Oficina 6

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<p>Oficina 6</p><p>1)Estudar a epidemiolgia, quadro clinico, diagnóstico, transmissão e tratamento(abordagem sindrômica) das úlceras genitais (sífilis), corrimento vaginal e uretral;</p><p>ÚLCERAS GENITAIS (CANCRO MOLE)</p><p>O cancro mole, também conhecido como cancroide, cancrela, cancro venéreo, úlcera mole ou cancro de Ducrey e popularmente conhecido como cavalo, é uma infecção sexualmente transmissível causada pela bactéria Gram-negativa Haemophilus ducreyi. A bactéria penetra nos tecidos por meio de microabrasões na pele. Tem período de incubação curto, de três a cinco dias (máximo de duas semanas) e, logo após, surgem pápulas que se rompem rapidamente e formam úlceras múltiplas, rasas, “dolorosas”(da sífilis não doi), com fundo sujo, purulento e bordas irregulares (figura 2), que facilmente sangram ao toque. As lesões, em geral, localizam-se em fúrcula ou na face interna de pequenos lábios, são muito contagiosas e autoinoculáveis.</p><p>Em 50% dos casos, pode existir linfadenopatia dolorosa (mais comum no sexo masculino), sendo unilaterais em 2/3 dos casos, que evoluem para fistulização em orifício único.</p><p>Em 10% dos casos, há coinfecção de sífilis e cancro mole, chamada de cancro misto de Rollet.</p><p>ÚLCERAS GENITAIS (HERPES GENITAL)</p><p>O herpes genital é uma IST causada pelo herpes simples vírus (HSV) tipos 1 e 2, pertencentes à família Herpesviridae. Anteriormente, a maioria das infecções genitais era causada pelo HSV-2, e o HSV-1 estava mais relacionado à infecção orolabial. Atualmente, a prevalência de HSV-1 na infecção genital está aumentando devido à pratica de sexo oral. O HSV é a principal causa de úlcera genital, tanto em países desenvolvidos como em desenvolvimento.</p><p>O período de incubação varia de 2 a 26 dias, com média de 7 dias. A primoinfecção herpética é assintomática em 75% dos casos e pode ou não ter pródromos, como aumento de sensibilidade, formigamento, mialgias ou prurido. Existe replicação do vírus e risco de transmissão mesmo em casos sem evidência clínica da infecção.</p><p>Nos casos sintomáticos (cerca de 25%), a lesão genital primária tende a ser mais grave e pode durar até 3 semanas. Inicialmente, formam-se pápulas eritematosas, seguidas por múltiplas vesículas dolorosas com conteúdo citrino, que se rompem dando origem a ulcerações (figura 4). As úlceras são rasas, por isso também são chamadas de exulcerações. As localizações mais comuns são os pequenos lábios, clitóris, grandes lábios, fúrcula e colo uterino. Em 50% dos casos, ocorre linfadenopatia inguinal dolorosa. Quando ocorrem lesões no colo uterino (geralmente na primoinfecção), pode estar associado corrimento vaginal aquoso ou até sanguinolento.</p><p>Após a infecção primária, o vírus ascende pelos nervos periféricos sensoriais, penetra nos núcleos das células ganglionares e entra em latência. No caso do HSV-2, a latência ocorre nos gânglios sacrais. Já no HSV-1, a latência ocorre nos gânglios do nervo trigêmeo.</p><p>Após a infecção primária, uma parte dos pacientes desenvolverá novos episódios por reativação do vírus (90% dos pacientes com HSV-2 e 60% com HSV-1). A recorrência está associada a fatores desencadeantes, como febre, estresse, radiação ultravioleta, imunodeficiência, traumatismos etc. Os episódios de recorrência são mais leves, geralmente nos mesmos locais das lesões anteriores, durando em torno de 2-10 dias e precedidos de pródromos, como queimação, aumento de sensibilidade e prurido. As úlceras cicatrizam independentemente de tratamento.</p><p>ÚLCERAS GENITAIS (DONOVANOSE)</p><p>Também conhecida como granuloma inguinal, úlcera serpiginosa e granuloma esclerosante, a donovanose é uma IST crônica progressiva causada pela bactéria Gram-negativa Klebsiella granulomatis (antiga Calymmatobacterium granulomatis). É uma patologia de baixa transmissibilidade. Seus mecanismos de transmissão não são bem conhecidos, mas é associada à transmissão sexual.</p><p>O período de incubação é bastante variável, de 1 a 360 dias. Surgem lesões em regiões cutâneas e mucosas da genitália e região anal, perianal ou inguinal, que se iniciam como pápulas ou nódulos subcutâneos INDOLORES, que aumentam de tamanho e necrosam, formando úlceras indolores de bordas hipertróficas, com fundo granuloso, de aspecto vermelho vivo e de sangramento fácil (figura 5). A ulceração evolui lenta e progressivamente, podendo tornar-se vegetante ou úlcero-vegetante. As lesões são múltiplas, frequentemente assumindo “configuração em espelho”. Não há adenite, porém raramente podem formar-se pseudobubões na região inguinal.