Apostila Parasitologia

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<p>Protozoários - Características Gerais 1</p><p>Protozoários - Características</p><p>Gerais</p><p>Células eucariontes (respiração, excreção e reprodução), possuindo seu</p><p>material genético envolto por organela formando o núcleo; além de possuir</p><p>outras organelas no citosol com funções específicas</p><p>Unicelulares —> apenas uma célula e bem organizada</p><p>Locomoção é feita a partir de flagelos, cílios e pseudópodes;</p><p>Balantidium coli (único ciliado de importância médica) —> cílios</p><p>Trypanosoma cruzi —> flagelos. Flagelo livre significa a parte anterior do</p><p>corpo do parasito</p><p>Ameba —> pseudópode</p><p>Existem alguns que não possuem essas organelas de locomoção, mas mesmo</p><p>assim não são inertes. São capazes de se locomover por meio da contração do</p><p>corpo</p><p>Heterotróficos em sua maioria, ou seja, não sintetizam seu próprio alimento</p><p>Podem ser de vida livre ou parasitas</p><p>A maioria de reproduz por reprodução assexuada</p><p>Fissão binária: núcleo se divide —> expansão e reorganização</p><p>citoplasmática; Amebas, tripanossoma</p><p>Fissão múltipla ou esquizogonia: nucleo se multiplica sucessivas vezes</p><p>—> expansão e reorganização citoplasmática</p><p>Protozoários - Características Gerais 2</p><p>Alguns fazem reprodução sexuada, importante pela ocorrência de</p><p>variabilidade genética</p><p>Conjugação</p><p>Fusão de gametas: plasmódios</p><p>Plasmódios faz sexuada quando está no hospedeiro invertebrado e</p><p>assexuada quando está no hospedeiro vertebrado.</p><p>Aula 1 - Giardíase 1</p><p>Aula 1 - Giardíase</p><p>Introdução</p><p>Agente Etiológico → Giárdia duodenalise = G. lamblia = G. intestinalis (intestino</p><p>delgado)</p><p>Capacidade de locomoção por meio de flagelos</p><p>Reprodução assexuada</p><p>Encontradas no intestino</p><p>Doença cosmopolita (200 milhões infecções): acontece no mundo todo</p><p>Causa comum de diarreia em crianças e viajantes</p><p>Prevalência: Brasil 4% a 30% das crianças (relacionado com a condição de vida</p><p>da população e carência de saneamento básico, já que se trata de uma doença</p><p>intestinal)</p><p>É considerada uma doença negligenciada desde 2004, visto que não desperta</p><p>interesse de indústrias farmacêuticas para o desenvolvimento de novas drogas</p><p>🐾 Trata-se de uma zoonose, transitando de homens para animais e vice-versa</p><p>Formas Evolutivas</p><p>Trofozoítos</p><p>Aula 1 - Giardíase 2</p><p>Colonizam o intestino e causam a sintomatologia da doença propriamente dita;</p><p>É a forma vegetativa —> capacidade de reprodução</p><p>Encontrados no duodeno e primeiras porções do jejuno</p><p>Estrutura gelatinosa, que é degradada ao atingir no suco gástrico, por isso,</p><p>quando ingerindo não causa patologia</p><p>Contém o disco adesivo em sua estrutura (adesão à mucosa do</p><p>intestino), axonema (de onde partem os 4 pares de flagelos -</p><p>anterior, mediano, posterior e caudal),</p><p>O trofozoíto tem formato de pêra, com simetria bilateral e mede</p><p>20pm de comprimento por 10pm de largura.</p><p>Apresenta o disco ventral, adesivo ou suctorial em sua estrutura,</p><p>relacinado com a adesão à mucosa do intestino.</p><p>Abaixo do disco, é observada a presença de corpos medianos, em</p><p>formato de vírgula</p><p>No interior do trofozoíto, na parte frontal, são encontrados dois</p><p>núcleos.</p><p>Cistos</p><p>É a forma de resistência que contamina o ambiente e é responsável pela</p><p>nossa infecção</p><p>Ingerimos o parasito na forma de cisto e dentro de nós eles se tornam um</p><p>trofozoítos</p><p>Um pequeno número de cistos (de 10 a 100) é suficiente para produzir</p><p>infecção</p><p>Por até 2 meses se mantém viável no meio ambiente podendo infectar o</p><p>hospedeiro.</p><p>São monoxênico, isto é, apresentam apenas o hospedeiro definitivo para</p><p>concluir o ciclo (não tem o intermediário)</p><p>Possuem 2 ou 4 núcleos</p><p>Possuem axonema de flagelos</p><p>Corpos escuros → responsáveis pelo disco adesivo</p><p>Aula 1 - Giardíase 3</p><p>Possuem uma parede cística de quitina que protege ele contra as</p><p>ações do suco gástrico e também no meio ambiente (luz,</p><p>umidade)..</p><p>Ciclo Biológico</p><p>Após a ingestão do cisto, este cai no estomago e, ao entrar em contato com</p><p>meio ácido, inicia-se o desencistamento, o qual será completado no duodeno e</p><p>jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos.</p><p>Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal: após a</p><p>nucleotomia (divisão nuclear) e duplicação das organelas, ocorre a plasmotomia</p><p>(divisão do citoplasma), resultando assim dois trofozoítos binucleados.</p><p>O ciclo se completa pelo encistamento (desgrudam da parede do intestino) do</p><p>parasito e sua eliminação para o meio exterior.</p><p>Tal processo pode se iniciar no baixo íleo, mas o ceco é considerado o</p><p>principal sítio de encistamento.</p><p>Não se sabe se os estímulos que conduzem ao encistamento ocorrem</p><p>dentro ou fora do parasito. Entre as hipóteses sugeridas, tem-se a influência</p><p>do pH intestinal, o estimulo de sais biliares e o destacamento do trofozoíto</p><p>da mucosa. Tem sido sugerido que a resposta imune local seja responsável</p><p>pelo destacamento do trofozoíto e seu conseqüente encistamento.</p><p>Quando saem do intestino, os cistos ainda se mantém aptos no meio</p><p>ambiente</p><p>Quando o trânsito intestinal está acelerado, é possível encontrar trofozoítos nas</p><p>fezes.</p><p>Sintomatologia</p><p>Relacionada à idade, número de cistos ingeridos e às condições imunes do</p><p>indivíduo</p><p>É uma doença assintomática em 50% dos casos</p><p>Quando sintomática, o paciente pode apresentar:</p><p>Diarreias brandas, agudas e auto-limitantes</p><p>Dores abdominais (cólicas)</p><p>Aula 1 - Giardíase 4</p><p>Diarreia aquosa, explosiva e de odor fétido.</p><p>Nas fezes pastosas ou líquidas raramente há sangue ou pus (quando</p><p>há sangramento, deve ser devido a outra infecção associada)</p><p>Podem também evoluir para uma diarreia crônica, persistente e debilitante</p><p>Má absorção intestinal (vitaminas B12, A, B, K, E; ferro; carboidratos e</p><p>gorduras - Esteatorréia), perda de peso (anorexia), flatulência,</p><p>distensão do abdome e comprometimento do desenvolvimento físico e</p><p>cognitivo.</p><p>Mecanismos patogênicos</p><p>As mucosas intestinais podem se apresentar completamente normal ou com</p><p>atrofia parcial ou total das vilosidades.</p><p>Estão ligados à mucosa do intestino delgado (microvilosidades - enterócitos),</p><p>responsável pela absorção do organismo, prejudicando a absorção pelo</p><p>atapetamento das vilosidades intestinais.</p><p>Trofozoítos de Giardia aderidos ao epitélio intestinal podem romper e distorcer</p><p>as microvilosidades do lado que o disco adesivo entra em contato com a</p><p>membrana da célula, causando um prejuízo ligado a um processo mecânico.</p><p>Eventos mecânicos + inflamação causada devido à liberação de quimiocinas</p><p>1- Adesão do parasito a mucosa</p><p>2 - liberação de quimiocinas</p><p>3 - inflamação ruptura da junção aderente entre as células epiteliais e</p><p>4 - apoptose de enterócitos</p><p>5 - consumo de arginina pelo parasito e falta para o epitélio leva a apoptose do</p><p>enterócito</p><p>6 - perda de junção intercelular e morte por apoptose aumenta a permeabilidade</p><p>intestinal</p><p>7 - acúmulo de líquido no lúmen intestinal leva a hipermotilidade intestinal</p><p>8 - alteração da microflora intestinal que pode afetar a resposta do hospedeiro a</p><p>presença do próprio parasito.</p><p>Aula 1 - Giardíase 5</p><p>Diagnóstico</p><p>Diagnóstico Clínico</p><p>Diarreia apresentando sinais de gordura</p><p>Doença celíaca e doença de Crohn</p><p>Em crianças de oito meses a 10-12 anos, a sintomatologia mais indicativa de</p><p>giardíase é diarreia com esteatorréia (excesso de gordura nas fezes),</p><p>irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (acompanhada ou</p><p>não de emagrecimento) e dor abdominal.</p><p>Laboratorial (parasitológico)</p><p>Exame de fezes</p><p>Consistência, cor, odor e a presença ou ausência de sangue e muco (presença</p><p>não se atribui à infecção por giárdia)</p><p>Cistos são predominantes em fezes formada, e são encontrados na maioria</p><p>dos indivíduos com giardíase</p><p>Trofozoítos são predominantes em fezes líquidas/ diarreicas e são</p><p>encontrados com menos frequência (associado à infecções sintomáticas);</p><p>OBS: Fezes líquidas —> hipermotilidade intestinal. O trofozoíto precisa de um</p><p>tempo para virar cisto, um tempo que ele não tem quando há ocorrência de fezes</p><p>líquidas. Nas fezes formadas, os trofozoítos têm tempo para virar cisto</p><p>Diagnóstico laboratorial (prática)</p><p>Cistos:</p><p>centrífugo-flutuação</p><p>malárico) que</p><p>grudam na superfície das hemácias sadias, fazendo com que nosso sistema</p><p>imunológico reconheça nossas hemáceas sadias como corpo estranho e a</p><p>destroem (autoimunidade); além disso, durante a infecção tem-se uma alta</p><p>produção de TNF-alfa pelo sistema imunológico, o qual atua na medula e</p><p>prejudica a hemotopoiese, ou seja, a síntese é reduzida</p><p>ictericia (hemólise do eritrócito) → acúmulo de bilirrubina nas mucosas</p><p>mialgia → dor no corpo</p><p>hepatoesplenomegalia</p><p>Ciclo de vida do P. falciparum e patogênese da</p><p>malária grave</p><p>Esse parasito desenvolveu um mecanismo de escape imunológico: se adere em</p><p>capilares de pequeno calibre, ou seja, a hamácia infectada não fica presa em</p><p>hemácias de grande calibre, onde o fluxo sanguíneo é muito intenso.</p><p>parasitos que já estão entrando em esquisogonia na hemácia conseguem</p><p>pegar uma proteína e expressar na superfície da hemácia (translocação da</p><p>Aula 7 - Malária 6</p><p>proteína). Qnd esses parasitos estão em capilares de pequeno calibre, a</p><p>proteína encontra seu receptor nos capilares de pequeno calibre e por meio</p><p>dessa interação receptor calibre, ficam aderidos nesses capilares. →</p><p>citoaderência “knobs”. Essa adesão protege o parasito do sistema</p><p>imunológico</p><p>esses parasitos não são encontrados em circulação sanguínea periférica,</p><p>apenas nos capilares de pequeno calibre (cérebro po exemplo) → esse fato</p><p>ajuda no diagnóstico</p><p>por um lado é ruim, pois ele mata o próprio hospedeiro</p><p>Ocorre obstrução vascular de maneira sistêmica</p><p>se eu obstruo um vaso, o tecido adjacente vai deixar de receber oxigenação</p><p>(hipóxia tecidual), pode romper e causar hemorragia no local,</p><p>desencadeando uma cascata de eventos.</p><p>quando isso acontece no cérebro, tem-se o pior quadro da doença. Grande</p><p>parte dos indivíduos que encontram em coma se recuperam, mas uma</p><p>pequena parte pode não se recuperar e desenvolver algum déficit ou</p><p>sequela</p><p>Também pode causa anemia pelas causas já explicadas anteriormente</p><p>Resistência natual ao parasitismo</p><p>Genéticas</p><p>anamia falciforme (HbAS) protege da manifestação clínica, pois o indivíduo</p><p>se infecta, mas quando o parasito passa para o ciclo sanguíneo e entra na</p><p>hemácia, o parasito não consegue completar o ciclo esquizogônico, já que</p><p>esses pacientes apresenta morte precoce da hamácia</p><p>Hemácias negativas para Ag Duffy (receptor) faz com que o P.vivax não</p><p>consiga entrar nas hemácias, pois esta é sua porta de entrada</p><p>Imunidade adquirida: imunidade relacionada com a quantidade de exposição</p><p>que o indivíduo tem àquele parasito</p><p>quanto mais ele se expões → maior quantidade de anticorpos</p><p>não vão manifestar sintomas, mas vão ter o parasito circulante</p><p>Aula 7 - Malária 7</p><p>Diagnóstico</p><p>Baseado no exame parasitológico utilizando a gota espessa ou esfregaço</p><p>sanguíneo - visto que o parasito se encontra no sangue - e examinar na imersão</p><p>A gotinha retirada do dedo é colocada sobre uma lâmina e é estendida</p><p>grosseiramente e separada para que o sangue seque sobre a lâmina. Quando</p><p>estiver seco, mergulha a lâmina no corante Gmisa diluído em água; nesse</p><p>momento, as hemácias se rompem, possibilitando a observação dos parasitos</p><p>Plasmodium falciparuim</p><p>somente trofozoítos jovens e gametócitos (formato de banana/foice) no</p><p>sangue</p><p>os gametócitos devem estar circulando pois eles tem que infectar o</p><p>mosquito.</p><p>poliparasitismo (mais de um parasito dentro das hemácias)</p><p>hemácias parasitadas tem de tamanho normal</p><p>Ausência de grânulos (hemácias com leve granulação)</p><p>Trofozoíto em forma de anel pode fica ficar marginalizado</p><p>Aula 7 - Malária 8</p><p>Plasmodium vivax: nao adere nos capilares endoteliais, então quando faz as</p><p>lâminas, encontra-se todas as formas circulares</p><p>gametócito mais oval</p><p>trofozoíto ameboide (do jeito q ele morrer ele fica)</p><p>todos os estágios evolutivos são circulantes</p><p>hemácias parasitadas de tamanho maiores do que o normal</p><p>Presença de grânulos de Schuffner dentro das hemácias (granulação</p><p>grossa)</p><p>Aula 7 - Malária 9</p><p>P. malarie: muito incomum</p><p>parece muito com o vivax</p><p>apresenta as 4 formas</p><p>hemácia fica de tamanho normal</p><p>pouca granulação</p><p>Esquizonte fica de forma equatorial (em faixa)</p><p>Gametocito redondos</p><p>Trofozoítas ameboides</p><p>na gota expessa é muito difícil direnciar P. vivax e malarie, mas o tratamento</p><p>é muito parecido</p><p>Aula 7 - Malária 10</p><p>Ocasionalmente, no caso de não se ter microscópicos pode-se fazer testes</p><p>rápidos buscando antígenos do parasito - imunocromatográficos</p><p>Esfregaço: gotinha de sangue no início da almoça e com o auxílio de outra</p><p>lâmina, escorrega a gota até o final. Deve haver a coloração de Giemsa</p><p>(corante aquoso; lisa hemácias)+ metanol = fixação da hemácia. deixa o</p><p>metanol em repouso por um minuto, descarta e colora</p><p>parte colorida de marrom é a hemozoína</p><p>o trofozoíto parece um anelzinho e seu núcleo vai multiplicando, logo o</p><p>citoplasma vai ficando grande (esquizonte). Posteriormente, cada núcleo</p><p>recebe seu próprio citoplasma (merócito ou rosácea) e cada conjunto</p><p>(núcleo + citoplasma) configura um merozoíto que é liberado com o</p><p>rompimento da hemácia</p><p>Tratamento</p><p>A escolha do medicamento depende da espécie do parasito e, no caso do</p><p>plasmódio falciparum depende se é malária grave ou não grave</p><p>Malária Falciparum não grave:</p><p>ACT: terapia de combinação de fármcos</p><p>Atemeter + lumefantrina</p><p>artesunato + mefloquina → primeira escolha no Brasil</p><p>doses variam de acordo com peso ou idade</p><p>Malária Vivax: Cloroquina (age nos parasitos que estão no sangue) +</p><p>Primaquina (mata os parasitos que estão no fígado → logo, impedem as</p><p>recaídas tardias por matarem hiquinozoítos; é teratogênica)</p><p>Gestantes em 1º trimestre de gestação</p><p>Aula 7 - Malária 11</p><p>P. Falciparum: quinina + clindamicina</p><p>P. vivax: um comprimido de cloroquina semanalmente</p><p>Malária grave ou complicada: tratamento hospitalar</p><p>P. falciparum:</p><p>Artemeter intramuscular</p><p>Artesunato intravenoso</p><p>Clindamicina ou doxiciclina</p><p>Recrudescências é quando o indivíduo não faz o tratamento correto da infecção,</p><p>parando de tomar o medicamento e fazendo com que os sintomas surjam</p><p>novamente. Recaída está relacionada com os hipinozoítos no fígado.</p><p>Tenías� � Cisticerc��</p><p>Platelmintos são vermes geralmente achatados. Eles</p><p>apresentam tamanho variado, podendo medir de centímetros</p><p>a metros, são hermafroditas, possuem o corpo segmentado e</p><p>tubo digestório incompleto.</p><p>Taenia sp</p><p>O gênero Taenia tem duas espécies que causam doença no</p><p>ser humano, a T. saginata (do boi) e a T. solium (do porco).</p><p>É um verme grande, que pode chegar até metros de tamanho.</p><p>Ela é um parasita que tem dois hospedeiros, o ser humano é o</p><p>definitivo e os intermediários que são o boi e o porco.</p><p>As duas doenças que ela pode provocar é a teníase e</p><p>cisticercose, conhecida como solitária.</p><p>Epidemiologi�</p><p>Ele é um parasita cosmopolita, estando praticamente no</p><p>mundo inteiro, e relacionado com o consumo de carne de</p><p>porco e de boi, que é mundial. Mas é mais prevalente em</p><p>países em desenvolvimento.</p><p>A longevidade significa que ela pode sobreviver de 3 a 10</p><p>anos se não houver tratamento, podendo ser assintomática.</p><p>Segundo estimativas conservadoras da Organização Mundial</p><p>da Saúde (OMS), há pelo menos 2,5 milhões de pessoas</p><p>infectadas com teníase no mundo, distribuídas na América</p><p>Latina, na antiga União Soviética - Rússia e países próximos -,</p><p>no Extremo Oriente incluindo a Índia e no Continente Africano.</p><p>Disseminaçã� d� Parasit�</p><p>A criação do gado tanto bovino quanto suíno, em condições</p><p>inadequadas causa sua contaminação e contaminação do</p><p>humano.</p><p>Abatedouros clandestinos pois os abatedouros tem que ter</p><p>certificado com selo de Boas Práticas, quando não tem,</p><p>podem vender carnes contaminadas.</p><p>Além disso, o saneamento precário ou inexistente pois</p><p>humanos eliminam nas suas fezes os ovos da tênia que podem</p><p>então contaminar outras pessoas e inclusive animais.</p><p>Morfologi� d� Têni�</p><p>O verme adulto pode chegar até metros de comprimento:</p><p>● T. solium = até 3 metros</p><p>● T. saginata = até oito metros</p><p>Ele apresenta escólex (a cabeça), o colo e o estróbilo</p><p>(composto de vários proglotes,</p><p>que são os segmentos) que é</p><p>todo o corpo do verme. O colo é o segmento que segue logo</p><p>abaixo da cabeça, de onde vai ser formado o corpo da tênia.