valor é muito
específico!→Mais que FR
● As quimiocinas, ou fatores quimiotáxicos, entre eles o
leucotrieno B4 e componentes do sistema
complemento (C3a, C5a), atraem neutrófilos que se
concentram principalmente no líquido sinovial.
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○ A análise do líquido sinovial durante a
atividade da AR revela aumento de neutrófilos
e baixos níveis de complemento. O mesmo
padrão pode ser visto nas serosas acometidas
(derrame pleural e pericárdico).
Quadro clínico
● Padrão articular→ poliartrite simétrica!
○ Evolução→ Insidiosa, aditiva e bilateral
■ Começa nas mãos e pés, vai
progredindo p/ punhos, joelhos,
cotovelos, tornozelos, quadril e
ombros
○ Final→ poliartrite simétrica periférica
■ Ombros são os últimos a serem
afetados
○ Poliarticular (>4), mãos/punhos, simétrica,
aditiva, rigidez matinal
○ Obs: Poupa esqueleto axial
● Rigidez matinal >1 hora
○ Melhora com movimentos
● Pode estar acompanhada de sintomas constitucionais
→ fadiga, mal-estar, anorexia e mialgia.
● Evolução do quadro (semanas a meses) → forma
clássica → artrite simétrica de pequenas articulações
das mãos e dos punhos.
○ Os pés também podem ser acometidos,
principalmente as metatarsofalangianas. →
Tende a preservar as interfalangianas distais
e as pequenas articulações dos pés!
● Sistêmicos → fadiga, febre, astenia, mialgia, perda
ponderal
🚨 Não induz sacroileíte nem doença clinicamente significativa
na coluna lombar ou torácica!!!!!!!!!!!
Deformidade
● Nas mãos
○ Tumefação das interfalangianas proximais
○ Desvio ulnar dos dedos→ dedos em direção à
ulna → frouxidão dos tecidos moles nas
articulações metacarpofalangiana
○ Dedos em pescoço de cisne→ hiperextensão
das interfalangianas proximais, em combinação
com a flexão das interfalangianas distais
○ Dedos em abotoadura → hiperflexão das
interfalangianas proximais, com hiperextensão
das distais
■ Subluxacao
● No punho
○ Dorso de camelo
○ Sd do túnel do carpo
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● Nos pés
○ Deformidade
○ Dor ao caminhar
○ Instabilidade de marcha
● Joelhos
○ Derrames articulares podem ser identificados
pela compressão da patela→ sinal da tecla.
○ A percepção de "flutuação" patelar (ou seja, a
sensação que a patela afunda, toca a
superfície femoral e "retorna à superfície")
confirma a existência de líquido sinovial em
excesso
● Exceção no esqueleto axial
○ C1 x C2: Subluxação atlanto-axial →
extremamente grave
○ Compressão medular alta → manifestações
do tipo tetraparesia ou tetraplegia → pode
levar à paralisia diafragmática e compressão
das artérias vertebrais, resultando em
insuficiência respiratória e insuficiência
vertebrobasilar (vertigens + síncope)
Manifestações extra-articulares → aparece mais em altos
títulos de FR e anti-CCP→Peguei NoJo De VasCa
● Quanto mais altos os títulos de FR e Anti-CCP, mais
manifestações extra-articulares e pior o prognóstico
do paciente
Pele
● Nódulos subcutâneos → áreas submetidas a maior
pressão mecânica, especialmente as regiões extensoras
dos cotovelos, mãos, pés e calcâneo. Occipital é menos
comum → podem ser encontrados em localizações
internas como pleura e meninge → Raramente são
sintomáticos, mas podem sofrer ruptura ou infecção
secundária.
● Vasculites na pele
○ Vasculite cutânea leucocitoclástica, →
pequenos infartos acastanhados nas unhas e
polpas digitais, que aparecem sob a forma de
lascas→ não têm maiores repercussões;
○ Vasculite necrosante → pequenas e médias
artérias, indiferenciável da vasculite
encontrada na poliarterite nodosa clássica →
pode evoluir para sistêmica
● Eritema palmar
● Infartos acastanhados distais
Oftalmológicas
● Sd de Sjogren→ olho e boca secas
○ Ceratoconjuntivite seca
○ Pode estar acompanhada de xerostomia e
aumento de parótidas
● Episclerite → condição autolimitada, associada a
eritema e dor no olho → vermelhidão localizada e sem
secreção
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● Esclerite → + dolorosa → pode resultar em redução
da acuidade visual. Caso essa condição evolua com
adelgaçamento do tecido da esclera, permitindo a
visualização da cor azul da coróide subjacente
(vascularizada), recebe a designação de escleromalácia
perfurante
Pulmonar
● Acometimento de serosas→ derrame pleural
○ Exsudato (aumento de LDH e proteínas) com
glicose < 25 mg/dL e baixo pH
○ Pouco volumoso e oligo ou assintomático,
acometendo mais o sexo masculino
○ Complemento está baixo (embora normal no
soro).
○ A contagem de leucócitos costuma ser
inferior a 5.000.
○ O fator reumatoide costuma ser encontrado.
● Nódulos reumatoidesno parênquima
○ Encontrados em pacientes soropositivos, com
sinovite generalizada e nódulos em outras
localizações.
○ Costumam ser assintomáticos, únicos ou
múltiplos.
○ Eventualmente: infectam, formando cavidades,
ou rompem para a cavidade pleural, resultando
em pneumotórax espontâneo ou fístula
broncopleural; ou sofrem calcificação
● Cavitação e pneumotórax
● Fibrose intersticial difusa com pneumonite e
faveolamento
● Bronquiolite constritiva
● BOOP → a Bronquiolite Obliterante com
Organização Pneumônica→ mau prognóstico
● Síndrome de Caplan → nódulos pulmonares
reumatoides + pneumoconiose.
● Encontro de um nódulo pulmonar isolado, no paciente
com AR, sempre deve levar à suspeita de câncer de
pulmão!!!!!
Síndrome de Caplan
● AR + nódulos + pneumoconiose
Cardíacas
● Pericardite
● Aterosclerose acelerada
● Insuficiência cardíaca congestiva
● Nódulos reumatoides no miocárdio ou válvulas → r
distúrbios de condução, arritmias e insuficiência valvar.
Neurológicas
● Mononeurite múltipla→ principalmente extremidades
○ Síndrome do túnel do carpo/tarso
● Nódulos reumatóides nas meninges
● Neuropatia cervical (subluxação AA)
○ Pode dar origem a uma neuropatia cervical
compressiva, com síndrome medular alta e
risco de paralisia diafragmática com
tetraparesia ou plegia.
● Vasculite dos vasa nervorum com mononeurite múltipla
● Vasculite cerebral
Cisto de Baker → panturrilha → causa muita dor → confunde
com TVP
● Não é exclusivo da AR
● Avaliar com doppler
Síndrome de Felty
● Neutropenia + esplenomegalia
● Alguns casos também cursam com anemia,
trombocitopenia, febre, hepatomegalia e adenomegalia.
● Costuma ocorrer em fases mais tardias da artrite
reumatoide, no contexto de uma doença erosiva
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associada a altos títulos de fator
reumatoide/anti-CCP, além de outras manifestações
extra-articulares
● Infecções bacterianas recorrentes representam o
principal problema clínico, com predomínio das
infecções respiratórias e cutâneas causadas por
patógenos habituais.
● O risco de infecção é diretamente proporcional ao grau
de neutropenia, e a presença dos seguintes fatores
aumenta ainda mais esse risco: úlceras cutâneas,uso de
glicocorticóides, altos índices de atividade da doença
● Neutropenia é multifatorial:
○ Fagocitose (no baço) de neutrófilos
opsonizados por anticorpos antineutrófilo;
○ Aumento da adesão de neutrófilos à parede
vascular (fenômeno da "marginação");
○ Parada de maturação da série granulocítica na
medula óssea;
○ Ação de linfócitos citotóxicos na medula
óssea, destruindo os neutrófilos
recém-formados;
○ Autoanticorpos contra o GM-CSF (fator de
crescimento de granulócitos/macrófagos).
