20 Doenças das Vias Biliares

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Roxanne Cabral – M6 – 2019.1 – Clínica Médica 2 
1 
 
DOENÇAS DA VESÍCULA E DAS VIAS BILIARES 
 
Anomalias Congênitas 
São raras e por isso não tem grandes repercussões clínicas. 
 
 Agenesia – assintomática, pois podemos viver sem 
vesículas. 
 Duplicidade 
 Hipoplasia da vesícula biliar 
 
 Divertículos 
 Septações da vesícula biliar 
Essas duas alterações ações acima facilitam a estase biliar e 
com isso facilitam o surgimento da litíase biliar. 
 
 Atresia das Vias Biliares 
Essa anomalia é incompatível com a vida, pois precisamos do 
sistema ductal biliar para excretar substancias resultantes do 
metabolismo. 
 
 Cistos do colédoco 
Favorece a formação de colangite. 
 
Fisiologia da produção e fluxo de bile 
A bile vão ter sua gênese a partir do colesterol e outras 
substancias. A partir de processos bioquímicos o colesterol 
é desmembrado em ácido cólico e ácido quenodesoxicólico, 
que se associando a fosfatidilcolina, formará micelas. Isso 
propiciará a formação de um composto anfipático – que tem 
2 polaridades – lipossolúvel e hidrosolúvel. 
 
Colesterol 
 
 
Ácido Cólico 
Ácido Quenodesoxicólico 
 
 
Fosfatidilcolina 
 
 
Micelas 
 
Um vez produzidos no fígado, esses sais biliares vão para os 
canalículos biliares  ductos biliareas intra-hepáticos  
ducto hepático comum  na altura do ducto cístico esses 
sais entram na vesícula, onde ficam armazenados e vão 
sendo concentrados. 
 
O objetivo da bile é excretar colesterol e promover digestão 
e absorção dos lipidos da alimentação. 
 
 
Anatomia das Vias Biliares 
 
Formação de Cálculos 
Ocorre quando há um desequilibrio entre as substâncias que 
compõem a bile. 
O colesterol em excesso ou a redução de ácidos biliares ou a 
redução de lecitina, vão provocar desproporção na 
composição da bile e com isso favorecer a supersaturação da 
bile, que ao longo do tempo resulta em nucleação, que vai 
originar a principio microcálculos e ao final cálculos biliares. 
 
↑Colesterol 
Ác. Biliares (normal) 
Lecitina (normal) 
Colesterol (normal) 
↓ Ác. Biliares 
Lecitina (normal) 
Colesterol (normal) 
Ác. Biliares (normal) 
Lecitina ↓ 
SUPERSATURAÇÃO 
NUCLEAÇÃO 
MICROCÁLCULOS 
CÁLCULO BILIAR 
 
COLELITÍASE 
20% das mulheres e 8% dos homens acima de 40 anos 
apresentam cálculo biliar. É importante ressaltar que nem 
todos terão sintomas relativos ao cálculo. 
 
o 4F’s: 
o 40 anos (forty) 
o Sexo feminino 
o Obesidade (fat) 
o Fertilidade (multiparidade) 
 
80% dos cálculos são de colesterol 
o >50% colesterol + pigmentos biliares, proteínas e 
ácidos graxos. 
 
20% dos cálculos são pigmentares 
o Bilirrubinato de cálcio | 5mm na vesícula, nesse caso indicamos 
cirurgia em assintomáticos. Outra indicação é paciente com 
doenças que necessitem do uso de octreotide (análogo de 
somastatina). 
 
 
Exames Laboratoriais 
 
COLELITÍASE = EXAMES LABORATORIAIS NORMAIS 
 
Não tem alteração de bilirrubina, pois o fluxo de bile está 
mantido, não há obstrução ao fluxo da bile. 
Não tem alteração TGO, TGP, GamaGT ou Fosfatase 
Alcalina. A pedra dentro da vesícula, na ausência de 
inflamação, não altera essas enzimas. 
 