</p><p>O CDC (2021) recomenda, além dessas, também a eritromicina 500mg, VO, de 6/6h, por pelo menos 3 semanas ou até cicatrização completa das lesões. No protocolo de 2021, foi excluído o uso do ciprofloxacino</p><p>ÚLCERAS GENITAIS (LINFOGRANULOMA VENÉREO)</p><p>O linfogranuloma venéreo (LGV) é uma doença infecciosa de transmissão exclusivamente sexual, também conhecida como doença de Nicolas-Favre, doença de Frei, linfadenopatia venérea e bubão climático. É causada pelos sorotipos L1, L2 e L3 da Chlamydia trachomatis. O período de incubação é de 4-30 dias, com média de 7 dias. A evolução da doença ocorre em 3 fases: primária (lesões precoces), secundária (disseminação linfática regional) e terciária (sequelas ou síndrome anogenital), que são descritas a seguir:</p><p>• Fase primária: pápula, pústula, exulceração ou erosão, indolor, muitas vezes imperceptível e desaparece sem deixar sequelas. Nesse estágio, pode ocorrer corrimento uretral ou cervical. Na mulher, a lesão localiza-se na parede vaginal posterior, no colo do útero, na fúrcula ou em outras partes da genitália externa. No homem, ocorre no sulco coronal, frênulo e prepúcio;</p><p>• Fase secundária: ocorre disseminação linfática regional e aparece a manifestação clínica mais comum da doença, linfadenopatia inguinal ou femoral, geralmente unilateral e dolorosa (figura 7). No homem, acomete linfonodos inguinais, os quais se desenvolvem uma a seis semanas após a lesão inicial e são unilaterais em 70% dos casos. Na mulher, o acometimento dos linfonodos é variável, dependendo do local de inoculação.</p><p>• Fase terciária: nessa fase, ocorrem as sequelas da doença devido à obstrução linfática crônica, que provoca elefantíase genital (na mulher, é denominada estiomene). Podem ocorrer fístulas retais, vaginais, vesicais e estenose retal.</p><p>Ocorre também a formação de abscessos necrosantes. Os linfonodos fistulizam por orifícios múltiplos, no padrão característico de “bico de regador”. Essa fase pode ser acompanhada de sintomas gerais inespecíficos: febre, mal-estar, anorexia, emagrecimento, cefaleia, vômitos, artralgia, sudorese noturna e hepatoesplenomegalia.</p><p>ÚLCERAS GENITAIS (SÍFILIS)</p><p>Definição</p><p>A sífilis é uma infecção bacteriana sistêmica, crônica, curável e exclusiva do ser humano. Quando não tratada, evolui para estágios de gravidade variada, podendo acometer diversos órgãos e sistemas do corpo. Trata-se de uma doença conhecida há séculos; seu agente etiológico, descoberto em 1905, é o Treponema pallidum, subespécie pallidum.</p><p>Na gestação, a sífilis pode apresentar consequências severas, como abortamento, prematuridade, natimortalidade, manifestações congênitas precoces ou tardias e morte do recém-nascido.</p><p>Transmissão</p><p>Sua transmissão se dá principalmente por contato sexual; contudo, a infecção pode ser transmitida verticalmente para o feto durante a gestação de uma mulher com sífilis não tratada ou tratada de forma não adequada. A maioria das pessoas com sífilis são assintomáticas; quando apresentam sinais e sintomas, muitas vezes não os percebem ou não os valorizam, e podem, sem saber, transmitir a infecção às suas parcerias sexuais. Quando não tratada, a sífilis pode evoluir para formas mais graves, comprometendo especialmente os sistemas nervoso e cardiovascular.</p><p>A transmissibilidade da sífilis é maior nos estágios iniciais da doença (sífilis primária e secundária), diminuindo gradualmente com o passar do tempo (sífilis latente recente ou tardia). Cabe ressaltar que, no primeiro ano de latência, 25% dos pacientes apresentam recrudescimento</p><p>quanto aos cuidados no consumo de água e alimentos. Devem evitar a ingestão de água de natureza desconhecida, assim como o consumo de carnes e frutos do mar mal cozidos e vegetais crus. A vacina está disponível na China e mostrou eficácia de 96% em 12 meses e de 87% em 4 anos e meio. Não há profilaxia pós-exposição para a hepatite E.</p><p>3)Conhecer a prevenção combinada das ISTS;</p><p>Prevenção Combinada</p><p>Quando falamos da prevenção combinada, nada mais é do que uma associação de medidas de prevenção do HIV e outras ISTs (infecções sexualmente transmissíveis), que reúne medidas de prevenção primária e secundária. Somente uma medida não basta para a prevenção, devendo haver uma associação entre elas. É também importante saber que o cuidado é contínuo.</p><p>Três eixos de intervenções devem ser combinados:</p><p>• Intervenções biomédicas, que tem o foco na redução da transmissão direta, como a PEP, PrEP e prevenção da transmissão vertical.