SÍNDROME METABÓLICA

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<p>OBJETIVOS DE ESTUDOS</p><p>Compreender os dois tipos de diabetes mellitus e suas complicações agudas,</p><p>crônicas e suas implicações sociais;,</p><p>https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus_cab16.pdf</p><p>Entender a síndrome metabólica (relações com a resistência à insulina);</p><p>https://www.endocrino.org.br/sindrome-metabolica/</p><p>Elucidar as características do hipotireoidismo e tireoidite anatomia da glândula</p><p>tireóide, função e produção hormonal) mais eixo tireoidiano;</p><p>Elencar os exames para o diagnóstico das doenças discutidas e os valores</p><p>referenciais.</p><p>1. COMPREENDER OS DOIS TIPOS DE DIABETES MELLITUS E SUAS</p><p>COMPLICAÇÕES AGUDAS, CLÍNICAS E SUAS IMPLICAÇÕES SOCIAIS;</p><p>O Diabetes Mellitus configura-se hoje como uma epidemia mundial,</p><p>traduzindo-se em grande desafio para os sistemas de saúde de todo o mundo.</p><p>Segundo a OMS, a diabetes é uma doença metabólica crônica caracterizada</p><p>por níveis elevados de glicose no sangue (ou açúcar no sangue), que conduz, ao</p><p>longo do tempo, a danos graves no coração, vasos sanguíneos, olhos, rins e nervos.</p><p>O mais comum é o diabetes tipo 2, geralmente em adultos, que ocorre quando o</p><p>corpo se torna resistente à insulina ou não produz insulina suficiente. Existe uma</p><p>meta globalmente acordada para travar o aumento da diabetes e da obesidade até</p><p>2025.</p><p>https://diabetes.org.br/cetoacidose-diabetica-uma-grave-emergencia-medica/</p><p>O diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por</p><p>hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários</p><p>órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sanguíneos.</p><p>Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos</p><p>patogênicos específicos, por exemplo, destruição das células beta do pâncreas</p><p>(produtoras de insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção da</p><p>insulina, entre outros.</p><p>Tipos de diabetes (classificação etiológica)</p><p>Os tipos de diabetes mais frequentes são o diabetes tipo 1, anteriormente</p><p>conhecido como diabetes juvenil, que compreende cerca de 10% do total de casos,</p><p>e o diabetes tipo 2, anteriormente conhecido como diabetes do adulto, que</p><p>compreende cerca de 90% do total de casos.</p><p>Diabetes tipo 1</p><p>O termo tipo 1 indica destruição da célula beta que eventualmente leva ao</p><p>estágio de deficiência absoluta de insulina, quando a administração de insulina é</p><p>necessária para prevenir cetoacidose, coma e morte.</p><p>A destruição das células beta é geralmente causada por processo</p><p>auto-imune, que pode se detectado por auto-anticorpos circulantes como</p><p>anti-descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina, e,</p><p>algumas vezes, está associado a outras doenças auto-imunes como a tireoidite de</p><p>Hashimoto, a doença de Addison e a miastenia gravis. Em menor proporção, a</p><p>causa da destruição das células beta é desconhecida (tipo 1 idiopático).</p><p>O desenvolvimento do diabetes tipo 1 pode ocorrer de forma rapidamente</p><p>progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes (pico de incidência entre 10</p><p>https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus_cab16.pdf</p><p>e 14 anos), ou de forma lentamente progressiva, geralmente em adultos, (LADA,</p><p>latent autoimmune diabetes in adults; doença auto-imune latente em adultos). Esse</p><p>último tipo de diabetes, embora assemelhando-se clinicamente ao diabetes tipo 1</p><p>auto-imune, muitas vezes é erroneamente classificado como tipo 2 pelo seu</p><p>aparecimento tardio. Estima-se que 5-10% dos pacientes inicialmente considerados</p><p>como tendo diabetes tipo 2 podem, de fato, ter LADA.</p><p>Diabetes tipo 2</p><p>O termo tipo 2 é usado para designar uma deficiência relativa de insulina. A</p><p>administração de insulina nesses casos, quando efetuada, não visa evitar</p><p>cetoacidose, mas alcançar controle do quadro hiperglicêmico. A cetoacidose é rara</p><p>e, quando presente, é acompanhada de infecção ou estresse muito grave.