O colesterol pode estar normal e o paciente pode ter uma 
pedra na vesícula. Com isso, o colesterol não é um marcador 
direto de cálculo na vesícula biliar. A alteração de colesterol 
é na bile, não necessariamente o paciente terá 
hipercolesterolemia. 
 
 
Exames de Imagem 
 
A USG é o melhor exame para analisar doenças da 
vesícula. 
 
Com relação a via biliar, se for encontrada alguma alteração, 
o USG colabora para o diagnóstico, mas se não 
encontrarmos nada no USG em suspeita de doença da via 
biliar, teremos que pedir outros exames. 
 
Tratamento 
Colelitíase sintomática: 
o Cirúrgica 
 
Existe tratamento clínico, mas ele não é muito utilizado por 
apresentar baixa eficácia e o paciente tem que apresentar 
microcálculos. O fármaco utilizado é: 
o Ácido ursodesoxicólico 
o Tratamento por 6 meses 
o Droga cara 
o O medicamento dissolve o cálculo, mas o potencial 
litiásico da VB continuará e no futuro novos cálculos 
poderão ser formados. Por isso não é útil o 
tratamento clínico da colelitíase. 
o Exceção: pacientes que fazem uso de octreotide 
podem usar o ácido ursodesoxicólico para evitar a 
formação de cálculo. 
 
Caso Clínico 1 
Id: F.M.A., 22 anos, sexo feminino, solteira, natural da 
Holanda, procedente do Rio de Janeiro, estudante. 
 
QP: dor na barriga. 
 
HDA: Há 1 ano apresentou dor em HCD, em cólica, com 
irradiação para epigástrio, pós-prandial (pizza), associado a 
náuseas. Recidiva do quadro, apresentando 2 episódios 
semelhantes nos últimos 3 meses. 
 
RS: NDN 
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HPP: sem comorbidades | vacinas da infância | uso de ACO 
| nega cirurgias e internações | nega alergias e 
hemotransfusão 
 
Ao exame: BEG, LOTE, afebril, anictérica, acianótica, 
hidratada, normocorada, eupneica em ar ambiente. 
PA: 100x60mmHg | FC: 72bpm | Sat. O2: 99% 
 
ACV: RCR, 2T, BNF, sem sopros 
AR: MVUA s/ RA 
Abdome: atípico, depressível, sem massas ou VMG, 
peristalse presente. 
MMII: sem edemas, panturrilhas livres. 
 
Hipóteses Diagnóstica: colelitíase, gastrite, hepatite aguda, 
cálculo renal... 
 
1. Quais exames complementares a serem solicitados? 
 
Exames Laboratoriais 
Hb: 13 
Leucócitos: 6700 
Plaquetas: 330.00 
 
Ureia: 12 
Creatinina: 0,3 
 
Na: 140 
K: 4,4 
 
TGO: 18 | TGP: 16 
FA: 75 | GGT: 60 
Bb: 0,9 
 
PCR: 0,2 
Exames laboratorial todo normal. 
 
Ultrassonografia Abdominal 
Imagem hiperecoica com sombra acústica posterior. 
 
 
Colelitíase 
 
Diagnóstico da paciente do caso: Colelitíase (sintomática). 
 
2. Qual o tratamento dessa doente tendo em vista que ela 
tem uma colelitíase sintomática? 
Colecistectomia videolaparoscópica. 
 
COLECISITITE AGUDA 
Uma das complicações da colelitíase é a colecistite e isso 
ocorre porque a pedra pode impactar no orifício de saída do 
ducto cístico. Isso vai provocar estase dentro da VB, que vai 
evoluir para inflamação – colecistite. Essa inflamação pode 
evoluir para infecção, porque todo tecido inflamado 
favorece aumento da permeabilidade capilar, como o 
intestino é colonizado, pode ocorrer translocação bacteriana 
do intestino para as VB. 
 
Obstrução do ducto cístico 
↓ 
Inflamação 
↓ 
Infecção* 
*E. coli, Klebisiella spp, Streptococos spp e Clostridium spp. 
 