</p><p>• Intervenções comportamentais, como orientar o sexo seguro com o uso de preservativo.</p><p>• Intervenções estruturais, como realizar a testagem regular das pessoas com vida sexual ativa, diagnosticar e realizar seu tratamento.</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image19.png</p><p>image20.png</p><p>image21.png</p><p>image22.png</p><p>image23.png</p><p>image24.png</p><p>image25.png</p><p>image26.png</p><p>image27.png</p><p>image28.png</p><p>image29.png</p><p>image30.png</p><p>image31.png</p><p>image32.png</p><p>image33.png</p><p>image34.png</p><p>image35.png</p><p>image36.png</p><p>image37.png</p><p>image38.png</p><p>image39.png</p><p>image40.png</p><p>image41.png</p><p>image42.png</p><p>image43.png</p><p>image44.png</p><p>image45.png</p><p>image1.png</p><p>image46.png</p><p>image47.png</p><p>image48.png</p><p>image49.png</p><p>image50.png</p><p>image51.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p><p>do secundarismo e, portanto, pode haver a transmissão. Essa maior transmissibilidade explica-se pela riqueza de treponemas nas lesões, comuns na sífilis primária (cancro duro) e secundária (lesões muco-cutâneas). As espiroquetas penetram diretamente nas membranas mucosas ou entram por abrasões na pele. Essas lesões se tornam raras ou inexistentes a partir do segundo ano da doença.</p><p>Em gestantes, a taxa de transmissão vertical de sífilis para o feto é de até 80% intraútero. Essa forma de transmissão pode ocorrer, ainda, durante o parto vaginal, se a mãe apresentar alguma lesão sifilítica. A infecção fetal é influenciada pelo estágio da doença na mãe (sendo maior nos estágios primário e secundário) e pelo tempo durante o qual o feto foi exposto. Tal acometimento fetal provoca entre 30% e 50% de morte in utero, parto pré-termo ou morte neonatal.</p><p>CLASSIFICAÇÃO/QUADRO CLÍNICO</p><p>A sífilis é dividida em estágios que orientam o seu tratamento e monitoramento, conforme segue:</p><p>› Sífilis recente (primária, secundária e latente recente): até um ano de evolução;</p><p>› Sífilis tardia (latente tardia e terciária): mais de um ano de evolução.</p><p>Sífilis primária: o tempo de incubação é de 10 a 90 dias (média de 3 semanas). A primeira manifestação é caracterizada por uma úlcera rica em treponemas, geralmente única e indolor, com borda bem definida e regular, base endurecida e fundo limpo, que surge no local de entrada da bactéria (pênis, vulva, vagina, colo uterino, ânus, boca ou outros locais do tegumento), sendo denominada “cancro duro”. A lesão primária é acompanhada de linfadenopatia regional (que acomete linfonodos localizados próximos ao cancro duro). Sua duração costuma variar muito, em geral de 3 a 8 semanas, e seu desaparecimento independe de tratamento. Pode não ser notada ou não ser valorizada pelo paciente. Embora de modo menos frequente, em alguns casos a lesão primária pode ser múltipla.</p><p>Sífilis secundária: ocorre em média entre 6 semanas e 6 meses após a cicatrização do cancro, ainda que manifestações iniciais, recorrentes ou subentrantes do secundarismo possam surgir em um período de até um ano. Excepcionalmente, as lesões podem ocorrer em concomitância com a manifestação primária. As manifestações são muito variáveis, mas tendem a seguir uma cronologia própria.</p><p>Inicialmente, apresenta-se uma erupção macular eritematosa pouco visível (roséola), principalmente no tronco e raiz dos membros. Nessa fase, são comuns as placas em mucosas, assim como lesões acinzentadas e pouco visíveis nas mucosas. As lesões cutâneas progridem para lesões mais evidentes, papulosas e eritematoacastanhadas, que podem atingir todo o tegumento, sendo frequentes nos genitais, geralmente não é pruriginoso. Habitualmente, acometem a região plantar e palmar, com um colarinho de escamação característico.</p><p>Mais adiante, podem ser identificados condilomas planos nas dobras mucosas, especialmente na área anogenital. Trata-se de lesões úmidas e vegetantes, que são frequentemente confundidas com as verrugas anogenitais causadas pelo HPV. Alopecia em clareira e madarose(perda dos cílios) são achados eventuais. O secundarismo é acompanhado de micropoliadenopatia, sendo característica a identificação dos gânglios epitrocleares. São comuns sintomas inespecíficos como febre baixa, mal-estar, cefaleia e adinamia.</p><p>A sintomatologia desaparece em algumas semanas, independentemente de tratamento, trazendo a falsa impressão de cura. Atualmente, têm-se tornado mais frequentes os quadros oculares, especialmente uveítes. A neurossífilis meningovascular, com acometimento dos pares cranianos, além de quadros meníngeos e isquêmicos, pode acompanhar essa fase, contrariando a ideia de que a doença neurológica é exclusiva de sífilis tardia. Há que se considerar esse diagnóstico, especialmente, mas não exclusivamente, em pacientes com imunodepressão.