Monitoria ( Leish e Trip )- Bruna S

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<p>Doenças Parasitárias</p><p>Leishmaniose = é transmitida pelo mosquito lutzomya longipalpis, que vai fazer o repasto</p><p>sanguíneo e vai inocular a forma promastigota metaciclica (forma infectante), quando inoculada entra</p><p>na corrente sanguínea, causando uma alta parasitemia. O sistema imune irá tentar combater e irá</p><p>falhar, o parasita irá entrar dentro dos macrófagos e leucócitos, pois tem predileção pelo sistema</p><p>imunológico, e quando entra nas células se diferencia em amastigota, vai ocorrer a replicação até</p><p>romper as células e irá se diferencia em promastigota metaciclica novamente na corrente sanguínea,</p><p>nessa fase temos a forma aguda da doença, marcada pela alta parasitemia, febre, apatia. Após um</p><p>certo período na forma aguda vai acontecer uma baixa na parasitemia e irá ter mais forma amastigota</p><p>do que promastigota metaciclica no sangue, essa forma amastigota pode ficar dentro das células do</p><p>sistema imune, órgãos e tecidos.</p><p>• Na leishmaniose tegumentar, o parasita fica aderido aos tecidos tegumentares, na forma</p><p>amastigota,</p><p>assim se multiplicando e ocasionando lesões na pele, como, úlceras e crostas.</p><p>• Na leishmaniose visceral a forma amastigota vai para dentro dos órgãos e células do sistema imune,</p><p>as alterações que vão ocorrer irão depender do órgão que a forma amastigota se encontra, como,</p><p>Onicogrifose, hepatomegalia, esplenomegalia, necrose renal irreversível, uveíte, icterícia, claudicação,</p><p>alterações neurológicas, pneumonite e miocardite.</p><p>Quando o mosquito lutzomya longipalpis não infectado faz o repasto sanguíneo num hospedeiro</p><p>infectado e ingere a forma amastigota. No TGI do vetor a forma amastigota se multiplica</p><p>intensamente e se diferencia em promastigota prociclica, vai seguir para a saliva e lá irá se diferenciar</p><p>novamente em promastigota metaciclica.</p><p>Sistema renal</p><p>Se acomete o sistema renal, as principais células são os néfrons, e a forma promastigota metaciclica</p><p>adentram nelas, viram amastigotas, se multiplicam e destroem as células capazes de filtrar o sangue,</p><p>causando inflamação. É o principal órgão que pode analisar se o animal tem ou não chance de ainda</p><p>sobreviver de forma adequada. Causa nefrite.</p><p>• O sistema renal é capaz de dizer se a doença é ou não reversível.</p><p>Sistema ocular</p><p>Pode causar conjuntivite, uveite e ceratite, a forma amastigota. A uveíte é um dos principais sinais</p><p>clínicos da leishmaniose – 70 a 80% dos cães infectados apresentam uveíte.</p><p>Articulações</p><p>Forma promastigota metaciclica, se transforma em amastigota, pode provocar artrite.</p><p>Tecido ungueal – unhas</p><p>Infiltração da forma amastigota no tecido ungueal, se multiplica e causa crescimento das unhas –</p><p>onicogrifose.</p><p>Trypanossomiase</p><p>• Tem predileção pelo SNC, possui diversas formas de transmissão, desde vetor biológico a mecânico.</p><p>São suscetíveis: animais domésticos, silvestres, humanos.</p><p>→ trypanossoma cruzi = é uma zoonose, o principal transmissor é o barbeiro tryatoma infestans.</p><p>Uma vez que o barbeiro tryatoma infestans, infectado, durante seu repasto sanguíneo, gera incomodo,</p><p>o hospedeiro coça o local da picada, o barbeiro defeca, as fezes contaminadas pela forma</p><p>tripomastigota metacíclica (forma infectante), que vão entrar na pele e começam a invadir as células</p><p>do sistema imunológico. Saem de tripomastigota metacíclica e se diferenciam em amastigotas, rompem as</p><p>células e voltam para corrente sanguínea como tripomastigota metacíclica. Dessa forma, o</p><p>processo de entrar e romper as células vai ocasionar inflamação.</p><p>Tem predileção pelo tecido muscular, principalmente o cardíaco e tecido nervoso.