 
Colecistite 
 
Quadro Clínico: 
 Cólica biliar – dor QSD 
 Febre 
 Sinal de Murphy 
 
 Leucocitose / PCR elevada 
 
Tríade colecistite: dor QSD, febre e leucocitose. 
 
USG: 
VB com parede espessada 
(sinal de Murphy ultrassonográfico) 
 
 
Vesícula com parede espessada 
 
 
 
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Tratamento: 
 ATB + cirurgia(colecistectomia) 
 
A leucocitose pode ser da inflamação ou da infecção, não 
temos como saber de qual se trata, por isso sempre que 
fazemos um diagnóstico de colecistite, temos que prescrever 
ATB para o paciente. 
Síndrome de Mirizzi 
Nessa situação, a pedra ainda dentro da vesícula (inicio do 
ducto cistico), pode causar uma inflamação tão intensa, 
formando tanto edema, que acaba obstruindo 
externamente o ducto hepático comum. 
Nesse caso, ocorre ICTERÍCIA! Essa é a única situação em que 
ocorre icterícia com cálculo dentro da vesícula somente. 
 
 
Síndrome de Mirizzi 
 
 
Colecistite Acalculosa 
Podem ocorrer situações em que o paciente tem estase da 
bile dentro da vesícula, só que o motivo não é um cálculo 
provocando obstrução. 
 
Isso pode ocorrer em: 
 Nutrição parenteral prolongada 
 Pacientes graves em UTI, grandes queimados, sepse 
 Vasculites (trombose de vascularização da vesícula) 
 
Caso Clínico 2 
Id: S.W., sexo masculino, 63 anos, divorciado, natural do 
Egito, procedente do Rio de Janeiro, empresário. 
 
QP: Dor lombar e febre. 
 
HDA: Relata início há 15 dias de dor em região lombar direita 
que irradiava para o HCD, associadas a náuseas e febre 
aferida. Não tinha relação clara com alimentação e essa dor 
é muito caracterizada. Realizou exame de urina, mas antes 
disso começou a tomar ciprofloxacino por 7 dias e parou. 
Após 3 dias, teve recidiva dos sintomas. 
 
HPP: HAS em uso de valsartana, DRC estágio 1 em 
tratamento conservador, alérgico a penicilina. 
HS: nega tabagismo, etilismo social 
 
Ao exames: 
Regular estado geral, fáscies de dor, sudoreico, febril, 
anictérico, acianótico, desidratado (+/4+), eupneico em ar 
ambiente. 
PA: 110 x 70mmHg; FC: 99bpm; SatO2: 96%AA 
 
ACV: RCR, 2T, BNF, sem sopros 
AR: MVUA s/ RA 
Abdome: atípico, depressível, dor à palpação de HCD 
(Murphy +), peristalse débil, s/ VMG. 
MMII: sem edemas, panturrilhas livres. 
 
Hipóteses diagnósticas: infecção urinária, colecistite, 
apendicite. 
 
1. Quais exames complementares a serem solicitados? 
 
Exames Laboratoriais 
Hb: 13,5 
Leucócitos: 18.000 
Plaquetas: 300.00 
 
Ureia: 55 
Creatinina: 1,4 
 
Na: 138 
K: 4,0 
 
TGO: 27 | TGP: 33 
FA: 70 | GGT: 59 
Bb: 0,7 
 
PCR: 6,0 
 
 Leucocitose. 
 PCR elevado. 
 
Podemos pedir amilase, lipase (pancreatite?). 
Solicitar também culturas se estiver internado – sepse? 
 
Imagem: 
Ultrassonografia Abdominal 
 
 
VB do caso com parede espessada e cálculo no interior 
 
1. Qual o tratamento desse paciente? 
Antibiótico e colecistectomia. 
Num quadro agudo de colecistite, operamos logo esse 
paciente (em menos de 48h), mas se ele passar desse 
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período, temos que aguardar algumas semanas para o 
processo inflamatório reduzir e com isso ter menor risco de 
complicações na cirurgia. 
 