</p><p>Sífilis latente: período em que não se observa nenhum sinal ou sintoma. O diagnóstico faz-se exclusivamente pela reatividade dos testes treponêmicos e não treponêmicos. A maioria dos diagnósticos ocorre nesse estágio. A sífilis latente é dividida em latente recente (até 1 ano de infecção) e latente tardia (mais de 1 ano de infecção). Aproximadamente 25% dos pacientes não tratados intercalam lesões de secundarismo com períodos de latência.</p><p>Sífilis terciária: ocorre em aproximadamente 15% a 25% das infecções não tratadas, após um período variável de latência, podendo surgir entre um e 40 anos depois do início da infecção. A inflamação causada pela sífilis nesse estágio provoca destruição tecidual. É comum o acometimento dos sistemas nervoso e cardiovascular. Além disso, verifica-se a formação de gomas sifilíticas (tumorações com tendência a liquefação) na pele, mucosas, ossos ou qualquer tecido. As lesões podem causar desfiguração, incapacidade e até morte.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Testes imunológicos de sífilis</p><p>Os testes imunológicos são, certamente, os mais utilizados na prática clínica. Caracterizam-se pela realização de pesquisa de anticorpos em amostras de sangue total, soro ou plasma. Esses testes são subdivididos em duas classes, os treponêmicos e os não treponêmicos (Quadro 13).</p><p>Testes treponêmicos: são testes que detectam anticorpos específicos produzidos contra os antígenos de T. pallidum. São os primeiros a se tornarem reagentes, podendo ser utilizados como primeiro teste ou teste complementar. Em 85% dos casos, permanecem reagentes por toda vida, mesmo após o tratamento e, por isso, não são indicados para o monitoramento da resposta ao tratamento.</p><p>Os testes de hemaglutinação (TPHA), de aglutinação de partículas (TPPA) e de imunofluorescência indireta (FTA-abs) são produzidos com antígenos naturais de Treponema pallidum. Esses antígenos são difíceis de obter, o que torna tais testes mais caros. As metodologias do tipo ELISA, CMIA e testes rápidos são produzidas com antígenos sintéticos ou recombinantes, fator que favorece sua comercialização por preços menores.</p><p>Os testes rápidos – TR utilizam principalmente a metodologia de imunocromatografia de fluxo lateral ou de plataforma de duplo percurso – DPP. São distribuídos pelo Ministério da Saúde para os estados e o Distrito Federal, sendo os mais indicados para início de diagnóstico;</p><p>Testes não treponêmicos: esses testes detectam anticorpos anticardiolipina não específicos para os antígenos do T. pallidum. Permitem uma análise qualitativa e quantitativa. Sempre que um teste não treponêmico é realizado, é imprescindível analisar a amostra pura e diluída, em virtude do fenômeno prozonac . Uma vez observada reatividade no teste, a amostra deve ser diluída em um fator dois de diluição, até a última diluição em que não haja mais reatividade no teste. O resultado final dos testes reagentes, portanto, deve ser expresso em títulos (1:2, 1:4, 1:8 etc.). Os testes não treponêmicos são utilizados para o diagnóstico (como primeiro teste ou teste complementar) e também para o monitoramento da resposta ao tratamento e controle de cura.</p><p>A queda adequada dos títulos é o indicativo de sucesso do tratamento. Os testes não treponêmicos mais comumente utilizados no Brasil são o VDRL (do inglês Venereal Disease Research Laboratory), o RPR (do inglês Rapid Plasma Reagin) e o USR (do inglês Unheated-Serum Reagin). Resultados falso-reagentes, ainda que raros, são passíveis de ocorrer. Anticorpos anticardiolipinas podem estar presentes em outras doenças. Por isso, é sempre importante realizar testes treponêmicos e não treponêmicos para a definição laboratorial do diagnóstico.</p><p>Os testes não treponêmicos tornam-se reagentes em cerca de 1 a 3 semanas após o aparecimento do cancro duro. Se a infecção for detectada nas fases tardias da doença, são esperados títulos baixos nesses testes. Títulos baixos (≤ 1:4) podem persistir por meses ou anos. Pessoas com títulos baixos em testes não treponêmicos, sem registro de tratamento e sem data de infecção conhecida, são consideradas como portadoras de sífilis latente tardia, devendo ser tratadas. A denominada cicatriz sorológica</p><p>ou memória sorológica caracteriza-se pela persistência de resultados reagentes nos testes treponêmicos e/ou nos testes não treponêmicos com baixa titulação após o tratamento adequado para sífilis, afastada a possibilidade de reinfecção.