Osteoporose
● Citocinas liberadas na circulação sistêmica (IL-1, IL-6 e
TNF-alfa) estimulam os osteoclastos determinando o
surgimento de osteoporose difusa!
● Imobilização prolongada (pela limitação funcional) e a
terapêutica com glicocorticóides.
Maior incidência de linfomas
Renais→ doença de base ou drogas do tto
● Nefropatia membranosa associada à AR
● Nefropatia associada a medicamentos usados para a
AR
● Glomerulonefrite mesangial
● Amiloidose
Exames complementares
Fator Reumatoide (FR)
● Pode ser encontrado em 70-80% dos adultos com a
doença → resultado negativo JAMAIS descarta o
diagnóstico (20-30% são "soronegativos")
● Baixa especificidade → quando em títulos reduzidos,
pois diversas outras condições, autoimunes ou não,
também estimulam sua produção
○ Lúpus eritematoso sistêmico.
○ Síndrome de Sjögren.
○ Macroglobulinemia de Waldenström.
○ Sarcoidose.
○ Fibrose pulmonar idiopática.
○ Crioglobulinemia mista essencial (tipo II).
○ Hepatites e C
○ Endocardite bacteriana subaguda.
○ Mononucleose infecciosa.
○ Tuberculose. Hanseníase.
○ Sífilis.
○ Calazar.
○ Esquistossomose.
○ Malária.
● Vale ressaltar ainda que ele é positivo em 1-5% da
população saudável, cifra esta que aumenta para
10-20% em pacientes > 65 anos, e pode aparecer
transitoriamente após vacinação ou hemotransfusão.
● A positividade do FR em indivíduos com quadro clínico
sugestivo fortalece o diagnóstico de AR, além de
possuir valor prognóstico
○ Existe correlação direta entre os títulos de
fator reumatoide e a presença de
manifestações extra-articulares (ex.: nódulos
subcutâneos, vasculite necrosante, síndrome
de Felty).
Autoanticorpo Anti-CCP (Antipeptídeos Citrulinados Cíclicos)
● Reage contra diversas proteínas encontradas no tecido
conjuntivo.
● Possui a mesma sensibilidade do FR (cerca de
70-80%), porém sua grande vantagem é uma elevada
especificidade (~ 95%).
● Quadros iniciais de artrite indiferenciada têm chance
maior de serem diagnosticados como AR na vigência de
um anti-CCP positivo, principalmente se em altos
títulos.
● Também se relaciona diretamente ao prognóstico
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🚨 Além de fator reumatoide e anti-CCP, outros
autoanticorpos podem ser encontrados em pacientes com AR,
como o FAN (30%) e o ANCA (p-ANCA, também em 30%).
Marcadores de fase aguda
● ↑VHS na AR em atividade.
● ↑ PCR e a ceruloplasmina, também se encontram
elevados.
● Eletroforese de proteínas revela aumento das frações
alfa-2-globulina presente nos estados inflamatórios
em geral, e gamaglobulina, que reflete uma estimulação
antigênica inespecífica e policlonal.
● Anemia de doença crônica → gravidade também é
proporcional à atividade da doença.
● Trombocitose e leucocitose.
● A leucopenia geralmente é secundária ao uso de
medicações, mas nos casos de neutropenia +
esplenomegalia, principalmente na doença de longa
data, temos que pensar numa clássica (e grave)
complicação da AR, a síndrome de Felty.
Artrocentese
● Líquido sinovial com aspecto turvo, viscosidade
reduzida, aumento de proteínas e concentração normal
ou baixa de glicose.
● A leucometria varia entre 5.000 a 50.000/µl, com
predomínio de polimorfonucleares.
● Pesquisa de FR e antiCCP costuma ser positiva →
participam da composição de imunocomplexos que se
depositam localmente e ativam o complemento (níveis
de C3 e C4 reduzidos).
● NÃO é essencial para o diagnóstico de AR, mas pode
ser útil em casos selecionados para descartar artrite
séptica e artropatia induzida por cristais.
Radiografia
● No início do quadro, as radiografias simples revelam
apenas aumento de volume de partes moles e derrame
articular (aumento do espaço sinovial).
● Com o progredir da doença aparecem outros achados,
embora nenhum seja específico
● Em semanas já se pode observar osteopenia
justarticular.
● Alguns meses depois aparecem perda da cartilagem
articular (diminuição do espaço sinovial), cistos
subcondrais e erosões ósseas marginais.
● Anquiloses e subluxações são típicas dos quadros mais
avançados.
● Ajuda a estimar a extensão da doença, a monitorar o
efeito do tratamento e a avaliar a necessidade de
cirurgia em casos selecionados.
USG com Doppler
● Hiperecóico → cortical óssea, calcificação, tendão
● Diagnostico e monitoramento
● Maior sensibilidade que o exame físico (sinovite) e que o
R (erosões)
Diagnóstico diferencial
Poliartrites de início recente
● Síndromes virais autolimitadas → parvovírus,
hepatites B e C, rubéola e mononucleose infecciosa
(infecção pelo vírus Epstein-Barr).
Outras hipóteses seriam lúpus, artrite psoriásica e artrite
reativa.
A gota tofosa crônica pode mimetizar a AR com nódulos. A
diferenciação é feita pela detecção de cristais de ácido úrico na
artrocentese (cristais com forte birrefringência negativa).
A síndrome clínica do hipotiroidismo se sobrepõe a várias
manifestações da AR, e é importante perceber que nada impede
que ambos coexistam.
Diagnóstico
Diagnóstico→ ≥6 pontos
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🤔 A exigência de que a artrite esteja presente há pelo menos
seis semanas garante a exclusão de certas síndromes
articulares, principalmente virais, que, por definição, são
autolimitadas (durando em média 2-3 semanas) e podem causar
umapoliartrite semelhante à AR, inclusive com positividade para
o fator reumatoide. Poliartrites ≥ 6 semanas não podem ser
consideradas pós-virais, sendo o diagnóstico de AR muito mais
provável em tal contexto. Exceção a esta regra, são raros casos
de infecção por Parvovírus, que pode causar uma poliartrite um
pouco mais duradoura..
Em suma → Poliartrite simétrica de pequenas articulações ≥6
semanas + marcadores inflamatórios + sorologia (FR e/ou
anti-CCP)
Tratamento
Atualmente, o objetivo é colocar a doença em remissão ou, caso
isso não seja factível, deixá-la pelo menos no menor grau de
atividade possível.→O que seria essa remissão?
● Satisfaz todos os seguintes critérios:
○ ≤1 articulação dolorosa
○ ≤1 articulação edemaciada
○ PCR ≤ 1mg/dL
○ Autoavaliação por parte do paciente (numa
escala padronizada de 0-10) ≤ 1.
OU
● Índice simplificado de atividade de doença (SDAI) ≤ 3,3.
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⚠O tratamento deve ser reavaliado a intervalos curtos (ex.: a
cada 3-5 semanas), reajustando as medicações conforme
necessário;
Uso de drogas DARMDs→ drogas modificadoras de doença
● Intervir de maneira precoce e agressiva antes que se
chegue aos estágios mais avançados (com erosão
articular).
● Início de ação demorado (6-12 semanas), e por isso
deve começá-las o quanto antes.
Uso de drogas sintomáticas
● AINEs → ñ alteram o curso da doença → analgesia e
desinflamação imediata do tecido osteoarticular
● Corticoide em dose baixa
○ Prednisona ≤ 7,5 mg/dia, ou > 7,5 e ≤ 30
mg/dia
○ Úteis, por curtos períodos, para o controle
dos surtos agudos de atividade da doença (os
chamados flares) em pacientes que já vinham
em uso de uma DARMD.