COLEDOCOLITÍASE 
O cálculo pode descer no ducto cístico e impactar no 
colédoco. Nesse caso, gera-se uma coledocolitíase. É 
importante lembrar que o paciente pode ter uma pedra na 
VB, no ducto cístico e no colédoco simultaneamente. 
 
 
 
Manifestações Clínicas 
 Dor em HCD 
 Icterícia 
 
Exames complementares 
Ultrassonografia abdominal (sempre fazemo) 
 Se o USG detectou o cálculo dentro do colédoco, 
temos certeza que o paciente está com 
colédocolitíase 
 Se o USG não detectou cálculo no colédoco, não 
podemos dizer que o paciente não tem 
coledocolitíase. O USG é muito bom para ver a VB, 
mas não é muito bom para ver vias biliares. 
 
Tomografia 
 
Colangiografia (melhores) 
 Colangiorressonância 
o Imagem com boa sensibilidade e 
especificidade 
o Não invasiva (se torna superior à CPRE por 
isso) 
 Intraoperatória 
 CPRE 
o Diagnóstica e terapêutica 
o Invasivo 
o Complicação principal: pancreatite aguda 
 
Complicações 
 Colangite 
 Pancreatite Aguda 
 
 
Caso Clínico 3 
Id: J.M.F., feminina, 64 anos. 
 
HDA: Há 1 semana dor em região epigástrica, com períodos 
de melhoras e exacerbações (padrão litíase), associado a 
colúria, acolia (obstrução) e náuseas. Procura emergência 
hoje por piora da dor. 
 
HPP: HAS, DM, dislipidemia, depressiva, DRGE e glaucoma. 
Em uso de: aradois, glifage XR, lipless, pantoprazol, 
bromoprida, artovastatina, exodus, xalatan colírio. 
Cirurgias: cesariana em 1988 e catarata há 2 anos. 
 
HS: nega etilismo. 
Ex-tabagista há 1 ano (50 maços-ano). 
 
Exame Físico: 
BEG, fáscies de dor, sudoreica, afebril, ictérica (+/4+), 
acianótica, hidratada, eupneica em ar ambiente. 
 
PA: 160 x 80mmHg; FC: 68bpm; SatO2: 98%AA 
 
ACV: RCR, 2T, BNF, sem sopros 
AR: MVUA s/ RA 
Abdome: atípico, depressível, discreta dor à palpação do 
epigástrico, sem descompressão dolorosa, s/ VMG. 
MMII: sem edemas, panturrilhas livres. 
 
Hipóteses diagnósticas: litíase biliar, coledocolitíase, 
pancreatite, hepatite aguda. 
 
1. Quais exames complementares a serem solicitados? 
 
Exames Laboratoriais 
Hb: 10,5 (anemia) 
Leucócitos: 15.000 
Plaquetas: 417.00 
 
Ureia: 13 
Creatinina: 0,57 
 
Na: 141 
K: 3,0 
 
Amilase: 3526 
Lipase: 4033 
 
TGO: 281 | TGP: 279 
FA: 84 | GGT: 383 
Bb total: 4,5 
 
PCR: 0,96 
 
Essa paciente tem pancreatite aguda (amilase e lipase alta), 
alteração de enzimas hepáticas (hepatite? pedir sorologias). 
A bilirrubina está elevada, com acolia e colúria, ainda parece 
um quadro obstrutivo. 
 
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Exames de imagem 
 
USG: fígado normal, sem dilatação da via biliar, vesícula com 
paredes finais e líquido no interior similar a bile espessa 
(lama biliar). 
 
 
 
Se o USG não mostra alterações em vias biliares quando 
desconfiamos de coledolitíase, temos que prosseguir a 
investigação com outros exames. 
 
Tomografia Computadorizada 
 
Leve ectasia de Vias Biliares intra-hepáticas proximais 
(obstrução!), colédoco medindo 8mm, pancreas com 
densidade e gordura peripancreática preservada. 
 
Colangiografia 
Colangiorressonância – como não é invasiva, é preferível a 
CPRE (resultado: leve ectasia das vias biliares proximais e do 
colédoco). 
 