</p><p>A maioria dos casos apresenta excesso de peso ou deposição central de</p><p>gordura. Em geral, mostram evidências de resistência à ação da insulina e o defeito</p><p>na secreção de insulina manifesta-se pela incapacidade de compensar essa</p><p>resistência. Em alguns indivíduos, no entanto, a ação da insulina é normal, e o</p><p>defeito secretor mais intenso.</p><p>Descompensação Hiperglicêmica Aguda</p><p>● Prevenção da Cetose e Cetoacidose</p><p>A cetoacidose é uma complicação potencialmente letal, com índices de</p><p>mortalidade entre 5 e 15%. Estima-se que 50% dos casos possam ser</p><p>evitados com medidas simples de atenção. Os principais fatores precipitantes</p><p>são: infecção, omissão da aplicação de insulina, abuso alimentar, uso de</p><p>medicações hiperglicemiantes e outras intercorrências graves – como AVC,</p><p>infarto ou trauma. Indivíduos em mau controle – hiperglicêmicos ou instáveis</p><p>– são particularmente vulneráveis a essa complicação.</p><p>A cetoacidose ocorre particularmente em pacientes com diabetes tipo</p><p>1, sendo algumas vezes a primeira manifestação da doença. O diabetes tipo</p><p>2, que mantém uma reserva pancreática de insulina, raramente desenvolve</p><p>essa complicação, mas isso pode ocorrer em intercorrências como infarto,</p><p>AVC ou infecção grave, em que há elevada produção de hormônios</p><p>contra-reguladores.</p><p>O quadro clínico consiste em polidipsia, poliúria, enurese, hálito</p><p>cetônico, fadiga, visão turva, náuseas e dor abdominal, além de vômitos,</p><p>desidratação, hiperventilação e alterações do estado mental. Esse quadro</p><p>pode se agravar, levando a complicações como choque, distúrbio</p><p>hidro-eletrolítico, insuficiência renal, pneumonia de aspiração, síndrome de</p><p>angústia respiratória do adulto e edema cerebral em crianças.</p><p>A cetose, que antecede a cetoacidose, pode ser manejada em casa,</p><p>desde que o paciente esteja habituado com o automonitoramento da</p><p>glicemia. Já a cetoacidose em evolução – com presença dos sintomas acima</p><p>– requer tratamento imediato no local de atendimento usual ou em serviço de</p><p>emergência.</p><p>Embora a maioria dos pacientes com diabetes tipo 1 será</p><p>acompanhada por especialista, a unidade poderá prestar pronto atendimento</p><p>de intercorrências, evitando descompensações agudas. Dentre as causas de</p><p>descompensação destacam-se: infecções como tuberculose, infecção</p><p>urinária, pé diabético, abcesso dentário, mais frequentes nos pacientes em</p><p>mau controle glicêmico, assim como em condições higiênicas desfavoráveis.</p><p>Condições mínimas para um programa de prevenção da cetoacidose.</p><p>Fonte: Caderno de Atenção Básica.</p><p>COMPLICAÇÕES AGUDAS</p><p>2. ENTENDER A SÍNDROME METABÓLICA (RELAÇÃO COM A RESISTÊNCIA</p><p>INSULÍNICA); https://youtu.be/TEMa94xXHto?si=s5yms5TdpBKHKB0D</p><p>OBESIDADE DAS VÍSCERAS</p><p>Síndrome metabólica é um conjunto de condições tais como: pressão sanguínea</p><p>aumentada, alto nível de açúcar no sangue, excesso de gordura visceral e níveis altos de</p><p>colesterol ou triglicerídeos. Quando ocorrem juntos, aumentam seu risco de doença</p><p>cardíaca, acidente vascular cerebral e diabetes.</p><p>Uma das principais preocupações em relação à síndrome metabólica é o Diabetes</p><p>Mellitus tipo II. O diabetes, se não tratado adequadamente, pode causar sérios problemas</p><p>ao longo do tempo, tais como: infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral</p><p>(derrame), doença ou falência renal, problemas de visão e até mesmo cegueira, dor ou</p><p>perda da sensibilidade em mãos e pés, necessidade de amputações de extremidades</p><p>(dedos, pés, mãos e/ou pernas), dificuldade para cicatrização.</p><p>Fatores de risco:</p><p>● grande quantidade de gordura abdominal: em homens, cintura com mais de 102 cm</p><p>e nas mulheres, maior que 88 cm;</p><p>● baixo HDL (“bom colesterol”): em homens, menos que 40mg/dl e nas mulheres</p><p>menos do que 50mg/dl;</p><p>● triglicerídeos elevados (nível de gordura no sangue): 150mg/dl ou superior;</p><p>● pressão sanguínea alta: 135/85 mmHg ou superior ou se está utilizando algum</p><p>medicamento para reduzir a pressão;</p><p>● glicose elevada: 110mg/dl ou superior.