Farmacologia part 2 (6 período)

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<p>JENNIFER MOURA | 6º PERÍODO</p><p>CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS</p><p>São angina do peito e IAM que diminuem a oferta de O2 (isquemia) e aumentam consumo de 02. Tem menor disponibilidade de O2 e por isso, precisa sempre consumir mais</p><p>Alteração da atividade ventricular = infarto</p><p>CAUSAS:</p><p>· Primária = vasoespasmo (uma contração involuntária dos vasos que podem acontecer em pacientes tabagistas, por exemplo), disfunção endotelial etc.</p><p>· Secundária = placa de ateroma (principal causa), obesidade e estresse que podem causar inflamação no corpo, tabagismo, resistência a insulina, estado hormonal etc.</p><p>FISIOPATOLOGIA: O consumo de O2 precisa ser igual a oferta de O2, mas, quando há uma desregulação desses dois fatores pode ser indicativo de isquemia. A oferta nós temos pelo fluxo sanguíneo proveniente das coronárias e usamos o consumo de O2 em funções como contratilidade, frequência cardíaca, tensão na parede etc. Esse tipo de disfunção pode ser ocasionado por aterosclerose, espasmo coronariano e trombose e causar problemas como miocardites e hipertrofia do miocárdio e por aumentar pressão ventricular esquerda e volume ventricular, usamos medicamentos como BB e BCC porque poupam essas duas coisa.</p><p>Ou, podemos ter a isquemia ocorrendo, justamente, pelo aumento do consumo de O2</p><p>Quando nós intervimos de maneira farmacológica ou não, temos como objetivo modificar os fatores de risco como obesidade, sedentarismo, hipertensão, hiperlipidemia e tabagismo, a fim de aliviarmos os sintomas do pacientes e prolongarmos sua sobrevida</p><p>TIPOS DE ANGINA:</p><p>· Angina clássica de esforço que é desencadeada através de exercício ou de estresse. Pode ser causada por estenose ateromatosa da coronária epicárdica. Ex de estratégias terapêuticas: Antiagregante (necessário – AAS + Clopidogrel), anticoagulante (não é sempre que pode usar), nitrato orgânico, BCC e revascularização</p><p>· Angina instável ou de repouso já temos uma placa ateromatosa e coágulo com obstrução. Sentimos dor em repouso porque a oferta de O2 esta baixa. Ex de terapias: Antiagregante plaquetário, anticoagulante (aqui já começamos mesmo porque já temos coágulos), antianginosos, angiografia e bypass</p><p>· Angina variante é causada por vasoespasmo coronarianos transitórios. Ex de terapia: nitratos e BCC</p><p>O tônus vascular regula o estresse da parede miocárdica. Patogenia: há retorno venoso para o coração havendo a pré carga (tônus venoso) que pode causar uma pressão intra-ventricular (estresse da parede) – estresse diastólico da parede. Após isso, há a pós carga (tônus arteriolar) que causa uma resistência vascular periférica e regula, assim, a PA – estresse sistólico da parede.</p><p>Preferência de medicação em situações isquêmicas agudas: nitroglicerina</p><p>TRATAMENTO DA ANGINA</p><p>Objetivos:</p><p>· Melhorar qualidade de vida</p><p>· Prolongar sobrevida</p><p>· Melhorar fluxo coronariano</p><p>· Diminuir os requerimentos de O2</p><p>E para atingir esses objetivos, precisamos da: identificação e tratamento das doenças associadas que possam precipitar ou piorar a angina, redução dos fatores de risco coronarianos, aplicação de métodos gerais e não farmacológicos, com uma atenção particular quanto a ajustes no estilo de vida, tratamento farmacológico e revascularização por técnicas percutâneas ou pela cirurgia de revascularização miocárdica.