Cardiologia - Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda

Prévia do material em texto

Car����og��
Clíni�� Médi��
In�ufi��ên�i� Car�íac� Crôni��
Defin�ção e ti���
É definida como a perda da função do
coração, responsável por suprir as
demandas teciduais sem elevar a
pressão.
Assim, quando não consegue exercer sua
função, apresenta um problema na
sístole/contração (ICFER - Insuficiência
Cardíaca com Fração de Ejeção
Reduzida) ou na diástole/relaxamento
(ICFEP - Insuficiência Cardíaca com
Fração de Ejeção Preservada).
● Volume diastólico final:
corresponde ao volume sanguíneo
que ficou no final da diástole;
● Débito sistólico: o que saiu do
coração em cada sístole;
● Volume sistólico final: o que
sobrou ao final da sístole;
● Fração de ejeção: percentual do
VDF ejetado pelo DS.
Assim, o coração pode apresentar falha
na sístole ou na diástole. No primeiro
coração, o coração está repleto de
volume, de modo que não consegue
bombear o sangue adequadamente,
apresentando problema na sístole.
No segundo coração, o coração do
paciente está hipertrofiado, com muita
musculatura, de modo que possui pouco
volume.
Lembrando que: DS x FC = DC (volume
ejetado em um minuto). O DS do adulto
normal é cerca de 60-70 ml.
● B3: sobrecarga de volume;
● B4: sobrecarga de pressão.
IC���
O paciente apresenta FE < 40%. Se
beneficiam mais das medidas de
tratamento, com maior redução da
mortalidade.
Car����og��
Clíni�� Médi��
Os pacientes que apresentam melhora da
fração de ejeção nesses casos, subindo
para ≥ 50%, são denominados Fração de
Ejeção Melhorada.
Observação!
Paciente com a FE 40-49% é
denominada levemente reduzida.
A fração de ejeção normal é em torno
de 60%.
IC���
O paciente apresenta FE ≥ 50%.
Eti����i�
As principais causas são doença arterial
coronariana e hipertensão arterial
sistêmica (aumenta a pós-carga). Outras
condições incluem:
● Doenças orovalvares;
● Pneumopatias crônicas;
● Doenças infiltrativas (amiloidose);
● Álcool e QT;
● Doença de Chagas;
● Arritmias crônicas;
● Doença valvar reumática;
Fis���a��l��i�
Após o evento índice (ex: IAM), o paciente
evolui com uma piora contrátil, de modo
que há hiperativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona (sistema
neuro-hormonal), com liberação de
colacotaminas. É esse o eixo hormonal
que deve ser bloqueado para melhora das
manifestações clínicas.
As catecolaminas migram até o coração,
onde estimulam apoptose, piorando o
dano miocárdio e o débito cardíaco,
causando remodelamento cardíaco -
levando a piora contrátil.
Uma vez estabelecido o dano ao
miocárdio, o foco é reduzir a ativação
hormonal. Se houver ativação hormonal, o
foco é reduzir as consequências.
Car����og��
Clíni�� Médi��
Man����tações Clíni���
Insuficiência Cardíaca Esquerda - se
transmite de maneira retrógrada para o
pulmão, de modo que a circulação
pulmonar fica ingurgitada, levando até a
fibrose e a manifestações clínicas como:
● Problemas pulmonares;
● Ortopneia e tosse seca;
● Dispneia paroxística noturna;
● Edema agudo de pulmão;
● Sibilos (asma cardíaca, causada
por edema da mucosa brônquica)
e estertores.
Insuficiência Cardíaca Direita - recebe
sangue da circulação sistêmica, levando a
sinais de congestão sistêmica, como:
● Turgência jugular patológica;
● Refluxo abdominojugular;
● Hepatomegalia e edema de MMII;
● Ascite e derrame pleural.
Observação!
A principal causa da ICD é a ICE.
Cri�éri�� de Fra���g���
Critério maior aponta diretamente para a
doença enquanto critério menor pode
estar relacionado a outras causas.
O diagnóstico clínico de IC é dado por
meio da presença de 2 critérios maiores
ou 1 maior + 2 menores.