</p><p>A T. saginata apresenta quatro ventosas e o escólex da T.</p><p>solium também apresenta quatro ventosas, mas também uma</p><p>coroinha de espinhos, que as diferencia, sendo essas</p><p>estruturas com função de fixação.</p><p>A coroa de espinhos caracteriza o “rostro armado” da Taenia</p><p>solium.</p><p>O estróbilo é composto de anéis (a cabeça é a menor parte</p><p>em relação ao corpo), o colo logo abaixo e o corpo tem vários</p><p>proglotes (os anéis) que podem ser:</p><p>● Jovens: iniciais</p><p>● Maduros: que apresentam aparelho reprodutor. Eles</p><p>tem os aparelhos feminino e masculino no mesmo</p><p>anel, caracterizando a tênia como hermafrodita</p><p>Em rosa tem o aparelho reprodutor feminino (útero e ovários)</p><p>e em azul o masculino. Os proglotes vão se fecundando e</p><p>então ficam grávidos.</p><p>Grávidos: formam e são cheios de ovos. É um útero que</p><p>contém os ovos (parte que sobra do maduro). Esses proglotes</p><p>vão se soltando do corpo da tênia e saem nas fezes da</p><p>pessoa, na forma abaixo:</p><p>Na imagem de baixo o proglote está corado e tudo que está</p><p>em preto são ovos.</p><p>O ovo de tênia é redondo e sai do proglote com uma</p><p>substância gelatinosa. Os ovos da T. solium são iguais ao da T.</p><p>saginata e a casca deles é toda estriada e o embrião é</p><p>chamado de hexacanto ou de oncosfera pois ele apresenta</p><p>seis espinhos, mas nem sempre todos são vistos.</p><p>O desenvolvimento da tênia segue a ordem de:</p><p>ovo -> larva (cisticerco) -> adulto</p><p>A larva, então, é a encontrada na carne do boi e do porco, que</p><p>é fiscalizada no abatedouro.</p><p>Cada um dos pontos brancos é um cisticerco, como</p><p>apresentado abaixo.</p><p>Ela é uma vesícula cheia de líquido, e dentro tem o escólex da</p><p>tênia. Quando uma pessoa ingere essa carne, a cabeça da</p><p>tênia sai da larva e começa a crescer o corpo a partir do colo</p><p>e a parte da larva é depois eliminada:</p><p>Local�açã� n� Ser Human�/ Habita�</p><p>O verme adulto fica no intestino delgado do homem causando</p><p>a teníase, enquanto o cisticerco (larva) fica nos músculos de</p><p>porco ou de boi causando cisticercose.</p><p>No entanto, no caso da T. solium o cisticerco (larva) pode se</p><p>desenvolver nos tecidos humanos causando cisticercose,</p><p>podendo seguir para o cérebro causando neurocisticercose</p><p>(“tênia na cabeça”).</p><p>Transmissã�</p><p>A teníase é transmitida a partir da ingestão de carne crua ou</p><p>mal cozida de suínos ou bovinos contendo a larva cisticerco -</p><p>se desenvolve no intestino delgado.</p><p>Enquanto a cisticercose é transmitida a partir da ingestão de</p><p>ovos da tênia por água e alimentos contaminados ou pelas</p><p>mãos.</p><p>O hospedeiro definitivo tem a teníase enquanto o</p><p>intermediário tem a cisticercose (o boi/ o porco ingerem o ovo</p><p>de tênia, e então as larvas, que são os cisticercos, se</p><p>desenvolvem nos seus tecidos que vão ser ingeridos por</p><p>humanos, causando a teníase). No entanto, no caso da T.</p><p>solium o ser humano pode ser tanto o hospedeiro definitivo</p><p>quanto o intermediário, o que possibilita que uma pessoa com</p><p>teníase também possa ter cisticercose.</p><p>Cicl� Biológic�</p><p>O ser humano com a tênia adulta no seu intestino vai eliminar</p><p>proglotes com os ovos pelas fezes. O ovos então fica no solo e</p><p>pode contaminar o pasto dos animais, contaminando então</p><p>porcos e bois que ingerem esse ovo.</p><p>Dentro da musculatura deles se desenvolve a larva cisticerco e</p><p>o ser humano ingere a carne, caracterizando a teníase.</p><p>Mas se o ovo da T. solium contaminar água ou alimentos</p><p>(como vegetais) e o ser humano ingerir, a ação do suco</p><p>gástrico libera o embrião hexacanto (que estava dentro do</p><p>ovo), ele segue para o sangue e de lá vai para os tecidos</p><p>humanos, sendo músculo, cérebro, olhos etc causando a</p><p>cisticercose.</p><p>Patogeni� � sintomatologi�</p><p>A teníase, então, é causada por T. solium e T. saginata e a</p><p>cisticercose humana que é causada pela T. solium.</p><p>TENÍASE</p><p>A teníase apresenta tanto formas assintomáticas quanto</p><p>sintomáticas, sendo as assintomáticas a maior parte dos</p><p>casos, e então a pessoa começa a eliminar proglotes e a ter</p><p>sintomas.</p><p>Ela provoca alterações na motricidade e secreção digestiva,</p><p>levando à diarreia, perda de peso, cefaléia e vertigem, além</p><p>de dor abdominal, náusea, vômito ou constipação.</p><p>Pode provocar apendicite pois o anel grávido se solta da tênia</p><p>e pode ficar no intestino e invadir o apêndice. Pode causar</p><p>também obstrução intestinal devido ao seu tamanho (visto</p><p>que pode atingir metros), geralmente o indivíduo tem apenas</p><p>uma tênia, mas imunocomprometidos podem apresentar mais</p><p>de uma.</p><p>O diagnóstico clínico é muito inespecífico por ser uma</p><p>verminose intestinal, mas a eliminação dos proglotes ajuda no</p><p>diagnóstico mas precisa da confirmação do diagnóstico</p><p>laboratorial pelo exame parasitológico de fezes.</p><p>O exame laboratorial pode ser feito por:</p><p>● Método de Tamização: peneiragem das fezes que faz</p><p>a identificação dos proglotes</p><p>● Método de HPJ: método mais utilizado usado para a</p><p>identificação de ovos</p><p>O tratamento é feito com niclosamida e praziquantel (sendo o</p><p>mais comum). Após a morte do verme é preciso eliminá-lo</p><p>pela descarga pois o verme adulto está cheio de ovos e se for</p><p>solium pode provocar a cisticercose. Assim, deve-se tomar</p><p>cuidado com overme eliminado.</p><p>Em geral, quando a pessoa faz o uso da medicação, ela</p><p>elimina a tênia inteira.</p><p>É importante não administrar drogas que causem vômito pois</p><p>o movimento é anti-peristáltico, o que faz com que conteúdos</p><p>que estejam no duodeno subam para o estômago. Se for a</p><p>solium os ovos podem seguir para o estômago e a casca do</p><p>ovo é então digerida pelo ácido estomacal, deixando o</p><p>embrião livre para penetrar no corpo, ir para o sangue e</p><p>causar cisticercose.</p><p>O uso de semente de abóbora tem ação contra a tênia, mas é</p><p>um tenífugo, ou seja, paralisa a tênia que é eliminada pela</p><p>pessoa. O ideal é utilizar o medicamento que mata a tênia,</p><p>pois o tenífugo pode fazer com que sobre alguma parte do</p><p>verme no intestino da pessoa, permitindo que ele cresça</p><p>novamente.</p><p>CISTICERCOSE</p><p>A cisticercose tem algumas formas de infecção:</p><p>● Heteroinfecção: ingestão de ovos (água e alimentos</p><p>contaminados)</p><p>● Auto-infecção interna: a partir do vômito quando o</p><p>ovo passa do intestino para o estômago</p><p>● Auto-infecção externa: a partir de ovos em contato</p><p>com a mão e levados à boca</p><p>Os cisticercos geralmente se localizam nos músculos, na pele,</p><p>nos olhos e no SNC e os casos de neurocisticercose totalizam</p><p>cerca de 90% dos casos relatados pois são os que dão mais</p><p>sintomas, diferente das outras localidades.</p><p>A forma dos vermes no tecido humano é arredondada ou</p><p>elíptica (quando no músculo, espremida pela musculatura</p><p>ficando próximo à sua forma). Pode ter de milímetros a 10</p><p>centímetros se tiver espaço para crescer.</p><p>O cisticerco provoca inflamação celular crônica do tipo Th1</p><p>nos tecidos adjacentes a ele, provoca compressão mecânica e</p><p>deslocamento de tecidos que estão a sua volta e pode causar</p><p>também a obstrução de líquidos orgânicos (cérebro impede a</p><p>passagem de líquor).</p><p>Os indivíduos podem ser assintomáticos mas os que</p><p>apresentam sintomas, apresentam sintomas variados pois eles</p><p>variam de acordo com o tamanho e com a localização das</p><p>larvas.</p><p>A neurocisticercose é a principal causa de epilepsia de início</p><p>tardio (no adulto) nos países endêmicos, sendo um dos</p><p>principais sintomas, a convulsão. Ela pode provocar epilepsia,</p><p>cefaléia, hidrocefalia (pelo impedimento da passagem do</p><p>líquor e aumento da pressão), visão dupla (pela compressão</p><p>do nervo óptico).</p><p>Nos olhos, pode causar cegueira e perda do globo ocular. A</p><p>retirada do cisticerco deve ser feita de forma cirúrgica.</p><p>No músculo e na pele pode causar dor mas geralmente é</p><p>assintomática. O raio X pode fazer esse diagnóstico mesmo</p><p>que a pessoa não tenha sintoma algum. Quando se apresenta</p><p>branco significa que está calcificado, ou seja, morto, não</p><p>provocando mais inflamação - às vezes não precisa de</p><p>tratamento e nem de retirada.</p><p>O diagnóstico clínico parte do quadro e de recursos de</p><p>imagem, como raio X, tomografia computadorizada e</p><p>ressonância magnética (mais sensível), pois o parasito não</p><p>está mais nas fezes mas no tecido humano.</p><p>No exame laboratorial pode-se realizar o teste imunológico,</p><p>de ELISA, em busca de anticorpos utilizando o soro ou líquor,</p><p>e a análise do líquor (límpido, com presença de eosinofilia -</p><p>leucócito que fica aumentado quando se trata de helmintos -</p><p>e aumento das proteínas totais).</p><p>O tratamento é realizado com albendazol e praziquantel.</p><p>Também adiciona-se corticóides buscando reduzir a reação</p><p>inflamatória, pois quando o cisticerco está vivo, ele provoca</p><p>inflamação no tecido onde se localiza.</p><p>Pode-se utilizar também anti-epilépticos (pelas convulsões),</p><p>pode-se realizar cirurgia (para a retirada do cisticerco que</p><p>deve ser muito bem estudada) e segue-se acompanhamento</p><p>hospitalar.</p><p>Profil�i�</p><p>● Saneamento básico: evita eliminação de ovos da</p><p>tênia p/ evitar a contaminação do ser humano e</p><p>animais</p><p>● Evitar o consumo de carnes cruas ou mal cozidas</p><p>(carne congelada a -10oC por 10 dias mata os</p><p>cisticercos) -> carne de boa procedência e com selo</p><p>● Fiscalização de abatedouros</p><p>● Lavar alimentos comidos crus para eliminar o ovo</p><p>● Adequado manejo do gado: a água precisa ser limpa</p><p>sem contaminação de esgoto humano e deve-se ter</p><p>a fiscalização de veterinários</p><p>Esquist�som�� - Schist�om� manson�</p><p>Epidemiologi�</p><p>Trata-se de uma doença negligenciada</p><p>No geral, diminui a prevalência da esquistossomose em</p><p>algumas regiões do Brasil, principalmente pela melhoria do</p><p>saneamento básico. Mas a doença ainda atinge algumas</p><p>áreas como a região do nordeste</p><p>Na Zona da Mata existem casos, mas é considerado de baixa</p><p>prevalência.</p><p>Houve uma mudança no perfil das pessoas que estão se</p><p>infectando. Antigamente estava mais relacionado a</p><p>moradores da área rural, pelo contato com água. Hoje em dia,</p><p>pessoas com melhor poder aquisitivo acabam se infectando</p><p>através do turismo em áreas de água natural.</p><p>Esquist�som�� manson�</p><p>Conhecida como: Xistosa, Doença dos caramujos , Barriga</p><p>d’água; Leva a um atraso no desenvolvimento físico,</p><p>associada ao nanismo.</p><p>H�pedeir�</p><p>Hospedeiro Intermediário = caramujo aquático</p><p>● Família: Planorbidae</p><p>● Gênero: Biomphalaria</p><p>● Concha espiral de forma plana</p><p>● reprodução assexuada</p><p>No Brasil, tem-se 3 espécies transmissoras:</p><p>● Biomphalaria glabrata -> principal; elimina uma</p><p>quantidade de cercarias muito maior</p><p>● Biomphalaria tenagophila</p><p>● Biomphalaria straminea</p><p>Hospedeiro definitivo: homem</p><p>● reprodução sexuada</p><p>Form� Evolutiv� � Cicl� Biológic�</p><p>O verme adulto apresenta caráter monogâmico; a fêmea fica</p><p>alojada no canal ginecóforo do macho; macho apresenta uma</p><p>ventosa oral e uma ventral</p><p>Habitat do Schistosoma mansoni no homem é o sistema</p><p>porta-hepático (vasos sanguíneos em azul), responsável pelo</p><p>transporte de sangue do sistema digestivo para o fígado. Ali</p><p>estes parasitas se alimentam de sangue (hematófagos).</p><p>Macho e fêmea se acasalam e depois a fêmea vai liberar os</p><p>ovos.</p><p>A partir do homem infectado -> Para dar continuidade ao</p><p>ciclo, o ovo eliminado pelas fezes tem que entrar em contato</p><p>com a água para eclodir e liberar o miracídio (larva ciliada),</p><p>que irá se locomover até encontrar um hospedeiro</p><p>intermediário adequado (molusco). Quando ele penetra, se</p><p>reproduz por reprodução assexuada, de forma que o miracídio</p><p>se transforma em esporocisto primário, que vai formar o</p><p>esporocísto secundário, qual por sua vez formará as</p><p>cercárias (forma infectante) que serão eliminadas na água</p><p>após aproximadamente 30 dias. Os estímulos que levam o</p><p>molusco a eliminar as cercárias se relacionam com a</p><p>temperatura elevada e luminosidade.</p><p>As cercárias tem que penetrar na mucosa/ pele do homem,</p><p>fazendo com que perca sua cauda e se transforme em</p><p>esquistossomo (verme imaturo), os quais ganham a corrente</p><p>sanguínea, passam pelo pulmão e se transformam em verme</p><p>adultos nos vasos do sistema porta-hepático. Assim, macho e</p><p>fêmea se acasalam, eliminam os ovos e dão início ao ciclo</p><p>novamente.</p><p>Transmissã�</p><p>● Contato com água</p><p>○ se a água for direto para o estômago</p><p>(bebendo), o pH mata a cercária</p><p>● Através da pele/ mucosa</p><p>Sinai� � Sintoma�</p><p>CERCÁRIAS</p><p>Dermatite cercariana</p><p>- Fase bem aguda da doença</p><p>- Local onde a cercária penetra gera um pontinho</p><p>semelhante a uma picada de mosquito</p><p>- Quando ela penetra, muitas morrem na pele pelo</p><p>sistema imunológico; mas muitas sobrevivem,</p><p>gerando a reação de dermatite cercariana</p><p>- Prurido intenso</p><p>Crises de urticária</p><p>ESQUISTOSSÔMULOS</p><p>Durante a migração, alguns indivíduos podem apresentar</p><p>febre, dores pelo corpo, dor de cabeça, mas geralmente essa</p><p>migração é assintomática</p><p>Nos pulmões, algumas pessoas podem apresentar tosse</p><p>No fígado, algumas pessoas podem apresentar inflamação no</p><p>fígado</p><p>A grande maioria dos pacientes são assintomáticas</p><p>VERME ADULTO</p><p>Vermes vivos não produzem lesões muito graves, no entanto,</p><p>espoliam o hospedeiro.</p><p>Crianças infectadas com altas cargas parasitárias podem</p><p>apresentar anemia</p><p>OVOS</p><p>Os ovos são eliminados nas fezes, após 42 dias</p><p>Durante a passagem pela parede do intestino eles causam</p><p>uma reação inflamatória, desconforto abdominal e diarréia.</p><p>O QUE ACONTECE COM OVOS QUE NÃO CONSEGUEM SER</p><p>ELIMINADOS JUNTO COM AS FEZES?</p><p>- Os ovos retidos liberam um antígeno solúvel e</p><p>provocam uma reação inflamatória granulomatosa.</p><p>- granuloma = ovo retido no tecido + reação</p><p>granulomatosa</p><p>Os ovos do parasito que ficam retidos exercem o papel mais</p><p>importante na patogenia da esquistossomose.</p><p>Grande parte dos ovos é levada pela corrente sanguínea até o</p><p>fígado, gerando formação de granuloma e fibrose periportal</p><p>(fase mais crônica da doença), que desencadeia uma</p><p>hipertensão portal</p><p>Esquistossomose hepática (exemplo de congestão passiva</p><p>crônica no território da veia porta)</p><p>Complicações da Hipertensão Portal</p><p>- Esplenomegalia</p><p>- Ascite: barriga d’água</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NA FASE AGUDA</p><p>Grande parte dos indivíduos sãos assintomáticos</p><p>Os sintomas exuberantes aparecem em torno de 50 dias e</p><p>podem durar até cerca de 120 dias após a infecção (fase</p><p>aguda toxêmica)</p><p>Os sintomáticos podem apresentar disseminação dos ovos,</p><p>principalmente na parede do intestino, com áreas de necrose,</p><p>causando enterocolite aguda, provocando formação de</p><p>granuloma, febre, sudorese, calafrios, emagrecimento,</p><p>fenômenos alérgicos, diarreia, disenteria, cólicas tenesmo,</p><p>hepatoesplenomegalia discreta, leucocitose e eosinofilia,</p><p>alterações das funções hepáticas.</p><p>FORMA TOXÊMICA:</p><p>- depende da carga parasitária ou grande</p><p>sensibilidade dos pacientes para ocorrer</p><p>- perda de peso, cansaço, episódios de vômitos, febre,</p><p>calafrio, diarréias intensas com presença de sangue,</p><p>as vezes, e intercaladas com períodos de</p><p>constipação.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NA FASE CRÔNICA</p><p>HEPATOINTESTINAL</p><p>- Fígado aumenta de tamanho devido ao processo</p><p>inflamatório</p><p>- Essa é a forma mais encontrada</p><p>- Hepatomegalia</p><p>- Diarréia</p><p>- Se o paciente não tratar, a doença vai cronificando</p><p>HEPATOESPLÊNICA COMPENSADA</p><p>- Baço e fígado aumentados de tamanho</p><p>- Esquistossomose hepática avançada com fibrose de</p><p>Symmers</p><p>- Devido à Hipertensão portal e esplenomegalia</p><p>- Ascite: barriga d’água</p><p>- Desenvolvimento de varizes esofagianas: tentativa</p><p>de compensar a circulação portal obstruída e</p><p>diminuir a hipertensão portal. Pode romper e</p><p>ocasionar Hemorragias digestivas</p><p>HEPATOESPLÊNICA DESCOMPENSADA</p><p>- Fígado reduz de tamanho</p><p>- esplenomegalia bem acentuada</p><p>OUTRAS FORMAS CLÍNICAS E COMPLICAÇÕES</p><p>● Forma vasculopulmonar</p><p>● Hipertensão pulmonar</p><p>● Glomerulopatia</p><p>● Forme neurológica: mais comum</p><p>○ Mielorradiculopatia esquistossomótica =</p><p>presença do ovo na medula através da</p><p>circulação, gerando reação inflamatória na</p><p>medula</p><p>○ Dor lombar, alterações de sensibilidade de</p><p>membros inferiores, disfunção urinária.</p><p>Diagn�tic� d� Esquist�som��</p><p>Avaliação de antecedentes epidemiológicos: se foi para área</p><p>endêmica, se teve contato com água</p><p>Avaliação clínica e Diagnóstico laboratorial</p><p>DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO - MÉTODO KATO-KATZ</p><p>- Padrão ouro</p><p>- Método quantitativo</p><p>- Possui baixa sensibilidade, sendo recomendado a</p><p>coleta de 3 amostras de fezes e fazer 3 lâminas a fim</p><p>de verificar a presença de ovos do parasito.