</p><p>Podemos realizar o tratamento incentivando hábitos saudáveis ou por fármacos ou por angioplastia ou revascularização cirúrgica, dependendo da clínica do paciente</p><p>A regulação da contração do músculo liso é realizada pela miosina que causa tanto a contração quanto o relaxamento</p><p>Os antianginosos são eficientes porque eles conseguem regular a disfunção que está causando a isquemia, diminuindo a demanda de O2 (a necessidade) ou aumentando a oferta – ou chega mais O2 ou faz com que o coração não necessite de tanta quantidade de O2. Os medicamentos antianginosos são nitratos orgânicos, antagonistas beta adrenérgicos e antagonistas dos canais de cálcio</p><p>NITRATOS ORGÂNICOS:</p><p>· É um vasodilatador coronariano tanto venoso quanto arteriolar, mas sua função é melhor em nível venoso</p><p>· Faz vasodilatação venosa aumentando capacitância venosa, reduzindo a resistência vascular, a pré carga ventricular (chega menos sangue no coração obstruído, poupando-o), o volume intracardíaco, a pressão intraventricular e a tensão na parede reduzindo assim, a necessidade de O2. Faz também, vasodilatação arteriolar relaxando a artéria coronariana epicardial, aliviando o vasoespasmo coronariano ventricular com redistribuição do fluxo sanguíneo e, aumentando assim a oferta de O2</p><p>· Por mais que haja tanto na veia quanto na artéria, sua função é melhor sob ponto de vista venoso, diminuindo melhor a pré carga do que a pós carga</p><p>· Todos os nitratos são pró fármacos precisando ser ativado para funcionar podendo liberar óxido nítrico que é um vasodilatador do nosso corpo</p><p>· Para controle de episódios pequenos: Nitroglicerina (SL), dinitrato de isosorbida (SL) e nitrato de amila. Preferimos esses medicamentos para episódios pequenos porque tem meia vida curta</p><p>· Para profilaxia da isquemia, aquele paciente que já teve isquemia e precisamos prevenir um novo evento – uso crônico: mononitrato de isosorbida (oral) e Dinitrato de Isosorbida (SL). Preferimos porque tem maior meia vida e assim, agem mais tempo no nosso corpo – chamados de nitratos de ação prolongada</p><p>· Mecanismo de ação: aumenta oxido nítrico que libera GMP cíclico que reduz a ação da cadeia leve de miosina (reduz resposta de Ca basal) não deixando ocorrer contração</p><p>· Tem ação de antiagregante plaquetário porque deixa a plaqueta inerte (a plaqueta passa e não adere a parede)</p><p>· Porque precisamos retirar o Nitrato depois de um tempo usando-o: porque chega uma hora que não funciona mais porque começa a fazer depleção. Começa a tolerância ao fármaco que tem significado prognostico em relação ao paciente com DAC, assim como disfunção endotelial.</p><p>· Podem causar efeitos adversos como hipotensão ortostática, taquicardia reflexa, cefaleia e tolerância (taquifilaxia)</p><p>· É usado na angina clássica de esforço (tanto de ação longa quanto ação curta), angina instável, angina variante (usamos os de longa duração), falência cardíaca congestiva e IAM</p><p>ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC):</p><p>· Iremos preferir os Não Di-hidropiridinicos (Verapamil e Diltiazem) porque tem afinidade com musculatura lisa, mas também tem pela musculatura cardíaca e reduzem melhor a FC, a velocidade de condução no nó atrioventricular e a contratilidade cardíaca. Os Di-hiropiridínicos não são tão bons para isso porque atuam exclusivamente no músculo liso interferindo melhor na pressão arterial</p><p>· Ajuda na pós carga, diminuindo-a, fazendo melhor a dilatação arteriolar e assim, diminuindo o trabalho cardíaco e consumo de O2 – efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos (os não di-hidro)</p><p>· Pode ajudar na angina variante (hipertensão, arritmias e fenômeno de Raynaud – que causam espasmo coronariano) e angina de esforço, mas também podemos usar no IAM mesmo não sendo sua principal indicação</p><p>· São bons, principalmente, para aqueles pacientes que tem queixa de HAS associada</p><p>· Obs: as di-hidropiridinas podem agravar a angina por induzir hipotensão e taquicardia reflexa</p><p>· Efeitos colaterais: relaxamento do músculo liso em outros órgãos, hipotensão, tontura, cefaleia, bradicardia sinusal, cefaleia, rubor etc.