Tratamento 
 CPRE + CVLP 
CPRE: diagnóstico e retirada do cálculo do colédoco. 
CVLP: colecistectomia videolaparoscópica. 
 
ou 
 
 CVLP + colangiografia intraoperatória 
Realizar a cirurgia e no meio realizar a colangiografia 
intraoperatória para investigação de cálculo no 
colédoco. 
COLANGITE 
É um quadro de via biliar obstruída que evolui para o 
seguinte quadro clínico: 
 
Dor biliar + Icterícia + Febre com Calafrios 
↓ 
TRÍADE DE CHARCOT 
 
Isso significa que a via biliar está infectada. Nesse caso, 
temos que drenar URGENTEMENTE porque há uma grande 
chance desse doente evoluir para sepse abdominal. 
 
A tríade de Charcot pode evoluir: 
 
TRÍADE DE CHARCOT 
+ 
Confusão Mental 
+ 
Hipotensão 
↓ 
Pêntade de Reynolds 
 
A pêntade de Reynolds tem mortalidade elevada, pois 
representa um choque séptico. Necessária intervenção 
imediata. 
 
Tratamento 
Antibiótico + Desobstrução da Via Biliar 
 
 
Caso Clínico 4 
A.S.J., 48 anos, masculino. 
 
HDA: Refere cólica em andar superior do abdome associado 
a icterícia e colúria há 4 dias. Nega febre, náuseas e vômitos. 
Refere epsódios anteriores de epigastralgia. 
 
HPP: HAS em tratamento (micardis HCT, novanlo); 
obesidade grau II. 
Ex-tabagista há 12 anos (10 maços.ano). 
 
Exame físico: 
Afebril, ictérico (++/4+), acianótico, hidratado, eupneico em 
ar ambiente e normocorado. 
 
PA: 140 x 100mmHg; FC: 74bpm; SatO2: 98%AA 
 
ACV: RCR, 2T, BNF, sem sopros 
AR: MVUA s/ RA 
Abdome: globoso, depressível, dor à palpação profunda de 
HCD, sem descompressão dolorosa, peristalse presente, s/ 
VMG. 
MMII: sem edemas, panturrilhas livres. 
 
Hipóteses diagnósticas: litíase biliar, coledocolitíase, 
pancreatite, hepatite aguda. 
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ExamesComplementares: 
 
Hemograma: 
sem alterações 
 
Ureia: 41 
Creatinina: 1,27 
 
Amilase: 45 
Lipase: 62 
 
TGO: 98 | TGP: 224 
FA: 204 | GGT: 1038 
Bb total: 2,7 
Bb direta: 1,8 
 
 
USG abdome: vesícula de paredes finas, litíase, dilatação 
de vias biliares intra e extra-hepáticas. 
 
Diagnóstico: colelitíase com coledocolitíase. 
 
O paciente evolui com febre sem sinais de instabilidade 
hemodinâmica  TRÍADE DE CHARCOT. O que fazer? 
 
Antibiótico e drenagem da via biliar por CPRE. 
 
Colangite Esclerosante Primária (CEP) 
Processo esclerosante, inflamatório e progressivo dos 
ductos biliares extra e/ou intra-hepáticos. 
 
É um doença auto-imune com destruição dos ductos biliares. 
 
Associação com DII em 75% (RCU). 
 
Sinais e sintomas de obstrução biliar crônica e intermitente. 
 
Evolução: 
 Obstrução biliar completa 
  Cirrose biliar secundária 
 
Diagnóstico: 
Via biliar com aspecto em conta de rosário. 
 Via biliar com estenoses e dilatações. 
 
 
 
Aspecto em contas de rosário (CEP) e pobreza de ductos intra-hepáticos 
 
Tratamento: 
Sintomáticos e transplante hepático. 
Não tem cura. 
 
Caso Clínico 5 
Id.: Feminina, 28 anos, do lar, natural e procedente do Rio 
de Janeiro. 
 
HDA: Encaminhada pelo ginecologista para avaliar alteração 
de enzimas colestáticas. 
 