</p><p>A forma tripomastigota metacíclica (forma infectante), que está no sangue - um barbeiro não</p><p>infectado faz o repasto sanguíneo, onde dentro dele, no TGI, se torna epimastigota, e vai sair nas suas</p><p>fezes a forma tripomastigota metaciclica, que é a forma infectante.</p><p>- O hospedeiro pode ser assintomático.</p><p>Pode evoluir para fase aguda que vai ter febre, apatia - aumenta a forma tripomastigota metaciclica</p><p>circulante no sangue.</p><p>• Na fase crônica vai ocorrer um processo inflamatório crônico grave, pois vai ter alta replicação de</p><p>amastigota nos tecidos. Pode entrar no cérebro (amastigota). Pode provocar meningoencefalite, e</p><p>abrir a porta de entrada para uma meningite viral ou bacteriana. No coração a forma amastigota</p><p>provoca aumento ou hipertrofia cardíaca. No intestino a forma amastigota se multiplica causando</p><p>alterações.</p><p>• Fase latente ou crônica indeterminada - não tem sintomas - parasitologia não detectável - diminui a</p><p>atividade.</p><p>• Fase crônica sintomática - começa a provocar fibrose, morte de partes da musculatura cardíaca,</p><p>causa ICC. Pode causar encefalite.</p><p>→ Trypanossoma evansi = é uma zoonose. Tem predileção pelo sistema neurológico.</p><p>o animal e infectado pela forma tripomastigota e ela se multiplica no sangue. Uma vez inoculada, se</p><p>biparte/replica no sangue, libera fosfolipase, que vai quebrar as hemácias. A oxigenação vai ficar</p><p>comprometida, assim como os níveis de ferro, aconteceu derramamento de bilirrubina. Vai ocorrer</p><p>uma anemia. O parasita ira procurar a medula óssea vermelha.</p><p>• Vetor mecânico - glossina (mosca) - a doença não sei desenvolve nela, durante o repasto, se mela</p><p>de sangue e leva para outros animais.</p><p>• Vetor biológico - morcego rotundos - alguns acabam desenvolvendo a doença. Acontece o ciclo no</p><p>morcego.</p><p>A transmissão pode ser mecânica (mosca), biológica (morcego), iatrogênica, transplacentária, oral</p><p>(ingerir carcaça de animais infetados).</p><p>Uma vez o hospedeiro infectado acontece a alta parasitemia. Vai aumentar a forma tripomastigota</p><p>(forma infectantante) vai acontecer o aumento da replicação, gerando hemólise e anemia. O parasita</p><p>tem ação depressora. Se aloja na medula óssea vermelha e diminuía produção de hemácias.</p><p>A hemoglobina presente nas hemácias tem o fator Heme, que é percursor da bilirrubina. Acontece</p><p>hemólise das hemácias, liberando ferro livre e bilirrubina. Vai gerar uma hemoglobinúria. A bilirrubina</p><p>livre no sangue gera icterícia no animal. A anemia vai acontecer pela diminuição de ferro. A hemácia</p><p>vai ser rompida e não vai conseguir transportar o oxigênio, causando o acumulo de CO2 e diminuição</p><p>da oxigenação, vai acontecer o acumulo de ácido lático ocasionando cianose e intoxicação.</p><p>A trypanassamiase tem predileção pelo tecido muscular, sistema nervoso e intestino, são locais que</p><p>por ter muito movimento precisa de muita energia. Mas seu principal local de predileção é o sistema</p><p>nervoso central.</p><p>→ forma infectante tripomastigota metacíclica, vai se dividir e não vai se diferenciar em amastigota.</p><p>Essa forma parasitaria possui um flagelo, essa forma vai se bipartir e gerar inflamação, por possuir</p><p>flagelo irá se dissipar rapidamente no organismo. Toda vez que se biparte libera fosfolipase → rompe</p><p>as hemácias → libera ferro → anemia → compromete a oxigenação → cianose → acidose metabólica</p><p>→ ácido lático → bilirrubina livre no sangue → icterícia → hemoglobinúria.</p><p>A transmissão mecânica,pela mosca gulosina vai acontecer da seguinte forma: a mosca fez o repasto</p><p>sanguíneo, e ingere a forma tripomastigota e por ser um vetor mecânico não vai acontecer o ciclo da</p><p>doença na mosca. A transmissão vai acontecer de forma rápida, a mosca (glossina) tem a forma</p><p>parasitária na boca e quando faz o repasto em outros animais dissemina a doença.