</p><p>· Contra indicações: bradicardia sinusal, BAV e falência cardíaca porque é um medicamento que também causa bradicardia pelo seu efeito inotrópico negativo</p><p>BETA BLOQUEADORES (BB):</p><p>· Preferência no infarto porque são cardioprotetores</p><p>· Diminui a atividade simpática bloqueando os ataques de angina aguda – efeito inotrópico negativo</p><p>· Reduz a frequência e severidade dos episódios agudos da angina de esforço, causando maior tolerância ao exercício e melhora da sobrevida do paciente pós IAM (cardioprotetor)</p><p>· Efeitos metabólicos: diminuição da FC, contratilidade e tensão da parede arterial. Quando diminui o DC, inibe a liberação de renina pelos rins, ajudando a reduzir a PA, diminuindo a pós carga e consequentemente, trabalho</p><p>cardíaco</p><p>· Atua na pós carga</p><p>· Não atua no vasoespasmo porque não atua em nada de músculo liso, apenas quando é algo cardíaco</p><p>· Indicações clínicas: Para doenças cardíacas isquêmicas como angina e pós IAM (metoprolol, atenolol e propranolol – são cardioseletivos), HAS (acebutalol, atenolol, labetolol etc. – agem tanto no coração quanto na HAS), arritmias cardíacas (propanolol, sotalol etc - cardioseletividade)</p><p>· Contraindicação: broncoespasmo, bradicardia severa, bloqueio AV e falência ventricular porque o medicamento causa bradicardia</p><p>· Efeitos adversos: broncoespasmo, bradiarritmia etc</p><p>TRATAMENTO DA ANGINA</p><p>· Avaliamos os fatores de risco: tratar a doença de base dele (ex: obesidade, dislipidemia etc.)</p><p>· Escolha entre terapia farmacológica ou revascularização (angioplastia)</p><p>· Indicações para arteriografia coronariana: angina refratária à terapia medicamentosa, teste extremamente positivo ao exercício, angina instável, angina associada ao pós IAM e disfunção ventricular severa pós IAM</p><p>· Terapia medicamentosa:</p><p>· AAS</p><p>· Antilipidêmico se for deslipidêmico</p><p>· Durante a crise, administramos nitrato SL de curta duração</p><p>· Tratamento profilático para evitar novos casos de isquemia. Ex: nitrato de longa duração, beta bloqueador e BCC</p><p>EFEITOS DOS NITRATOS SOZINHOS E COM ASSOCIAÇÃO AO BB OU BCC:</p><p>SÍNDROME CORONARIANA AGUDA:</p><p>Se for infarto usamos trombolítico (1x em até 12h), mas se for sem supra não precisamos usar, apenas AA, anticoagulante e pensar em angioplastia</p><p>REPERFUSÃO: indicado para casos de isquemia para termos aumento de O2, a fim de impedir o remodelamento cardíaco. A consequência de uma isquemia pode ser uma ICC, porque causa necrose naquele local, chegada de células pró inflamatórias e assim, pós 12 semanas, evolução para cardiopatia hipertrófica, fibrose e dilatação ventricular, um remodelamento, por isso precisamos realizar a revascularização rápida durante a isquemia</p><p>PREVENÇÃO: betabloqueadores, IECA, BRA, agentes anti-inflamatórios, probióticos*</p><p>ANTICOGULANTES, TROMBOLÍTICOS E ANTIPLAQUETÁRIOS:</p><p>· Para prevenção da formação de trombos: anticoagulante e antiagregante</p><p>· Para intervenção no tratamento nos trombos formados: fibrinolíticos (degrada trombos já formados)</p><p>Se um vaso for rompido, haverá uma vasocontricção reflexa pela ação da hemostasia, para deixar aquele local em evidência e direcionarmos células inflamatórias, haverá, também, formação de um tampão plaquetário (onde age o antiagregante plaquetário) e posteriormente, a coagulação sanguínea que libera e ativa proteínas sanguíneas para que haja uma formação final de fibrina</p><p>1- Vasoconstrição: ocorre por espasmo miogênico, reflexos nervosos (dor) e autacóides (tromboxano A2)</p><p>2- Formação de um tampão