Exa��� Com���m���ar��
● Rotina de sangue: hemograma (as
diretrizes brasileira e americana
indicam fazer ferro EV em paciente
anêmico com IC), lipidograma
(avaliar o risco cardiovascular do
paciente), função renal, glicemia,
eletrólitos, função tireoidiana.
● Eletrocardiograma: avaliar ritmo
cardíaco, sequelas de infarto,
sinais de sobrecarga
(principalmente de VE).
Aumento de QRS indica coração
hipertrofiado, pois o aumento de
cardiomiócito corre com aumento de
carga elétrica. Além disso, coração
aumentado comprime as artérias
perfurantes que chegam na região
endocárdica, causando isquemia devido à
falta de oxigenação, levando a alterações
de repolarização, indicadas pela inversão
de onda T (a qual se mantém assimétrica
Car����og��
Clíni�� Médi��
- descida lenta e subida rápida, padrão de
Strain). Avaliar também a presença de
bloqueio.
● Radiografia de tórax: avaliar o
índice cardíaco, aumento das
câmaras cardíacas e sinais de
congestão pulmonar.
● Ecocardiograma: objetivo de
diferenciar entre ICFER e ICFEP.
Não repetir rotineiramente! Só
repetir se mudar o esquema
terapêutico ou se o paciente
apresentar mudança clínica.
● BNP ≥ 35 pg/dl e NT-proBNP >
125 pg/dl: o BNP tem função de
vasodilatação e natriurético,
colocando para fora Na e água.
Faz o diagnóstico diferencial entre
dispneia (pulmonar x cardíaca),
para acompanhamento e valor
prognóstico.
Observação!
Anemia e doença renal podem
aumentar o BNP, sem estar relacionado
a IC. Por outro lado, a obesidade
diminui os valores de BNP, às vezes
mesmo com IC.
Cla���fic�ção Fun����al
É realizada pela escala de NYHA,
atentando para o fato de ela mudar
rapidamente.
● NYHA I - esforço usual não causa
dispneia. Possui sobrevida de
85%, à 5 anos;
● NYHA II - atividades usuais
causam dispneia. Possui
sobrevida de 75%, à 5 anos;
● NYHA III - sintomas com
atividades menos intensas (como
pentear o cabelo).
● NYHA IV - sintomas até em
repouso.
Tra����n�o
IC���
Melhorar a clínica não necessariamente
altera a sobrevida do paciente - por isso é
importante focar nos dois. Atuar na causa,
agindo direto na ativação hormonal
(angiotensina, aldosterona e
catecolamina) é mais efetivo.
Med����en��� qu� a�m���am a
so���v��a
No geral são aqueles que atuam na
descarga hormonal.
1. Inibidor de neprilisina
(sacubitril) + BRA-II (valsartana):
A neprilisina tem como molécula
alvo o BNP (que tem efeito
vasodilatador e excreta água e
sal), destruindo-o e eliminando o
Car����og��
Clíni�� Médi��
sistema que compensa a
hiperatividade do eixo hormonal. O
bloqueador de angiotensina II
melhora a pós-carga por atuar na
vasoconstrição, diminui a liberação
de aldosterona de modo que
melhora a retenção de água e Na.
Assim, essa combinação aumenta
os níveis séricos de BNP, mas não
de NT-proBNP (no laboratório de
controle, irá diminuir);
2. Inibidor da enzima conversora
de angiotensina (“pril”): Angio I é
convertida em Angio II, que possui
vários efeitos sistêmicos (aumento
de produção de aldosterona e a
retenção de água e sal, assim
como efeito deletério no coração).
A IECA impede essa conversão e
também libera bradicinina,
podendo levar a tosse e
angioedema. Usado quando não
consegue a combinação de
primeira linha. Contra-indicações:
K+ > 5,5; Cr > 3,5; ClCr < 20
ml/min.
A angiotensina II faz a vasoconstrição dos
vasos eferentes, aumentando a pressão
de filtração. IECA faz a vasodilatação,
perdendo pressão de FG, diminuindo o
ClCr.
3. Bloqueador de angio II ou BRA
(“sartan”): BRA bloqueia o
receptor, de modo que bloqueia o
efeito deletério no coração e a
liberação de aldosterona.
Contra-indicações: K+ > 5,5; Cr >
3,5; ClCr < 20 ml/min;
4. Espironolactona (antagonista de
aldosterona): atua na função
renal, causa retenção de
hidrogênio e potássio.