</p><p>DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO - MÉTODO DE HPJ:</p><p>SEDIMENTAÇÃO ESPONTÂNEA</p><p>- Não é o</p><p>mais indicado mas pode ser utilizado</p><p>DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO</p><p>- Método imunoenzimático ou ELISA (se der positivo,</p><p>não dá pra saber se é antigo ou recente)</p><p>- O mais indicado é pesquisa de antígeno circulante do</p><p>parasito</p><p>DIAGNÓSTICO DE EXAME DE IMAGEM</p><p>- Ultra-sonografia e ressonância magnética</p><p>- Formas hepáticas e hepatoesplênicas</p><p>DIAGNÓSTICO MOLECULAR</p><p>- Não é muito utilizado:</p><p>Tratament�</p><p>- Geralmente é em dose única do medicamento</p><p>praziquantel, receitado pelo médico e distribuído</p><p>gratuitamente pelo Ministério da Saúde.</p><p>Medid� d� Control� d� Esquist�som��</p><p>- Diagnóstico das pessoas infectadas precocemente</p><p>- Tratamento das pessoas infectadas</p><p>- Evitar contaminação fecal</p><p>- Melhoria sanitárias</p><p>- Educação em saúde</p><p>- Evitar o contato em águas onde existem caramujos.</p><p>Ascaridías� - Ascari� lumbricoide�</p><p>● Nematelmintos</p><p>● "Nema, nemastos (grego) = filamento. Dessa forma,</p><p>são vermes filiformes, cilíndricos.</p><p>● Apresentam tamanho variado;</p><p>● Corpo não segmentado;</p><p>● Dimorfismo sexual (fêmea é maior do que o macho,</p><p>que possui a extremidade posterior em formato de</p><p>gancho, à exceção do ganho, substituído pela bolsa</p><p>copuladora).</p><p>● Tubo digestório completo.</p><p>Ascari� lumbricoide�</p><p>● Lombriga: Ascaridíase</p><p>● Classificada pela OMS como DTN (total de 17:8</p><p>helmintoses, 3 protozooses 6 por bactérias ou vírus).</p><p>● É transmitida por alimentos, considerada uma DTA.</p><p>Biologi�</p><p>É um parasito monoxeno, de modo que apresenta apenas um</p><p>hospedeiro. Seu habitat natural no organismo é o intestino</p><p>delgado, mais precisamente a porção do jejuno e do íleo.</p><p>Mas, quando a carga parasitária está muito elevada, pode ser</p><p>encontrada em toda a extensão do intestino delgado,</p><p>podendo chegar até o início do intestino grosso.</p><p>CAI NA PROVA: As larvas fazem ciclo pulmonar. Assim, existe</p><p>a fase de desenvolvimento do Ascaris que é fora do intestino,</p><p>o que reflete no tratamento, de modo que o paciente precisa</p><p>fazer repetição de tratamento.</p><p>Existe a pergunta se é uma zoonose ou não, mas sem uma</p><p>conclusão. Isso porque tem outra espécie de Ascaris de suínos</p><p>que são morfologicamente muito parecidos com o A.</p><p>lumbricoides e em infecções experimentais, é possível infectar</p><p>o porco com esse último e humanos com o Ascaris sum.</p><p>O tamanho e a robustez do verme depende da carga</p><p>parasitária: quanto mais verme tiver menores eles serão</p><p>pela disputa por alimentos, dependendo também então do</p><p>estado de nutrição do hospedeiro. A longevidade desse verme</p><p>no organismo humano caso ele não receba tratamento</p><p>medicamentoso é de 12 a 20 meses.</p><p>MORFOLOGIA</p><p>Na extremidade inferior (cavidade oral) esse verme apresenta</p><p>3 lábios através dos quais ele se fixa na mucosa do intestino.</p><p>O macho na extremidade inferior tem o espículo que ele usa</p><p>para fecundar a fêmea repetidas vezes, de modo que a fêmea</p><p>pode pôr por dia 200 mil ovos.</p><p>REPRODUÇÃO</p><p>O macho e a fêmea copulam e a fêmea libera os ovos, mesmo</p><p>se ela não for fecundada. Porém, a consequência da não</p><p>fecundação é a origem de um ovo infértil. Uma pessoa</p><p>infectada com ascaris que não possui ovos não nas fezes deve</p><p>ser tratada pois o fato de não ter ovo nas fezes pode estar</p><p>associada ao fato de só ter verme macho no intestino.</p><p>O ovo de Ascaris é grande e ocorre em grande quantidade, de</p><p>modo que se usa HPJ para fazer o diagnóstico. Existe uma</p><p>ondulação na parede do ovo, que é a membrana</p><p>mamilonada, a mais externa do ovo, que serve para fixar o</p><p>ovo na superfície. Uma vez fixado, é difícil ser retirado. A cor</p><p>do ovo amarelada é adquirida e quem pega a coloração é a</p><p>membrana amamilonada.</p><p>É um geohelminto: esse ovo fértil só se torna infectante se ele</p><p>sair do intestino. A larva só será formada no ovo em</p><p>condições ideais de temperatura, umidade e oxigenação.</p><p>Tem-se alguns tipos de ovos:</p><p>● Fértil: presença de membrana mamilonada; fezes →</p><p>origina larva em seu interior → só se transforma em</p><p>infectante se sair do intestino, ou seja, a larva só é</p><p>formada no ovo a partir de condições de</p><p>temperatura, umidade e oxigenação</p><p>● Fértil decorticado: ausência de membrana</p><p>mamilonada</p><p>● Infértil: cai no solo e não continua o ciclo, ou seja,</p><p>não origina larva; fezes → não origina larva, se for</p><p>ingerido, entra e sai da mesma forma</p><p>Transmissã�</p><p>● A pessoa se contamina ingerindo água ou alimentos</p><p>que tenham ovos que contenham larvas L3.</p><p>● Poeira aves e insetos podem funcionar como veículos</p><p>mecânicos para esses ovos.</p><p>● Não ocorre auto infecção pois é uma geohelmintose;</p><p>o embrionamento precisa de condições de</p><p>temperatura, umidade e oxigenação</p><p>Cicl� d� vid�</p><p>A pessoa infectada é responsável pela contaminação do</p><p>ambiente. O ovo fertil sofre a embriogênese no meio</p><p>ambiente. Quando o ovo embrionado ou infectante contém a</p><p>L3, ele está pronto para contaminar. Assim, o humano ingere e</p><p>ocorre a infecção por esse ovo. Ele passa pelo estômago e</p><p>existem vários estímulos para a larva saber que está no local</p><p>certo para eclodir no intestino.</p><p>No caso do Ascaris, esses estímulos tratam-se da presença de</p><p>CO2 e ausência de O2. Sem CO2 a larva não eclode do ovo.</p><p>Assim, penetra na parede do intestino (mucosa), cai na</p><p>corrente sanguínea, vai pro figado, coração e enfim pulmão.</p><p>Sofre uma muda no pulmão, sobe a árvore brônquica, atinge</p><p>a faringe podendo ser expelida ou ser deglutida.</p><p>Dá continuidade ao ciclo se for novamente deglutida,</p><p>voltando para o intestino onde virará verme adulto. Os vermes</p><p>adultos no intestino começam a copular e eliminar ovos que</p><p>vão para o meio ambiente e o contaminam. O verme adulto</p><p>pode ainda sair nas fezes .</p><p>Patogeni� � Sintomatologi�</p><p>Os sintomas dependem da interrelação entre</p><p>parasito e hospedeiro (quantidade de vermes que o possui e</p><p>estado de saúde) de modo que pode ser sintomático ou</p><p>assintomático (menos de 10 vermes por pessoa), de modo que</p><p>não traz grandes consequências para o indivíduo, com</p><p>alterações clínicas e sintoma inespecíficos. Além disso, pode</p><p>trazer consequências e alterações clínicas significativas.</p><p>No fígado, uma grande quantidade de larvas migrando pelo</p><p>parênquima pode levar a pontos é,trágicas e áreas de necrose</p><p>que vão depois necrosar.</p><p>No pulmão, geralmente causa o quadro pneumático chamado</p><p>síndrome de Loe�er que acompanha febre, tosse (produtiva),</p><p>ou seja, tem muco, sanguinolento (não é hemorragia, é</p><p>vermelho porque a lesão de capilares de modo que o corpo</p><p>produz muco), dispnéia, bronquite, manifestações alérgicas</p><p>devido a presença de IgE e eosinofilia (esses 2 últimos é</p><p>marca de helmintoses).</p><p>Verme� adult�</p><p>>Podem levar a</p><p>● Ação tóxica: manifestações alérgicas, relacionadas</p><p>com antígenos que esses vermes secretam</p><p>● Ação espoliadora: subnutrição, consumo de</p><p>proteínas, carbo, vitaminas (A e C) e lipídeos e pode</p><p>comprometer o desenvolvimento físico e mental da</p><p>criança;</p><p>● Ação mecânica: obstrução intestinal (só ocorre</p><p>quando o indivíduo tem alta carga parasitária),</p><p>podendo levar a isquemia e necrose da parede</p><p>intestinal.</p><p>Local�açã� ectópica�</p><p>Algumas vezes esses vermes podem sair do intestino e ir para</p><p>fígado, vesícula biliar e pâncreas devido a alta carga</p><p>parasitária, uso de medicamentos ou alimentos muito</p><p>condimentados, de modo que isso pode agitar esses vermes</p><p>induzindo a migração. Isso pode causar então a cólica biliar</p><p>ou inflamação da vesícula biliar (colecistite), pancreatite,</p><p>abscesso hepático.</p><p>Apendicite obstrutiva: O verme entra dentro do apêndice,</p><p>obstruindo-o que acaba inflamando, requerendo cirurgia.</p><p>Manifestaçõe� Clínica�</p><p>● Fase pulmonar</p><p>● fase intestinal</p><p>● Fase ectópicas</p><p>OBS.: É comum o aparecimento de manchas brancas na pele</p><p>(não é comprovado, é conhecimento cultural por conta do</p><p>consumo de vitamina A e C pelo verme que está relacionado</p><p>com a pigmentação de pele; além disso, quando se trata, a</p><p>pigmentação é recuperada).</p><p>Diagn�tic�</p><p>>Clínico: sintomas</p><p>>Laboratorial: exame parasitológico das fezes (EPF): não tem</p><p>imunológico nem molecular, é apenas parasitológico por</p><p>busca de ovos ou busca microscópica.</p><p>● Método de sedimentação espontânea das fezes:</p><p>Lutz ou Ho�, Pons e Janer (HPJ) - ovos.</p><p>● Exame macroscópico: vermes adultos.</p><p>OBS.: Não se acham ovos infectantes nas fezes.</p><p>Realiza-se</p><p>no caso de verme de localização exóticas exames</p><p>por imagem como radiografia, endoscopia através do escago</p><p>e ultrassonografia.</p><p>Tratament�</p><p>>Nos casos de parasitemia baixa, sem sintomas graves,</p><p>usa-se:</p><p>● Albendazol</p><p>● Mebendazol</p><p>● Promoato de pirante</p><p>● Ivermectina</p><p>● Levamisol</p><p>● Nitazoxanida (annita).</p><p>Deve-se tomar cuidado nos casos de obstrução intestinal, de</p><p>modo que não se pode utilizar esses medicamentos,</p><p>principalmente os 2 primeiros por conta de seus mecanismos</p><p>de ação. Eles impedem a divisão celular ou inibem a captação</p><p>de glicose, de forma que o verme não consegue produzir ATP.</p><p>Quando o verme sente que tem alguma coisa errada, ele fica</p><p>louco no intestino, assim, se tem uma alta carga parasitária,</p><p>isso pode provocar rompimento da alça do intestino. Logo,</p><p>primeiro deve desobstruir para depois talvez tratar com esses</p><p>medicamentos.</p><p>Todavia, nos casos de obstrução intestinal usa por sonda a</p><p>piperazina (por paralisia flácida, atuando nos canais nervosos</p><p>do verme) e óleo mineral (para ajudar na expulsão e delize do</p><p>verme) OU levamisol (também por paralisia flácida) + óleo</p><p>mineral.</p><p>*Na fase pulmonar, usa-se anti-inflamatórios e corticóides.</p><p>IMPORTANTE: 10 dias depois de desobstruir o intestino</p><p>repete-se o tratamento pois pode ter larva no pulmão e</p><p>passar para o intestino. O medicamento só atua nos vermes</p><p>que estão na luz do intestino e só nos adultos.</p><p>Profil�i�</p><p>● tratar os enfermos</p><p>● saneamento básico</p><p>● educação sobre a doença.</p><p>Enterobías� o� Oxiurías� - Enterobiu� vermiculari�</p><p>Morfologi�</p><p>● Vírus do intestino</p><p>● Parasito que possui dimorfismo sexual</p><p>● Fêmea maior que o macho</p><p>● Ventosas: onde o parasito se gruda no hospedeiro</p><p>● Quando adulto, tem projeção vesicular da cutícula,</p><p>chamada asa cefálicas</p><p>● Quando grávida, o corpo da fêmea de distende</p><p>● O ovo é liso e translúcido, possui uma substância</p><p>viscosa que ajuda na adesão de superfícies</p><p>Cicl� Biológic�</p><p>Ciclo monoxênico: apenas um hospedeiro</p><p>Fêmea deposita o ovo na região perianal e ele vai para o</p><p>ambiente externo e demora de 4 a 6 horas para atingir sua</p><p>forma adulta (maduro)</p><p>O indivíduo ingere o ovo através de alimentos contaminados,</p><p>que vai direto para o intestino delgado, onde o ovo eclode e a</p><p>larva sai. A larva migra para o seco do intestino grosso, onde</p><p>o macho e a fêmea se encontram, se acasalam, o macho</p><p>morre (levado junto com as fezes) e a fêmea vai para a região</p><p>perianal, onde ela eclode, libera seus ovos e morre</p><p>Quantidade de ovos: 5 a 16 mil</p><p>Localizações ectópicas um lugar muito comum para encontrar</p><p>a fêmea grávida é na vagina (mais comum) e na uretra (mais</p><p>raro)</p><p>Transmissã�</p><p>Heteroinfecção - ovos presentes em alimentos alcançam</p><p>novo hospedeiro</p><p>Indireta - ovos presentes em alimentos alcançam o mesmo</p><p>hospedeiro</p><p>Autoinfecção externa - o hospedeiro após coçar a região</p><p>perianal, leva a mão com ovos na boca; ajuda para que a</p><p>região seja duradoura</p><p>Autoinfecção interna - larvas eclodem no reto e migram para</p><p>o ceco</p><p>Retroinfecção - larvas eclodem na região perianal e voltam</p><p>ao sistema digestivo pelo ânus</p><p>Patogeni�</p><p>Usualmente baixa, mas, quanto maior a quantidade de</p><p>vermes (carga parasitária), maiores serão as consequências</p><p>negativas para o hospedeiro</p><p>Característica� Patológica� � Clínica�</p><p>● Alterações dentro do intestino</p><p>● Lesões anais e perianais</p><p>● Lesões decorrentes do parasitismo ectópico</p><p>Sintomatologi�</p><p>Coceira (prurido) na região perianal - calor</p><p>● principalmente a noite: fêmea é estimulada</p><p>● agrava a irritação na região anal</p><p>● pode resultar em escoriações e sangramento</p><p>● infecção bacteriana: feridas são porta de entrada</p><p>para diversos microrganismos</p><p>● Proctite - tenesmo (vontade de evacuar</p><p>constantemente)</p><p>Alterações neurocomportamentais - irritabilidade: isso</p><p>porque o indivíduo deita a noite e a fêmea vai depositar os</p><p>ovos dela, levando a uma coceira a noite inteira.</p><p>Relaçã� co� Apendicit�</p><p>Devido a uma alta carga parasitária no indivíduo, os</p><p>microrganismos podem migrar para o apêndice, gerando uma</p><p>apendicite obstrutiva, tendo que ser removido cirurgicamente</p><p>Diagn�tic�</p><p>CLÍNICO</p><p>● Sintomatologia típica quando o indivíduo não é</p><p>assintomático</p><p>● Anamnese aprofundada - informações</p><p>epidemiológicas</p><p>● "Lagartinhas no ânus, papel higiênico”</p><p>COMPLEMENTAR: OBSERVAÇÃO DE OVOS OU ADULTOS</p><p>Ovos são mais difíceis de visualizar pelos métodos habituais</p><p>de análise parasitológica</p><p>Na maioria da vezes não detecta a partir de exame de fezes,</p><p>pois a fêmea teria que eclodir no momento exato em que o</p><p>paciente estivesse evacuando</p><p>MÉTODO DE GRAHAM</p><p>Fazer preferencialmente ao amanhecer, antes da pessoa</p><p>banhar-se</p><p>Repetir em dias sucessivos no caso de suspeita clínica e</p><p>resultados parasitológicos negativos</p><p>Caso a lâmina não possa ser examinada imediatamente, pode</p><p>ser acondicionada a geladeira desde que devidamente</p><p>embalada em papel alumínio</p><p>Profil�i�</p><p>● Manejo adequado das roupas usadas pelo indivíduo</p><p>infectado</p><p>● Não sacudir! enrolar e lavar com água quente</p><p>● Cortar as unhas</p><p>● Lavar bem as mãos</p><p>● Banho diário</p><p>● Não coçar a região perianal</p><p>● Combater o mau hábito de levar a mão à boca</p><p>● Limpeza com aspirador de pó, se possível</p><p>● Tratamento das pessoas parasitadas.</p><p>Tratament�</p><p>● Pamoato de pirantel</p><p>● Albendazol</p><p>● Ivermectina</p><p>Repetido no mínimo 2x com intervalo de 14 dias entre as</p><p>doses, pois os fármacos não apresentam efeitos nos ovos e</p><p>sim nos adultos</p><p>Tricurías� - Trichuri� trichiur�</p><p>Morfologi�</p><p>● Indivíduos dióicos</p><p>● Fêmea maior que o macho</p><p>● Espículo: projetado a hora da cópula pelo macho;</p><p>revestido de espinhos para segurar melhor a fêma</p><p>● ovo com 3 revestimentos → extremamente resistente</p><p>Cicl� Biológic�</p><p>Ciclo monoxênico: apenas um hospedeiro</p><p>Ovo vai sair pelas fezes do hospedeiro, vai alcançar a terra,</p><p>onde demora por volta de 20 dias para ficar maduro</p><p>(preferência por solos mais quentes).</p><p>O indivíduo se infecta através de alimentos, água ou mão</p><p>contaminada com ovos. O ovo vai direto para o intestino</p><p>delgado, onde o ovo eclode, libera a larva que vai migrar para</p><p>o ceco ou cólon do intestino grosso. O macho e a fêmea se</p><p>encontram, se acasalam</p><p>Longevidade: 1-4 anos</p><p>Quantidade de ovos: 3 a 5 mol (até 20 mil ovos por dia)</p><p>Período pré-patente: 60 a 90 dias</p><p>No caso de infecções intensas: íleo distal, colon distal e reto</p><p>Transmissã�</p><p>● Alimento ou água contaminados com ovos</p><p>● Geofagia: comer terra; prática comum por crianças</p><p>(e algumas mulheres grávidas)</p><p>Sintomatologi�</p><p>Infecções leves (<1000 ovos): assintomáticos ou</p><p>sintomatologia intestinal discreta e pouco específica</p><p>Infecções moderadas (1000 - 9999 ovos): dores de cabeça,</p><p>dor epigástrica, diarreia, náuseas</p><p>Infecções graves: (>10000 ovos): síndrome disentérica</p><p>crônica, dor abdominal com tenesmo, anemia, desnutrição,</p><p>prolapso retal, apendicite.</p><p>Diagn�tic�</p><p>A maioria dos pacientes são assintomáticos ou possuem</p><p>sintomatologia pouco característica - confirmar com</p><p>diagnóstico laboratorial</p><p>Ovos do parasito nas fezes podem ser detectados pelos</p><p>métodos Kato-Katz e HPJ</p><p>Colonoscopia ou anoscopia → visualização de vermos adultos</p><p>utilizados em casos específicos</p><p>Profil�i�</p><p>● Saneamento básico adequado</p><p>● Higiene pessoal</p><p>● Higiene dos alimentos</p><p>Tratament�</p><p>● Albendazol</p><p>● Mebendazol</p><p>● Levamisol</p><p>● Pamoato de pirantel</p><p>Associação de fármacos.