Drogas que alteram a evolução da doença → DMARDs
(Drogas antirreumáticas modificadoras de doença)
● Convencionais → Metotrexato, sulfassalazina,
cloroquina e leflunomida
○ Metotrexato é a droga de escolha - 7,5mg,
1x/semana
■ OBS: Cuidados nos casos de
hepatotoxicidade e lembrar de repor
ácido fólico (paciente que não repor
tem risco de anemia megaloblástica)
■ Droga hepatotóxica, mielotóxica e
pneumotáxica
■ Fazer acompanhamento com
Oftalmo pelo risco de lesão retiniana
○ Demoram de 6 a 12 semanas para alcançar
seu benefício terapêutico
● Biológicas:
● Inibidor de TNF-alfa: infliximab, etanercepte,
adalimumab
● Nao inibidoras de TNF-alfa: rituximab
(anti-CD-20)
● Bloqueador da coestimulação do linfócito T:
abatacepte)
● Antirreceptor IL-6: tocilizumabe
● Anti-CD20: rituximabe
🆘Cuidado: lembrar de tratar pacientes com infecção latente de
tuberculose - sempre tratar antes de iniciar essas drogas
● Existem escores que indicam o tratamento nos
pacientes avaliando a gravidade dos sintomas e
avaliando se a doença está em remissão
● Sempre buscar uma doença em remissão, mas
aceita-se uma doença em categoria leve
● Mesmo se doença em remissão, não se estimula a
suspensão do remédio, mas pode-se reduzir a dose
Artrite Séptica
🤔 Também conhecida como artrite infecciosa
● Decorrem da interação de patógenos pertencentes ao
grupo de bactérias, vírus ou fungos com o hospedeiro,
resultando em uma resposta inflamatória sinovial, cuja
evolução pode ser aguda, subaguda ou crônica.
Epidemiologia
● 2 e 6 casos/100.000 pessoas
● Ligeiramente maior no sexo masculino em relação ao
feminino (1,5:1)
● Sem diferença entre as raças.
Fatores de risco - gono
● Mulher → mais frequente nos primeiros sete dias após
o início da menstruação, durante a gravidez e no
período pós-parto
● Infecção mucosa assintomática
● Múltiplos parceiros sexuais
● Uso de drogas intravenosas
● Baixo nível socioeconômico
● Deficiência de complemento (C5-C9)
● Lúpus eritematoso sistêmico
● Anemia falciforme.
Fatores de risco - n gono
● Idade acima dos 80 anos
● DM
● Alcoolismo
● Condições que causam danos na integridade da pele,
como psoríase, eczema e úlceras
● Cirurgia articular prévia e prótese articular,
● Cirrose hepática
● DRC, principalmente nos que estão em diálise
● Neoplasias e uso de quimioterápicos
● Usuários de drogas endovenosas
● Hemofílicos
● Transplantados
● Pacientes com AIDS
● Hipogamaglobulinemia
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
● Doenças com comprometimento imunológico como
artrite (artrite reumatoide, gota, osteoartrite,
artropatia de Charcot etc.) e lúpus eritematoso
sistêmico.
Fisiopatologia
Invasão de um espaço articular por agente microbiano
● Via hematogênica→ + comum
● Inoculação direta→ trauma (exemplo)
● Contiguidade
Independentemente da via de acesso à articulação, o processo
fisiopatológico evolui com a proliferação bacteriana no líquido
sinovial, seguido de aumento da atividade fagocítica das células
sinoviais e dos polimorfonucleares que aportam na membrana
sinovial.
● Poucas horas → sinóvia torna-se infectada, levando à
sua proliferação e provocando degradação enzimática,
neovascularização e desenvolvimento do tecido de
granulação.
● À medida que elementos purulentos se acumulam, a
pressão intra-articular aumenta e o fluxo sanguíneo
sinovial fica tamponado, resultando em anóxia dessa
cartilagem e contribuindo para a necrose dela.
Etiologia
● Maioria bacteriana
○ S. aureus → + comum quando considera todas
as faixas etárias
○ Adulto jovem (<40a) e sexualmente ativo →
Gonococo - N. Gonorrhoeae
● N gono → E. coli, Klebsiella pneumoniae, Salmonella
spp. e Pseudomonas spp. são os bacilos
Gram-negativos com ocorrência por volta de 10% e
são mais frequentes nas artrites sépticas em neonatos,
pacientes com doenças crônicas, idosos e usuários de
drogas injetáveis.
Quadro clínico
Gonocócica
● Adulto jovem (<40a) e sexualmente ativo
● Apresentação bimodal
○ ⅔ respondem assim;⅓ direto na fase 2.
● 1ª fase → gonococcemia → tríade → síndrome
artrite-dermatite
○ Poliartralgia → assimétrica, migratória (mas
tbm pode ser aditiva)
○ Dermatite → pústulas indolores, não
pruriginosas, podendo não ser percebidas
pelos pacientes, e ocorrem em tronco e
extremidades, poupando a face.
■ Classicamente são pápulas ou
vesículas, contudo também podem se
apresentar como pústulas, vasculite,
bolhas hemorrágicas, eritema
multiforme, eritema nodoso e
urticária.
○ Tenossinovite → dactilite → dedos em
salsicha → maior frequência em dorso das
mãos, dedos e pés→ dura de 48 a 72 horas e
pode se resolver espontaneamente.
● 2ª fase→ monoarticular→ supurativa
○ Artrite séptica→ sinais flogísticos
○ Grandes articulações periféricas → joelhos,
punhos, tornozelos e cotovelos
○ Manifestações graves incluem endocardite,
miocardite, defeitos de condução, pericardite,
osteomielite, piomiosite, hepatite (síndrome de
Fitz-Hugh-Curtis), meningite, síndrome de
Waterhouse-Friderichsen e síndrome
respiratória do adulto.
Não-Gonocócica
● Febre de instalação súbita, calafrios quando há
bacteremia e queda do estado geral
● Crianças, idosos, imunossuprimidos
● Monoartrite aguda → predileção por joelho, quadril,
tornozelo e punho → súbita, dolorosa, com derrame
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
articular e limitação acentuada dos movimentos ativos
e passivos da articulação.
● Inflamação sistêmica → febre, leucocitose, aumento da
PCR
● O envolvimento poliarticular é visto em cerca de 10 a
20% dos casos, principalmente nos portadores de
quadros gonocócicos. O acometimento do esqueleto
axial é raro.
Exames complementares
● PCR e VHS
● Artrocentese→ gram
● Hemocultura
● Hemograma apresenta leucocitose
Investigação por imagem pode ser realizada por diversas
técnicas, como:
● Radiografia simples: evidência osteomielite adjacente.
● Ultrassonografia: útil na quantificação do derrame
articular, bem como alteração no fluxo Doppler na
sinóvia.
● Cintilografia óssea com tecnécio ou gálio.
● Tomografia computadorizada: auxilia no diagnóstico
quando há envolvimento de quadril, ombros,
esternoclavicular e sacroilíaca, locais de difícil
aspiração.
● Ressonância magnética: utilizada na fase inicial,
demonstra edema nas partes moles, além de sinovite,possível osteomielite e mensuração do derrame
articular.
Diagnóstico diferencial
● Outras artrites infecciosas por micobactérias, fungos,
espiroquetas e vírus.
● Artropatias por cristais como gota e doença por
depósito de pirofosfato de cálcio.
● Artrite traumática.
● Artrite relacionada às espondiloartrites: reativa,
psoriásica, espondilite anquilosante e doença
inflamatória intestinal.
● Artrite associada a outras doenças autoimunes como
artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico,
doença de Behçet, vasculites sistêmicas.
● Artrites associadas a lesões metastáticas e sinovite
vilonodular pigmentada.
Diagnóstico
💉 Análise do líquido sinovial → Analisa-se a coloração pelo
método de Gram, contagem de leucócitos total e diferencial,
cultura e pesquisa de cristais.