Contra-indicações: K > 5,0; Cr >
2,5; ClCr < 30 ml/min. No geral, é
utilizado em conjunto com uma
das outras de primeira escolha
para otimizar a melhora clínica.
5. Betabloqueador: atua no sistema
neuro-hormonal das
catecolaminas. Utilizar succinato
de metoprolol (liberação lenta),
carvedilol e bisoprolol. Cuidado no
uso pois são drogas que podem
fazer retenção de volume.
6. Inibidor da SGLT-2: o paciente
não precisa ter DM2.
Dapagliflozina e empagliflozina,
mas avaliar o diurético. O receptor
SGLT-2 faz o
transporte/reabsorção de Na e
glicose. O uso desses inibidores
excreta sódio e água, assim como
causa glicosúria.
7. Nitrato + hidralazina: pacientes
negros, NYHA III-IV refratárias ou
com contraindicações;
8. Ivabradina (inibidor dacorrente
If): otimizados com betabloq em
dose máxima, FC ≥ 70 bpm,
sinusal.
Med����en��� qu� me���r�� os
si���m��
1. Diurético de alça (furosemida):
associar hidroclorotiazida para os
pacientes refratários.
Car����og��
Clíni�� Médi��
2. Digital para os refratários: inibe
a bomba de sódio e potássio.
Causa xantopsia, náusea e
cardiotoxicidade. Risco de K e ou
Mg reduzidos.
ECG com padrão de impregnação
digitálica, uma “arritmia” com desvio de
conduta, evidenciado pelo padrão de
“colher de pedreiro”. Taquicardia
ventricular bidirecional.
Dis����ti���
Esses dispositivos só podem ser
utilizados em pacientes refratários aos
outros tratamentos, os quais estão
fazendo uso em dosa máxima, e
apresentam FE ≤ 35%.
1. Cardiodesfibrilador implantável
(CDI): refratário há 6 meses e/ou
40 dias após IAM.
2. Ressincronizador (TCR): ECG de
base sinusal, padrão de BRE,
QRS ≥ 150 ms.
Es�ági�� Evo����vo�
São divididos em 2 grupos: pacientes
assintomáticos (A e B) e pacientes
sintomáticos (C e D).
A. Assintomático, porém possui
fatores de risco (HAS,
coronariopata, etc). O objetivo é
evitar o evento índice. Iniciar dieta,
atividade física e imunização. Se
diabetes + doença coronariana,
usar gliflozina.
B. Apresenta disfunção de VE e ↑
BNP, mas permanece
assintomático. Utilizar inibidor da
enzima conversora de
angiotensina (IECA) e
betabloqueador. Se o paciente
apresentar efeitos colaterais como
tosse quando em uso de IECA,
trocar para BRA II.
C. Paciente sintomático e com
alteração cardíaca estrutural.
Utilizar entresto (ou IECA ou
BRA) + betabloqueador +
espironolactona. Glifozina +/-
diuréticos para tratar congestão,
se necessário.
D. IC avançada, persiste com
sintomas mesmo com o tratamento
estando otimizado. Associar uso
de hidralazina com nitrato +
ivabradina + digitálico.
IC���
Inicia-se o uso de inibidores do
cotransportador de sódio-glicose-2
(ISGLT-2).
In�ufi��ên�i� Car�íac� Agu��
A abordagem depende do perfil
hemodinâmico do paciente, que leva em
conta o perfil transfusional (quente ou frio)
e a congestão do paciente (seco ou
úmido).
A. Paciente quente e seco:
apresenta boa perfusão, TEC < 3s,
nível de consciência sem
alterações, ausculta limpa, não
está congestionado. É “o objetivo”
quando tratando o paciente.
Car����og��
Clíni�� Médi��
B. Paciente quente e úmido,
apresentando sinais de congestão
sistêmica (hepatomegalia, edema
de MMII), sendo este o perfil mais
comum.
C. Paciente frio e úmido, com
hipoperfusão tecidual. Apresenta
pele fria e pegajosa, assim como
TEC lentificado. Um componente
parecido com choque
cardiogênico.