</p><p>A escolha dos testes imunológicos</p><p>Considerando a sensibilidade dos fluxos diagnósticos, recomenda-se, sempre que possível, iniciar a investigação por um teste treponêmico, preferencialmente o teste rápido.</p><p>A combinação de testes sequenciais tem por objetivo aumentar o valor preditivo positivo – VPP de um resultado reagente no teste inicial. O fluxograma em série é custo-efetivo e está apresentado na Figura 4.</p><p>Interpretação dos testes imunológicos e conduta</p><p>TRATAMENTO</p><p>A benzilpenicilina benzatina é o medicamento de escolha para o tratamento de sífilis, sendo a única droga com eficácia documentada durante a gestação. Não há evidências de resistência de T. pallidum à penicilina no Brasil e no mundo.</p><p>Outras opções para não gestantes, como a doxiciclina e a ceftriaxona, devem ser usadas somente em conjunto com um acompanhamento clínico e laboratorial rigoroso, para garantir resposta clínica e cura sorológica.</p><p>Devido ao cenário epidemiológico atual, recomenda-se tratamento imediato com benzilpenicilina benzatina após somente um teste reagente para sífilis (teste treponêmico ou teste não treponêmico) nas seguintes situações (independentemente da presença de sinais e sintomas de sífilis):</p><p>› Gestantes;</p><p>› Vítimas de violência sexual;</p><p>› Pessoas com chance de perda de seguimento (que não retornarão ao serviço);</p><p>› Pessoas com sinais/sintomas de sífilis primária ou secundária;</p><p>› Pessoas sem diagnóstico prévio de sífilis.</p><p>A benzilpenicilina benzatina deve ser administrada exclusivamente por via intramuscular. A região ventro-glútea é a via preferencial, por ser livre de vasos e nervos importantes, sendo tecido subcutâneo de menor espessura, o que resulta em poucos efeitos adversos e dor local. Outros locais alternativos para aplicação são a região do vasto lateral da coxa e o dorso glúteo.</p><p>Reação de Jarisch-Herxheimer</p><p>A reação de Jarisch-Herxheimer é um evento que pode ocorrer durante as 24 horas após a primeira dose de penicilina, em especial nas fases primária ou secundária. Caracteriza-se por exacerbação das lesões cutâneas, mal-estar geral, febre, cefaleia e artralgia, que regridem espontaneamente após 12 a 24 horas. Pode ser controlada com o uso de analgésicos simples, conforme a necessidade, sem ser preciso descontinuar o tratamento.</p><p>CORRIMENTO VAGINAL</p><p>O corrimento vaginal é uma queixa comum, que ocorre principalmente na idade reprodutiva. Em serviços que atendem com frequência casos de IST, é o principal sintoma referido pelas mulheres atendidas; entre gestantes, é o primeiro ou segundo motivo da consulta, após verruga anogenital.</p><p>Entre as causas não infecciosas do corrimento vaginal, incluem-se drenagem de material mucoide fisiológico em excesso, vaginite inflamatória descamativa, vaginite atrófica (em mulheres na pós-menopausa) ou presença de corpo estranho. Outras patologias podem causar prurido vulvovaginal sem corrimento, como dermatites alérgicas ou irritativas (sabonetes, perfumes, látex) ou doenças da pele (líquen, psoríase).</p><p>As infecções do trato reprodutivo – ITR são divididas em:</p><p>› Infecções endógenas (candidíase vulvovaginal e vaginose bacteriana);</p><p>› Infecções iatrogênicas (infecções pós-aborto, pós-parto);</p><p>› IST (tricomoníase, infecção por C. trachomatis e N. gonorrhoeae).</p><p>A mulher pode apresentar concomitantemente mais de uma infecção, ocasionando, assim, corrimento de aspecto inespecífico.</p><p>A vulvovaginite e a vaginose representam as causas mais comuns de corrimento vaginal patológico, sendo responsáveis por inúmeras consultas. São afecções do epitélio estratificado da vulva e/ou vagina, cujos agentes etiológicos mais frequentes são fungos, principalmente Candida albicans; bactérias anaeróbicas, em especial Gardnerella vaginalis; e o protozoário Trichomonas vaginalis.</p><p>As mulheres com queixa de corrimento vaginal, ao procurarem um serviço de saúde, devem ser adequadamente orientadas sobre as diferenças entre as ITR. O diagnóstico de uma IST tem implicações que não se verificam nas infecções endógenas ou iatrogênicas, como a necessidade de orientação e tratamento de parcerias sexuais. É importante avaliar a percepção da mulher quanto à existência de corrimento vaginal fisiológico.