</p><p>Ancil�tom��</p><p>Distribuiçã� Geográfic�</p><p>● 440 milhões de pessoas portadoras da infecção/ 65</p><p>mil mortes naturais</p><p>● Associada a ambientes rurais - hábitos de andar</p><p>descalço</p><p>● Maior prevalência em adultos</p><p>Agent� causador</p><p>Quem causa a ancilostomose são os vermes nematóides</p><p>(cilíndricos), que acometem o intestino delgado do indivíduo.</p><p>- Ancylostoma duodenale</p><p>- Necator americanus</p><p>- Ancylostoma ceylancium (não acontece aqui no</p><p>pais): zoonose → cães e gatos - Ásia</p><p>Apresentam a boca projetada para frente</p><p>Morfologi�</p><p>Família: ancylostomatidae</p><p>Subfamília:</p><p>● Ancylostominae = dentes quitinosos na margem da</p><p>boca (2 pares)</p><p>○ Ancylostoma duodenale</p><p>○ Ancylostoma ceylanicum</p><p>● Bunostominae = lâminas quitinosas cortantes</p><p>○ Necator americanus</p><p>A diferença se dá pela quantidade e tamanho de dentes na</p><p>boca do parasito.</p><p>São róseos ou avermelhados,</p><p>visto que a principal fonte de</p><p>alimentação destes parasitos é o sangue.</p><p>Antes de popularem o intestino → nos machos (necator e</p><p>ancylostoma), a extremidade posterior não é em forma de</p><p>gancho como é típico em nematóides, e sim uma outra</p><p>estrutura chamada de bolsa copuladora (projeção da cutícula</p><p>para segurar a fêmea na hora da cópula); a fêmea tem a</p><p>extremidade posterior retilínea e, na Ancylostoma duodenale</p><p>apresentam uma estrutura semelhante a um espinho. Ambos</p><p>os sexos são bem pequenos, até quando adulto.</p><p>OVOS</p><p>Após copular, a fêmea do Ancylostoma duodenale faz uma</p><p>postura de 10 a 20 mil ovos por dia, enquanto a fêmea de</p><p>Necator americans faz uma postura de 5 a 10 mil ovos/ dia.</p><p>O ovo é cilíndrico, ovalado, com massa germinativa no</p><p>interior, casca bastante simples e fina (ovo leve → favorece a</p><p>técnica de Willis), porção hialina entre a massa germinativa e</p><p>a casca do ovo.</p><p>Verme geoelminto → Quando os ovos são liberados com as</p><p>fezes, sofrem embrionia no meio ambiente, ou seja, só vai</p><p>embrionar (formar larvar) se estiver em condições ideais de</p><p>temperatura, umidade e oxigenação.</p><p>obs: outros geoemilto - ascaris, trichuris, ancylostomideos.</p><p>LARVAS</p><p>Uma vez que a larva esteja formada no interior, a eclosão</p><p>ocorre entre 12 e 24hrs.</p><p>Larva rabditóide: esôfago com aspecto de ampulheta; esta</p><p>se desenvolve e se transforma - no ambiente - na Larva</p><p>filarióide (L3), que vai penetrar e infectar a pele do indivíduo</p><p>→ forma infectante;</p><p>Transmissã�</p><p>● Penetração ativa: penetração da larva L3 pela pele</p><p>ou mucosa</p><p>● Penetração passiva: quando a larva L3 é ingerida.</p><p>O homem adquire a infecção pela penetração na pele</p><p>(Ancylostoma duodenale e Necator americanus) ou pela</p><p>ingestão da L3 (Ancylostoma duodenale) a partir de água e</p><p>alimentos contaminados.</p><p>Se a larva penetra nas peles ou na mucosas, ela</p><p>obrigatoriamente vai fazer ciclo pulmonar; se ela é ingerida,</p><p>ela pode não fazer ciclo pulmonar</p><p>Cicl� biológic�</p><p>Parasito de intestino delgado</p><p>Pessoas infectadas contaminam o meio ambiente pelos ovos</p><p>liberados em suas fezes.</p><p>Esse ovo vai sofrer embrionia sobre condições ideais de</p><p>temperatura, umidade e oxigenação, eclodindo uma larva L1.</p><p>Essa larva L1 se transforma eme L2 e, no meio ambiente, se</p><p>transforma em larva L3 filarióide, a qual será ingerida ou vai</p><p>penetrar na pele do indivíduo ou mucosa.</p><p>Quando ela penetra na pele, cai na circulação sanguínea ou</p><p>vasos linfáticos e são direcionadas para fígado, coração e</p><p>pulmão. No pulmão, a L3 vai passar para L4, fica migrando no</p><p>pulmão até subir a árvore brônquica, podendo ser deglutida</p><p>(ir para o intestino) ou expelida. Se chegar no intestino vai</p><p>penetrar a mucosa e começar a hematofagia. Depois de L4 se</p><p>transforma em verme adulto (macho ou fêmea, que copulam,</p><p>havendo presença de ovos nas fezes). Caso seja expelida, não</p><p>pode infectar de novo, morrendo.</p><p>Se a larva L3 for ingerida, vai chegar no intestino, penetrar na</p><p>mucosa e se transformar em L4 (hematofágica). De L4 se</p><p>transforma em verme adulto, e segue a mesma explicação</p><p>acima.</p><p>VAI PERGUNTAR NA PROVA</p><p>Período pré-patente → vai desde a infecção do indivíduo até</p><p>encontrar as primeiras formas identificáveis</p><p>- Necator americanus (42 a 60 dias)</p><p>- Ancylostoma duodenale 35 a 60 dias</p><p>Período de incubação → da infecção até começar os primeiros</p><p>sintomas</p><p>Longevidade</p><p>- Necator americanus: 3 a 5 anos</p><p>- Ancylostoma duodenale: 1 a 2 anos</p><p>Patologi� � Sintomatologi�</p><p>Sintomas primários: penetração das larvas na pele e</p><p>migração nos pulmões e ação adultos no ID.</p><p>Sintomas secundários: permanência dos adultos no intestino</p><p>Ex: anemia</p><p>Os sintomas vão depender:</p><p>- espécie do parasito</p><p>- carga parasitária</p><p>- idade do hospedeiro</p><p>- estado nutricional (anemia se instala mais</p><p>rapidamente nos indivíduos com carências</p><p>nutricionais)</p><p>CUTÂNEOS</p><p>● Local de penetração</p><p>● Intensidade das lesões dependem da carga</p><p>parasitária e imunidade</p><p>● Geralmente assintomática</p><p>● Sensação de picada, hiperemia, prurido e edema/</p><p>pústulas</p><p>● Processo inflamatório (mais intenso nas reinfecções)</p><p>e dermatite urticariforme</p><p>● Inflamação de linfonodos</p><p>PULMONAR</p><p>● tosse (bronquite), febre, catarro com sangue</p><p>● eosinofilia alta (assim como em qualquer outra</p><p>verminose) - 30 a 60¨na fase inicial</p><p>● hemorragias petequiais</p><p>INTESTINO</p><p>● Intensidade depende da carga parasitária</p><p>● Fase aguda: dor epigástrica, diminuição do apetite</p><p>(geofagia = ingestão de barro), indigestão, cólica,</p><p>náuseas, vômitos, flatulências, às vezes diarréia</p><p>sanguinolenta (fezes em melena - sangue oxidado</p><p>escurecido)</p><p>MUCOSA</p><p>● Mordida dos ancilostomídeos: secretam substâncias</p><p>anticoagulantes.</p><p>● Nesse local da mordida formam úlceras intestinais</p><p>(dilaceração e maceração da mucosa)</p><p>● Hemorragias (anticoagulantes) → hábito</p><p>● Lesões —> podem gerar infecções secundárias</p><p>● Fase crônica: anemia devido hematofagimo vermes</p><p>adultos + deficiência nutricional + perda de sangue</p><p>por hemorragia. Palidez, cansaço, desânimo,</p><p>fraqueza, tonturas, dores musculares</p><p>● Anemia hipocrômica e microcítica: palpitações, falta</p><p>de ar, cefaléia e edemas nos membros inferiores</p><p>Causas de hemorragias: perda de sangue pelas lesões, hábito</p><p>de sugar sangue (hematofagismo) e quadro nutricional do</p><p>indivíduo.</p><p>Diagn�tic�</p><p>CLÍNICO</p><p>- Anamnese</p><p>- Sintomas (cutâneos/pulmonares/intestinais)</p><p>- Anemia</p><p>EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES - principal</p><p>- Método qualitativo: flutuação (Willis), sedimentação</p><p>espontânea - HPJ (Ho�man, Pons e Janner) e Kato</p><p>Katz</p><p>- Método quantitativo (grau de infecção): OPG = nº</p><p>ovos/grama nas fezes e Kato Katz</p><p>Os ovos pegos são sem a larva formada em seu interior</p><p>Tratament�</p><p>Benzimidazóis: Mebendazol e Albendazol</p><p>- mecanismo de ação: degeneração das células</p><p>tegumentares e do intestino do parasito (atuam</p><p>inibindo a síntese de microtúbulos e captação de</p><p>glicose)</p><p>Pirimidinas: Pamoato de pirantel</p><p>- mecanismo de ação: paralisia muscular → bloqueio</p><p>da atividade neuromuscular</p><p>- restrições: mulheres grávidas</p><p>Alimentação suplementar e rica em proteínas e ferro</p><p>(anemia)</p><p>Vermes pulmonares, logo, deve-se repetir o tratamento após</p><p>15-20 dias.</p><p>Não se encontra verme adulto nas fezes (assim como no caso</p><p>do Tricuris, schistossoma e ancilostomídeo) pois ele está</p><p>grudado no intestino, mordendo a mucosa o tempo inteiro. Os</p><p>áscaris não se fixam na mucosa.</p><p>Control�</p><p>● Dar destino às fezes</p><p>● Lavar alimentos consumidos crus</p><p>● Beber água filtrada ou fervida</p><p>● Suplementação De e proteína na dieta</p><p>● Usar calçado, usar luvar</p><p>● Tratar os doentes (anti-helmínticos)</p><p>Estrongiloidías�</p><p>Também é causada por vermes nematóides (cilíndricos)</p><p>Conhecidas +50 espécies de vermes do gênero Strongyloides</p><p>que causam essa patologia, mas apenas 2 possuem</p><p>importância médica:</p><p>● Strongyloides stercoralis</p><p>● Strongyloides fuelleborni (macacos)</p><p>Potencialmente fatal, especialmente para pacientes</p><p>imunocomprometidos.</p><p>Trata-se de uma zoonose (cães, gatos, macacos)</p><p>PROVA: termos zoonose, período pré patente (período que vai</p><p>da infecção até começar a achar as larvas nas fezes), período</p><p>de incubação (quando começa os sintomas), período de</p><p>latência.</p><p>Forma� Evolutiva�</p><p>Ovos, fêmea partenogenética, fêmea de vida livre, macho de</p><p>vida livre, larva rabditóide e larvas filarióides.</p><p>Habitat natural: primeiras porções do intestino delgado</p><p>(duodeno e jejuno), mas em infecções maciças, toda a região</p><p>do intestino, até próximo à região do estômago pode se</p><p>encontrar o parasito</p><p>Monoxênico: precisa de apenas um hospedeiro para completar</p><p>seu ciclo.</p><p>01. Fêmeas partenogenética</p><p>Exclusivamente parasitas → Todo adulto que parasita o</p><p>intestino trata-se de uma fêmea (não existe macho adulto no</p><p>intestino). Se encontra na mucosa do intestino, e não na luz.</p><p>Apresenta um esôfago bem longo do tipo filarióide</p><p>Triploide (3n) → não precisa do macho para ser fecundada,</p><p>conseguindo sozinha realizar a postura de ovos</p><p>02. Ovos</p><p>Podem ser:</p><p>● haplóide (n) → origina uma larva que culmina em</p><p>um macho de vida livre</p><p>● diplóide (2n) → origina uma larva que culmina em</p><p>uma fêmea de vida livre</p><p>● triploide (3n) → vai originar uma larva que em sua</p><p>vida adulta será fêmea parasita</p><p>Os vermes livres</p><p>(oriundos de ovos haploide e diploide -</p><p>macho e fêmea) ficam adultos no ambiente e realizam um</p><p>ciclo nele</p><p>A fêmea libera de 30 a 50 ovos por dia, que são muito</p><p>semelhantes aos ovos de ancilostomídeos. Casca bastante fina</p><p>e, dentro do ovo encontra-se uma larva formada</p><p>Nas fezes do paciente não se procura ovo, e sim a larva que</p><p>eclode ainda dentro do intestino, sendo liberadas junto com as</p><p>fezes. No caso de fezes líquidas por conta de diarreia oriunda</p><p>da infecção ou constipação intestinal seguida de uso de</p><p>laxante, pode-se encontrar ovo nas fezes.</p><p>03. Macho de vida livre e Fêmea de vida livre</p><p>Todos os ovos oriundos da fecundação entre o macho e fêmea</p><p>de vida livre são triplóides, gerando fêmeas parasitas/</p><p>patenogenética. (2n com n → gera larva triploide)</p><p>04. Larvas</p><p>Larva rabditóide não é infectante; a larva filarióide (L3) é</p><p>infectante (esôfago longo)</p><p>A cauda da larva de strongyloides é entalhada (formato de</p><p>bandeirinha de são joão), o que não existe na causa de</p><p>filarióide do ancilostomídeo.</p><p>Enquanto a larva do ancylostoma tem um vestígio bucal</p><p>longo, a do strongyloides é curto</p><p>Cicl� Biológic�</p><p>É monoxênico (demanda um hospedeiro apenas</p><p>A infecção do indivíduo ocorre pela penetração ativa das</p><p>larvas filarióides (3n) infectantes (L3) na pele ou mucosa oral,</p><p>esofágica ou gástrica do hospedeiro → hetero ou</p><p>primoinfecção</p><p>OBS: Período pré patente: 15-25 dias vai desde a infecção até</p><p>achar as larvas nas fezes.</p><p>Larvas de todos os tipos são liberadas junto com as fezes para</p><p>o meio ambiente → as larvas rabditóide triploides (3n)</p><p>originam/ se transformam em uma larva filarióide parasita</p><p>que vai infectar outro indivíduo (ciclo direto) penetrando na</p><p>pele ou nas mucosas, penetra na circulação linfática ou</p><p>sanguínea, sendo carreada para coração, fígado e pulmão,</p><p>subindo para a árvore brônquica e atingido a laringe, onde</p><p>será deglutida ou expelida; sendo deglutida, ela vai para o</p><p>intestino e vai se transformar em uma fêmea partenogenética</p><p>adulta.</p><p>No caso ovos haploides e diploides, originam macho e fêmea</p><p>de vida livre → macho encontra com fêmea no meio ambiente</p><p>para ter cópula e haver liberação de ovos obrigatoriamente</p><p>triploides (3n) no solo → larvas rabditóides saem do ovo</p><p>eclodido, evolui para filarióide que vai infectar um hospedeiro.</p><p>AUTOINFECÇÃO EXTERNA</p><p>Pensar sempre nas larvas rabditóides triploides (3n) na região</p><p>perianal se transformando (24-72hs) em larvas filarióides</p><p>infectantes (L3), que vão penetrar na pele pela má</p><p>higienização local</p><p>AUTOINFECÇÃO INTERNA</p><p>Ocorre em casos de constipação intestinal, de modo que o</p><p>bolo fecal fica no intestino mais tempo e as larvas rabditóides</p><p>triploides na luz intestinal se transformam em filarióides</p><p>infectante (L3), que vão penetrar lá mesmo na mucosa, sem</p><p>nem sair do intestino.</p><p>Esse processo é importante pois está atrelado à hiperinfecção</p><p>do indivíduo, causando a disseminação dos parasitos para</p><p>outras partes do organismo</p><p>Imunossupressão: doenças auto-imunes (HTLV-1 e lúpus),</p><p>transplante e alcoolismo.</p><p>FORMA DISSEMINADA E O USO DE CORTICÓIDES</p><p>O uso de corticoide deve ser feito com cuidado em</p><p>transplantados pois se ele estiver infectado com</p><p>estrongiloidíase o corticoide acelera no intestino a conversão</p><p>da larva rabditóide em filarióide, acelerando a infecção, já</p><p>que atua semelhantemente a ecdisona (hormônio da fêmea).</p><p>Patologi� � Sintomatologi�</p><p>Existem indivíduos sintomáticos que podem permanecer</p><p>assim pelo resto de sua vida ou então assintomáticos se</p><p>transformando sintomáticos com o tempo.</p><p>CUTÂNEA (PENETRAÇÃO DE LARVAS) → infecções intensas</p><p>Como a infecção ocorre por penetração ativa na pele e</p><p>mucosa, uma das primeiras alterações é na cutânea, se</p><p>transformando mais intensamente à medida que o hospedeiro</p><p>se expõe ao parasito</p><p>Patologia: edema, eritema e pápulas hemorrágicas – em</p><p>reinfecções</p><p>Sintomas: prurido, devido à migração e resposta a antígenos</p><p>secretados pelas larvas em locais do corpo como tronco,</p><p>nádegas, períneo, virilha e coxas.</p><p>PULMONAR</p><p>Os sintomas estão associados à passagem de larvas e,</p><p>ocasionalmente, ovos e fêmeas partenogenéticas (presentes</p><p>em 10% dos casos)</p><p>Patologia: hemorragias pontuais, intenso infiltrado</p><p>inflamatório, causando os sintomas abaixo</p><p>Sintomas: tosse, febre, expectoração muco sanguinolenta,</p><p>crises asmáticas (broncopneumonia e insuficiência</p><p>respiratória – casos graves)</p><p>LESÕES INTESTINAIS</p><p>Associadas às fêmeas mergulhadas na mucosa intestinal</p><p>Patologia: ação traumática/ mecânica, lítia e tóxica</p><p>A gravidade pro indivíduo depende da fase que se encontra a</p><p>infecção.Na fase inicial, tem-se enterite catarral (muito muco</p><p>no intestino). Se o indivíduo não for tratado, evolui para</p><p>enterite edematosa (verme adulto vai atingir toda a parede</p><p>intestinal), causando destruição do relevo mucoso e</p><p>microvilosidades do local → culmina para o quadro de má</p><p>absorção intestinal. Pode ainda evoluir para Enterite ulcerosa</p><p>→ porta de entrada para infecções bacterianas secundárias</p><p>pelas feridas na mucosa do intestino.</p><p>O paciente apresenta sintomas como diarreia com presença</p><p>de muco, sintomas disentéricos com esteatorreia,</p><p>emagrecimento acentuado, íleo paralítico, dor abdominal,</p><p>comprometimento do estado geral e óbito.</p><p>Diagn�tic�</p><p>CLÍNICO</p><p>● 50% dos casos são assintomáticos;</p><p>● Indicação pela tríade: diarreia, dor abdominal e</p><p>urticária.</p><p>● Diagnóstico diferencial: ancilostomíase, ascaridíase,</p><p>giardíase, etc;</p><p>LABORATORIAL</p><p>● Parasitológico: pesquisa de larvas nas fezes</p><p>● Uso do Método de Baermann-Moraes, baseado no</p><p>termohidrotropismo positivo das larvas (preferência</p><p>por água aquecida das larvas).</p><p>● Não se pode usar fezes diarreicas, devem ser fezes</p><p>pastosas ou formadas, coletadas em ambientes sem</p><p>conservantes (os conservantes matam as larvas, de</p><p>modo que ela não migra).</p><p>● Método de Rugai, usa o mesmo fundamento do</p><p>Método acima, de termohidrotropismo positivo das</p><p>larvas, e nele deve-se coletar 3 amostras em dias</p><p>alternados, apresentando 50% de sensibilidade.</p><p>PARASITOLÓGICO</p><p>● Pesquisa de larvas em lavado broncoalveolar</p><p>● Pesquisa de larvas no escarro</p><p>● Pesquisa de larvas na urina, líquido pleural, LCR</p><p>● Endoscopia digestiva, biopsia intestinal e análise</p><p>histopatológica: infecção maciça e alterações</p><p>duodenojejunal.</p><p>● Endoscopia digestiva, biopsia intestinal e análise</p><p>histopatológica.</p><p>IMUNOLÓGICO</p><p>● De importância em casos assintomáticos</p><p>● Não distingue infecções passadas de</p><p>infecções recentes</p><p>● Reações cruzadas: esquistossomose e</p><p>filariose</p><p>● Imunoenzimático (ELISA),</p><p>imunofluorescência indireta (RIFI).</p><p>● Detecção de coproantígenos por ELISA.</p><p>Tratament�</p><p>Tiabendazol: Atua sobre fêmeas partenogenéticas (>90%)</p><p>Cambendazol: Fêmeas partenogenéticas e larvas (>90%),</p><p>indicado para hiperinfecção e doença disseminada.</p><p>Ivermectina: medicamento de escolha que atua sobre as</p><p>fêmeas partenogenéticas e larvas filarioides (>80% na dose</p><p>única de 200mg/kg), indicado na hiperinfecção e doença</p><p>disseminada.