plaquetário</p><p>3- Coagulação sanguínea</p><p>4- Fibrina</p><p>Fator VII Fator X Fator V protrombina trombina fibrinogênio fibrina</p><p>Fibrina = é como se fosse um tapete vermelho, uma rede que estabiliza as plaquetas formando um coágulo firme. Pega aquele aglomerado de plaquetas e transforma em algo mais firme tampando o ‘’buraco’’ daquela parede</p><p>Depois que o coágulo é formado, começa o processo de cicatrização (esse coágulo formado precisa permanecer localizado para que evite coagulação disseminada no interior dos vasos). Com isso, o sistema fibrinolítico começa atuar para desmontar o coágulo e ‘’limpar’’ aquela área. São capazes de quebrar a fibrina, dissolvendo o coágulo para que tudo volte ao normal</p><p>Temos fatores pro-coagulantes para formar um coágulo a fim de cicatrizar e estabelecer o endotélio lesado e depois entra os fatores anticoagulantes que acaba com aquele coágulo pós estabilização que participam da hemostase</p><p>· Fatores pro-coagulantes:</p><p>· Fator tecidual e fosfatidil serina</p><p>· Ocorre a formação de coágulos pela ação do fator X. Fator Xa ativa trombina que transforma fibrinogênio em fibrina</p><p>· Fatores anticoagulantes:</p><p>· Prostaciclina, antitrombina III, proteínas C e S, inibidor da via do fator tecidual (TFPI) e ativador de plasminogênio tecidual</p><p>· Vão promover redução da coagulação</p><p>· Pré calicreina é ativada pelo XII que ativa plasminogênio pelo t-PA</p><p>· Os medicamentos trombolíticos vão agir no fator ativador de plasminogênio (t-PA – ativador do plasminogênio tecidual) que se transforma plasminogênio em plasmina que é capaz de dissolver a rede de fibrina</p><p>· O plasminogênio está desativado, quem o ativa é o t-PA, mas nem sempre a ação do nosso corpo é suficiente para ativá-lo, as vezes precisamos de um trombolítico para isso (quando há uma hipercoagulabilidade)</p><p>· O endotélio vascular atua como se fosse um gerente na festa liberando óxido nítrico e prostaciclina que mantém as plaquetas e fatores de coagulação se maneira normais evitando que esses se juntem de forma excessiva</p><p>Quando há um aumento do fator na síntese de coagulação, fatores pro-coagulantes, podemos ter o caso de uma embolia</p><p>FÁRMACOS:</p><p>Existem vários fármacos diferentes com diferentes mecanismos de ação</p><p>ANTICOAGULANTES INJETÁVEIS:</p><p>Eles atuam no processo da formação da fibrina. Mas, começa na parte de ativação do fator X ou age na trombina diretamente. Dependendo do caso do paciente, podemos usar os dois juntos porque quando inibimos o fator X, ainda tem trombina no sangue, a escolha do medicamento depende da clínica do paciente. Ex: Heparina de BPM e heparina NF inibe tanto fator Xa quanto trombina e Fondaparinux inibe apenas fator Xa, é mais seletivo e tem menos risco de sangramento</p><p>· HBPM (Enoxaparina)</p><p>· HAPM (chamada de não fracionada ou alto peso molecular, é a Heparina)</p><p>· Fondaparinux</p><p>A Heparina procura o fator Xa e/ou trombina. Se achar trombina, vai potencializar sua ação porque se liga perfeitamente. E, quando achar, fator Xa sua ação é mais branda porque não se liga não perfeitamente.</p><p>HBPM por mais que aja em fator Xa e trombina, é mais seletiva para fator Xa e por isso, tem menos risco de sangramento – quanto mais seletivo, menos risco de sangramento.</p><p>Diferentemente da HNF, a HBPM não exige monitoramento e não necessita de dose individualizada, porém é contraindicado em casos de insuficiência renal</p><p>Farmacocinética: EV (não é absorvida VO), com início de ação imediato ou 1-2h. Escolha para gestante seria Enoxaparina porque tem menos risco de sangramento e, se liga mais a proteína plasmática. HNF tem tempo de meia vida curto (40-90 minutos) e se liga apenas 1% em proteína plasmática, deixando 99% livre (o que é risco para sangramento também) e HBPM tem meia vida maior de horas.