Gonocócica
● Identificação de diplococos Gram-negativos
● Hemocultura→ + em 10% - fase oligoarticular
● Líquido sinovial→ + em 30% - fase oligoarticular
○ Purulento ou turvo
○ Aumento dos leucócitos →
10000-100000mm³
○ Predomínio de neutrófilos
○ Redução da glicose
○ Aumento de prote´nas e LDH
Não-Gonocócica
● Identificação de cocos Gram-positivos em cachos
● Hemocultura→ + em 50%
● Líquido sinovial→ + em 90%
○ Semelhante à artrite gonocócica
○ Celularidade mais alta→ até 200000/mm³
Tratamento
Gonocócica
● Ceftriaxona, 1g IV ou IM a cada 24h→ 7-14 dias
● Associar doxiciclina ou azitromicina para Clamídia
● Drenagem articular→ artrocentese, artroscopia
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Não-Gonocócica
● Oxacilina→ 3-4 semanas
● Em artrite séptica por coco Gram-positivo, o
antibiótico de escolha para a terapia inicial empírica
recomendada é a bancomicina 15 a 20 mg/kg/dose,
endovenosa, a cada 8 ou 12 horas. Infecção por S.
aureus meticilina-sensível pode ser tratada com
cefazolina 2 g, endovenosa, a cada 8 horas ou oxacilina
2 g, endovenosa, a cada 4 horas
● Em casos de bacilo Gram-negativo as cefalosporinas
de 3ª geração são recomendadas: ceftriaxona 2 g,
endovenosa, a cada 24 horas, cefotaxima 2 g,
endovenosa, a cada 8 horas ou ceftazidima 1 a 2 g,
endovenosa, a cada 8 horas. Nos casos suspeitos de P.
aeruginosa a opção inicial é ceftazidima combinada a
aminoglicosídeo (gentamicina 3 a 5 mg/kg por dia
divididos em 2 a 3 doses)
● Se resistente→ vancomicina por 3-4 semanas
● A drenagem cirúrgica geralmente é necessária para
articulações como ombro e quadril e em casos de
infecção associada à presença de prótese articular.
Também pode ser utilizada em situações em que a
artrocentese seriada não foi associada a melhora do
quadro articular ou quando, mesmo em articulações de
fácil acesso, a aspiração para drenar líquido sinovial
purulento não é efetiva.
● Nos casos de artrite séptica de joelho, ombro e punhos,
quando se opta pelo método cirúrgico de drenagem, a
artroscopia geralmente é preferível. Para as infecções
em quadril a drenagem aberta (artrotomia) geralmente
é requerida.
● Durante todo o tratamento do quadro infeccioso
recomendam-se medidas fisioterápicas com objetivo de
evitar contraturas, promover mobilização, manutenção
ou ganho gradual de amplitude de movimentos.
💉 Drenagem da articulação por meio de artrocentese com
agulha ou via cirúrgica (artroscopia ou artrotomia) é considerada
essencial para o adequado manejo da artrite séptica.
Policondrite Recidivante
Inflamação de cartilagens em ciclos de surtos e remissões
Epidemiologia
● Predomínio aos 10-50 anos
● Não tem preferência por sexo
● Relação com outras doenças auto-imunes
Fisiopatologia
● Autoantígenos atacam a cartilagem → autoanticorpos
levam à infiltrado, inflamação, etc
Quadro clínico
● Orelha em couve-flor/frouxa→ poupa o lóbulo
● Nariz em sela
● Hipoacusia
● Artrite → não erosiva, grandes e pequenas
articulações, assimétrica
○ Condrite laringotraqueobrônquica→ condrite
de via aérea→ grave!!
■ Dispneia
■ Estridor
■ Indicação de traqueostomia de
emergência
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Exames complementares
Laboratório
● Anemia de doença crônica
● Aumento de PCR e VHS
● Trombocitose
● FAN e FR +
Diagnóstico diferencial
● Hanseníase
● Tuberculose
● Celulite
● Micoses
Diagnóstico
1º) Excluir diagnósticos diferenciais!
2º) Critérios formais
● Condrite auricular bilateral
● Condrite nasal
● Poliartrite não erosiva soronegativa
● Condrite laringotraqueobrônquica
● Inflamação ocular → episclerite, esclerite, conjuntivite,
escleromalácia
● Disfunção vestibulococlear
● MAIS IMPORTANTE→ biópsia da cartilagem
🔑 Fecha com 3+ critérios ou biópsia +1
Tratamento
● Acometimento de nariz, orelha ou mão → AINE,
prednisona 0,5mg/kg/dia
● Formas graves→ prednisona 1mg/kg/dia ou dapsona
Gota
🦵 Artrite por cristais de urato monossódico
● A presença isolada de tofos ou litíase por urato, ainda
que em hiperuricêmicos, por definição não é
considerada gota.
Metabolismo do ácido úrico
● Vem do metabolismo das purinas → metabolismo
celular e dieta (carne, cerveja, frutos do mar)...
● Xantina oxidase vai transformar purinas em ácido úrico
○ Pode ser reaproveitada pela ação da
hipoxantina guanina fosforibosiltranferase.
● Ácido úrico está diluído no sangue, mas possui limiar de
saturação
● Eliminação→⅔ urina e⅓ fezes
● Ponto de corte→ 7mg/dL
● Excesso
○ Superprodução→ > 800 mg de ácido úrico na
urina em 24h
○ Diminuição da eliminação renal
○ Fatores secundários
■ Excesso de álcool → cerveja
principalmente
■ Obesidade
■ Diuréticos → principalmente
tiazídicos (hidroclorotiazida) →
aparentemente furosemida tbm!!! →
se for diurético a gente tira!
● Reduz volume e aumenta
AU
■ HAS
Epidemiologia
● Forma de doença articular inflamatória mais comum da
espécie humana.
● Prevalência oscila na faixa de 1 a 5%
● A incidência é de 2,9/1.000
● Nas últimas décadas observou-se uma tendência ao
aumento da prevalência da gota, possivelmente
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
relacionado a diversos fatores: dietéticos (maior
ingestão de proteínas, alimentos ricos em purinas,
calorias, bebidas adoçadas, bebida alcoólica e frutose),
aumento da longevidade, uso de fármacos
hiperuricemiantes (como diuréticos e ácido
acetilsalicílico), doença renal crônica e síndrome
metabólica.
● Apresenta grande predominância no sexo masculino, em
uma proporção de 7:1 a 9:1, que diminui com a idade.
Após os 65 anos, a distribuição pode chegar a 3:1.
● A maior incidência ocorre dos 30 aos 60 anos.
● No sexo feminino a maior incidência situa-se na faixa
dos 55 e 70 anos, no período climatérico, uma vez que
o estrógeno tem efeito uricosúrico.
Fisiopatologia
A formação dos cristais decorre da supersaturação de urato dos
tecidos envolvidos!!
● Redução do pH e da temperatura diminuem a
solubilidade desse soluto, o que explica a topografia
predominantemente apendicular periférica das crises.
● A elevação dos níveis séricos de urato (NSU) pode
advir de uma produção excessiva ou uma redução na
excreção renal.
Gota→ excesso de ácido úrico→ 4 fases
1. Hiperuricemia-assintomática
2. Artrite gotosa aguda→ doença propriamente dita
3. Gota intercrítica
4. Gota tofosa crônica→ nefrolitíase
Principal mecanismo para a crise inflamatória
● Ativação dos inflamassomas NLRP3 → via interação
cristal-macrófago.
● Apenas a presença do cristal não é suficiente para
ativar os mecanismos que levam à inflamação, havendo
a necessidade da participação de cofatores como
ácidos graxos livres capazes de ativar o Toll-like
receptor2.
● Os inflamassomas ativam a caspase 1 que induz a
formação da IL-1, que por sua vez ativa o fator de
necrose tumoral alfa. → Produção de mediadores
pró-inflamatórios como fatores quimiotáxicos, citocinas
inflamatórias, eicosanóides e espécies ativas de
oxigênio.
● A quimiotaxia promove o aporte de monócitos,
mastócitos e neutrófilos.
● O resultado é a congestão vascular, proliferação
sinovial e infiltração neutrofílica, proliferação
fibroblástica e sinovial e dano tecidual.
● O cristal sofre também a opsonização por
imunoglobulinase componentes do complemento,
induzindo a sua fagocitose e amplificando o processo
inflamatório.
Por outro lado, simultaneamente ao surgimento da crise, passa a
ocorrer um processo ativo para bloquear a evolução da
inflamação e reverter o dano tecidual.
● Entre os mecanismos aventados está o surgimento de
macrófagos M1 e M2 que têm atividade
anti-inflamatória, produção de TGF-alfa1 e IL-10,
regulação exercida pela AMP-activated protein kinase
e a ação bifásica dos neutrófilos. Este último
mecanismo, conhecido como Neutrophils Extracellular
traps ou NETosis, consiste na formação de uma rede
fibrosa com a finalidade de contenção de patógenos.
