Hiperaldosteronismo Primário

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<p>Hiperaldosteronismo primário</p><p>O hiperaldosteronismo primário é uma doença provocada pelo</p><p>aumento na concentração de aldosterona na corrente sanguínea em virtude</p><p>de sua produção aumentada, por diversas etiologias.</p><p>A aldosterona é um hormônio mineralocorticóide produzido na zona</p><p>glomerulosa do córtex das glândulas suprarrenais. A aldosterona é a</p><p>substância final da cascata do SRAA. Mediante a hipovolemia/hipotensão, o</p><p>SRAA é ativado, gerando a liberação de renina pelos rins. A renina converte o</p><p>angiotensinogênio em angiotensina I, que é convertida pela enzima</p><p>conversora de angiotensina em angiotensina II. A angiotensina II (e a</p><p>hipercalemia) estimulam a liberação de aldosterona pelas suprarrenais. A</p><p>aldosterona, então, atuará nos túbulos renais, aumentando a reabsorção de</p><p>água e NaCl e a excreção de potássio. Dessa forma, o volume circulante e,</p><p>consequentemente, a pressão arterial, são elevados.</p><p>Logo, situações onde a aldosterona é hipersecretada culminam em</p><p>uma hiperfunção do SRAA, aumentando o volume circulante e pressão</p><p>arterial (principal causa de hipertensão secundária) e reduzindo a</p><p>potassemia, entre outras consequências.</p><p>Etiologia</p><p>Existem três principais etiologias para o hiperaldosteronismo</p><p>primário:</p><p>Adenoma produtor de aldosterona (APA ou Síndrome de Conn)</p><p>Trata-se de uma neoplasia adrenal, geralmente unilateral, menor que</p><p>3 cm e podem ser responsivos aos estímulos da angiotensina II ou</p><p>(parcialmente) autônomos.</p><p>Hiperaldosteronismo idiopático (HAI)</p><p>Trata-se de um processo de hiperplasia adrenal bilateral da zona</p><p>glomerulosa, representando a maioria dos casos de hiperaldosteronismo</p><p>primário. As glândulas podem demonstrar hiperplasia e nódulos corticais à</p><p>microscopia e serem normais macroscopicamente. Esse processo</p><p>hiperplásico tem resposta aumentada à angiotensina II e menor supressão</p><p>da atividade plasmática da renina e produção de aldosterona, se comparada</p><p>à APA.</p><p>Hiperplasia adrenal primária (HAPr)</p><p>Trata-se também de um processo hiperplásico, semelhante ao HAI.</p><p>Entretanto, apresenta um comportamento mais autônomo em relação à</p><p>angiotensina II. Corresponde a cerca de 6% dos casos.</p><p>Diagnóstico</p><p>O diagnóstico de hiperaldosteronismo primário segue três etapas: o</p><p>rastreamento de possíveis casos, a confirmação diagnóstica e a</p><p>diferenciação entre as diferentes etiologias possíveis dessa doença.</p><p>Rastreamento</p><p>O rastreamento deve ser feito nos pacientes que apresentem o quadro</p><p>clínico compatível com hiperaldosteronismo primário (hipertensão arterial</p><p>sistêmica e seus sintomas e complicações, muitas vezes refratária ao</p><p>tratamento, moderada a grave, podendo ser acelerada ou até maligna,</p><p>acompanhada ou não de hipocalemia e seus sintomas associados: poliúria,</p><p>nictúria, cãibras, tetania, parestesias, fraqueza muscular, etc.). Mais</p><p>especificamente, considera-se o rastreamento para os seguintes casos:</p><p>● PA > 150X100mmHg em 3medidas em dias diferentes.</p><p>● PA > 140X90mmHg resistente a 3 medicamentos, incluindo diurético.</p><p>● HAS controlada (<140X90) com 4 ou +medicamentos.</p><p>● HAS e hipocalemia induzida ou não por tiazídicos.</p><p>● HAS e incidentaloma adrenal.</p><p>● HAS e SAOP.</p><p>● HAS e história familiar de AVC commenos de 40 anos.</p><p>● Todos os parentes de 1° grau de pacientes comHAP hipertensos .</p><p>O rastreamento deve ser inicialmente feito pela dosagem da renina</p><p>(atividade da renina plasmática) e da aldosterona plasmática, sob</p><p>condições controladas e muito específicas. Se houver hipocalemia</p><p>espontânea, aldosterona > 20 ng/dL ou renina indetectável, pode não haver</p><p>necessidade de outros testes para o diagnóstico. Caso contrário, a razão</p><p>aldosterona/renina plasmática (RAR) pode ser utilizada como critério para</p><p>continuar a investigação de hiperaldosteronismo. Não há consenso sobre os</p><p>valores de referência para os exames acima, mas, segundo VILAR:</p><p>Algumas fontes consideram uma aldosterona mínima de 15 para se</p><p>fazer uso da RAR, pois valores muito baixos de aldosterona E renina podem</p><p>resultar em um índice alto, mesmo com a aldosterona baixa. Alguns</p><p>medicamentos, como espironolactona, eplerenona, amilorida, triantereno</p><p>e outros poupadores de potássio podem alterar os resultados desses exames.