</p><p>Albendazol: Atua em fêmeas partenogenéticas e larvas (90%</p><p>de eficácia em altas doses). Não são indicados em formas</p><p>disseminadas.</p><p>Laxantes: indicado para indivíduos com constipação</p><p>intestinal, a fim de restabelecer o fluxo.</p><p>Profil�i�</p><p>● Tratamento dos casos humanos</p><p>● Higiene pessoal</p><p>● Uso de calçados</p><p>● Educação e engenharia sanitárias</p><p>● Diagnóstico e tratamento e atenção individual para</p><p>indivíduos imunodeprimidos</p><p>em solução saturada de sulfato de zinco (técnica</p><p>de Faust). Cistos flutuam;</p><p>Centrifugo-sedimentação em formaol-éter (MIFc): cistos sedimentam</p><p>Flutuação espontânea em solução saturada de sal ou açúcar (Willis):</p><p>cistos flutuam</p><p>OBS: Período negativo: não há eliminação de cistos de maneira constante</p><p>(10 a 20 dias); tem que ser pedido 3 análises de fezes/ intervalos de 7 dias.</p><p>Aula 1 - Giardíase 6</p><p>Trofozoítos: exame direto a fresco ou análise de preparações coradas</p><p>(álcool polivinílico - APV ou acetato de sódio-ácido acético-formaldeído -</p><p>SAF)</p><p>EnteroTest: detecção de trofozoítos</p><p>engole uma capsula que vai para o estômago e se desfaz; o fio se</p><p>derensola e vai para o duodeno, onde o parasita poderia tentar se ligar.</p><p>Depois puxa o fio e recolhe</p><p>Imunológico</p><p>ELISA → detecta antígeno nas fezes (copro-antígenos)</p><p>RIFI</p><p>Profilaxia</p><p>Construção adequada de instalações sanitárias</p><p>Educação sanitária com incentivo à hábitos de higiene, como lavar as mãos e</p><p>corte de unhas</p><p>Tratamento e filtragem da água</p><p>Tratamento precoce do doente</p><p>Tratamento</p><p>Metronidazol (Flagil), tinidazol, ornidazol, secnidazol, mebendazol, albendazol,</p><p>nitazoxanida, furazolidona (Giarlam)</p><p>Aula 2 - Tricomoníase 1</p><p>Aula 2 - Tricomoníase</p><p>Introdução</p><p>Agente etiológico: Trichomonas vaginalis (parasito da cavidade gênito-urinária</p><p>de homens e mulheres); T.tenax (boca); T. hominis (intestino)</p><p>Período de incubação (período da infeção até o aparecimento dos</p><p>sintomas): 3-20 dias</p><p>DST não viral mais comum no mundo</p><p>250 milhões de casos/ ano</p><p>1/3 das vulvovaginites são atribuídas a esse parasito</p><p>Associa-se com idade, atividade sexual, número de parceiros sexuais, nível</p><p>socioeconômico</p><p>Formas evolutivas</p><p>Trofozoítos</p><p>Existe apenas a forma vegetativa</p><p>Não há cistos</p><p>Biologia e Ciclo de vida</p><p>Local de infecção (habitat)</p><p>O T vaginalis habita o trato genitourinário do homem e da mulher, onde produz a</p><p>infecção e não sobrevive fora do sistema urogenital.</p><p>Mulher: mucosa vaginal</p><p>Homem: prepúcio, uretra e próstata, vesícula seminal</p><p>Reprodução:</p><p>Divisão binária longitudinal (assexuada), e a divisão nuclear é do tipo</p><p>criptopleuromitótica, sendo o cariótipo constituído por seis cromossomos.</p><p>Aula 2 - Tricomoníase 2</p><p>Contrariando o que ocorre na maioria</p><p>dos protozoários, não há formação de cistos.</p><p>Fisiologia</p><p>O T. vaginalis é um organismo anaeróbio facultativo, ou seja, cresce</p><p>perfeitamente bem na ausência de oxigênio, em meios de cultura com faixa de</p><p>pH compreendida entre 5 e 7,5 e em temperaturas entre 20 e 40°C.</p><p>pH vagina 3,8 a 4,5 - Lactobacillus acidophilus → normalmente mulher não</p><p>pega, apenas se houver algum desequilíbrio</p><p>Transmissão:</p><p>Relação sexual: mais comum</p><p>pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio,</p><p>após o coito com a mulher infectada.</p><p>o homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os tricomonas presentes</p><p>na mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma.</p><p>Durante o parto = tricomoníase neonatal; 5-17%</p><p>Roupa íntima, toalhas, etc</p><p>Sintomatologia</p><p>O T. vaginalis apresenta alta especificidade de localização, sendo capaz de</p><p>produzir infecção somente no trato urogenital humano, pois não se instala na</p><p>cavidade bucal ou no</p><p>intestino.</p><p>Facilitada por alterações hormonais e da flora bacteriana, diminuição da acidez</p><p>local, descamação epitelial da vacidade geniturinária</p><p>Sintomatologia: Adesão do parasito à mucosa e liberação de substâncias</p><p>citotoxicas causadas por produtos liberados pelos trofozoítos (cisteína</p><p>proteases)</p><p>Mulheres</p><p>São sintomáticas</p><p>Hiperemia da mucosa vaginal</p><p>Aula 2 - Tricomoníase 3</p><p>Vaginite (vulvovaginite) com corrimento vaginal fluido (20% das mulheres)</p><p>abundante de cor branca a amarelo-esverdeada (leucorréia), espumoso ou</p><p>bolhoso (pela fermentação) de odor fétido.</p><p>Cervicite</p><p>Colodo útero (e vagina): edema, eritema, erosão e pontos hemorrágicos</p><p>Prurido, disúria (dor ao urinar), dor durante o ato sexual, dor pélvica, aumento</p><p>da frequência miccional, irritação vulvovaginal</p><p>Homens</p><p>São geralmente assintomáticos, tratando-se de disseminadores</p><p>Mas, quando sintomáticos, pode vir a apresentar:</p><p>uretrite com corrimento leitoso e purulento e pouco abundante;</p><p>sensação prurido na uretra, ardência ao urinar.</p><p>Complicações: prostatite, balanopostite e cistitte (inflamação da bexiga)</p><p>Patogenia</p><p>Gravidez</p><p>Parto prematuro</p><p>Baixo peso do recém nascido</p><p>Natimorto</p><p>Fertilidade</p><p>o risco é quase 2x maior em mulheres com história de tricomoníase comparado</p><p>com as que nunca tiveram.</p><p>O T. vaginalis está relacionado com doença inflamatória pélvica pois infecta o</p><p>trato urinário superior, causando resposta inflamatória que destrói a estrutura</p><p>tubária e danifica as células ciliadas da mucosa tubária, inibindo a passagem de</p><p>espermatozóides ou óvulos através da tuba</p><p>uterina</p><p>Aula 2 - Tricomoníase 4</p><p>Transmissão e infecção pelo HIV</p><p>A infecção por T. vaginalis faz surgir uma agressiva resposta imune celular local</p><p>que induz uma grande infiltração de leucócitos, incluindo células-alvo do HIV,</p><p>como linfócitos TCD4+ e macrófagos, aos quais o HIV pode se ligar e ganhar</p><p>acesso.</p><p>Além disso, o T vaginalis frequentemente causa pontos hemorrágicos na</p><p>mucosa, permitindo o acesso direto do vírus para a corrente sanguínea.</p><p>Desse modo, há um aumento na porta de entrada para o vírus em indivíduos</p><p>HIV-negativos.</p><p>Risco 8x maior de transmissão da infecção</p><p>Diagnóstico</p><p>Clínico</p><p>Pode ser confundido com outras DST</p><p>Laboratorial</p><p>Homem: esperma, urina</p><p>comparecer ao local da colheita pela manhã, sem terem urinado no dia e</p><p>sem terem</p><p>tomado nenhum medicamento tricomonicida há 15 dias.</p><p>o exame de urina se chama EAS (elementos anormais de sedimento)</p><p>é sedimentada e vista, visualizando os protozoários ainda vivos, sem</p><p>coloração</p><p>o organismo é mais facilmente encontrado no sêmen do que na urina ou em</p><p>esfregaços uretrais.</p><p>Mulher: corrimento vaginal, raspado do utero</p><p>não deverão realizar a higiene vaginal durante um período de 18 a 24 horas</p><p>anterior a colheita do material, e não devem ter feito uso de medicamentos</p><p>tricomonicidas, tanto vaginais (geléias e cremes) como orais, há 15 dias.</p><p>A vagina é o local mais facilmente infectado e os tricomonas são mais</p><p>abundantes durante os primeiros dias após a menstruação.</p><p>Necessita de coloração: GIEMSA, papanicolau</p><p>Aula 2 - Tricomoníase 5</p><p>Estruturas encontradas: núcleo grande que se cora bastante, 5 flagelos,</p><p>uma membrana ondulante e um axóstio</p><p>Outros testes de diagnóstico</p><p>Cultura “in vitro”: envelope plástico - InPouch TV</p><p>Sensibilidade: >90%</p><p>Especificidade: 100%</p><p>Exame: 3 a 7 dias</p><p>Testes rápidos: imunocromatográficos</p><p>PCR</p><p>Profilaxia</p><p>Na abordagem dos pacientes com DST são essenciais dados sobre a data do</p><p>último contato sexual, número de parceiros, hábitos e preferências sexuais, uso</p><p>recente de antibióticos, métodos anticoncepcionais e história pregressa desse</p><p>tipo de doença.</p><p>Preconizam-se estratégias de prevenção as DSTs, como:</p><p>prática do sexo seguro</p><p>tratamento simultâneo para parceiros sexuais, mesmo que a doença tenha</p><p>sido diagnosticada em apenas um dos membros do casal</p><p>Tratamento</p><p>O T. vaginalis não é sensível aos antibióticos e atualmente existe uma</p><p>emergente ameaça de cepas resistentes ao metronidazol.</p><p>Os fármacos usados são o metronidazol (Flagyl), tinidazol (Fasigyn), omidazol</p><p>(Tiberal), nimorazol (Nagoxin), camidazol e secnidazol.</p><p>Em gestantes esses medicamentos não devem ser usados via oral, somente</p><p>pela aplicação local de cremes, geléias ou óvulos (tratamento local).</p><p>Aula 3 - Amebíase 1</p><p>🦠</p><p>Aula 3 - Amebíase</p><p>Amebas</p><p>A maioria da amebas são de vida livre, mas entre elas tem algumas que</p><p>eventualmente podem se tornar parasitas.</p><p>Todas as espécies do gênero Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos</p><p>ou de animais; exceto a Entamoeba moshkoviskii (ameba de vida livre).</p><p>A amebíase é a doença causada pela Entamoeba histolytica e tem grau de</p><p>patogenicidade alto, gerando sintomas. É a segunda doença parasitária que</p><p>mais mata no mundo (perdendo apenas para a malária).</p><p>Na década de 80, observou-se</p><p>que havia outra espécie de ameba que era</p><p>morfologicamente idêntica, mas que bioquimicamente e por questões</p><p>enzimáticas, era diferente, a E. dispar. Em 1997, a OMS assume a E. dispar</p><p>como espécie infectando o homem, a qual seria responsável pelos casos</p><p>assintomáticos de diarréia muito leves devido à capacidade de causar um</p><p>desequilíbrio de toda forma.</p><p>A OMS indica que 12% da população mundial infectada com E. dispar</p><p>(sendo 10% sintomático e 90% assintomático).</p><p>A Entamoeba histolytica e E. dispar possui os cistos com quatro núcleos, não</p><p>podendo ser liberado diagnóstico com base nele.</p><p>Formas Evolutivas</p><p>Trofozoítos</p><p>Formas vegetativas que colonizam o intestino e tem a capacidade de se</p><p>reproduzir</p><p>Usualmente, encontramos os trofozoítos no intestino, nas úlceras, nas fezes</p><p>diarréicas;</p><p>Se diferenciam por tamanho e núcleo</p><p>Aula 3 - Amebíase 2</p><p>Cistos</p><p>Formas de resistências responsável pela contaminação do meio ambiente e</p><p>infecção dos indivíduo → a amebíase é adquirida pela ingestão de cistos</p><p>Os cistos também variam no tamanho e na presença ou número de cistos e</p><p>estrutura do núcleo.</p><p>Pré-cisto e meta-cisto</p><p>O pré-cisto é uma fase intermediária do trofozoíto e o cisto, e o metacisto é uma</p><p>forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre</p><p>divisões, dando origem aos trofozoítos.</p><p>Grupos de espécies do gênero Entamoeba</p><p>Grupo histolytica</p><p>Ex.: E. hitolytica/ E.dispar, E. harmanni</p><p>Cisto</p><p>Cromossomo geralmente central;</p><p>Cromatina nuclear distribuída de forma regular sob a membrana nuclear -</p><p>dá aspecto de roda de carroça</p><p>Máximo de 4 núcleos</p><p>Os corpos cromatóides (agregados de ribossomos), quando presentes nos</p><p>cistos, têm a forma de bastonetes ou de charutos, com pontas</p><p>arredondadas.</p><p>Trofozoíto</p><p>Um só núcleo com cariossoma/ endossoma central (DNA) e com cromatina</p><p>periférica (RNA) distribuída de forma regular em torno da membrana</p><p>nuclear.</p><p>É a única espécie de ameba capaz de fagocitar a hemácia, o que serve de</p><p>diferenciação entre elas. Quando proveniente de casos de disenteria, é</p><p>comum encontrar hemácias no citoplasma</p><p>O trofozoíta não-invasivo ou virulento apresenta bactérias, grãos de amido</p><p>ou outros detritos em seu citoplasma, mas nunca eritrócitos.</p><p>Aula 3 - Amebíase 3</p><p>O citoplasma apresenta-se em ectoplasma (parte mais externa do</p><p>citoplasma), que é claro e hialino, e endoplasma (vesicular, onde se</p><p>encontram as hemácias e bactérias fagocitadas) que é finalmente</p><p>granuloso, com vacúolos, núcleos e restos de substâncias alimentares.</p><p>emite seus pseudópodes na mesma direção (unidirecional)</p><p>Grupo coli</p><p>Ex.: E. coli (homem), E. gallinarum (infecta galinhas) - comensais</p><p>Cisto</p><p>Até 8 núcleos</p><p>Cariossomo pequeno e não muito centralizado</p><p>Cromatina nuclear distribuída de forma irregular sob a membrana</p><p>plasmática - aglomerados de material genético</p><p>Corpo cromatóide em forma de feixes ou agulhas.</p><p>Trofozoíto</p><p>mede de 20-50 micrômetros de tamanho, maior do que o anterior</p><p>núcleo com cromatina distribuída de forma irregular</p><p>cariossoma descentralizado</p><p>não se vê a diferença entre ectoplasma e endoplasma</p><p>Emite pseudópodes para todos os lados, e não unidirecional</p><p>mais vacuolizado</p><p>Características biológicas (histolytica)</p><p>São parasitos de intestino grosso, podendo penetrar na mucosa e produzir</p><p>ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo, como fígado, e mais</p><p>raramente, coração.</p><p>São essencialmente anaeróbios, contudo, amebas são hábeis para consumir</p><p>oxigênio, podendo crescer em atmosferas contendo até 5% de oxigênio.</p><p>Se alimentam por fagocitose - partículas sólidas -, pinocitose - partículas</p><p>líquidas - e por trogocitose (a ameba histolytica) que é a capacidade de</p><p>Aula 3 - Amebíase 4</p><p>fagocitar a célula viva, aumentando ainda mais o processo patogênicos.</p><p>Sua fonte de energia principal é a glicose e se alimenta de grãos de amido no</p><p>intestino</p><p>A locomoção através de pseudópodes, e a ingestão de alimentos por fagocitose</p><p>(partículas sólidas: hemácias, bactérias ou restos celulares) e pinocitose</p><p>(ingestão de partículas líquidas).</p><p>Reprodução é por divisão binária simples. Um trofozoíto se divide e acontece</p><p>uma divisão nuclear seguida pela divisão plasmática. Cada ameba da origem a</p><p>uma outra na luz do intestino</p><p>O período de incubação é o tempo desde a infecção até o aparecimento dos</p><p>primeiros sintomas, e é de 7 dias até anos, variando de 2 a 4 semanas.</p><p>Ciclo de Vida</p><p>O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água</p><p>contaminados.</p><p>Passam pelo estômago - resistindo à ação do suco gástrico, , pH do intestino e</p><p>sais biliares - e chegam ao final do intestino delgado (íleo) ou início do intestino</p><p>grosso, onde sofre estímulos para haver o desencistamento, originando-se uma</p><p>ameba tetranuceleada chamada de metacisto.</p><p>Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas,</p><p>dando origem a quatro e depois oito trofozoítos, chamados trofozoítos</p><p>metacísticos. Estes trofozoítos migram para o intestino grosso onde se</p><p>colonizam. Ou seja, 1 cisto → 8 amebas (trofozoítos)</p><p>Em geral (em indivíduos que não são imunodeprimidos) os trofizoítos ficam</p><p>aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal, alimentando-se de</p><p>detritos e de bactérias.</p><p>Sob certas circunstâncias, ainda não muito bem conhecidas, podem desprender</p><p>da parede e, na luz do intestino grosso, principalmente no cólon, sofrer a ação</p><p>da desidratação, eliminar substâncias nutritivas presentes no citoplasma,</p><p>transformando-se em pré-cistos; em seguida, secretam uma membrana cística e</p><p>se transformam em cistos, inicialmente mononucleados.</p><p>Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em cistos</p><p>tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais ou formadas.</p><p>Geralmente não são encontrados em fezes liquefeitas ou disenténcas</p><p>Aula 3 - Amebíase 5</p><p>Ciclo Invasivo/ patogênico</p><p>No caso da histolytica, em alguns momentos, o equilíbrio ameba-hospedeiro</p><p>pode ser rompido no intestino, então as amebas saem da luz do intestino e</p><p>passam a invadir um tecido, então, caracterizando o ciclo patogênico</p><p>Esses outros tecidos vão ser lisados, e encontra-se apenasa forma de</p><p>trofozoítos.</p><p>OBS: Cisto é só na luz do intestino. Trofozoíto nos tecidos.</p><p>Ciclo extra-intestinal</p><p>Quando a ameba chega à corrente sanguínea devido à grande irrigação do</p><p>intestino, podendo ir para o fígado, cérebro ou pulmão.</p><p>O nosso intestino é irrigado com muita circulação sanguínea, de modo que a</p><p>ameba pode se disseminar por ela e acometer o fígado (primeiro local) ou</p><p>outros locais do corpo: amebíase intestinal. Pode matar quando tá na luz do</p><p>intestino gerando desidratação quanto vai para uma área como o cérebro.</p><p>Transmissão da Doença</p><p>A transmissão/ infecção ocorre via ingestão de cistos junto com água ou</p><p>alimentos contaminados. A veiculação hídrica é a forma mais fácil dos cistos se</p><p>veicularem, mas também pode ocorrer de pessoa a pessoa via mãos, alimentos</p><p>e até por moscas.</p><p>Os "portadores assintomáticos" que manipulam alimentos são os principais</p><p>disseminadores dessa protozoose.</p><p>Fatores de virulência do parasito:</p><p>A patogenicidade de uma ameba inicialmente comensal está relacionada com:</p><p>Fatores de virulência do parasito:</p><p>Expressão de moléculas de adesão, ou seja, a capacidade de se aderir à</p><p>mucosa do intestino</p><p>Atividade proteolítica e fagocítica (capacidade de secretar essas</p><p>substâncias)</p><p>Capacidade de realizar eritrofagocitose</p><p>Aula 3 - Amebíase 6</p><p>Fatores associados aos hospedeiros</p><p>Imunossupressão (alcoolismo, transplante, câncer, medicamento</p><p>imunossupressor, doença auto-imune, AIDS)</p><p>Estado nutricional</p><p>Idade</p><p>Microbiota intestinal associada (existem algumas bactérias do intestino que</p><p>quando em conjunto com E. histolytica, aumenta sua virulência).