Na gota, essa rede é capaz de encobrir os cristais do
líquido sinovial, criando uma barreira ao sistema
imunoinflamatório.
Quadro clínico
Hiperuricemia assintomática
● Só hiperuricemia por anos
● Maioria não faz gota!
● Indivíduos com ácido úrico persistentemente acima do
normal, mesmo que não desenvolvam gota, apresentam
risco maior de hipertensão arterial, insuficiência renal e
doenças cardiovasculares.
○ Podem acontecer independentes da formação
de cristais, e são comuns em pacientes com
uricemia mantida acima de 9 ou 10 mg/dL.
Artrite gotosa aguda
● Monoartrite em 80% dos casos
● Início súbito, à noite, com sinais flogísticos, com duração
de 3-10 dias
● Grande artelho é a articulação mais acometida
(podagra) → metatarso → tornozelos → calcanhares
→ joelhos
● PODE ACONTECER COM ÁCIDO ÚRICO
NORMAL→ depois de uma variação súbita → pessoa
que teve hiperuricemia a vida inteira e do nada cai
● Evoluem rapidamente com dor intensa e eritema local,
com grande hipersensibilidade ao toque.
● Essas crises respondem bem a medicações
anti-inflamatórias e podem mesmo ter resolução
espontânea após alguns dias.
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Gota intercrítica
● Período assintomático
● Cada vez mais diminui tempo e mais articulações vão
sendo acometidas se não tratar
● Começam a aparecer os depósitos de urato
denominados de tofos. → Podem ocorrer em qualquer
lugar do corpo, mas são mais comuns em torno das
articulações e nas bursas dos cotovelos.
● Os pacientes que chegam a esse estágio com
frequência apresentam diversos graus de insuficiência
renal, a chamada nefropatia úrica.
● Os pacientes que chegam a esse estágio com
frequência apresentam diversos graus de insuficiência
renal, a chamada nefropatia úrica.
Gota tofosa crônica
● Acúmulo de cristais + tecidos granulamatosos →
cartilagens, tendões, partes moles, rim → resposta
inflamatória
● Pode levar a nefrolitíase por acúmulo de ácido úrico
Exames complementares
Durante as CAG, são comuns as alterações inespecíficas dos
exames de fase aguda, como leucocitose, aumento da velocidade
de hemossedimentação e da proteína C-reativa.
O achado de hiperuricemia, apesar de considerado pré-condição
para o desenvolvimento da gota, tem valor diagnóstico limitado
durante as crises.
Radiografia simples → pouco valor diagnóstico nas primeiras
crises.
● Com a evolução da doença, podem aparecer cistos
subcondrais e erosões bem definidas na proximidade
dos tofos, as chamadas lesões em saca-bocado.
USG
● Achados do esqueleto têm sido cada vez mais
valorizados como sensíveis e específicos no diagnóstico
da gota, mesmo em fases iniciais.
● Sinal do duplo contorno→ linha hiperecoica detectada
na superfície da cartilagem examinada, é considerado
específico de depósito de cristais com até 95% de
precisão.
TC de dupla energia
● Permite detectar depósitos incipientes de cristais e até
diferenciar os cristais de urato dos cristais de cálcio.
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Diagnóstico
Monoartrite→ análise do líquido articular (punção articular)
● Forte birrefringência negativa dentro dos leucócitos→
faz na primeira crise, depois não precisa mais
Critérios de classificação de gota ACR/EULAR 2015
Tratamento
Crise de artrite gotosa
● AINEs→ 1ª linha
● Colchicina → 2ª linha → inibição de microfilamentos e
microtúbulos de leucócitos → diminui a inflamação pq
impede que leucócitos cheguem → dose terapêutica
muito próxima da letal
● Corticoide intra-articular ou sistêmico
● Isolados ou em combinação → AINH + colchicina ou
corticosteroide + colchicina
● Anakira→ inibidor de IL-1
● NA CRISE NÃO FAZER AAS E NEM
ALOPURINOL!!!!!!
○ AAS varia muito o ácido úrico→ uso na crise
pode piorar as crises
○ Alopurinol → diminui mt o ácido úrico do
paciente → potencialização da resposta imune
= perigosos
● Para pacientes com contraindicação para o uso de
AINH, a colchicina em dose baixa (1,0 mg inicialmente,
seguido por mais 0,5 mg uma hora depois), quando
usada nas primeiras 12 horas da CAG, é
particularmente efetiva. Após as primeiras 36 horas o
seu emprego não está indicado. Quando houver
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
contraindicação para o uso de AINH ou colchicina, ou
ainda quando essas medicações não foram eficazes, o
uso da prednisolona 35 mg/dia por 5 dias mostrou-se
eficaz.
Profilaxia das crises
● Colchicina→ 0,5mg 12/12h
● Avaliar fatores secundários
○ Álcool
○ Obesidade
○ Diuréticos → hidroclorotiazida - pode trocar
por losartana que reduz AU
○ Dieta
● Faz uns 15 dias antes de começar a redução e mantém
por 6 meses
● Para que se possa prevenir a precipitação e induzir a
reabsorção dos cristais de UMS já depositados, é
recomendado que o nível sérico de urato (NSU)
permaneça abaixo de 6 mg/dL.
● Nos pacientes com tofos, para que o processo de
reabsorção ocorra de forma mais célere, o alvo
terapêutico é abaixo de 5 mg/dL.
Redução da uricemia
● Redução da síntese → inibe xantina oxidase →
alopurinol (não usar em HLA-B*5801, pois risco de
reação cutânea - asiáticos), febuxostat
○ Efeitos adversos → erupção cutânea, febre
medicamentosa, náusea, vômito e alterações
em exames laboratoriais como leucopenia,
trombocitopenia e anormalidades da função
hepática.
● Aumento da eliminação → uricosúrico → probenecida,
sulfimpirazona, benzbromarona
○ Não usar se nefrolitíase
Preciso tratar hiperuricemia assintomática? Em alguns casos
SIM!
● Prevenção de Sd. da lise tumoral
● Uricemia acima de 9mg/dL
● Excreção de ácido úrico urinário superior a
1100mg/24h
Pseudogota
🚨Deposição de pirofosfato de cálcio
● O pirofosfato de cálcio (PFC) é um sal que pode se
depositar no tecido conjuntivo, podendo causar
síndromes clínicas ou ser assintomático.
● Doença por deposição de pirofosfato de cálcio (DPFC)
→ artrite inflamatória aguda, também denominada
pseudogota; artropatia inflamatória crônica
degenerativa e a calcificação radiográfica da cartilagem
hialina ou fibrocartilagem, chamada condrocalcinose.
Epidemiologia
Etiologia
● Muitos casos são idiopáticos, porém, trauma articular,
cirurgia ou dano articular prévio; condrocalcinose
familiar (associada a polimorfismos do gene ANKH); e
uma variedade de doenças endócrinas e metabólicas
estão associadas com a doença. Destas, a
hemocromatose é a única associada com todo o
espectro da doença por DPFC.
● Hiperparatireoidismo, hipomagnesemia (e síndrome de
Gitelman, uma de suas causas) e hipofosfatasia estão
associados à condrocalcinose e à forma aguda, mas a
associação com as formas crônicas é controversa.
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
● Outras doenças menos comumente associadas são:
gota, raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X e
hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
Quadro clínico
Doença por DPFC assintomática → presença de
condrocalcinose radiográfica, mas sem manifestações clínicas.
Artrite aguda por DPFC (pseudogota) →crise aguda ou
subaguda de artrite de uma ou mais articulações periféricas,
sendo a causa mais comum de monoartrite aguda nos idosos.
● Em idosos, principalmente do sexo feminino, a crise
aguda pode se sobrepor a um quadro de artropatia
crônica sintomática.
● Qualquer articulação pode ser acometida, incluída a
primeira metatarsofalangiana (pseudopodagra), mas a
mais comum é o joelho, seguida pelo punho, ombro,
tornozeloe cotovelo.
● Os ataques são rápidos, com dor importante, edema e
rigidez, máximos após 6 a 24 horas do início.