</p><p>Quadro clínico</p><p>A infecção vaginal pode ser caracterizada por corrimento e/ou prurido e/ou alteração de odor. Daí a necessidade de indagar sobre:</p><p>› Consistência, cor e alterações no odor do corrimento;</p><p>› Presença de prurido; e/ou</p><p>› Irritação local.</p><p>A investigação da história clínica deve ser minuciosa, abrangendo informações sobre:</p><p>› Comportamentos e práticas sexuais;</p><p>› Data da última menstruação;</p><p>› Práticas de higiene vaginal e uso de medicamentos tópicos ou sistêmicos; e/ ou</p><p>› Outros possíveis agentes irritantes locais.</p><p>Durante o exame ginecológico, o profissional de saúde deve observar e anotar as características do corrimento informadas pela paciente, bem como a existência de ulcerações, edema e/ou eritema. Essa é a propedêutica essencial da abordagem das ITR e deve ser realizada conforme os passos recomendados no Quadro 28</p><p>2.1 VAGINOSE BACTERIANA(infecção endógena)</p><p>A vaginose bacteriana – VB é a desordem mais frequente do trato genital inferior entre mulheres em idade reprodutiva (gestantes ou não) e a causa mais prevalente de corrimento vaginal com odor fétido. Está associada à perda de lactobacilos e ao crescimento de inúmeras bactérias, bacilos e cocos Gram-negativos anaeróbicos, com predomínio de Gardnerella vaginalis, seguida de Atopobium vaginae, Mobiluncus spp., Mobiluncus curtesii, Mobinculus mulieris, Bacteroides spp., Prevotella spp., Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum e Streptococcus agalactie (grupo B).</p><p>A VB aumenta o risco de aquisição de IST (incluindo o HIV), e pode trazer complicações às cirurgias ginecológicas e à gravidez (estando associada a ruptura prematura de membranas, corioamnionite, prematuridade e endometrite pós-cesárea). Quando presente nos procedimentos invasivos, como curetagem uterina, biopsia de endométrio e inserção de dispositivo intrauterino – DIU, a VB aumenta o risco de doença inflamatória pélvica – DIP.</p><p>Sem lactobacilos, o pH aumenta e a Gardnerella vaginalis produz aminoácidos, os quais são quebrados pelas bactérias anaeróbicas da VB em aminas voláteis (putrescina e cadaverina), levando ao odor desagradável, particularmente após o coito e a menstruação (que alcalinizam o conteúdo vaginal), o que constitui a principal queixa da paciente. A afecção é facilmente identificada ao exame especular, que mostra as paredes vaginais em sua maioria íntegras, marrons e homogêneas ao teste de Schiller, banhadas por corrimento perolado bolhoso em decorrência das aminas voláteis.</p><p>Quadro Clínico</p><p>50% a 75% das mulheres com VB são assintomáticas. Quando sintomáticas, apresentam corrimento vaginal branco ou brancoacinzentado, homogêneo, com odor desagradável (“odor de peixe podre”), que piora após o coito e no período menstrual (o sangue menstrual e o sêmen têm pH alcalino, o que provoca volatização das aminas aromáticas).</p><p>Lembre-se: o nome é vaginose bacteriana pois não existem sinais inflamatórios. Caso existam, provavelmente há vaginite mista.</p><p>Diagnóstico</p><p>Se a microscopia estiver disponível, o diagnóstico é realizado na presença de pelo menos 3 critérios de Amsel:</p><p>O padrão-ouro é a coloração por Gram do fluido vaginal (critério de Nugent). Quantifica-se o número de bactérias e lactobacilos patogênicos, resultando em um escore que determina se há infecção. O mais comumente utilizado é o sistema de Nugent153, conforme o Quadro 30. O critério que caracteriza a VB, somada a pontuação de todos os agentes, é um escore de 7 ou mais; um escore de 4 a 6 é intermediário e de 0 a 3 é normal</p><p>Não há indicação de rastreamento de vaginose bacteriana em mulheres assintomáticas. O tratamento</p><p>é recomendado para mulheres sintomáticas e para assintomáticas quando grávidas, especialmente aquelas com histórico de parto pré-termo e que apresentem comorbidades ou potencial risco de complicações (previamente à inserção de DIU, cirurgias ginecológicas e exames invasivos no trato genital). O tratamento deve ser simultâneo ao procedimento, não havendo razão para sua suspensão ou adiamento.</p><p>A recorrência de VB após o tratamento é comum: 15% a 30% das mulheres apresentam VB sintomática 30 a 90 dias após a terapia com antibióticos, enquanto 70% das pacientes experimentam uma recorrência em nove meses154-156. Algumas causas justificam a falta de resposta terapêutica aos esquemas convencionais; dentre elas, atividade sexual frequente sem uso de preservativos, duchas vaginais, utilização de DIU, inadequada resposta imune e resistência bacteriana aos imidazólicos. Cepas de Atopobium vaginae resistentes ao metronidazol são identificadas em várias portadoras de vaginose bacteriana recorrente – VBR; contudo, esses bacilos são sensíveis à clindamicina e às cefalosporinas.