RS: diarreia crônica, algumas vezes com sangue. 
 
HPP: nega comorbidades. Nega uso de medicações. Nega 
cirurgia e hemotransfusão. 
 
HF: irmã com tireoidite autoimune. 
 
HS: nega tabagismo. Etilismo social. 
 
Exame Físico: NORMAL (anictérica, sem sinais de 
hepatopatia crônica). 
 
Exames complementares: 
TGO: 56; TGP: 71. 
FA: 401; GGT: 241. 
 
USG abdominal: normal. 
 
Colangiorressonância: pobreza de ductos intra-hepáticos. 
 
Evolução: diagnóstico de CEP e DII (RCU). 
 
Tratamento: RCU com mesalazina. 
Progressão da doença hepática encaminhada para o serviço 
de transplante hepático. 
 
Caso Clínico 6 
 
Id.: F.B.F., 30 anos, feminina 
Sem comorbidades, filha 8 meses. 
 
HDA: 2 semanas com quadro de dor em andar superior do 
abdome, mais intensa em QSD, em cólica. 
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Há 2 dias: náuseas e vômitos. 
Icterícia, colúria e acolia. 
 
Exames Laboratoriais 
 
 16/04 
Hb/Htc: 
Leucócitos: 
Plaquetas: 
 
Ureia: 
Creatinina: 
 
Na: 
K: 
 
Amilase: 
Lipase: 
 
TGO: 
TGP: 
FA: 
GGT: 
Bb total: 
Bb direta: 
 
PCR: 
13,4 / 39,4 
12.400 
382.000 
 
12 
0,5 
 
136 
4,81 
 
1278 
3635 
 
409 
655 
1745 
447 
7,5 
5,2 
 
5,1 
 
Paciente com síndrome ictérica associada a dor: a principal 
hipótese diagnóstica é coledocolitíase. Houve evolução 
para pacreatite aguda (aumento de lipase e amilase). 
 
Exames de imagens a serem solicitados: 
 Ultrassonografia 
Fígado normal, vias biliares intra e extra-hepáticas sem 
alterações apreciáveis, com colédoco medindo 0,5 – 0,8, 
sendo visualizado em toda sua extensão. 
VB com parede um pouco espessada (colecistite), medindo 
em torno de 0,6 e toda luz preenchida por cálculo. Ausência 
de coleções perivesiculares. 
Pâncreas de dimensões um pouco aumentadas, mais 
notadamente sua porção cefálica (processo inflamatório – 
pancreatite aguda), wirsung não visualizado. 
 
Diagnóstico pelo USG: colelitíase, pancreatite e colecistite. 
 
Qual exame a ser utilizado para pesquisar coledocolitíase? 
Colangiorressonância. 
 
Nas doenças biliares, o primeiro exame é sempre o USG. Se 
houver forte suspeita de coledocolitíase e o USG não 
evidenciou, podemos fazer uma colangiorressonância ou 
ecoendoscopia (USG através da endoscopia – melhor 
visualização) 
 
 
 
 
 
 
Evolução dos exames da paciente: 
 
 16/04 19/4 22/4 
Hb/Htc: 
Leucócitos: 
Plaquetas: 
 
Ureia: 
Creatinina: 
 
Na: 
K: 
 
Amilase: 
Lipase: 
 
TGO: 
TGP: 
FA: 
GGT: 
Bb total: 
Bb direta: 
 
PCR: 
13,4 / 39,4 
12.400 
382.000 
 
12 
0,5 
 
136 
4,81 
 
1278 
3635 
 
409 
655 
1745 
447 
7,5 
5,2 
 
5,1 
11,6 / 34,8 
6300 
35300 
 
6 
0,5 
 
142 
3,85 
 
263 
1958 
 
135 
441 
1378 
405 
2,48 
1,5 
 
2,2 
11,9 / 36 
6100 
379000 
 
10 
0,68 
 
142 
3,80 
 
224 
226 
 
36 
213 
1176 
200 
1,54 
- 
 
- 
 
Houve redução dos títulos das enzimas hepáticas, FA, GGT, 
leucócutos, amilase, lipase, bilirrubinas e PCR. 
Depois de um tempo, a paciente ficou anictérica. 
 Isso significa que o cálculo saiu do colédoco 
espontaneamente. 
 Poderíamos fazer ATB porque a paciente apresentou 
colecistite. 
 