● Podem ocorrer eritema na pele adjacente, febre, nos
idosos, queda do estado geral ou quadro confusional
leve.
● Podem ser espontâneos ou estar associados a algumas
situações clínicas e podem durar mais tempo do que a
crise de gota→ de 1-3 semanas até alguns meses.
● Quando o primeiro ataque é em membro superior,
também é um achado mais típico de DPFC do que gota.
● Raramente ocorre formação de tofos após sucessivos
ataques agudos.
Artrite inflamatória crônica por DPFC (pseudoartrite
reumatoide) → em 5% dos casos, ocorre artrite inflamatória
crônica, não erosiva, na qual cristais de PFC são identificados.
● Dor, rigidez matinal, limitação, fadiga e sinovite,
acometendo, de forma simétrica ou quase simétrica,
membros superiores e inferiores, como punhos,
metacarpofalangianas (MCF), cotovelos e joelhos.
● Em alguns casos mais raros, podem ocorrer febre,
leucocitose e confusão mental aguda.
Osteoartrite (OA) com DPFC (pseudo-OA) → forma mais
comum → 50% dos pacientes com DPFC evoluem com
alterações degenerativas semelhantes a OA e quadro clínico de
hipertrofia óssea articular, crepitações, dor e limitação
funcional.
● Em metade desses pacientes, episódios de sinovite
aguda podem se sobrepor.
● Acometimento preferencial → joelhos, punhos, MCF,
quadris, ombros, cotovelos e coluna.
● Como diferenciar da OA??
○ O padrão de acometimento de locais pouco
usuais para OA (punhos, cotovelos,
tornozelos);
○ Acometimento preferencial do compartimento
medial no joelho;
○ Não ocorrência de histórico de trauma ou
sobrecarga ocupacional/não ocupacional;
○ Componente inflamatório mais proeminente;
○ Sobreposição de ataques agudos.
Outras classes foram também descritas:
● Degeneração articular grave (pseudoartropatia
neuropática) → sem neuropatia subjacente e com
neuropatia subjacente
● Envolvimento de coluna vertebral → pode levar a dor,
rigidez e anquilose, podendo lembrar espondilite
anquilosante ou hiperostose esquelética idiopática
difusa (DISH) – mais comuns na forma familiar de
DPFC.
● Outros acometimentos → DPFC em sítios de trauma
ou cirurgia recente, mais comum em joelhos e coluna
lombar, ou o depósito em tendões, bursas e ligamentos,
levando a síndromes compressivas, como a síndrome do
túnel do carpo.
Exames complementares
● Análise do líquido sinovial ao microscópio com luz
polarizada → presença de cristais de PFC, os quais
aparecem azuis quando paralelos ao eixo do polarizador
e amarelos quando perpendiculares; além disso, são
pequenos e com birrefringência fraca. → Os cristais
intracelulares (fagocitados) ou extracelulares têm o
mesmo valor diagnóstico.
22
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
● Biópsia sinovial: os cristais também podem ser vistos
no tecido sinovial, quando este é fixado com vermelho
de alizarina.
Exames de imagem:
● Radiografia → identificar a condrocalcinose. → O
aspecto é de radiodensidades pontuais ou lineares nas
cartilagens hialina ou fibrocartilagem e, em menor
frequência, em bursas, tendões, ligamentos, sinóvia e
cápsula articular.
○ Outros achados comuns são alterações
degenerativas, como cistos subcondrais,
osteófitos e microfraturas de osso e
cartilagem.
○ Fraturas por estresse ou osteonecrose
podem ser consequências das alterações
estruturais causadas por DPFC.
○ Osteófitos em gancho na segunda e terceira
MCF (mais comum c hemocromatose);
redução do espaço articular radiocarpal
isolada ou desproporcional; degeneração do
espaço articular patelofemoral
desproporcional; no esqueleto axial, podem
ocorrer cistos subcondrais nas pequenas
articulações da coluna e articulações
sacroilíacas, calcificação de discos
intervertebrais e fenômeno do vácuo nas
articulações sacroilíacas.
● Tomografia computadorizada → na coluna cervical,
pode-se identificar a síndrome do dente coroado –
massas de cristal na articulação atlantoaxial, no
ligamento transverso do atlas ou no ligamento flavo.
● Ultrassonografia → achados típicos incluem uma
banda hiperecoica fina, paralela ao córtex ósseo,
separada deste por uma camada hipoecoica
representando a cartilagem, à semelhança do sinal do
duplo contorno, inicialmente descrito na gota, porém
com aspecto mais fino. Além disso, pequenas imagens
hiperecoicas, com sombra acústica e contorno amorfo,
nas fibrocartilagens, como no punho e meniscos, e
depósitos hiperecoicos nodulares nas bursas e
recessos articulares podem ser vistos. U
Exames laboratoriais → hemograma, provas inflamatórias, ácido
úrico e fator reumatoide devem ser solicitados para diagnóstico
diferencial.
● Após o diagnóstico de DPFC: cálcio, fósforo,
magnésio, fosfatase alcalina, ferritina, ferro e saturação
da transferrina são importantes principalmente nos
pacientes com menos de 60 anos, para investigar
doença endócrino-metabólica subjacente.
Diagnóstico diferencial
● Gota, artrite séptica, sepse, artrite reumatoide,
osteoartrose, espondiloartrites, meningite (síndrome
do dente coroado); discite, massas intraespinhais
(condrossarcoma).
Tratamento
Artrite aguda:
● Se ocorrer em uma ou duas articulações, optar por
infiltração de glicocorticoide (GC) intra-articular, após
aspiração do líquido sinovial. Caso não seja possível,
pode ser feito um curso breve (5-7 dias) de
anti-inflamatório não esteroidal (AINE), GC sistêmico
ou colchicina.
○ Outras medidas incluem gelo e imobilização
com órtese por 48 a 72 horas.
● Se ocorrer em duas ou mais articulações, AINE (caso
não haja contraindicação), colchicina (1,5 mg/dia no
primeiro dia, seguido de 1 mg/dia até a remissão) ou GC
até 0,5 mg/kg por curtos períodos.
● Profilaxia de ataques agudos → em pacientes com três
ou mais ataques agudos/ano, pode-se manter a
colchicina (0,5-1 mg/dia).
Artropatia crônica (pseudo-AR):
● Tratamento inicial deve ser feito com AINE na menor
dose necessária para controle dos sintomas.
● Se não houver resposta, usar colchicina (1 mg/dia ou
dose menor, se não tolerada).
● Pode ser feita ainda hidroxicloroquina 400 mg/dia.
Prednisona em dose máxima de 10 mg/dia pode ser
utilizada se não houver controle dos sintomas com as
medicações anteriores.
● Metotrexato é considerado agente de segunda linha,
podendo ser usado em casos refratários, nas mesmas
doses utilizadas na AR.
Osteoartrite com DPFC (pseudo-OA) → tratar com as
mesmas medidas farmacológicas e não farmacológicas
recomendadas para OA primária.
Doença de Still do Adulto
🌋 Doença inflamatória rara de causa desconhecida,
caracterizada por febre, artrite e erupção cutânea.
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Epidemiologia
● A DSA ocorre predominantemente em pacientes do
sexo feminino entre 35 e 40 anos.
Fisiopatologia
Difere das demais formas de AIJ na medida em que é uma doença
muito mais "autoinflamatória" do que "autoimune".
Evento fisiopatológico básico → hiperativação das células da
imunidade inata (ex.: macrófagos e monócitos), e não dos
linfócitos T (imunidade adaptativa).
● Há uma hipersecreção de citocinas pró-inflamatórias +
padrão característico de hipersecreção de proteínas
fagocitárias, como a proteína S-100
● Produção de IL-1-beta e IL-18.
● Pela produção de IFN-gama, ocorre a ativação de
macrófagos.
● O recrutamento de neutrófilos ocorre por meio da
produção de IL-17.
● A produção de IL-1 estimula a produção de outras
citocinas, como TN-alfa, IL-8 e IL-6.
Quadro clínico
● Cursa com artrite em um número variável de
articulações
● Poliartrite destrutiva que afeta membros superiores e
inferiores, além das temporomandibulares,
coxofemorais e coluna cervical→ é uma doença grave!