</p><p>(Fluxograma de investigação segundo VILAR. APR: atividade plasmática da renina, CAP:</p><p>concentração de aldosterona plasmática, RAR: relação aldosterona/renina plasmática)</p><p>Testes confirmatórios</p><p>Na maioria dos casos, exceto em situações muito claras (RAR > 40,</p><p>hipocalemia, paciente jovem, etc), deve-se realizar um teste confirmatório</p><p>que comprove a secreção indevida de aldosterona. Esse teste é feito através</p><p>da indução de uma situação que exigiria uma supressão na secreção de</p><p>aldosterona. Se a secreção persistir, o diagnóstico é provável.</p><p>Vários testes são possíveis, e não há consenso sobre qual é o mais</p><p>eficaz. Durante sua realização, deve-se suspender o uso de diuréticos,</p><p>betabloqueadores e antagonistas da aldosterona, que podem alterar os</p><p>resultados. Os testes são os seguintes:</p><p>● Sobrecarga oral de sódio: adiciona-se 6 g de sal por dia nos alimentos</p><p>consumidos, com controle da PA e hipocalemia, por 3 dias. No último</p><p>dia, coleta-se urina 24h e avalia-se aldosterona, Na e K. A excreção de</p><p>mais de 12-14 mcg/24 h de aldosterona na urina associada ao sódio ></p><p>250 é fortemente indicativo para o diagnóstico.</p><p>● Teste da infusão de solução salina: infunde-se 2 L de soro fisiológico</p><p>no paciente durante 4 h, e avalia-se diversas variáveis antes e depois</p><p>da infusão, com métodos bem específicos. A concentração de</p><p>aldosterona > 10 ng/dL no final do teste é indicativo do diagnóstico e</p><p>entre 5 e 10, indeterminado.</p><p>● Teste de supressão com fludrocortisona: Administra-se</p><p>fludrocortisona (um potente mineralocorticoide) durante 4 dias,</p><p>associado à suplementação de potássio e sódio. No quarto dia, dosa-se</p><p>aldosterona, renina e cortisol. Se aldosterona >6, renina <1 e cortisol</p><p>menor na segunda dosagem do dia do que na primeira, o diagnóstico é</p><p>confirmado.</p><p>● Teste do captopril (iECA): Administra-se 25 ou 50 mg de captopril, e,</p><p>após 1 e duas horas, a aldosterona, renina e cortisol são medidos. Em</p><p>indivíduos normais, a aldosterona deve diminuir em mais de 30%</p><p>após a administração de captopril.</p><p>Testes diferenciadores</p><p>Após a confirmação do diagnóstico, para determinação do</p><p>tratamento, é importante diferenciar entre as duas principais etiologias</p><p>(adenoma produtor de aldosterona e hiperaldosteronismo idiopático). O</p><p>teste mais sensível e específico para isso é o teste de postura ereta. Nesse</p><p>teste, há a coleta de duas amostras de aldosterona, uma após pelo menos 40</p><p>minutos de repouso deitado e outra após pelo menos 2 horas em pé/sentado.</p><p>No hiperaldosteronismo primário, há resposta ao aumento gerado na</p><p>angiotensina II (aumento de 3-4x na aldosterona), resposta que não ocorre</p><p>no adenoma produtor de aldosterona. Durante o teste, o cortisol pode ser</p><p>dosado para melhorar sua acurácia.</p><p>Após os testes laboratoriais, a tomografia computadorizada pode ser</p><p>utilizada para detectar a presença de adenomas produtores de aldosterona</p><p>(geralmente menores de 2 cm, como nódulos hipodensos. Microadenomas</p><p>podem escapar). Nódulos maiores de 3 cm podem indicar a possível</p><p>presença de um carcinoma secretor de aldosterona.</p><p>Por fim, outra estratégia é o cateterismo das veias adrenais, podendo</p><p>diferenciar o adenoma (unilateral, geralmente) da hiperplasia (bilateral,</p><p>geralmente).</p><p>Tratamento</p><p>O tratamento do adenoma secretor de aldosterona e da hiperplasia</p><p>adrenal primária é cirúrgico (adrenalectomia unilateral). O preparo</p><p>pré-cirúrgico é complexo e envolve a correção da HAS e hipocalemia (IECA,</p><p>BRA, BCC, espironolactona, amilorida, esplerona…).</p><p>Já o tratamento das outras formas (como a idiopática) é baseado nos</p><p>antagonistas da aldosterona (espironolactona, eplerenona e outros</p><p>medicamentos).</p>