Obs.: sempre que vermos alteração em TGO e TGP temos 
que solicitar sorologias. 
 
Tratamento dessa paciente: 
Colcistectomia videolapariscópica com colangiografia intra-
operatoria, após recuperação de pancreatite aguda. 
 
Caso Clínico 7 
M.A., 22 anos, sexo feminino, natural e procedente do Rio 
de Janeiro, solteira e estudante. 
 
HDA: Relata dor abdominal (HCD) há 3 dias, associada a 
náuseas e vômitos, que era desencadeada pela alimentação 
e aliviava com analgésicos comuns. Evoluiu com icterícia, 
colúria e acolia fecal. 
 
Nega comorbidades. Uso de ACO. Nega cirurgias, 
hemotransfusões e alergia. 
Vida sexual ativia, G0P0. 
Nega tabagismo, etilismo esporádico. 
Atividade física 4x por semana. 
 
HF: mãe tem hipertireoidismo, pai hipertenso. Nega história 
de neoplasia na família. 
Exame físico: 
Afebril, icterícia, dor a palpação profunda em HCD, sem 
sinais de descompressão dolorosa. 
Roxanne Cabral – M6 – 2019.1 – Clínica Médica 2 
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Hipótese: colelitíase que evolui para coledocolitíase. 
 
Lab: elevação de Bilirrubina direta e indireta, TGO, TGP, FA, 
GGT. 
USG: fígado normal, VB com cálculos, vias biliares sem 
alterações. 
 
O que pedir mais para essa paciente? 
 Sorologias (TGO e TGP alta) 
 Colangiorressonância (investigar mais cálculo) 
 
Caso Clínico 8 
A.F., 50 anos, HAS há 2 anos em uso de captopril e 
hidroclorotiazida, há 2 meses com dor em região epigástrica, 
em queimação, associada a perda de peso. Evoluiu na última 
semana com náuseas e vômitos, além de icterícia. 
 
Exames complementares: 
Elevação de transaminases, enzimas colestáticas e 
bilirrubina. 
 
EDA: massa em estômago. 
 
TC: espessamento da parede do estômago, 
conglomeradolinfonodal em topografia de cabeça 
pancretática, carcinomatose peritoneal e dilatação de via 
biliar (obstrução do colédoco distal). 
 
Obstrução do colédoco por tumor! 
Nem tudo que obstrui o colédoco é cálculo, atentar a isso! 
 
Caso Clínico 9 
Paciente, 44 anos, jornalista, sem comorbidades, há 6 meses 
iniciou quadro de dor em epigástrio e HCD, em cólica, que 
cedia espontaneamente, sem relação com alimentação. 
 
Ao exame: obesidade grau II. 
 
TC abdominal: colelitíase e paniculite mesentérica 
(alteração na densidade do omento; pode ser benigna – 
mesenterite idiopática – é autoimune). 
 
 
TC – em verde vemos a paniculite. 
Porém, 50% dos casos de paniculites estão associadas a 
alguma condição afetando o intestino, como uma neoplasia. 
 
Foi submetido a colecistectomia sem intercoreenica. 
 
Procura gastroenterologista por recidiva da dor. 
 
O paciente foi submetido a uma laparoscopia diagnóstica, 
sendo diagnosticado com adenocarcinoma associado a 
conglomerado linfonodal. 
 
Importante: apesar de sintomas característicos, não 
podemos associar tudo a colelitíase. Temos que nos atentar 
nesse paciente como um todo para ter certeza de qual 
conduta assumir. 
 
 
 
 
 Colelitíase sintomática 
 Resposta C 
o A paciente é sintomática, então o tratamento é 
cirúrgico.