● Para confirmar seu diagnóstico basta ter artrite em
pelo menos uma articulação + febre + acometimento
visceral proeminente.
○ Febre descrita como "cotidiana" (diária),
devendo ter duração > 2 semanas.
○ Caracteristicamente se manifesta com um ou
dois picos de temperaturas muito elevadas (≥
39°C), geralmenteà noite, com rápido retorno
da curva térmica para valores normais ou
mesmo subnormais.
○ Na vigência da febre, costuma aparecer o rash
macular rosa-salmão, de caráter evanescente
(não fixo) e não pruriginoso, em tronco
superior e região proximal dos membros. As
lesões podem ser lineares ou circulares, e não
duram mais do que 1h, podendo migrar no
decorrer desse período.
○ Febre pode ter calafrios e sudorese
Quadro articular:
● Artralgia de padrão inflamatório e artrite → grandes
articulações, como punhos, joelhos e tornozelos.
● No início do quadro, é mais frequente artralgia
inflamatória→ sinovite pode demorar a aparecer.
● Ocorre independentemente do padrão da febre.
Faringite aguda:
● Tem sido descrita em até 60% dos pacientes
precedendo o quadro em até um mês.
● As possíveis causas incluem infecção viral, artrite das
cricoaritenoides ou faringite asséptica não exudativa.
Outros sintomas:
● Mialgia
● Linfonodomegalia
● Hepatomegalia
● Esplenomegalia
● Pleurite
● Pericardite
● Perda de peso
● Dor abdominal
● Manifestações raras incluem infiltrado pulmonar
intersticial, que responde rapidamente ao tratamento, e
hipertensão pulmonar.
Síndrome de ativação macrofágica (SAM)
● Complicação rara
● Pode aparecer a qualquer momento na evolução da
doença.
● Causa desconhecida
● Caracterizada pela ocorrência espontânea de
hemofagocitose.
○ Macrófagos e monócitos passam a fagocitar
os elementos figurados do sangue, como
hemácias, leucócitos e plaquetas.
○ Súbita instalação de uma pancitopenia
profunda → fadiga, infecções e sangramento
em consequência à anemia, leucopenia e
plaquetopenia, respectivamente...
● É comum a coexistência de disfunção hepática aguda
(com aumento das aminotransferases).
● A ativação fagocitária promove o catabolismo do
fibrinogênio circulante, justificando alguns achados
curiosos:
○ Aumento dos PDF (Produtos de Degradação
da Fibrina);
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
○ Alargamento do TAP e do PTT
("coagulopatia de consumo");
○ Queda da VHS (velocidade de
hemossedimentação) → intensa
hipofibrinogenemia que se desenvolve e ajuda
a distinguir a SAM de uma mera exacerbação
da doença de base (pensando em aumento da
inflamação sistêmica esperaríamos
AUMENTO da VHS)
○ Padrão-ouro para o diagnóstico → aspirado
de medula óssea (que evidencia macrófagos
contendo hemácias em seu interior, isto é,
hemofagocitose)
● Casos típicos podem ser diagnosticados e tratados sem
necessidade de um mielograma
● TTO → imunossupressão agressiva, com pulsoterapia
de glicocorticoide, ciclosporina e/ou inibidores de IL-1
(anakinra).
Exames complementares
● Aumento de reagentes da fase aguda
● Leucocitose com predomínio de neutrófilos (> 80% de
neutrófilos)
● Anemia de doença crônica
● Plaquetose
● Hipergamaglobulinemia
● Elevação de complementos e aumento sérico da
ferritina→ processo inflamatório sistêmico.
● Redução da ferritina glicosilada (< 20%) e o aumento
maior que cinco vezes da ferritina sérica
● Aumento leve a moderado de enzimas hepáticas
● Autoanticorpos negativos
Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico
Combinação de critérios clínicos e laboratoriais, identificados em
estudos retrospectivos.
Tratamento
● Anti-inflamatórios não hormonais podem ser utilizados
no início dos sintomas, não devem ser utilizados como
drogas de primeira linha de tratamento em razão dos
efeitos colaterais em 20% dos pacientes.
● Corticosteroides devem ser considerados a primeira
linha de tratamento.
○ Fatores associados a resposta incompleta a
uso de corticosteroides ou recorrência com a
redução gradual são: esplenomegalia, idade e
persistência de provas inflamatórias elevadas.
● Metotrexato é a droga com melhor resposta
terapêutica nos casos refratários a corticosteroides,
com controle em 70% dos casos.
● No caso de artrite, recomenda-se anti-TNF-alfa ou
anti-IL-6.
● Se as manifestações sistêmicas forem refratárias ao
tratamento, recomenda-se anti-IL-6 ou anti-IL-1
Chikungunya
Vírus Chikungunya
● Gênero Alphavirus (RNA); Família Togaviridae
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Arbovirose→ Aedes aegypti
Continente Americano Foram notificados 2.673.671 casos de
CHIK - nos primeiros 5 anos, (29%) no BR
Primeiros casos em setembro de 2014→ Amapá e Bahia
2015→ ano com maior número de casos
● Notificados 277882 casos
● Região Nordeste → epicentro da epidemia com 86%
dos casos
A circulação do CHIKV coincide com períodos de chuvas pelo
aumento da replicação dos mosquitos
Em áreas urbanas o principal vetor é o Aedes aegypti,
extremamente eficiente, pois se alimenta através da picada de
várias pessoas durante uma única refeição e está adaptado para
viver e se reproduzir em área peridoméstica.
Reservatórios:
● Humanos
● Outros vertebrados: primatas não humanos, roedores
e pássaros
Período de incubação:
● Mosquito 10 dias
● Humano 3-7 dias
Fisiopatologia
Transmissão
● Picada pela fêmea infectada do Aedes aegypti ou
Aedes albopictus
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● Via materno-fetal tbm foi descrita.
Ao ser inoculado no indivíduo saudável, o vírus se multiplica nos
fibroblastos localizados no epitélio e, por meio dos macrófagos
infectados, dissemina-se até os linfonodos.
● A apoptose de células hospedeiras após a infecção viral
também pode auxiliar a disseminação do CHIKV →
liberação da progênie viral que são englobadas pelos
macrófagos, promovendo assim a infecção deles.
● Por provável disseminação hematogênica, chega ao
fígado e às articulações, local de transporte dos virions
produzidos.
● Esta é a fase de viremia em que ocorre a
autopropagação do vírus.
Após interação entre a partícula viral e o receptor da célula do
hospedeiro ocorre a internalização desse complexo →
endocitose. → RNA viral é empacotado no núcleo-capsídio e os
viriões maduros brotam da membrana plasmática.
Imunidade inata→ primeira linha de defesa contra o CHIKV.
● Inicialmente, há produção do IFN-α/β e posterior
participação da imunidade adaptativa com a formação
de autoanticorpos IgM e IgG, finalmente controlando e
eliminando o vírus do organismo.
Na interação do CHIKV e o sistema imune, há uma robusta e
rápida ativação de células dendríticas, NK/CD4+ e células
CD8+.
● Supressão da resposta de citocinas Th1 →
predominância de citocinas Th2 circulantes.
● Níveis aumentados de IL-2R, IL-5, IL-6, IL-7, IL-10,
IL-15, IFN-α, IP-10 e diminuição dos níveis de IL-8,
da eotaxina e do EGF estão ligados ao CHIKV.
● Aumento nos níveis de IL-1β e IL-6, associado à
diminuição nos níveis da RANTES tem sido relacionado
com o aumento da gravidade da doença e pior
prognóstico.
● Citocinas Th2 são importantes para o crescimento e a
maturação de células B → responsáveis pela
persistência de IgG e IgM em indivíduos infectados por
períodos prolongados.
A ativação da atividade osteoblástica é inibida durante a
infecção, o que leva à diminuição da formação óssea. Os
sinoviocitos infectados pelo CHIKV atraem
monócitos/macrófagos que induzem a formação de osteoclastos.