</p><p>Para sabermos se está surgindo efeito, podemos medir tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa) que precisa estar aumentado, 1-5 a 2,5x da referência de 50-80.</p><p>Uso clínico: trombose venosa, embolia pulmonar, angina, IAM, coagulação intravascular disseminada e efeito anticoagulante na gravidez</p><p>Efeitos colaterais: hemorragia, trombocitopenia, osteoporose, alterações da função hepática</p><p>Profilaxia: Em pacientes que vão se submeter a cirurgias de alto risco para TVP (artroplastia de quadril ou joelho, fratura de quadril, oncológica curativa, trauma raquimedular ou politrauma) precisam realizar profilaxia de TVP. Mas, precisamos avaliar contraindicações como HAS não controlada acima de 190 na sistólica, sangramento recente, AVC recente etc. Se tem necessidade e tem contraindicação, fazemos profilaxia mecânica (meia de compressão, por exemplo), caso não tenha contraindicação, podemos fazer quimioprofilaxia. Mas, precisa saber que a quimioprofilaxia é mais eficaz. A deambulação ajuda muito. Quando se trata de avaliação de risco de profilaxia em pacientes clínicos, se o paciente tiver mais de 40 anos e mobilidade reduzida, estimula-se deambulação, se não conseguir, e tiver pelo menos 1 fator de risco e não contra indicação, quimioprofilaxia (Enoxaparina 40mg 1x ao dia), se tiver contra indicação, fazemos métodos físicos como meia de compressão – damos preferência a Enoxaparina em riscos altos e intermediários para TVP</p><p>ANTICOAGULANTE ORAL</p><p>É a Varfarina</p><p>Atua nos fatores pro coagulação dependentes de vitamina K, como fator VII e fator X resultando em produção de fatores de coagulação</p><p>não funcionais. Por isso, tem muito risco de sangramento.</p><p>Além disso, também se liga 99% em proteína plasmática durando 2-5 dias no corpo (isso fala a favor do não sangramento)</p><p>Tem boa absorção VO, IV ou retal</p><p>Tem meia vida de 2-5 dias</p><p>TROMBOLÍTICOS:</p><p>Utilizados no tratamento inicial de oclusão vascular periférica aguda, TVP e embolia pulmonar</p><p>Seu efeito adverso maior é a hemorragia. Reação alérgica está correlacionado a Estreptoquinase</p><p>Contra indicação: pericardite aguda, hemorragia interna ativa, AVC recente, feridas profundas em processo de cicatrização, cirurgia (10 dias) etc.</p><p>São Estreptoquinase, Alteplase</p><p>· Estreptoquinase: derivada de estreptococus, por isso tem alta taxa de hipersensibilidade. Ativam plasminogênio tecidual (t-PA) fazendo ativar plasminogênio, transformando-o em plasmina que realiza a degradação da fibrina. Alteplase e Duteplase são mais seletivos para plasminogênio que já estão na fibrina. Enquanto a Estreptoquinase não é nada seletivo, se liga no primeiro plasminogênio que vê pela frente (qualquer um circulante). Trombolisar apenas uma vez.</p><p>· Alteplase: ativa plasminogênio ligado a fibrina rapidamente. Há menor ativação do sistema fibrinolítico diminuindo os riscos de hemorragia, atua apenas no plasminogênio que está ligado a fibrina (atividade dependente de fibrina), diferente da Estreptoquinase. Tem meia vida de 5-8 minutos, administração IV durante 1-2 minutos seguida de infusão durante 3 horas. Não apresenta reações de hipersensibilidade</p><p>Uso clínico: IAM, AVC e tromboembolia arterial aguda</p><p>ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS:</p><p>Temos AAS, Tienopiridina e Tirofiban</p><p>· AAS inibe COX1 e assim, tromboxana 2 não deixando agregar plaquetas, realizar vasocontrição e formação de coágulos. Essa inibição é irreversível, com tempo de posologia confortável podendo fazer 1x ao dia. Sua ação dura toda vida útil da plaqueta (7-10 dias). Usado mais para profilaxia. Meia vida depende da