</p><p>Tratamento</p><p>2.2 CANDIDÍASE VULVOVAGINAL</p><p>A candidíase é um processo descamativo e transudativo, que acomete o epitélio vulvovaginal, causado pela presença de espécies de Candida sp., resultando em sintomas de vaginite, prurido e eritema.</p><p>A candidíase vulvovaginal (CVV) é a segunda causa mais comum de vulvovaginites (ficando atrás apenas da vaginose bacteriana) e é responsável por um terço dos casos de vulvovaginites. A prevalência real dessa doença é difícil de determinar, pois a Candida é encontrada na flora vaginal de 20% - 25% das mulheres saudáveis na menacme.</p><p>Dentre os fatores que predispõem à CVV, destacam-se os indicados no Quadro 29.</p><p>Classificação</p><p>A CVV classifica-se em CVV não complicada e CVV complicada. É considerada não complicada quando presentes todos os critérios a seguir: sintomas leves/moderados, frequência esporádica, agente etiológico C. albicans e ausência de comorbidades.</p><p>Por outro lado, considera-se CVV complicada quando presente pelo menos um dos seguintes critérios: sintomas intensos, frequência recorrente (CVVR), agente etiológico não albicans (glabrata, kruzei), presença de comorbidades (diabetes, HIV) ou gestação.</p><p>Diagnóstico/Clínica</p><p>O quadro clínico da vulvovaginite fúngica caracteriza-se por prurido, de intensidade variável, acompanhado de corrimento vaginal esbranquiçado com aspecto de “leite coalhado” ou “queijo cottage”, sem odor associado. Se houver muita inflamação, pode haver queixa de dispareunia, queimação e disúria. Os sintomas geralmente são piores na semana que antecede a menstruação.</p><p>Ao exame ginecológico, pode ser observada hiperemia vulvar, edema e fissuras.</p><p>O exame especular mostra mucosa vaginal hiperemiada e o corrimento vaginal aderido às paredes vaginais.</p><p>No consultório, além da anamnese e da avaliação do corrimento vaginal, também pode ser realizada a medida do pH vaginal e a microscopia.</p><p>1. Anamnese: além da queixa do corrimento vaginal e de prurido, devem ser avaliados a ciclicidade do corrimento (a candidíase tende a iniciar os sintomas na fase que antecede o período menstrual) e os fatores de risco para a doença;</p><p>2. pH vaginal: o pH vaginal da candidíase é ácido, quase sempre abaixo de 4,5;</p><p>3. KOH 10%: nesse caso, o teste das aminas é negativo;</p><p>4. Microscopia (figura 8): a secreção vaginal deve ser colocada em, no mínimo, duas lâminas, uma com solução salina e outra com KOH 10%. A preparação com KOH destrói os elementos celulares e facilita o reconhecimento do fungo (leveduras, hifas e pseudo-hifas). No entanto, a microscopia é negativa em até 50% dos pacientes com candidíase vulvovaginal confirmada por cultura;</p><p>5. Cultura: a secreção vaginal é inoculada no meio de ágar Sabouraud ou meio de Nickerson. A cultura está recomendada nos seguintes casos:</p><p>a. Alta suspeita de candidíase com microscopia negativa;</p><p>b. Mulheres com sintomas persistentes ou recorrentes (para avaliar a possibilidade de espécies não albicans)</p><p>Tratamento</p><p>2.1.3 TRICOMANÍASE</p><p>Epidemiologia</p><p>A tricomoníase é a infecção sexualmente transmissível (IST) de etiologia não viral mais comum no mundo e é a terceira maior causa de vulvovaginite em mulheres no menacme. Seu agente etiológico é o protozoário flagelado anaeróbio Trichomonas vaginalis. Os seres humanos são o único hospedeiro natural desse microrganismo.</p><p>Cerca de 55% dos pacientes com tricomonas são assintomáticos e não recebem tratamento. A faixa etária acometida é dos 20 - 40 anos, sendo as mulheres 20 vezes mais afetadas que os homens. Os homens eliminam o microrganismo rapidamente e são, na sua maioria, assintomáticos, mas podem apresentar uretrite em 1/3 dos casos. Na mulher, o protozoário tem predileção para o epitélio vaginal, mas pode causar infecção no colo uterino, útero, glândulas de Bartholin e Skene, bexiga e uretra.</p><p>Além da transmissão sexual (principal), há transmissão de mães infectadas para recém-nascidos (2% - 17%). Embora a sobrevivência em fômites tenha sido relatada, a transmissão não foi diretamente comprovada. A coexistência de patógenos de T. vaginalis e vaginose bacteriana é comum. As taxas de coinfecção variam de 20% - 60%, por isso o teste das aminas pode ser positivo nessa doença</p><p>Quadro Clinico</p><p>Cerca de 50% - 85% das mulheres são assintomáticas. Quando sintomáticas, a queixa mais comum é de corrimento amareloesverdeado, fluido, abundante, bolhoso, podendo ter odor desagradável (quando ocorre coinfecção com vaginose bacteriana, pois os tricomonas fagocitam os lactobacilos, alcalinizando o meio vaginal e aumentando os anaeróbios). Devido à intensa reação inflamatória, ocorre ardor, prurido, dispareunia e disúria. Esses sintomas são cíclicos e acentuam-se durante o período menstrual.