D. Ou paciente de perfil L. Paciente
frio e seco, pouco perfundido,
devido à perda de volume
(episódios eméticos repetidos,
sangramento), de modo que o
paciente fica hipoperfundido.
Tra����n�o
Perfi� B - qu���� e úmi��
Se o paciente está quente, apresenta
uma boa perfusão, de modo que não
necessita de medicamento que aumente a
pré-carga e contratilidade cardíaca.
Paciente úmido e congesto, indicado o
uso de diurético de alça (furosemida) -
fazer o uso de pelo menos a mesma dose
diária que já era usada via oral
previamente (podendo chegar a 2,5x
dose), além de cuidado com a função
renal.
Lembrando que a furosemida, além de
diurético, apresenta efeito venodilatador,
de modo que diminui o retorno venoso e
melhora a pré-carga do paciente.
Além disso, pode ser feito o uso de nitrato
(nitroglicerina reduz a pré-carga devido a
vasodilatação importante, enquanto o
nitroprussiato é mais efetivo na pós-carga,
devido a vasodilatação arterial e diminui a
resistência que o coração vai sofrer. Não
apresenta impacto na mortalidade.
Realizar dose de 5-10 mcg/min.
Não iniciar betabloqueador em paciente
francamente descompensado. Quando o
paciente faz uso prévio de
betabloqueador, manter se possível, só
suspender se descompensação grave.
Avaliar redução de dose.
Quando iniciar ventilação não invasiva
para o EAP, dar preferência ao CPAP
(Continuous Positive Airway Pressure) -
pressuriza o tórax do paciente, reduz o
retorno venoso e a congestão pulmonar,
jogando o líquido de volta para os vasos.
O uso de opióides deve ser evitado.
Apresenta pouco benefício para muito
risco. Deve-se usar em casos
selecionados - nestes, pode ser utilizada
a morfina, que melhora o componente de
ansiedade e diminui o trabalho
respiratório, diminuindo o tônus
adrenérgico e, por isso, a pré-carga e a
pós-carga.
Ac�a��s Rad���ógi��� do E�P
Exame normal: ilo preservado. Linhas
representando vasculatura arterial do
paciente, normalmente mais ingurgitadas
em região inferior devido ao efeito
gravitacional.
Car����og��
Clíni�� Médi��
Congestão inicial: podem ser
observados vasos ingurgitados em região
superior, o que denomina-se inversão da
trama vascular, devido ao ingurgitamento
de veias. Além disso, há preservação da
região periférica, acometendo
principalmente a região central.
Fase intersticial do EAP: acometimento
do interstício devido ao extravasamento
de líquido em excesso.
Consolidação do EAP: o líquido pode
extravasar para os alvéolos. Acomete
principalmente a região central, poupando
a região periférica. Mostra o sinal do
morcego ou sinal da borboleta.
Perfi� C - f�i� e úmi��
Utilizar medicamentos inotrópicos para
melhorar a contratilidade. O principal é a
dobutamina, dose de 2-5 mcg/kg/min.
Outras opções são milrinone 0,125-0,25
mcg/kg/min e dopamina 3-10 mcg/kg/min.
A dobutamina tem efeito beta-1-agonista,
indo até o coração e estimula esses
receptores, fazendo com que o coração
bata mais rápido e mais forte para
aumentar o débito. Por outro lado, pode
estimular os receptores beta-2 nos vasos,
induzindo vasodilatação. Se o paciente for
betabloqueado, não utilizar dobutamina.
Milrinone é uma boa opção para
pacientes betabloqueados. Causa
hipotensão.
A dopamina em dose baixa tem efeito
vasodilatador, principalmente em região
Car����og��
Clíni�� Médi��
nos rins. Em dose média, atua no
coração. Em doses mais altas, tem efeito
vasopressor.
Fazer diurético de alça, a furosemida,
aumenta a contratilidade cardíaca ao
diminuir o volume/congestão.
Vasopressores se choque persistente.
Pesar manutenção de perfusão tecidual x
aumento de pós-carga, o que dificulta o
trabalho cardíaco.
O suporte cardíaco mecânico se FE <
25% é importante, podendo ser feito com
balão intra-aórtico ou ECMO em casos
refratários ou muito graves.
Perfi� D o� L - pa����te se�� e f�i�
Hidratar o paciente, porém com muita
cautela.