dose de administração, sua duração de ação não está diretamente ligada à meia vida plasmática devido a natureza irreversível da ação da substância</p><p>· Tienopiridina: para tratamento. São os Ticlopidina, Clopidogrel e Prasugrel. Inibe uma enzima que forma a COX 1, não deixando nem ser formado. O sinergismo com AAS no tratamento é bom porque além de inibir a produção de tromboxano 2, inibe os tromboxanos que já estão formados, também porque AAS age mais rápido que eles (fim de 4 dias) e previne recidivas dos episódios trombóticos</p><p>· Clopidogrel e Prasugrel são pró fármacos</p><p>· Ticagrelor pode ter sua ação reversível, tendo sua escolha preferida em relação aos outros dois. Não é pró fármaco,</p><p>· Uso clínico: AVC e IAM</p><p>· Efeito colateral: diarreia</p><p>· Tirofiban: impede a ligação para formação de fibrina. Pode ser usado em pacientes mais graves. Meia vida de 3h. permite administração por VO. Diminui eventos na SCA e é indicado para angina estável</p><p>INSUFICIÊNCIA CARDÍACA</p><p>É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo, ou fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento. Isso é um problema porque o coração começa a trabalhar sob mecanismos de compensação, tenta fazer com que outros sistemas ou até mesmo outros meios do coração façam ele trabalhar de maneira que se assemelhe a sua forma normal e assim, gera uma sobrecarga não somente do coração, mas de todos os sistemas que nele estão conectados. Na maioria das vezes, é proveniente de uma outra doença que pode impactar no funcionamento do coração como perda da sua força de ejeção, por exemplo, uma doença chagásica que causa uma cardiomegalia fazendo com que coração aumente de tamanho e perca sua força contrátil efetiva</p><p>Nós tratamos para evitar a progressão da doença como mecanismos de compensação. Por exemplo, um mecanismo de compensação é o aumento da frequência cardíaca e nesse sentido, nós podemos usar um betabloqueador que vai fazer diminuir essa frequência. Uma outra forma é a liberação da angiotensina, ai podemos usar um BRA que bloqueia e diminuir a pressão de chegada ao coração e impedir uma isquemia</p><p>O reticulo sarcoplasmático é responsável por armazenar o cálcio dentro das células. O SERCA2 ajuda o cálcio a entrar no RS e PKA ajuda a sair, os dois trabalham sob gasto de energia</p><p>Tem mau prognóstico porque seu início é assintomático e demoramos para conseguirmos diagnosticar, só conseguindo quando a doença já está no estágio 2 ou 3</p><p>CONSEQUÊNCIAS:</p><p>· Há perfusão prejudicada porque há menos volume chegando no corpo causando uma tentativa mal adaptada de compensação</p><p>· Danos aos órgãos periféricos</p><p>ETIOLOGIA:</p><p>· Insuficiência da bomba para entrar cálcio dentro do reticulo sarcoplasmático – falha na contratilidade. Quando temos falência primária da bomba, temos como consequência uma insuficiência sistólica. Isso pode ocorrer por IAM, isquemia persistente, cardiomiopatia chagásica, cardiomiopatia viral etc.</p><p>· Sobrecarga – pós carga e pré carga. Ex: pessoas com problema renal porque rim não consegue eliminar quantidade necessária, rim começa a reter e sobrecarrega coração ou HAS não tratado por muito tempo. Se for uma sobrecarga da pós carga, poderemos ter um HAS ou doença valvar obstrutiva como uma estenose aórtica, se for sobrecarga na pré carga, podemos ter uma regurgitação valvar ou shunt direito esquerdo</p><p>A insuficiência cardíaca pode ser compensada ou descompensada:</p><p>· Compensada: chamada de curva F. Há uma diminuição da contratilidade, causando diminuição no débito cardíaco, aumento na pré carga porque reteve líquido, diminuição da reserva cardíaca com redução do débito cardíaco máximo. Nesse paciente nós temos tolerância reduzida ao exercício. Não