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Persistência da artralgia
● A fagocitose de do vírus leva a persistência de
partículas virais na cavidade articular
● A infecção de macrófagos nas articulações leva à
inflamação local (MCP-1, IL-8, IL-6, INF gama)
● Meses após a infecção aguda: monócitos, células T e
células natural killer (NK) são atraídas e ativadas na
articulação inflamada
● O efeito benéfico ou deletério da inflamação local na
persistência viral permanece incerto
● Apoptose de fibroblastos e destruição da cartilagem
Quadro clínico
🦟 Quadro febril agudo associado à artralgia intensa e
incapacitante.
Sintomas gerais
● Febre alta (> 39ºC)
● Mialgia
● Cefaleia
● Exantema maculopapular
● Prurido
● Edema de face e extremidades
● Poliadenopatia
● Dor articular (>90%)
○ Incapacitante - Stooped walking
○ Poliarticular e simétrico
○ Mãos, punhos, pés, tornozelos, ombros e
joelhos
○ Edema articular ou periarticular○ Sinovite, tenossinovite
○ Rigidez matinal
● Descompensação de doenças pré-existentes → HAS,
DM, pneumopatias, cardiopatias, DRC, doenças
autoimunes
Fase aguda:
● Sintomática em 80 a 97% dos pacientes.
● Febre de início súbito e artralgia e/ou artrite em
praticamente 100% dos casos, comumente de padrão
simétrico e poliarticular, em mãos, punhos, tornozelos e
pés, sendo, na maioria das vezes, de caráter
incapacitante.
● Menos frequente→ astenia, mialgia (60-93%), cefaleia
(40-81%), náuseas/vômitos, diarreia, fotofobia, dor
retro-orbital, conjuntivite, dor axial, exantema
macular/maculopapular (34-50%), com ou sem prurido
cutâneo, edema de face e extremidades, linfadenopatia
cervical ou generalizada.
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Transmissão vertical
● A taxa de transmissão é cerca de 50%
● quando a mãe está na fase de viremia
● durante o parto.
● Provavelmente se dá pela troca de sangue
materno-fetal durante o parto;
● Quadro grave de encefalopatia no RN em metade dos
casos;
Subaguda
● Sintomas Musculoesqueléticos e articulares →
evolução contínua ou intermitente
● Persistência em 45-75% dos pacientes;
● Poliartralgia e/ou poliartrite (variável intensidade)
● Tenossinovites: punhos e tornozelos;
● Rigidez matinal;
● Bursite
● Astenia
● Dor neuropática e síndrome do túnel do carpo.
Quais os fatores de risco para cronificação?
● Sexo feminino
● Idade > 45 anos
● DM
● Sintomas proeminentes e níveis elevados de PCR na
fase aguda
● Carga viral e títulos elevados de anticorpos
● Presença de dor articular prévia→AO, AR, EA
Crônica
● Persistência sintomas musculoesqueléticos→ 50%
● Sintomas contínuos ou recorrentes;
● Oligo ou poliartralgia → Mão, punhos, joelhos e
tornozelos (previamente acometidas)
● Rigidez matinal
● Dor neuropática 20%
● Artrite similar à Artrite Reumatoide→ minoria;
● Grande impacto pessoal, social e econômico
↩ Mesmo pacientes que apresentam melhora significativa
inicial podem cursar com recidivas em até 72% dos casos, com
intervalos que variam de uma semana a anos, com sintomas
variáveis e com comprometimento das mesmas articulações
acometidas previamente.
😡 Alguns casos podem evoluir de forma atípica, com
aparecimento de manifestações clínicas menos frequentes, como
lesões cutâneas, insuficiência renal, nefrite, pneumonia,
insuficiência respiratória, diarreia, vômitos, hepatite aguda,
insuficiência cardíaca, encefalite, síndrome de Guillain-Barré,
neurite óptica, uveíte anterior, trombocitopenia e linfadenopatia,
ou por apresentar sinais de gravidade. A frequência dos quadros
graves é de 0,3%, estando associados à idade avançada (> 65
anos) e presença de comorbidades
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico
🩺 CLÍNICOOOOO!
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● Recomendação do Ministério da Saúde → utilizar os
critérios clínico-epidemiológicos para definição de caso
suspeito da doença → início abrupto de febre > 38,5°C
e artralgia/artrite intensa de início agudo não explicada
por outras condições clínicas em indivíduo que reside ou
visitou área endêmica ou epidêmica no prazo de 15 dias
antes do início de sintomas ou tem vínculo
epidemiológico com caso confirmado.
Laboratorial→ para considerar como caso confirmado:
● Isolamento viral ou pesquisa do RNA viral (RT-PCR)
nos primeiros 7 dias;
OU
● Presença de anticorpos IgM específicos para CHIK
(ELISA) após 7 dias da infecção;
○ Indetectáveis em 3-4 meses
OU
● Títulos crescentes de anticorpos IgM ou IgG, 4x maior
entre duas medidas, em intervalo de 10-14 dias;
🕐Levar em consideração manifestações clínicas e o estágio em
que a doença se encontra.
● Fase aguda→ solicitar hemograma e reagentes de fase
aguda → avaliação laboratorial mais detalhada pode
ser necessária de acordo com as condições gerais do
paciente, comorbidades e uso de fármacos,
especialmente em pacientes idosos.
○ Achado laboratorial + frequente → linfopenia
→ mais intensa na fase virêmica da doença.
○ Trombocitopenia pode ocorrer, apesar de
menos frequentemente que na dengue.
○ Podem ser encontradas leucopenia,
neutropenia, alterações na função hepática e
renal, hipocalcemia, elevação de
creatinofosfoquinase e desidrogenase láctica
(DHL), sobretudo nos pacientes que
necessitam de hospitalização.
● Fases subaguda e crônica → exames de rotina, tais
como hemograma, proteína C-reativa, velocidade de
hemossedimentação, poderão ser solicitados.
○ Avaliar a necessidade de solicitação de
autoanticorpos, caso a apresentação clínica
seja sugestiva de doença articular inflamatória
crônica e avaliação de comorbidades.
○ A análise do líquido sinovial pode ser
necessária para confirmar a natureza
inflamatória do comprometimento articular e
auxiliar no diagnóstico diferencial (gota, artrite
séptica etc.).
Sorologia para CHIKV:
● Na fase aguda, só deve ser solicitada para casos
atípicos e situações clínicas complicadas, a partir do
quinto dia do início dos sintomas da doença.
● Para obter o melhor desempenho operacional do teste,
deve ser solicitada após 7 a 10 dias para os anticorpos
IgM, e 10 a 14 dias para os IgG, considerando a técnica
de ELISA.
● Na fase crônica, a recomendação é solicitar a
confirmação sorológica de infecção pelo CHIKV IgG e
IgM.
Tratamento
Fase aguda → não são recomendados corticoides e são
contraindicados AINES e AAS
● Analgésicos comuns e/ou opioides fracos do tipo
paracetamol ou dipirona, a depender da intensidade da
dor.
● Em indivíduos cuja dor possua características
neuropáticas (queimação, dormências etc.), poderão ser
utilizados antidepressivos tricíclicos ou
anticonvulsivantes.
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Fase subaguda → além dos analgésicos/opioides, podem ser
utilizados anti-inflamatórios não hormonais e glicocorticoides
(prednisona ou prednisolona, 20 mg/dia) sobretudo naqueles
com manifestações articulares inflamatórias, devendo a sua
retirada ser realizada de modo lenta e gradual, de acordo com a
resposta clínica do paciente. Nesta fase também pode ser
utilizada hidroxicloroquina, 400 mg/dia, associada ou não ao
glicocorticoide.
Fase crônica → para os pacientes cuja dor musculoesquelética
apresenta-se refratária aos medicamentos, poderá ser
associado o metotrexato (10-25 mg/semana) e/ou a
sulfassalazina (dose: 1 a 2 g/dia), sobretudo naqueles com
dificuldade de retirada do corticosteroide.
Em pacientes em uso de terapia biológica, esta deverá ser
suspensa na fase aguda da doença. No entanto, pode ser
indicada nas fases subaguda e crônica mediante prévia avaliação
clínica do seu reumatologista.
● Fisioterapia: importante em todas as fases da doença.
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