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FISIOPATOLOGIA DOS SISTEMAS HEMATOPOIETICO, NEUROLOCOMOTOR, GENITOURINÁRIO E DIGESTÓRIO Leucoencefalomalacia M. V. David Augusto Fantini Características da doença • Leucoencefalomalácia equina (LEME) • Agente: fungo Fusarium moniliforme • Micotoxinas associadas ao milho • Doença degenerativa não infecciosa (SNC) • Alteração metabólica: liquefação da substância branca do encéfalo • Mortalidade: Alta Histórico • Primeiros relatos: ocorrência nos EUA no século XIX • há relatos de sua existência na Europa, Ásia e América do Sul •África: amostras de milho mofado proveniente de região com alta incidência de câncer do esôfago revelaram presença de micotoxinas •No Brasil é relatada desde 1982 •caráter sazonal, ocorrendo principalmente entre os meses de junho e setembro •há registros de surtos entre março e dezembro Importância • Milho: •cereal mais cultivado no mundo – 500 milhões ton/ano •Brasil: terceiro produtor mundial 42,3 milhões ton/ano •Ingrediente essencial da dieta •66% da produção destinada à produção animal •Alta qualidade nutricional – vulnerável à contaminação por microorganismos Importância • Fatores determinantes para ocorrência de micotoxinas •Alta temperatura e umidade no armazenamento dos grãos – multiplicação de fungos •Más práticas de armazenamento dos grãos •Secagem inadequada dos grãos Etiologia •Fungo •Fusarium moniliforme •Micotoxina •Fumonisina •16 moléculas caracterizadas até o momento •FB1 e FB2 causadoras da LEME Patogenia •Fumonisina •Molécula hidrossolúvel, facilmente absorvida no TGI •Altera a síntese de esfingolipídeos •Depleção do complexo esfingolipídeo •Pode ter efeito hepatotóxico - •Função dos esfingolipídeos • constituintes da membrana celular (lipídios estruturais) • Comunicação celular Complexo esfingolipídeo Fumonisina Sintomas Inicio em horas ou em alguns dias Pode ocorrer em surtos Sintomas iniciais Anorexia Incoordenação Depressão Sinal precoce Diminuição da propriocepção da língua – retração retardada Sintomas Progridem para Andar em círculos Pressão da cabeça contra objetos (head pressing) Cegueira Hiperexcitação Quedas e movimentos de pedalagem Convulsão e morte Óbito em 72 horas Sintomas Achados de necropsia Lesões macroscópicas áreas de amolecimento cavitação e necrose do córtex podem ser visíveis. Diagnostico Diagnóstico: Hemograma Sem alterações Bioquímico Aumento de enzimas hepáticas (AST, GGT) – efeito hepatotóxico Detecção da toxina fumonisina B1 em amostras do milho. ANAMNESE X EXAME FISICO Diagnostico Diagnóstico diferencial Raiva Nematoides cerebrais Tétano ANAMNESE X EXAME FISICO Tratamento Tratamento: Suporte – diminuir danos no SNC fluidoterapia intravenosa Dexametasona IV Vitamina E - antiinflamatório Prognóstico: Desfavorável Controle Prevenção: Armazenagem correta da alimentação UR < 15% Alimentação de boa qualidade – correto processo de secagem Quantidade de milho inferior a 20% da dieta Utilização de adsorventes para micotoxinas Prognóstico: Desfavorável FISIOPATOLOGIA DOS SISTEMAS HEMATOPOIETICO, NEUROLOCOMOTOR, GENITOURINÁRIO E DIGESTÓRIO Mioencefalite Protozoária Equina M. V. David Augusto Fantini Características da doença Sinominia: bambeira, EPM Agente: Protozoário: Sarcocystis neurona Doença infecciosa mas não contagiosa Sintomas nervosos devido a ação do parasita no SNC Hospedeiro definitivo: gambá Hospedeiro acidental: equino Histórico 1964: MPE identificada pela primeira vez nos EUA como mielite segmentar – associada a Toxoplasma gondii 1974: Sarcocystis neurona foi identificado como causador da doença Atualmente: considerada como emergente e de grande importância econômica para criadores Epidemiologia Em todos continentes, porém maior ocorrência nas Américas (endêmica) Associada ao habitat dos gambás - HD Principais vias de eliminação de oocistos nas fezes O protozoário causador da doença não apresenta preferência por idade e sexo Transmissão transplacentária: sem evidências Importância Aumento da incidência de MP Eliminação do habitat dos gambás - desmatamento Épocas de altas temperaturas Procura por locais de refúgio ou abrigo nas baias de cavalos Etiologia doença infeciosa neurológica não é contagiosa causada pelo protozoário Sarcocitys neurona Etiologia Gambá: hospedeiro definitivo elimina o agente etiológico por meio das fezes e urinas contaminando os alimentos, água, e baias dos equinos equinos: hospedeiros acidentais ingerem alimentos com fezes que possuem oocistos infectantes esporocistos atravessam a parede do trato gastrointestinal e entram na corrente sanguínea e na sequência atingem o SNC Patogenia Sinais clínicos Decorrentes da infecção no SNC – disfunção neurológica Iniciam com sinais leves mas se desenvolvem rapidamente Fraqueza Falta de coordenação motora Perda do controle das patas (arrasta as pinças, tropeços) Perda de equilíbrio - “bambeira” Sinais Paralisia do nervo facial dificuldade de mastigar e ingerir alimento. Caso as lesões afetarem a medula sacral incontinência urinária e anal atrofia dos músculos, sobretudo dos glúteos. sobrevivência do animal: sinais forem moderados – tratamento sinais intensos - sacrifício Sinais Sinais Necropsia cérebro e a medula espinhal apresentam descoloração medula espinhal e tronco encefálico acometidos com maior frequência inflamações e necrose Agente etiológico não é identificado nos cortes histológicos Diagnostico Exame físico detecção dos sinais característicos – proceder com diagnóstico laboratorial Quanto mais precoce – maior a chance de cura Líquido cefalorraquidiano presença de anticorpos contra Sarcocitys neurona Confirmatório ANAMNESE X EXAME FISICO Diagnostico diferencial doenças neurológicas que afetam o equino: traumas medulares e encefálicos mielopatia cervical estenótica mieloencefalite verminótica Tratamento Tratamento: antimicrobianos (sulfadiazina, pirimetamina, diclazuril, toltrazuril, ponazuril e nitazoxanide) anti-inflamatório (flumixin meglumine, DMSO) vitamina E antiinflamatório para o SNC Fisioterapia tratamento da atrofia muscular Prognóstico depende da extensão das lesões e da condição do equino O equino que sobreviver a três dias de tratamento começam a apresentar uma melhora nos sinais clínicos e em seguida começa a se recuperar Após a cura, tende a apresentar melhoras gradativamente devido as lesões no cérebro equinos afetados, que são tratados corretamente, em menos três meses se recuperam Em 50 % dos casos a recuperação é bem sucedida Prevenção Controle do gambá diminuir a atração Baias arejadas, limpas – gambá se alimenta de matéria em decomposição Higienização dos depósitos de ração e correto armazenamento da mesma; Higienização de bebedouros e cochos