é um estado muito ruim, mas já é uma insuficiência cardíaca</p><p>· Descompensada: chamada de curva D. A contratilidade é muito baixa, causando muita diminuição no débito cardíaco e reserva cardíaca zerada fazendo com que haja uma compensação máxima para que a pré carga seja máxima, esse paciente tem cansaço ao menor esforço e dispneia em repouso. Aqui nos tentamos reduzir a compensação</p><p>Os primeiros medicamentos que são usados para insuficiência cardíaca são IECA ou BRA, betabloqueador e espironolactona porque eles agem no início da cadeia de compensação que é o aumento da renina, aumento da aldosterona etc.</p><p>SINAIS E SINTOMAS:</p><p>· Quando há sobrecarga de volume, paciente pode ter dispneia, estertores crepitantes, edema periférico</p><p>· Quando há perfusão tissular inadequada, paciente pode ter redução na capacidade de exercício, disfunção renal e fadiga</p><p>DIAGNÓSTICO FÍSICO:</p><p>· Pulso fraco e muitas vezes rápido</p><p>· Pressão arterial baixa</p><p>· Veias do pescoço dilatadas</p><p>· Aumento no tamanho do coração</p><p>A maior meta é reduzir a progressão da doença e prolongar a sobrevida do paciente reduzindo a carga sobre o coração e limitar os mecanismos compensatórios</p><p>CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:</p><p>· Classe I: assintomático em atividades habituais. É o risco de desenvolver IC. Trataremos com MEV, controlamos fatores de risco, doenças de base e monitoramos cardiotoxicidade. Não há sintomas, só identificamos por exame de rotina onde vemos imagem de coração pouco aumentada com HÁ reduzindo</p><p>· Classe II: assintomático em repouso. Sintomas nas atividades habituais. É doença estrutural cardíaca presente, mas sem sintomas. Já começamos com a tríade de medicamentos (IECA ou BRA, BB ou espironolactona). IECA em todos pacientes e BB em pacientes selecionados, orientar a restrição a sódio na dieta etc.</p><p>· Classe III: assintomático em repouso. Sintomas nas atividades menores que as habituais. Há doença estrutural presente, sintomas prévios ou atuais de IC. Usaremos BB (Carvedilol), IECA ou BRA e espironolactona em todos os pacientes. Tratamento clínico otimizado com medidas adicionais, considerando TRC (terapia de ressincronização cardíaca), CDI (cardiodesfibrilador) e tratamento cirúrgico. Podemos introduzir o digitálico e diurético.</p><p>· Classe IV: sintomas em repouso exacerbados pelas menores atividades. Aqui já optamos por agentes inotrópicos. É chamada de ICC refratária ao tratamento clínico, requer investigação</p><p>especializada. Usamos todas as medidas acima e consideramos transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular</p><p>Estratégias de tratamento:</p><p>· Para redução da pré carga: diuréticos (Furosemida), antagonista do receptor da aldosterona (espironolactona) e vasodilatadores. Não vai fazer os dois, vai fazer 1</p><p>· Para redução da pós carga: IECA, BB e vasodilatadores (só fazemos em pacientes internados)</p><p>· Agentes inotrópicos: digitálicos, agonistas beta e inibidores da fosfodiesterase (Levosideman e Milrinona)</p><p>MEDICAMENTOS INOTRÓPICOS POSITIVOS:</p><p>Usados apenas quando temos certeza de que paciente precisa porque pode aumentar mortalidade, são seguros em baixas doses e devem ser empregados apenas na ICC refratária (quando não responde a nada).</p><p>· Dobutamina é de uso parental, preciso usar em menor dose. São agonistas adrenérgicos. São usados mais quando paciente já está em um estado muito grave e precisamos dar uma dose de ataque para fazer coração funcionar. Não são usados para IC crônica</p><p>· Da classe das Bipiridinas, temos a Milrinona que inibe a fosfodiasterase tipo 3 que é responsável por inibir a atividade energética</p><p>· Levosimendan aumenta a sensibilidade da tropina ao cálcio, fazendo que haja uma força de contração maior, inibe a fosfodiesterase 3 e faz vasodilatação. É caro e utilizado em infusão contínua de 24h como última opção. É recomendado que use 1x por 24h.