</p><p>Sintomatologia</p><p>A infecção e seus distintos cursos:</p><p>O indivíduo ingere cistos (podendo se infectar ou não dependendo ada</p><p>quantidade), resultando em ameba que consegue se instalar no intestino. O</p><p>indivíduo infectado pode</p><p>ser portador (não manifestar sintomas) → assintomático, servindo</p><p>apenas como disseminador</p><p>apresentar sintomas leves da infecção, primários de diarreia.</p><p>indivíduo sintomático pode evoluir para uma disenteria grave e se não</p><p>for hidratado pode evoluir a óbito graças a desidratação.</p><p>Além disso, pode evoluir para uma amebíase invasiva, extraintestinal e,</p><p>enfim, para óbito.</p><p>Os portadores assintomáticos ou com forma leves, nas fezes são encontrados</p><p>apenas cistos, enquanto os casos graves encontra-se trofozoítos.</p><p>Forma intestinal não invasiva</p><p>É atribuídas à E. dispar, mas a fase inicial da hitolytica também tem as</p><p>características</p><p>Colite não-disentérica (fezes pastosas ou formadas)</p><p>2-4 evacuações por dia</p><p>fezes não líquidas</p><p>raramente contém muco</p><p>dores abdominais/ cólicas</p><p>Aula 3 - Amebíase 7</p><p>alternância entre períodos silenciosos e manifestações → sintomas leves</p><p>que não levam a buscar ajuda médica</p><p>Ausência de trofozoítos hematófagos nas fezes (com presença de sangue)</p><p>Ausência de anticorpos específicos no soro, uma vez que não invade o</p><p>tecido, não desencadeando uma resposta imune.</p><p>Forma intestinal invasiva</p><p>Ceco, sigmóide e reto, evoluindo para uma colite amebiana aguda ou colite</p><p>disintérica grave</p><p>10 evacuações por dia</p><p>fezes líquidas e mucossanguinolentas</p><p>tenesmo - o parasita lsa a região do reto e destroi as terminações nervosas</p><p>que controlam o estímulo de evacuação, então é o estímulo constante de</p><p>querer evacuar</p><p>cólicas intensas</p><p>prostrações</p><p>grave desidratação</p><p>hemorragias - lesões</p><p>úlceras intestinais, abscessos e áreas de necrose</p><p>amebomas - lesões semelhantes a tumores que crescem e podem obstruir</p><p>o intestino, e que podem ou não ulcerar e que são pobres em amebas</p><p>As complicações envolvem perfurações intestinais causando peritonite e apendicite</p><p>amebiana (inflamatória).</p><p>Forma extra-intestinal</p><p>Tem como o primeiro sítio de instalaçao, o fígado, podendo causar a amebíase</p><p>hepática, gera necrose amebiana no fígado, sendo comum a ruptura. Mas pode</p><p>ocorrer, também, no pulmão, no cérebro e na pele quando os abcessos do</p><p>fígado se rompem.</p><p>O abcesso hepático é composto de tecido lisado, necrosado, sanue, bile e</p><p>amebas (que ficam na parede no intestino para lesar e destruir mais o tecido).</p><p>Aula 3 - Amebíase 8</p><p>O abscesso hepático faz com que o organismo manifeste febre alta de 38 a 40</p><p>graus, dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia (o fígado aumenta de tamanho)</p><p>e perda de peso e anorexia. A tríade de sintomas que sugere uma amebíase</p><p>hepática é a dor, a hepatomegalia e a febre.</p><p>Diagnóstico</p><p>Clínico</p><p>O diagnóstico clínico é por meio de exame parasitológico de fezes e exsudados</p><p>—> exame de rotina.</p><p>Cistos em fezes sólidas (técnicas de concentração: Faust, Willis, MIF</p><p>centrifugado)</p><p>Trofozoítos em fezes líquidas (exame direto a fresco 20 a 30' da coleta)</p><p>coloração Giemsa (corante) ou de hematoxilina férrica (coloração de</p><p>citologia)</p><p>Os conservantes utilizados são SAF e PVA: trofozoítos (esfregaços fixados e</p><p>corados, formol 10% e SAF) para cistos (técnica de concentração).</p><p>Há período negativo de eliminação de cistos, que pode durar de 10 a 20 dias,</p><p>sendo recomendado 3 amostras com intervalo de 3 dias cada uma.</p><p>Imunológico</p><p>O diagnóstico imunológico é realizado com uso de ELISA para a detecção de</p><p>antígeno nas fezes ou para detecção ACs IgG soro para o caso da amebíase</p><p>invasiva com 75 a 90% de sensibilidade.</p><p>Os métodos mais utilizados são: ELISA, imunofluorescência indireta (RIFI),</p><p>hemaglutinação indireta, além da contraimunoeletro-forese, imunodifusão em</p><p>gel de ágar e o radioimunoensaio.</p><p>Molecular</p><p>Já o diagnóstico molecular é feito por PCR.</p><p>Intestinal</p><p>O diagnóstico da invasiva e da extra intestinal ocorre por meio do uso de</p><p>retossigmoidoscopia com 85% de eficácia</p><p>Aula 3 - Amebíase 9</p><p>Extraintestinal</p><p>Para a extraintestinal, com 95% de eficácia, faz-se radiografias, tomografias,</p><p>ultrassonografias, ressonância magnética e punção do abscesso hepático</p><p>(técnica invasiva e não muito utilizada).</p><p>Tratamento</p><p>Uso de amebicidas que atuam diretamente na luz do intestino com ação direto</p><p>no parasito aderido a parede ou livre na luz intestinal</p><p>Dicloracetamidas: TECOSA< FURAMIDA, ETOFAMIDA, CLEFAMIDA</p><p>associados a antibióticos como paramomicina e eritromicina.</p><p>Usa-se amebicidas tissulares que atuam sobre parasitos localizados nos tecidos</p><p>(intestino e fígado) como o cloridrato de diidroemetina e cloridrato de emetina</p><p>com resultados mais rápidos, via intramuscular e muito tóxico.</p><p>Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como nos tecidos, mais lento na</p><p>atividade: Nitroimidazóis: METRONIDAZOL, TINIDAZOL, ORNIDAZOL,</p><p>SECNIDAZOL</p><p>Profilaxia</p><p>tratar os indivíduos contaminados, principalmente os que não tem sintomas</p><p>saneamento básico</p><p>higienização das mãos</p><p>impedir contato de alimentos com moscas, por exemplo</p><p>tratamento de água</p><p>Aula 4 - Leishmaniose 1</p><p>🦟</p><p>Aula 4 - Leishmaniose</p><p>Introdução</p><p>Causada por protozoários do gênero Leishmania</p><p>Infectam a partir da picada do mosquito vetor contaminado</p><p>🐾 É uma zoonose considerada como emergente</p><p>animais podem se tornar reservatórios destes parasitas, podendo fazer</p><p>parte do seu ciclo de vida, transmitindo-os</p><p>apenas infectavam animais, agora são trazidos para áreas urbanas</p><p>OMS: Doença Tropical Negligênciada (DTN) - acomete principalmente</p><p>indivíduos de países subdesenvolvidos.</p><p>não gera retorno para indústrias farmacêuticas, logo, existem apenas uma</p><p>realocação de fármacos (servem pra uma coisa e são usadas nessa</p><p>doença)</p><p>1 das 6 doenças mais importantes do mundo, sendo incapacitante, desfigurante</p><p>e muitas vezes fatal, como no caso da Leishmaniose visceral)</p><p>Leva a uma imunossupresssão, podendo interferir na medula do paciente,</p><p>acometendo muitas células e tecidos do corpo e prejudicando o sistema imune.</p><p>Apresentam vários mecanismos de invasão ao sistema imune, sendo capazes</p><p>de sobreviver em mais de uma célula do SI, principalmente macrófagos.</p><p>As características individuais do sistema imune do hospedeiro - frente aos</p><p>mecanismos de evasão - juntamente com espécie do parasito do gênero</p><p>Leishmania (adaptação a temperaturas diferentes, enzimas bioquímicas</p><p>diferentes) definem as manifestações clínicas da doença</p><p>Aula 4 - Leishmaniose 2</p><p>Tipos de Leishmania</p><p>Leishmaniose Tegumentar</p><p>Americana</p><p>Leishmaniose Visceral</p><p>Americana</p><p>Acometimento Pele e mucosa Visceras (fígado, baço, medula)</p><p>Espécies de</p><p>Leishmania</p><p>envolvidas na</p><p>transmissão</p><p>• Complexo Leishmania mexicana e</p><p>Leishmania braziliensis: espécies</p><p>dermotrópicas. ◦ Principais no Brasil</p><p>parasitando homem: L. brasiliensis, L.</p><p>guyanensis, L. amazonensis.</p><p>• Complexo Leishmania</p><p>donovani: espécies</p><p>viscerotrópicas ◦ A principal nas</p><p>Américas é L. infantum chagasi</p><p>Taxonomia</p><p>No mundo, foram identificadas 22 espécies de Leishmania patogênicas ao</p><p>humano, sendo que 15 delas estão presentes na América.</p><p>Subgêneros: Leishmania, Viannia</p><p>Países do ocidente: Leishmanias do novo mundo</p><p>Países do oriente: Leishmanieas do velho mundo</p><p>(L. tropica, L. major. do complexo donovani, L. aethiopica)</p><p>Inseto Vetor 🦟</p><p>Flebotomíneos do gênero Lutzomya (”mosquito palha”, “birigui”, cangalhinha”…)</p><p>Aparelho bucal curto e sua saliva apresenta componentes biológicos</p><p>importantes</p><p>Vetores (pHlebotomidae: Lutzomya, Phlebotomus)</p><p>Lishmania Visceral Americana: Lu. longipalpis</p><p>Leishmania Tegumentar Americana: existem várias espécies</p><p>Característica</p><p>Pico de atividade: noite e madrugada</p><p>Pode voar apenas cerca de 400m</p><p>Reprodução em local úmido, com sombra e matéria orgânica, além de fezes</p><p>de animais</p><p>Carca de 40 a 100 ovos durante a vida</p><p>Aula 4 - Leishmaniose 3</p><p>Hospedeiros e Reservatórios</p><p>Leishmania Tegumentar Americana: silvestres, domésticos e peri-domésticos</p><p>(sem importância epidemiológica na transmissão humana)</p><p>animais domésticos não tem importância, são hospedeiros acidentais</p><p>Leishmania Visceral A: raposa (ambiente silvestre) e cão (ambiente doméstico)</p><p>animais domésticos (cão, raposa) doméstico de extrema importância,</p><p>Formas Biológicas de Leishmania sp.</p><p>Promastigota</p><p>Promastigota Metacíclica → inoculados no hospedeiro pela picada do mosquito</p><p>É a forma que sai do inseto vetor para infectar o hospedeiro</p><p>18um, extracelular</p><p>forma infectante</p><p>Promastigota Próciclicos → existente no tubo digestivo do inseto, oriundo da</p><p>forma amastigota</p><p>posteriormente se diferencia em promastigota metaciclico</p><p>Amastigotas</p><p>Características:</p><p>Se encontram no interior dos fagolisossomos (vacúolo parasitófito) dos</p><p>macrófagos.</p><p>Sobrevive dentro do macrófago, no vacúolo parasitófito (fagolisossomo)</p><p>Responsável pela sintomatologia</p><p>forma mais arredondada, perde o flagelo, diminuição do volume do corpo</p><p>Ciclo Biológico</p><p>Infecção dos hospedeiros Vertebrados</p><p>Os hospedeiros vertebrados são infectados quando formas promastígotas</p><p>metacíclicas são inoculadas pelas fêmeas dos insetos vetores, durante o</p><p>repasto sanguíneo, alcançando a derme</p><p>Aula 4 - Leishmaniose 4</p><p>A internalização de Leishmania se faz através da endocitose mediada por</p><p>receptores na superficie do macrófago. Ou seja, os promastigotos são</p><p>fagocitados por macrófagos - ou outros tipos de células mononucleares</p><p>fagocítica.</p><p>A promastígota transforma-se em amastígota dentro do vacúolo fagocítico do</p><p>macrófago (vacúolo parasitóforo) e é capaz de desenvolver e multiplicar no</p><p>meio ácido encontrado no vacúolo digestivo.</p><p>Mantendo o controle das condições ambientais internas do vacúolo, a</p><p>amastígota inicia o processo de sucessivas multiplicações por divisão binária</p><p>simples Na ausência do controle parasitário, os macrófagos se rompem e as</p><p>amastígotas liberadas serão, por mecanismo semelhante, internalizadas por</p><p>outros</p><p>macrófagos.</p><p>Infecção dos vetores (hospedeiro invertebrado)</p><p>Ocorre quando há ingestão - no momento do repasto sanguíneo em indivíduo</p><p>ou animal infectado - das formas amastígotas contidas em macrófagos</p><p>infectados que acompanham o sangue</p><p>No tubo digestivo do inseto o amastigotos se transformam em promastigotos</p><p>próciclicos, se dividem (multiplicam) por divisão binária simples e se diferenciam</p><p>em promastigotas metacíclicos, os quais vão infectar novamente um hospedeiro</p><p>vertebrado</p><p>Espécie dermotrópica: causa lesão no local da picada do inseto vetor (forma</p><p>cutânea da doença) ou pode haver disseminação das amastigotas para outras</p><p>regiões, incluindo a região orofaríngea (forma cutâneo mucosa).</p><p>Espécie é viscerotrópica: após a picada do inseto, os macrófagos infectados se</p><p>rompem e liberam amastigotas, que vão parasitar órgãos como baço fígado,</p><p>medula óssea (forma visceral).</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Leishmaniose Tegumentar Americana</p><p>1) Leishmaniose cutânea: “úlcera de Bauru, ferida brava, ferida seca”</p><p>Leishmania braziliensis, L. guyanensis, L. amazonensis, L. Lainsoni e L. naiffi</p><p>Aula 4 - Leishmaniose 5</p><p>Única ou múltipla: inseto vetor pica uma única vez e forma apenas uma lesão</p><p>no local da picada → lesão única; Quando existem mais lesões → lesão</p><p>múltipla. lesão é franca, arredondada, com bordas elevadas (onde se</p><p>encontram os parasitos), infiltradas e de fundo granuloso.</p><p>a) Leishmaniose cutânea disseminada: acomete pacientes imunocomprometidos,</p><p>não existe imunidade, os parasitos ficam confinados na derme originando nódulos</p><p>subdérmicos.</p><p>b) Leishmaniose cutânea difusa: inseto pica em um lugar e as lesões de</p><p>espalham; o paciente não monta uma resposta imune satisfatória</p><p>2) Leishmaniose cutânea-mucosa</p><p>Por Leishmania braziliensis</p><p>“nariz de anta, nariz de tapir”</p><p>Começa na pele e depois o parasito faz metástase oral</p><p>Obs: em pacientes co-infectados com HIV (imunossuprimido), o espectro da LT</p><p>é mais variado, com lesões em áreas expostas e não expostas tal como a</p><p>região genital</p><p>Leishmaniose Visceral Americana</p><p>Américas: calazar neotropica</p><p>É uma doença de caráter debilitante e imunodepressivo, causando</p><p>emagrecimento profressivo, desnutrição e caquexia (diminui força muscular).</p><p>Pode ocorrer morte associada a hemorragias e infecções (pneumonias,</p><p>tuberculoses, otite, diarreia, disenteria, etc).</p><p>Patogenia, sintomas e alterações importantes</p><p>Febre irregular e de longa duração</p><p>Alterações esplênicas e hepáticas</p><p>Baço e fígado: hepatoesplenomegalia</p><p>Alterações no tecido hemocitopoético, atingindo a medula óssea e causando</p><p>uma desregulação da hematopoises, gerando:</p><p>eritrofagoitose esplênica e eritrólise: anemia</p><p>leucopenia, plaquetopenia (hemorragias)</p><p>Aula 4 - Leishmaniose 6</p><p>Outras alterações: renais, linfonodos, pulmonares (tosse), digestivas (placas de</p><p>Peyer-diarréia), cutâneas, etc</p><p>Formas assintomáticas (adultos)</p><p>febre baixa recorrente, tosse seca, diarreia, sudorese, prostação</p><p>Forma Aguda (sub-clínica ou oligossintomática)</p><p>febre alta, palidez de mucosas e hepatoesplenomegalia discreta.</p><p>Forma sintomática crônica (calazar clássico): Emagrecimento progressivo,</p><p>desnutrição proteico-calórica, caquexia, hepatoesplenomegalia associada a</p><p>ascite, e infecções bacterianas secundárias ou oportunistas.</p><p>LVC ou Calazar Canino</p><p>Sinais clínicos nos animais são muito diferentes dos humanos.</p><p>Importância epidemiológica na cadeia de transmissão a humanos.</p><p>Problemas com o diagnóstico e vacina.</p><p>Libertação de tratamento no Brasil a partir de 2017.</p><p>Diagnóstico</p><p>Leishmaniose Tegumentar</p><p>Clínico: avaliar sintomas e procedência das alterações dérmicas a fim de</p><p>diferenciar com outras etiologias</p><p>pode ser confundido com: tuberculose cutânea, hanseníase, blastomicose,</p><p>esporotricose, neoplasmas</p><p>Laboratorial:</p><p>Parasitológico (mais usado), investigando o parasito por meio de biópsias</p><p>na borda das lesões, raspagem nas mucosas ou aspirando as lesões</p><p>(punção de nódulo).</p><p>Imunológico (em desuso):</p><p>intradermoreação de montenegro: “hipersensibilidade tardia” (não está mais</p><p>disponível)</p><p>Aula 4 - Leishmaniose 7</p><p>sorológicos: RIFI (reação da imunoinfluorescencia direta), ELISA —> ver se</p><p>o paciente já teve o antígeno</p><p>Molecular: PCR</p><p>Leishmaniose Visceral</p><p>Clínico: sintomas e procedência</p><p>síndrome clássica de febre, hepatoesplenomegalia e anemia associada ou</p><p>não a laucopenina e/ou plaquetopenina</p><p>Imunológico (mais usado): hipergamaglobulinemia</p><p>RIFI</p><p>ELISA —> procura anticorpos</p><p>Teste imunocromatográfico rápido (rK39, RrK26) —> avalia se tem o</p><p>anticorpo do antígeno</p><p>OBS: teste IDR montenegro no leishmaniose visceral: negativo em</p><p>indivíduos com LV e torna-se positivo 6 meses após a cura</p><p>Parasitológico para visualização das amastigotas. Faz-se punção da medula</p><p>óssea (esterno ou da crista ilíaca quando há parasitismo intenso), sendo muito</p><p>invasivo e considerado em desuso</p><p>Testes moleculares: PCR</p><p>Tratamento</p><p>LTA: antimoniato de meglumine (Glucantime): 20mg/kg/dia durante 20 a 30 dias.</p><p>Pentamidina (Manaus), Anfotericina B, paromomicina</p><p>LVA: antimoniato de meglumine (Glucantime): 20mg/kg/dia durante 20 a 40 dias.</p><p>Anfotericina B ou anfotericina B lipossomal</p><p>Na LV: tratamento de apoio para infecções associadas</p><p>OBS: ainda não utilizados no Brasil: paromomicina e miltefosina (inserido no</p><p>plano de demandas de 2017 do Departamento de Assistência Farmacêutica -</p><p>DAF/SCTIE/MS)</p><p>Imunoterapia (inacessível pelo alto custo)</p><p>rHINF-y e rHIL-12 (citocinas recombinantes) —> relacionadas com a</p><p>ativação da resposta TH1</p><p>Aula 4 - Leishmaniose 8</p><p>Profilaxia</p><p>Diagnóstico precoce e tratamento dos parasitados</p><p>controle e monitoramento dos vetores: flebotomíneos</p><p>evitar picadas de flebotomíneos</p><p>educação da população</p><p>controle de cães infectados (LVC)</p><p>Aula 5 - Doença de Chagas 1</p><p>🪳</p><p>Aula 5 - Doença de Chagas</p><p>Doença de chagas = Tripanossomíase Americana</p><p>Agente etiológico/ parasito → Trypanossoma cruzi</p><p>Transmissor → barbeiro (é um triatomíneo)</p><p>Epidemiologia</p><p>Distribuição da doença: sul dos EUA até Argentina e Chile</p><p>não ocorre no continente africano</p><p>4,2% de prevalência no Brasil, sendo 5 milhões de pessoas infectadas e mais</p><p>de 200 milhões de pessoas em risco de adquirir a infecção.