</p><p>Com esse aumento do tecido adiposo tem-se um aumento dos ácidos graxos livres</p><p>no organismo e há uma redução da sinalização para os efeitos da insulina (um dos efeitos</p><p>da insulina, inclusive, é aumentar a síntese de ácidos graxos) culminando em uma</p><p>resistência à insulina. Tanto</p><p>a resistência insulínica quanto o aumento da ingesta calórica</p><p>leva ao excesso de triglicerídeos circulantes, o que gera um estímulo hepático para síntese</p><p>de lipoproteínas ricas em triglicerídeos como as LDL pequenas e densas e HDL</p><p>disfuncionais que logo são excretadas pelos rins. Com isso, ocorre um aumento dos</p><p>triglicerídeos e LDL, ao passo que há redução dos níveis de HDL, o que caracteriza o</p><p>quadro de dislipidemia. Além disso, o aumento de lipídios perifericamente, em indivíduos</p><p>predispostos, leva ao acúmulo de gordura em células pancreáticas (esteatose da ilhotas</p><p>pancreáticas), que resulta em apoptose das células beta e compromete a secreção de</p><p>insulina levando ao DM2.</p><p>Os principais efeitos metabólicos da insulina são: aumento da captação de</p><p>glicose principalmente no músculo e tecido adiposo, aumento da síntese de proteínas</p><p>e ácidos graxos, bloqueio da produção hepática de glicose, proteólise e lipólise.</p><p>Com a resistência insulínica (RI) ocorre no organismo uma resposta compensatória</p><p>que eleva os níveis de insulina, gerando um hiperinsulinismo que contribui para a retenção</p><p>renal de sódio e água, hipertensão diastólica, proliferação da camada médio-intimal das</p><p>artérias, bem como alterações pró-inflamatórias/trombóticas, conjunto de alterações que</p><p>acarretam na hipertensão arterial sistêmica (HAS). Além disso, vale ressaltar que aquele</p><p>efeito endócrino do tecido adiposo associado ao aumento do tônus simpático vai interferir</p><p>na sinalização da insulina e elevar a pressão arterial.</p><p>3. ELUCIDAR AS CARACTERÍSTICAS DO HIPOTIROIDISMO E DA TIREOIDITE</p><p>(ANATOMIA DA GLÂNDULA TIREÓIDE, FUNÇÃO E PRODUÇÃO HORMONAL)</p><p>MAIS EIXO TIREOIDIANO; (essa parte está na folha)</p><p>A tireoide é uma glândula localizada na parte anterior do pescoço, composta</p><p>pelos lobos direito e esquerdo, unidos pelo istmo. Ela produz esses dois hormônios</p><p>tireoidianos, T3 e T4, nos folículos tireoidianos, a partir do iodo captado da dieta.</p><p>Hipotireoidismo central</p><p>O hipotireoidismo central, também chamado de hipotireoidismo secundário ou</p><p>terciário, é uma condição em que a deficiência de hormônios tireoidianos é causada por</p><p>problemas na regulação do eixo hipotálamo-hipófise, e não por uma disfunção primária da</p><p>glândula tireóide.</p><p>Características do hipotireoidismo central são:</p><p>● Níveis baixos de T4 livre e T3 no sangue</p><p>● TSH geralmente baixo ou inadequadamente normal (ao invés de elevado como no</p><p>hipotireoidismo primário)</p><p>● Causas incluem tumores hipofisários, radioterapia, cirurgias, doenças autoimunes</p><p>envolvendo o hipotálamo ou hipófise</p><p>O diagnóstico é feito pela combinação de níveis baixos de T4 livre e T3, com TSH</p><p>baixo ou inapropriadamente normal. Nesses casos, o TSH pode até estar dentro da faixa</p><p>normal, mas não estar elevado o suficiente para compensar a baixa produção de hormônios</p><p>tireoidianos.</p><p>O tratamento do hipotireoidismo central envolve a reposição de levotiroxina (T4),</p><p>com objetivo de manter os níveis de T4 livre na faixa superior da normalidade. O</p><p>monitoramento é feito através da medição dos níveis de T4 livre, sem usar o TSH como</p><p>guia, já que este pode estar baixo ou normal.</p><p>Portanto, em resumo, o hipotireoidismo central se diferencia do hipotireoidismo</p><p>primário pela causa central (hipotálamo/hipófise) e pelo padrão laboratorial de TSH baixo ou</p><p>normal com T4 baixo.</p><p>4. ELENCAR OS EXAMES PARA O DIAGNÓSTICO DAS DOENÇAS DISCUTIDAS E</p><p>OS VALORES REFERENCIAIS.</p><p>Referências:</p><p>CAMPOS, Carla M. M. et al. Resistência insulínica e sua relação com os</p><p>componentes da síndrome metabólica. Scielo, 30 set. 2011. Disponível em:</p><p>< https://www.scielo.br/j/abc/a/Z79Dm8pD557x8QWmTZDMBGP/></p>