</p><p>→ forma infectante: tripamastigota metaciclica e quando se biparte se diferencia emtripomastigata</p><p>procíclica.</p><p>A forma tripomastigota metaciclica se multiplica, quebrando as hemácias e liberando toxinas. Ela vai</p><p>praticamente substituir hemácia por tripomastigota. Quando essas hemácias são destruídas, a forma</p><p>tripomastigota segue para a medula óssea vermelha,</p><p>ocasionando uma aplasia medular.</p><p>Na fase aguda, acontece a generalização de tripomastigota metaciclica no sangue, o animal fica com</p><p>febre apático, vai ter uma alta parasitemia, dificuldade respiratória, com o passar do tempo ocorre o</p><p>aumento dos sintomas. O animal pode ir a óbito ainda na fase aguda, por conta da grande quantidade</p><p>de parasitas no sangue.</p><p>• Na fase crônica , destrói todas as hemácias, e diminui as outras células, ocasionando uma aplasia</p><p>celular e chega a simular uma leucemia. Também atinge a linfa e o subcutâneo, gerando edemas.</p><p>Em seguida ocorre a fase neurológica, ocasionando paresia/paralisia, pois não vai ter hemácias</p><p>circulantes no corpo, diminuindo o oxigênio e aumentando o gás carbônico, gerando o acumulo de</p><p>ácido lático, um dos primeiros sintomas é cerrar as cadeiras. Porém pode seguir direto para a fase</p><p>neurológica.</p><p>→ trypanossama vivax= não é uma zoonose. Não tem forma amastigota e pode matar os bovinos em</p><p>menos de uma semana.</p><p>A transmissão pode ser cíclica ou acíclica.</p><p>Cíclica = a mosca glossina é o vetor biológico (o parasita vai ciclar dentro dela).</p><p>Na saliva da mosca, encontra-se a forma tripomastigota metaciclica, que vai inocular no bovino. Após</p><p>passar pelo processo de multiplicação deixa a forma tripomastigota metaciclica e se diferencia em</p><p>tripomastigota prociclica. Dentro dela se transforma em epimastigota e sai como tripomastigota</p><p>metaciclica (forma infectante), na saliva da mosca.</p><p>Acíclica = mosca tabanidae/stomixidinae (mutuca).</p><p>Começa o repasto sanguíneo, levando de animal para animal. A tripomastigota metaciclica não</p><p>adentra essa mosca.</p><p>Pode ter transmissão transplacentária e iatrogênica. Não tem transmissão oral.</p><p>O parasita rompe macrofagos e monócitos, libera fosfolipase e rompe hemácias. Se tiver uma</p><p>quantidade baixa de parasitas pode ter anemia mas não severa.</p><p>Pode ter uma alta parasitemia por dois motivos: o animal não responde mais e o parasita se multiplica</p><p>rapidamente e acontece um choque no animal, causando uma parada Cardiorespiratória. Vai ter</p><p>anemia. Bilirrubina livre, como também hemoglobina e ferro, consequentemente diminui o oxigênio.</p><p>Essa replicação e é extremamente rápida, podendo não ser percebida a saída da fase aguda para a</p><p>crônica. O animal pode morrer de choque ainda na fase aguda.</p><p>Causar lesão no coração, no sistema nervoso, e no sistema reprodutivo. E traz o rompimento das</p><p>hemácias rapidamente.</p><p>Atinge o SNC. Atinge o hipotálamo onde a capacidade de animal se alimentar fica comprometida,</p><p>glândulas pituitárias, causa problema de secreção. O animal começa a ficar estéril e atinge as</p><p>gônodas. A lesão do SNC não tem regeneração. Pode ocorrer aplasia medular, mas, as vezes morre</p><p>antes (na fase aguda).</p><p>• Fase aguda= anorexia, apatia, febre, adenopatia, letargia, morte em menos de uma semana.</p><p>• Fase crônica= anemia, perda de peso, letargia, diminui a fertilidade e produção de leite, aborto e</p><p>morte. Cerra os membros, cegueira transitória, incoordenação, tremores musculares, movimento</p><p>dos músculos paralisados, em seguida paralisia total. O animal caie não levanta mais.</p><p>BONS ESTUDOS!!</p><p>Monitora: Bruna Souza</p>