</p><p>70% das pessoas que possuem a infecção não sabem que a possuem, visto</p><p>que a doença é, na maioria das vezes, assintomática</p><p>Transmissores → triatomíneos</p><p>🐾 Trata-se de uma zoonose, oscilando entre homens e animais silvestres e</p><p>domésticos graças ao inseto transmissor popularmente conhecido como</p><p>barbeiro (é um</p><p>triatomíneo)</p><p>nem todo triatomíneo que temos na natureza é um transmissor (hemíptero</p><p>hematófago) da doença de chagas; existem alguns que são predadores de</p><p>outros insetos e ainda aqueles que se alimentam de seiva. A diferenciação</p><p>entre os hemípteros acontece por meio do aparelho bucal deles</p><p>Como transmissores da doença de Chagas existem várias espécies de</p><p>triatomíneos na natureza, sendo que os 3 principais são:</p><p>Triatoma infestans</p><p>Panstrongylus megistus</p><p>Rhodnius prolixus</p><p>Aula 5 - Doença de Chagas 2</p><p>Habitat:</p><p>doméstico: casa de pau a pique; palha; atrás de quadros em paredes</p><p>silvestre: palmeiras - Buriti, Babaçu, Açaí, Cana de açúcar</p><p>Formas Evolutivas</p><p>Vamos encontrar 4 principais formas evolutivas do parasito Trypanossoma cruzi</p><p>(agente etiológico da doença de chagas)</p><p>OBS: cinetoplasto → mitocôndria modificada</p><p>No hospedeiro vertebrado</p><p>Amastigota: forma intracelular obrigatória</p><p>flagelo interiorizado</p><p>só encontramos essa forma dentro de uma célula nucleada, logo, não são</p><p>capazes de infectar hemáceas</p><p>forma replicativa do parasito no hospedeiro vertebrado</p><p>Tripomastigota sanguíneo</p><p>fica circulando no sangue livremente</p><p>não é capaz de se replicar</p><p>cinetoplasto na região posterior e longe do núcleo</p><p>forma infectante para os triatomíneos</p><p>No hospedeiro invertebrado</p><p>Epimastigota</p><p>cinetoplasto localizado na região anterior e próximo ao núcleo.</p><p>é a forma replicativa do parasito no inseto, se dividindo assexuadamente</p><p>por divisão binária</p><p>Tripomastigota metacíclico</p><p>semelhante ao tripomastigota sanguíneo. A diferenciação acontece</p><p>morfologicamente pelo fato de o metacíclico tender a ser uma parasito mais</p><p>alongado que o tripomastigota sanguíneo</p><p>forma infectante para o homem</p><p>Aula 5 - Doença de Chagas 3</p><p>Formas de transmissão do T. cruzi</p><p>Vetorial: por meio das fezes ou urina de triatomíneos que contenham formas</p><p>tripomastigotas metacíclicas</p><p>Transfusão sanguínea: tripomastigota sanguíneo</p><p>Via transplacentária: tripomastigota sanguíneo</p><p>Via oral (maior importância epidemiológica): leite materno, alimentos com fezes</p><p>ou urina de triatomíneos (açaí), carne crua de animais silvestres infectados.</p><p>Tripomastigota metaciclico</p><p>Relações sexuais (?)</p><p>Transplantes: depende do órgão transplantado. Amastigota e tripomastigota</p><p>sanguínea</p><p>Acidentes de laboratório</p><p>Ciclo evolutivo do parasito</p><p>Uma fase acontece no inseto (triatomíneo) e outra acontece no homem ou no</p><p>seu reservatório silvestre</p><p>Quando o barbeiro faz o repasse sanguíneo e uma pessoa infectada, ele ingere</p><p>os tripomastigotas sanguíneos. No intestino do inseto o tripomastigota</p><p>sanguíneo se transforma em epimastigota, de forma que se reproduz e se</p><p>multiplica assexuadamente por divisão binária. O epimastigota migra então</p><p>para o intestino posterior onde vai se diferenciar em tripomastigota</p><p>metacícliclo, forma responsável pela infecção do hospedeiro vertebrado.</p><p>Aula 5 - Doença de Chagas 4</p><p>Dessa forma, é o tripomastigota metacíclico que será eliminado junto com as</p><p>fezes após o repasso sanguíneo (no final do repasse o inseto sempre evacua).</p><p>No ato de coçar, o individuo puxa/ empurra o tripomastigota para o orifício</p><p>que foi deixado pela picada. Sendo assim, na doença de chagas não ocorre</p><p>inoculação do parasito pelo triatomíneo, ele será liberado junto com as</p><p>fezes.</p><p>Os tripomastigotas metacíclicos então vão penetrar</p><p>nas células do local e podem cair na corrente</p><p>sanguínea, adentrando células de outros locais. A</p><p>penetração do parasito na célula pode acontecer</p><p>por 3 vias principais:</p><p>ativamente: parasito entra ativamente na célula</p><p>fagocitose</p><p>endocitose</p><p>independente de como ele penetra na célula, o parasito ficará dentro de um</p><p>fagossomo, no qual irão se fundir vários lisossomas, gerando o fagolisossoma.</p><p>Quando se forma o fagolisossoma, o ambiente fica extremamente ostil para o</p><p>parasito, pois ele acidifica demais e o parasito não pode ficar ali, pq será</p><p>digerido. Então, o parasito secreta algumas substâncias que lisam o</p><p>fagolisossoma e ele escapa para o citoplasma da célula, local onde ele irá se</p><p>diferenciar em amastigota (forma replicativa do hospedeiro no vertebrado), o</p><p>qual vai se reproduzir por divisão binária. Quando as células estiverem repletas</p><p>de amastigotas, elas vão se diferenciar em tripomastigotas e então a célula vai</p><p>romper para liberar essas formas tripomastigotas que irão infectar outras</p><p>células.</p><p>Período de incubação</p><p>período que vai desde a infecção até a manifestação dos sintomas</p><p>5 a 14 dias da picada para a forma aguda (infecção vetorial)</p><p>30 a 40 dias para a aquisição transfusional</p><p>Aula 5 - Doença de Chagas 5</p><p>Polimorfismo dos tripomastigotas</p><p>Existe um polimorfismo para os tripomastigotas que pode até determinar a</p><p>virulência ou não dessa forma</p><p>Formas Delgadas Formas Largas</p><p>Mais infectantes Menos infectantes</p><p>Predominam no início da infecção</p><p>Predominam em fases mais avançadas da</p><p>infecção</p><p>Mais sensíveis à ação de anticorpos Mais resistentes à ação de anticorpos</p><p>Penetram mais rapidamente nas células do</p><p>hospedeiro vertebrado</p><p>Demoram mais para penetrarem nas células</p><p>do hosp. vertebrado</p><p>Mal adaptados aos triatomíneos Melhor adaptadas aos triatomineos</p><p>Tropismo por células fagocíticas Tropismo por células do tecido muscular</p><p>Manifestações clínicas</p><p>Fase aguda</p><p>Podemos ter um indivíduo cujo sintoma da fase aguda são bem determinados e</p><p>a partir disso pode evoluir para uma fase crônica</p><p>85% dos casos agudos ocorre em crianças < 10 anos</p><p>Apenas 10 a 30% dos infectados são sintomáticos, mesmo na fase aguda; a</p><p>maior parte dos sintomas que ocorre são sintomas cardíacos</p><p>Pode ocorrer óbito na forma aguda. 5% dos casos de óbito ocorrem por</p><p>meningoencefalite ou insuficiência cardíaca.</p><p>Número elevado de tripomastigotas sanguíneos circulantes</p><p>Existem manifestações locais relacionadas com a reação à saliva do inseto.</p><p>Aula 5 - Doença de Chagas 6</p><p>Sinal de romaña (edema de palpebra unilateral) e changoma de inoculação</p><p>(reação/ inchaço à picada do inseto, no braço, rosto, etc)</p><p>Aumento e inflamação de linfonodos pré-auriculares e submandibulares</p><p>Quando ocorre alterações cardíacas, observa-se uma inflamação do miocárdio</p><p>(miocardite) em resposta inflamatória aos ninhos de amastigotas rompidos;</p><p>fibras lesadas), além de taquicardia e redução da pressão arterial</p><p>A febre é um dos sintomas mais frequentes da fase aguda da infecção.</p><p>Fase crônica assintomática</p><p>Forma indeterminada:</p><p>Pode durar de 10 a 30 anos</p><p>Caracteriza-se pela presença de anticorpos do tipo IgG (anti-T.cruzi)</p><p>Devido à ação de anticorpo, o número de tripomastigotas sanguíneos é</p><p>sempre reduzido ou ausente</p><p>Eletrocardiograma e exames radiológicos de coração esôfago e cólon se</p><p>apresentam normais</p><p>observa-se lesões celulares em exames anatomopatológicos que não são</p><p>observadas nos exames de rotina</p><p>O indivíduo de fase crônica indeterminada pode evoluir para uma fase crônica</p><p>sintomática</p><p>Fase crônica sintomática</p><p>Período de incubação: > 10-30 anos</p><p>20 a 50% dos infectados. O parasitismo não é detectável</p><p>Ocorre destruição das células nervosas que controlam a atividade do coração -</p><p>possivelmente devido a substâncias tóxicas liberadas pelos parasitas - e um</p><p>processo inflamatório contínuo, o que acaba causando uma insuficiência</p><p>cardíaca congestiva (ICC), que por sua vez é caracterizada por um aumento do</p><p>tamanho do coração (cardiomegalia), arritmias, taquicardia, aneurisma de ponta</p><p>ou lesão no ventrículo.</p><p>É relatado sintomas de cansaço e falta de ar</p><p>Aula 5 - Doença de Chagas 7</p><p>Forma digestiva</p><p>Algumas cepas de T. cruzi apresentam tropismo por células musculares lisas,</p><p>causando os chamados Megas (forma digestiva). 7 a 11% dos casos</p><p>Essa forma digestiva da infecção está relacionada com a degeneração dos</p><p>neurônios do plexo mioentérico</p><p>1. Megaesôfago: caracterizado por uma dor epigástrica (odinofagia), disfagia</p><p>(dificuldade para engolir), regurgitação (refluxo gastro-esofágico), atonia</p><p>muscular (engasga muito fácil)</p><p>2. Megacólon: constipação crônica e distensão abdominal</p><p>Diagnóstico</p><p>Microscopia:</p><p>Técnica usada para</p><p>a fase aguda (Altas parasitemias, ou seja, podemos buscar</p><p>o parasito na corrente sanguínea (tripomastigota sanguíneo))</p><p>Detecção de tripomastigotas sanguíneos (sens. 50 a 90%)</p><p>exame a fresco do sangue coletado (parasitos vivos)</p><p>gota espessa ou esfregaço estendido corado</p><p>Laboratorial</p><p>Técnica usada para a fase aguda</p><p>micrométodo/ microhematocrito: ao invés de colocar o sangue direto na lâmina,</p><p>o sangue é coletado em um capilar e centrifuga-se a 45 segundos, gerando uma</p><p>separação entre plasma (glóbulos brancos) e hemácias</p><p>Imunológico</p><p>Técnicas imunológicas utilizadas na fase aguda ou crônica</p><p>Na fase crônica, temos baixas parasitemias, logo busca-se níveis elevados de</p><p>IgG a partir de técnicas de sorologia (imunofluorescência indireta,</p><p>hemaglutinação indireta, ELISA, reação de fixação do complemento) e PCR</p><p>(alta sensibilidade)</p><p>Teste ELISA</p><p>níveis elevados de IgM → fase aguda</p><p>Aula 5 - Doença de Chagas 8</p><p>níveis elevados de IgG → fase crônica</p><p>RIFI (imunofluorescência indireta): possui sensibilidade a partir do 15º dia da</p><p>infecção.</p><p>é considerado o padrão outro da doença de chagas</p><p>OBS: para o diagnóstico da doença de chagas, é recomendado fazer mais de uma</p><p>técnica e que elas concordem entre si</p><p>Outros testes parasitológicos</p><p>Xenodianóstico:</p><p>consiste em colocar o inseto criado em laboratório para sugar na pele do</p><p>indivíduo uma suspeita infecção. Posteriormente, é feito uma análise do</p><p>conteúdo intestinal do inseto nos dias 30, 60 e 120 buscando observar os</p><p>tripomastigotas metacíclicos na ampola retal ou os epimastigotas no intestino</p><p>dos insetos</p><p>sensibilidade: até 100% na fase aguda e de 13 a 69% da fase crônica</p><p>não é muito utilizado pelo incomodo que causa no paciente</p><p>Hemocultura:</p><p>Pode ser feita em paciente na fase aguda ou crônica</p><p>Trata-se de uma cultura “in vitro” do parasito.</p><p>Coleta-se o sangue do indivíduo em um tubo → centrifuga → pega o creme</p><p>leucocitário → coloca em meio de cultura específicos → exame do material no</p><p>dia 30, 45, 60 e 90 após semeadura</p><p>O se espera encontrar são s formas epimastigotas (formas replicativas</p><p>encontradas no inseto vetor)</p><p>Pode ser feito o exame microscópico a fresco ou usando corante vital (azul de</p><p>metileno)</p><p>Sensibilidade: 22 a 79%</p><p>Inoculação em animais de laboratório</p><p>Aula 5 - Doença de Chagas 9</p><p>Tratamento</p><p>Tratamento em fase aguda</p><p>Benzonidazol - tratamento longo para atingir formas sanguíneas até a exaustão</p><p>das formas teciduais nos casos que o indivíduo se encontra na forma aguda da</p><p>doença</p><p>Cepas com predominância de formas delgadas apresentam sensibilidade aos</p><p>quimioterápicos</p><p>A eficácia varia de acordo com a fase da doença, tempo de tratamento, dose e</p><p>idade do paciente</p><p>Na fase aguda, apresenta 90% de eficiência com diminuição da parasitemia</p><p>Tratamento em fase crônica</p><p>Casos crônicos: paralisar a evolução da doença, melhorando o prognóstico da</p><p>infecção. Depende da idade e avanço da doença</p><p>Em fase crônica o tratamento não funciona com o objetivo de cura da</p><p>doença.</p><p>Para aqueles pacientes que apresentam sintomas cardíacos, pode ser utilizado</p><p>antiarrítmicos, implantação de marcapasso e cirurgia cardíaca</p><p>Para aqueles pacientes que apresentam megaesôfago (esofagectomia com</p><p>reconstrução) e megacólon (colectomia), se recomenda uma reconstrução</p><p>cirúrgica desses órgãos e às vezes o uso de medicamentos</p><p>Profilaxia</p><p>Medidas específicas: combate ao vetor e cuidados para evitar a transmissão</p><p>transfusional</p><p>Medidas inespecíficas: melhoria da qualidade de vida da população</p><p>Aula 6 - Toxoplasmose 1</p><p>🍗</p><p>Aula 6 - Toxoplasmose</p><p>Agente etiológico: espécie Toxoplasma gondii (cepas tipo I, II e III com variados</p><p>grau de virulência; cepa do tipo 1 é a com maior virulência)</p><p>Parasita cosmopolita (ocorre no mundo inteiro), eurixeno (capaz de infectar uma</p><p>variada gama de hospedeiros) e intracelular obrigatório</p><p>Formas evolutivas</p><p>Pertencem ao filo Apicomplexa, possuindo um complexo apical (conjunto de</p><p>organelas localizadas na região anterior do corpo do parasita, que são</p><p>fundamentais no processo de invasão celular do hospedeiro)</p><p>Não possui organelas de locomoção (cílios, flagelos), mas possui o conjunto</p><p>de organelas que auxiliam a entrar na célula do hospedeiro</p><p>Taquizoítos</p><p>Forma livre (presente no sangue), móvel, multiplicação rápida (forma evolutiva</p><p>que se reproduz muito rapidamente)</p><p>Parasito de fase aguda de infecção</p><p>Só se trata o indivíduo de fase aguda da toxoplasmose</p><p>Penetram qualquer célula nucleada (SFM, musculares, cardíacas, pulmonares,</p><p>nervosas, etc). Logo, a única célula que não é infectada são as hemáceas</p><p>Podem ser encontrados em fluidos corporais (sangue, sêmen, líquidos</p><p>aminiótico, líquor, humos vítreo)</p><p>Aula 6 - Toxoplasmose 2</p><p>2 micrômetros de largura por 6 de comprimento —> pequenos</p><p>formato de banana/ meia lua</p><p>se coram de roxo</p><p>núcleo normalmente se localiza mais centralmente ou um pouco mais</p><p>descolado para a área posterior</p><p>Invasão celular</p><p>faz penetração ativa, mas às vezes pode ser fagocitado</p><p>possui proteína e por meio dessa relação proteína receptor eles adentram</p><p>na célula, de modo que sua parte apical fica voltada para a célula</p><p>Desenvolvimento intracelular</p><p>o processo de divisão é diferente da fissão binária</p><p>reprodução assexuada chamada endodiogenia (origem a duas células</p><p>filhas; mais comum) ou endopoligenia (origem a mais de duas células</p><p>filhas).</p><p>a célula mãe morre morre em ambos os processos</p><p>Aula 6 - Toxoplasmose 3</p><p>À medida que o indivíduo vai desenvolvendo sua resposta imune, ou sendo</p><p>exposto à ação de drogas, o parasito desenvolveu um processo de escape de</p><p>sistema imunológico ou da ação de drogas. De taxozoíto ele passa para</p><p>bradizoíto (forma encontradas dentro dos cistos nos tecidos) na presença de</p><p>óxido nítrico e interferon gama</p><p>Bradizoítos</p><p>Cisto ou cistozoíto; forma tissular (tecido)</p><p>Parasitos dentro do cisto se multiplicam de maneira lenta (endodiogenia)</p><p>Predominantes na fase crônica (não se trata indivíduos na fase crônica)</p><p>Presentes na forma cistos em músculos estriados (esquelético e cardíaco),</p><p>tecido nervoso, retina</p><p>Muito resistentes a ação de tripsina e pepsina</p><p>Como visto, a presença de óxido nítrico e Interferon gama faz o parasito</p><p>encistar; na ausência dessas substâncias, ele volta para a fase de taquizoíto</p><p>Bradizoítos e a fase crônica</p><p>Escape imunológico: IFN- gama, TNF-alfa e NO</p><p>Escape de fatores que geram estresse: pressão de drogas, carência</p><p>nutricional</p><p>Esporozoítos (oocistos)</p><p>São envoltos nos oocistos</p><p>Liberados exclusivamente pelo hospedeiro definitivo (felídeos - gatos</p><p>domésticos e silvestres), ou seja, onde o parasito faz reprodução sexuada</p><p>Aula 6 - Toxoplasmose 4</p><p>Formas de resistência, ou seja, são as formas que contaminam o meio</p><p>ambiente</p><p>Oriundos do ciclo sexuado do parasito, que vai acontecer no intestino do gato</p><p>Não é qualquer gato de qualquer idade que vai eliminar o oocistos, apenas</p><p>gatos até 6 meses de idade. Depois que eles desenvolvem imunidade, não</p><p>eliminam mais oocistos</p><p>Quando são eliminados nas fezes do gato, ainda não são infectantes; precisam</p><p>primeiramente de passar pelo solo para sofrer a esporogonia (originar os</p><p>eporozoítos), processo que demora pelo menos quatro dias no solo.</p><p>no solo o esporozoíto vai ter uma viabilidade de um ano a um ano e meio</p><p>penas o oocisto esporulado que infecta, aquele que acabou de sair do gato</p><p>não</p><p>para o gato ser infectado, ele pode ser infectado por comer algum outro animais</p><p>ou fezes contaminadas pelo parasito.</p><p>se o animal que ele comer tiver na fase aguda, o gato se infecta com a fase</p><p>de taquizoítos</p><p>se o animal que ele comer tiver na fase crônica, o gato se infecta com a</p><p>fase de bradizonitos</p><p>Quando a ingestão é por oocisto, o esporozoíto entram na célula humana e se</p><p>transformam em taquizoíto.