</p><p>· Vasodilatadores: O melhor é o Nitroprussiato porque ele faz vasodilatação arterial e venosa com início de ação rápido (2-5 minutos). Usado na ICC aguda em pacientes com shunts com dificuldade de restabelecer a contração cardíaca. Ajuda na pre carga e pós carga. Preferimos usar ele a Nitroglicerina</p><p>· Digitálicos: causa um efeito mecânico, há bloqueio reversível de sódio potássio ATPase. Ele prende o potássio na célula e abrir canal de cálcio para aumentar a força de contração. Além disso, ainda aumenta o armazenamento de cálcio dentro do retículo sarcoplasmático. Ele aumenta o débito cardíaco, aumenta fração de ejeção do ventrículo esquerdo, diminui pressão capilar pulmonar, aumenta tolerância ao exercício, aumenta natriurese e diminui ativação neuro-hormonal – há estímulo da atividade fisiológica. É um medicamento fácil de causar intoxicação porque sua dose é muito potente, podendo causar arritmias, bloqueios em vários graus até total e exacerbação dos sintomas de ICC. Quando há uma intoxicação, devemos suspender o digitálico, corrigir hipopotassemia se precisar, tratar arritmias ventriculares, monitorar bloqueios cardíacos e anticorpos específicos. Medicamentos que causam hipopotassemia e hipomagnesemia interagem com digitálicos e favorecem o risco de arritmias como os diuréticos, tem interação com muitos medicamentos.</p><p>Betabloqueadores os melhores para ICC são Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol, Labetolol e Nebivolol. Podem causar síndrome de abstinência e toxicidade.</p><p>Diuréticos usamos Furosemida e Espironolactona (mais usada). A Espironolactona bloqueia tudo que aldosterona faz como aumento da retenção de água, perda de potássio e magnésio, redução da captação miocárdica de norepinefrina etc. Controlam os sintomas da ICC e são usados quando há edema. Aliviam a congestão pulmonar e edema periférico, são uteis na redução dos sintomas de sobrecarga de volume. Diminuem o volume plasmático e consequentemente, a pré carga diminuindo o trabalho cardíaco e demanda de oxigênio. Tem alguns pacientes que podem fazer resistência ao uso de diuréticos. Temos que tomar cuidado com Furosemida porque aumenta risco de arritmia</p><p>INRA (inibidores de receptor de angiotensina): são medicamentos que atuam não somente bloqueando o receptor, mas atuam no I e II como Sacobutril e Valsartana. Usados em casos mais graves, refratários. São usados para potencializar efeitos do BRA</p><p>Começamos usando os três medicamentos juntos sempre</p><p>· IECA: Captopril</p><p>· Betabloqueador: Carvedilol</p><p>· BRA: Losartana</p><p>· Espironolactona</p><p>Se necessário, utilizar um diurético para congestão ou edema (Furosemida) sempre na menor dose possível</p><p>Caso o paciente, mesmo com a terapia tripla, ainda esteja sintomático e com fração de ejeção diminuída (<45), nós associamos com digitálico (Digoxina)</p><p>A Dobutamina o paciente so usa em último caso, apenas quando for refratário, paciente hospitalizado porque a próxima etapa para ele já seria um transplante</p><p>Interações para tomar cuidado:</p><p>Digoxina + Verapamil = não utilizar porque favorece o risco de arritmia</p><p>Digoxina + Betabloqueador = tomar cuidado porque betabloqueador diminui o batimento cardíaco</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.jpeg</p><p>image19.png</p><p>image20.png</p><p>image21.png</p><p>image22.png</p><p>image23.png</p><p>image24.png</p><p>image25.png</p><p>image26.png</p><p>image27.png</p><p>image28.png</p><p>image29.png</p><p>image30.png</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p>