</p><p>Ciclo biológico</p><p>Fase assexuada (extraintestinal)</p><p>Nos linfonodos e tecidos de vários hospedeiros (taquizoítas e cistos com</p><p>bradizoítas): mamíferos e aves - hospedeiros intermediários</p><p>Também ocorre nos felídeos</p><p>Fase sexuada (ou enteroepitelial)</p><p>Células do epitélio intestinal de gatos</p><p>jovens e outros felídeos não imunes</p><p>(oocistos) - hospedeiros definitivos</p><p>OBS: Gato funciona tanto como hospedeiro definitivo quanto intermediário (ocorre</p><p>as duas reproduções no seu organismo)</p><p>Aula 6 - Toxoplasmose 5</p><p>Transmissão para o homem</p><p>Fezes de gatos que eliminam oocisto produzidos no intestino e infecta o ser</p><p>humano</p><p>Alimentos contaminados:</p><p>água e alimentos com o oocisto esporulado</p><p>carne crua ou mal cozida (presença de bradizoítos): também podemos</p><p>infectar os gatos ao alimenta-los de carnes de animais que contém o</p><p>bradizoíto</p><p>nesse caso, o bradizoíto entra na célula e se transforma em taquizoítos</p><p>novamente</p><p>Alimentos crus (salada): oocisto</p><p>Transplacentária: taquizoíto para mães na fase aguda</p><p>leite de animais contaminados: trofozoíto</p><p>Tanto a gente quanto animais se infectam por meio do oocisto</p><p>Patogenia</p><p>Dependente da cepa do parasito: virulenta (R1) ou de baixa virulência (RII e</p><p>RIII)</p><p>Carga parasitária e modo de infecção</p><p>Comprometimento imune do indivíduo</p><p>Passa de forma assintomática para indivíduos imunocompetentes</p><p>Em adultos sadios, geralmente é assintomática</p><p>Quando é sintomático, a pessoa pode ter febre ganglionar, cegueira</p><p>Toxoplasmose pós-natal ou adquirida</p><p>na maioria das vezes que você adquire a contaminação após o nascimento elas</p><p>são na forma assintomática ou subclínica (80 a 90%)</p><p>1% adenopatias (inflamação de gânglios) febril (febre alta)</p><p>99% das inflamações de gânglios não vem acompanhadas de febre (passa</p><p>despercebida)</p><p>Aula 6 - Toxoplasmose 6</p><p>Retinocorioidite (mais frequente: 30-60% dos casos)</p><p>inflamação da retina e da coróide</p><p>a perna visual que tiver devido a taxoplasmose deixa uma cicatriz e não se</p><p>recupera a visão perdida</p><p>Encefalites: raras em imunocompentes</p><p>Infecções generalizadas ou sistêmicas: mais raras ainda em indivíduos</p><p>imunocompetentes</p><p>Toxoplasmose em imunodeprimidos</p><p>Geralmente a toxoplasmose vem de um reagudização da toxoplasmose. Então</p><p>a pessoa tem o cisto no tecido que vai se romper e dar origem a uma infecção</p><p>aguda novamente</p><p>Gera Encefalite aguda (infecção do cérebro) que resulta em uma</p><p>neurotoxoplasmose</p><p>Risco de desenvolver essa condição vem diminuindo em pacientes que utilizam</p><p>anti-retroviral</p><p>infecções múltiplas</p><p>Lesões focais simples ou múltiplas: cefaléia, febre, paralisia leve, perda da</p><p>capacidade de coordenação muscular, confusão mental, convulsões,</p><p>meningites, alucinações, letargia, coma e morte.</p><p>Diagnóstico por imagem em imunocomprometidos</p><p>Tomografia computadorizada: lesões hipodensas, simples ou múltiplas, uni ou</p><p>bilaterais</p><p>Ressonância magnética: sempre revela multiplicidade de lesões</p><p>OBS: aplicar teste sorológico para toxoplasmose logo que a imunossupressão</p><p>seja diagnosticada</p><p>Toxoplasmose congênita</p><p>50% dos casos</p><p>Vias de infecção: transplacentária e rompimento de cistos</p><p>Patogenicidade para o feto depende da cepa e período de gestação</p><p>Aula 6 - Toxoplasmose 7</p><p>Risco de transmissão aumenta com o tempo de gravidez e a gravidade da</p><p>doença no feto é inversamente proporcional ao tempo de gestação.</p><p>1º trimestre - 15% de chance</p><p>pode causar abordo no caso de infecção</p><p>2º trimestre: 30% de chance</p><p>pode causar abordo ou nascimento prematuro (normais ou com</p><p>anomalias graves)</p><p>Síndrome ou tétrade de Sabin: coriorretinite, calcificação cerebral,</p><p>perturbação neurotógica, micro ou macroencefalia</p><p>3º trimestre: 60% de chance</p><p>sintomas de manifestam dias a meses após o parto (comprometimento</p><p>ganglionar, hepatoesplenomegalia, miocardite, edema e lesões</p><p>oculares)</p><p>Diagnóstico Imunológico</p><p>Tanto na fase aguda quando na fase crônica são usados os testes sorológicos</p><p>(ELISA, RIFI) na busca de anticorpos (IgM e IgG)</p><p>Demonstração:</p><p>IgM (recém-nascidos: toxoplasmose congênita)</p><p>IgG</p><p>Os títulos de IgG para afirmar que estão sendo produzidos pelo bebe devem:</p><p>ser maior que o da mãe em duas diluição</p><p>aumentar em exames sucessivos em cerva de 4x</p><p>persistir por mais de 6 meses</p><p>EXAME ELISA:</p><p>IgM → anticorpo de fase aguda da doença</p><p>IgG → anticorpo de fase crônica</p><p>IgM (-) / IgG (-) = nunca teve contato, logo tem o risco de se contaminar durante</p><p>a gestação e passar para o bebe; pessoa suscetível</p><p>Aula 6 - Toxoplasmose 8</p><p>IgM (-) / IgG (+) = já teve contato com o toxoplasma e está em fase crônica da</p><p>infecção; logo, não há risco para o bebe; a pessoa está imune</p><p>IgM (+) / IgG (+) = fase de transição da fase aguda para a crônica; logo, não</p><p>pode engravidar e se já tiver engravidado, o médico tem que atentar para</p><p>infecção do feto</p><p>IgM (+)/ IgG (-) = fase aguda da doença; de maneira nenhuma pode engravidar;</p><p>se já estiver engravidado, o médico deve avaliar a infecção do feto e, em alguns</p><p>casos tratar a mãe com o medicamento que também trata o bebe</p><p>IgM é o primeiro anticorpo que busca no bebe quando está com suspeita de</p><p>infecção herdada da mãe. Busca-se esse anticorpo por ser o único que não</p><p>atravessa a placenta, logo, se o bebe apresenta-lo ao nascer, significa que está</p><p>infectado e produzindo este anticorpo que não veio da mãe.</p><p>o IgG atravessa a placenta → não tem como saber se foi produzido pelo</p><p>bebe ou herdado da mãe</p><p>Toxoplasmose ocular</p><p>Adquidira ou congênita</p><p>Taquizoítos chegam por meio da circulação sanguínea e se instalam na entre a</p><p>retina e a coróide, causando inflamação com focos de necrose (perda de visão)</p><p>Hemorragias, edema e infiltrados inflamatórios na coróide</p><p>Inflamação, processos degenerativos e necrosantes na retina</p><p>Se o indivíduo tratar, ele para o processo necrótico, mas não recupera o que</p><p>perdeu da visão</p><p>30 a 60% dos casos de retinocoroidite observados estão relacionados com a</p><p>toxoplasmose</p><p>Outras complicações além da retinocoroidite: estrabismo, catarata, irite, atrofia</p><p>ótica</p><p>O paciente tem que fazer uma acompanhamento bem cuidadoso, com uso</p><p>periódico de medicamentos</p><p>Diagnóstico da toxoplasmose ocular</p><p>Imagem de fundo de olho: avaliação das lesões</p><p>Aula 6 - Toxoplasmose 9</p><p>Pesquisa de IgG no humor aquoso (ELISA)</p><p>Busca de taquizoítos no humor aquoso (esfregaço)</p><p>Diagnóstico parasitológico da toxoplasmose</p><p>Laboratorial</p><p>fase aguda</p><p>demonstração direta do parasita do parasito é pouco indicada → difícil</p><p>detecção, pois os cistos estão presentes em tecidos dos pacientes e</p><p>oocistos nas fezes dos gatod</p><p>utilizado em recém-nascimento: toxoplasmose congênita</p><p>utilizado em quadros clínicos graves com pacientes imunocomprometidos</p><p>os parasitos são buscados no sangue e fluidos corporais (líquior, líquido</p><p>amniótico, e lavado broncoalveolar e humor aquoso)</p><p>Sangue: exame a fresco de creme leucocitário ou confecção de</p><p>esfregaço espesso fixado com metanol e corados com Giemsa</p><p>Uso de animais de laboratório</p><p>fase crônica</p><p>inoculação de creme leucoci´tario, líquor ou líquido amniótico no peritônio</p><p>de camundongos jovens: análise após 6 a 10 dias</p><p>Biópsia de tecido: PCR</p><p>Tratamento</p><p>Somente se trata a fase aguda da doença</p><p>Toxoplasmose em imunocompetentes:</p><p>Pirimetamina + sulfadiazina (ou sulfadoxina) + ácido folínico</p><p>Toxoplasmose ocular</p><p>Clindamicina + sulfadiazina + antiinflamaório (prednisona = meticorten): 93% de</p><p>cura (altera a microbiota intestinal - colites)</p><p>Aula 6 - Toxoplasmose 10</p><p>Pirimetamina + sulfadiazina + antiinflamatório: 83% de cura (mais usada)</p><p>Espiramicina + sulfadiazina + antiinflamatório: 65% de cura (quando o uso de A</p><p>e B não for possível)</p><p>Azitromicina</p><p>Encefalites em imunocomprimidos</p><p>Pirimetamina + sulfadazina ou pirimetamina + clindamicina</p><p>Trimetoprim + sulfametoxazol (BactrimR): previna reagudização</p><p>Gestantes</p><p>1º trimestre: se o feto não foi infectado -: espiramicina (não atravessa a barreira</p><p>placentária</p><p>se o feto foi infectado → intercalar sulfadiazina e espiramicina</p><p>3º trimestre: sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico</p><p>Profilaxia</p><p>Cuidados com felinos jovens: manuseio de caixa de areia</p><p>Alimentar gatos somente com ração industrializada ou carne bem cozidas</p><p>Consumir carnes bem cozidas (aquecimento acima de 67ºC)</p><p>Congelar alimentos (especialmente carnes) a -12ºC antes de consumi-los</p><p>Ferver o leite</p><p>Cuidado especial para gestantes com sorologia negativa</p><p>e pacientes</p><p>imunodeprimidos</p><p>Cuidado com a procedência da água</p><p>Aula 7 - Malária 1</p><p>🦟</p><p>Aula 7 - Malária</p><p>Sinônimos: tremedeira, batedeira, febre terçã, paludismo, impaludismo</p><p>Na época que começa a chover é quando a malária tende a ter maiores picos</p><p>de transmissão</p><p>Parasitos</p><p>Pertencentes ao filo Arpicomplexa</p><p>esses parasios possuem um complexo de organelas que auxiliam a penetração</p><p>do parasito na célula hospedeira (micronemas, conóides, aneis polares)</p><p>Não possuem cílios, flagelos, pseudópodos, mas anda sim possuem</p><p>capacidade de movimentação</p><p>Pertencem ao gênero de Plasmodium</p><p>Capazes de infectar o homem: Plasmodium falciparum (associado ao meio</p><p>nº de óbitos); P. vivax; P.malariae; P. ovale; P. knowlesi (mais recente</p><p>espécie descrita).</p><p>As espécies de Plasmodium que infectam humanos, só infectam humanos; as</p><p>que infectam roedores, só infectam roedores e assim por diante → são</p><p>específicos</p><p>mas, hoje em dia, algumas espécies não obedecem essa regra, como</p><p>Plasmodium siminum, que além de infectar macacos, vem infectando</p><p>humanos também.</p><p>Os parasitos da malária se encontram dentro das hemácias</p><p>Malária no mundo</p><p>Acontece nos países que se localizam nas regiões tropicais e subtropicais do</p><p>mundo</p><p>Em 2020, com a pandemia, o controle da doença foi muito afetado e o nº de</p><p>casos voltou a subir → 241 milhões de casos clínicos e 627 mil mortes</p><p>Aula 7 - Malária 2</p><p>O continente africano é onde ocorre o maior número de casos de Plasmodium</p><p>falciparum; é o local com maior nº de mortes (+90% dos óbitos)</p><p>O Brasil também está entre os países de área endêmica. Mas a malária não</p><p>acontece no país todo, e sim predominantemente na região norte.</p><p>75% dos casos clínicos = P. vivax (causa uma doença extremamente</p><p>mórbida, necessitando de internação, mas raramente causam morte)</p><p>25% dos casos = P. falciparum + P malarie</p><p>Plasmodium simium → região de mata atlantica</p><p>O maior nº de óbitos ocorre na região fora da área endêmica, pois estas</p><p>áreas já apresentam preparo para o diagnóstico, diferente das outras áreas,</p><p>em que o diagnóstico é tardio</p><p>Atualmente tem-se muita malária acontecendo na região norte do Brasil,</p><p>principalmente na área dos Yanomanis devido ao impacto humano, como a</p><p>garimpagem.</p><p>Os picos de infecção normalmente sempre são influenciados pela ação humana</p><p>Malária no Brasil: 1907-1912 → Construção da estrada de ferro Madeira-</p><p>Mamoré; Bolívia-Amazônia - 20 mil trabalhadores e 6 mil mortos (dentre os</p><p>motivos, tem-se a malária).</p><p>processos de desmatamento, turismo pode estabelecer os surtos</p><p>Transmissão</p><p>Transmissão vetorial</p><p>Transmissor da malária: mosquitos pertencentes ao gênero Anopheles sp</p><p>No continente africano, o principal agente transmissor da malária é o An gabiae</p><p>potencial antropofílico alto → preferencia por sangue humano</p><p>Já no Brasil, o principal (mas não o único) transmissor da malária é o An darlingi</p><p>menor potencial antropofílico → também se alimenta de animais</p><p>Transmissão através da transfusão sanguínea</p><p>Além da transmissão vetorial, tem-se a tranmisssão através da transfusão</p><p>sanguínea, mas esta não apresenta importância epidemiológica</p><p>Aula 7 - Malária 3</p><p>Indivíduos podem desenvolver imunidade para essa doença; mas essa</p><p>imunidade não esteriliza ou elimina o parasito da circulação, é apenas uma</p><p>imunidade anti-doença, mas não anti-parasitária. Logo, o que acontece é</p><p>que o indivíduo infectado com a malária não vai apresentar sintomas e, se</p><p>este for doar sangue para uma pessoa que não apresenta imunidade contra</p><p>a doença, ela pode se infectar e morrer</p><p>Formas evolutivas</p><p>Esporozoítos → Forma infectante que é inoculado na pele do indivíduo ou na</p><p>corrente sanguínea, juntamente com a saliva do mosquito</p><p>Apenas as fêmeas dos mosquitos Anopheles transmitem a doença, pois são</p><p>elas quem precisam de sangue.</p><p>quando elas picam, transferem através de sua saliva os esporozoítos</p><p>A picada do anophelino é muito dolorida</p><p>Tem-se esporozoítos que vão ficar retidos na derme → resposta imunológica</p><p>Tem-se aqueles que vão ser drenados pelos vasos linfáticos</p><p>O que dá procedimento para o ciclo reprodutivo do parasito são aqueles que</p><p>atingirem os vasos sanguíneos.</p><p>Pele, atinge os vasos sanguíneos e chegam ao fígado. O primeiro local de</p><p>desenvolvimento do parasito é o fígado (de 8 a 21 dias), mais precisamente os</p><p>hepatócitos, dentro dos quais farão um ciclo de reprodução assexuada</p><p>(esquizogonia). Quando essa célula hepática rompe, os parasito que estavam</p><p>ali dentro são liberados para a circulação e vão infectar as hemáceas. Essa fase</p><p>do ciclo que acontece no fígado é totalmente silenciosa, ou seja, não há</p><p>manifestação de sintomas associado ao ciclo hepático</p><p>A forma liberada elo fígado que infecta as hamácias são chamas de</p><p>merozoítos</p><p>O parasito formado no fígado não volta a infectar o fígado, ou seja, só tem</p><p>poder para infectar a hemácea</p><p>A única forma que infecta o fígado é o esporozoíto que fica inoculado pelo</p><p>mosquito</p><p>Toda manifestação clínica da malária está associada ao ciclo sanguíneo.</p><p>Aula 7 - Malária 4</p><p>Parte dos esporozoítos inoculados pelas espécies P. vivax e P. ovale que</p><p>chegam no fígado não sofrem esquizogonia, mas ficam em estado de latência,</p><p>sendo chamados de Hipnozoítos. Se estes não forem tratados de forma a matar</p><p>os hipnozoítos, anos ou meses depois eles acordam devido a alguns estímulos,</p><p>começam a se reproduzir por esquizogonia e vão infectar as hemáceas; esse</p><p>processo é conhecido como recaídas tardias. → COBRA NA PROVA.</p><p>se o indivíduo estiver infectado por P.vivax ou P.ovale e pegar malária, ele vi</p><p>fazer o tratamento para hipnozoíto.</p><p>Os parasitos que pertencem aos P. vivax só infectam reticulócitos, isto é,</p><p>hamácias jovens que ainda não amadureceram. Por termos uma baixa</p><p>quantidade de reticulócitos, a carga parasitária do P. vivax tende a ser muito</p><p>baixa</p><p>Os parasitos que pertencem aos P. falciparum infectam hemáceas de todas as</p><p>idades, o que justifica a carga parasitária e a chance de morte do indivíduo</p><p>Dentro da hemácea o parasito pode seguir dois caminhos:</p><p>gametócito (reprodução sexuada - aumento da variabilidade genética →</p><p>causa pela qual não se tem vacinas atualmente): vai infectar mosquitos</p><p>(hospedeiros definitivos)</p><p>vai entrar na hemácea e sofrer esquizogonia e quando a célula romper, vai</p><p>haver a infecção de novas hemáceas</p><p>Ciclo sanguíneo ou esquizogônico tem um tempo para acontecer e varia de</p><p>acordo com a espécie do parasito</p><p>relação com os sintomas da doença: quando a hemácea rompe, libera para</p><p>a circulação uma seria de substâncias tóxicas, sendo que a principal é o</p><p>pigmento malárico ou hemosoína (extremamente pirogênico; é um produto</p><p>da degradação da hemoglobina). O parasito dentre da hemácia quebra a</p><p>hemoglobina em Heme e Globina, se alimenta de globina e altera a Heme -</p><p>que é tóxica - para hemosoína)</p><p>a maioria dos medicamentos atua no impedimento da conversão do Heme</p><p>em pigmento malárico ou hemosoína. Ex: cloroquina</p><p>Padrão típico de febre</p><p>Manifestações clínicas iniciais acontecem de tempos e tempos que coincide</p><p>com o ciclo esquizogônico do parasíto</p><p>Aula 7 - Malária 5</p><p>Vivax/ ovale → normalmente ocorre a cada 48 horas (febre terçã)</p><p>Malariae → a cada 72 horas (febre quartã)</p><p>A febre pode ser benigna ou malígna (P. falciparium)</p><p>Na malária não complicada, em que o indivíduo apresentam sintomas a cada</p><p>48 ou 72horas</p><p>rompimento das hemáceas vem acompanhada por uma sensação de frio</p><p>com tremores incontroláveis; pode acontecer náuseas e vômitos</p><p>posteriormente ocorre um calor intenso, dor de cabeça, náuseas e vômitos</p><p>posteriormente ocorre sudorese intensa e prostração e sono.</p><p>Todo esse ciclo = Acesso malárico, que dura em torno de 2/3hrs</p><p>No continente africana não acontece esse ciclo pois o indivíduo está sendo</p><p>picado constantemente, então terá febre todo dia.</p><p>Associado ao acesso malárico o indivíduo pode desenvolver:</p><p>anemia: ligada ao rompimento das hemáceas sadias; isso está</p><p>relacionado com a liberação de antígenos pela hemácia devido ao</p><p>rompimento das hemácias infectadas (incluindo o pigmento</p>