</p><p>Ao exame físico, podem ser observados eritema e edema de vulva, com ou sem escoriações.</p><p>Ao exame especular podem ser visíveis hemorragias pontuais no colo uterino e na vagina em 2% dos casos, o famoso “colo em framboesa/em morango”, que, após a aplicação da solução de lugol, traduz-se como Schiller malhado ou “colo tigroide”</p><p>Diagnóstico</p><p>O diagnóstico laboratorial microbiológico mais comum é o exame a fresco, mediante gota do conteúdo vaginal e soro fisiológico, com observação do parasita ao microscópio. Habitualmente, visualiza-se o movimento do protozoário, que é flagelado, e um grande número de leucócitos. O pH quase sempre é maior que 5,0. Na maioria dos casos, o teste das aminas é positivo. À bacterioscopia com coloração pelo método de Gram, observa-se o parasita Gram-negativo, de morfologia característica. A cultura pode ser requisitada nos casos de difícil diagnóstico. Os meios de cultura são vários e incluem o de Diamond, Trichosel e In Pouch TV.</p><p>Tratamento</p><p>Observações:</p><p>› Durante o tratamento com metronidazol, deve-se evitar a ingestão de álcool (efeito antabuse, devido à interação de derivados imidazólicos com álcool, caracterizado por mal-estar, náuseas, tonturas e gosto “metálico” na boca).</p><p>› Durante o tratamento, devem-se suspender as relações sexuais.</p><p>› Manter o tratamento durante a menstruação.</p><p>› O tratamento da(s) parceria(s) sexual(is), quando indicado, deve ser realizado de forma preferencialmente presencial, com a devida orientação, solicitação de exames de outras IST (sífilis, HIV, hepatites B e C) e identificação, captação e tratamento de outras parcerias sexuais, buscando a cadeia de transmissão.</p><p>3. CERVICITES</p><p>Definição</p><p>É a inflamação da mucosa endocervical (epitélio colunar do colo), geralmente de origem infecciosa, podendo ser dividida em gonocócica (causada pela Neisseria gonorrhoeae) e não gonocócica.</p><p>As cervicites são frequentemente assintomáticas (em torno de 70% a 80%). Nos casos sintomáticos, as principais queixas são corrimento vaginal, sangramento intermenstrual ou pós-coito, dispareunia, disúria, polaciúria e dor pélvica crônica. Os principais agentes etiológicos são Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae.</p><p>Os fatores associados à prevalência de cervicite são: mulheres</p><p>sexualmente ativas com idade inferior a 25 anos, novas ou múltiplas parcerias sexuais, parcerias com IST, história prévia ou presença de outra IST e uso irregular de preservativo.</p><p>Quadro clínico</p><p>A maior parte das pacientes apresenta-se assintomática nas cervicites. Em cerca de 30% dos casos podem surgir sintomas. A sintomatologia pode ser bastante variável, de acordo com o agente etiológico, porém alguns sintomas são comuns a todas as cervicites. Os sintomas mais comuns são secreção vaginal mucopurulenta e sangramento pós-relação sexual ou entre as menstruações. As pacientes podem apresentar também disúria, dispareunia e irritação vulvovaginal.</p><p>Ao exame físico, podem estar presentes dor à mobilização do colo uterino, material mucopurulento no orifício externo do colo, edema cervical e sangramento ao toque da espátula ou swab. As principais complicações da cervicite por clamídia e gonorreia, quando não tratadas, incluem: dor pélvica, DIP, gravidez ectópica e infertilidade. O risco de desenvolvimento de sequelas está ligado ao número de episódios de DIP.</p><p>CLAMÍDIA: edema de colo, hiperemia, mucorreia, acentuação da ectopia, dor à mobilização do colo e sangramento pós-coito ou intermenstrual. Na cervicite por clamídia, não costuma haver secreção purulenta saindo pelo colo.</p><p>GONOCOCO: Devido ao processo inflamatório ocasionado em resposta à infecção gonocócica, a cervicite por esse agente costuma apresentar um quadro mais exuberante e sintomático do que as demais. As principais manifestações clínicas são: secreção purulenta ou mucopurulenta endocervical, sangramento endocervical, edema cervical; também podem haver outras manifestações, como disúria e bartolinite, que é a infecção das glândulas de Bartholin.</p><p>As infecções gonocócicas ou por clamídia durante a gravidez poderão estar relacionadas a partos pré-termo, ruptura prematura de membrana, perdas fetais, retardo de crescimento intrauterino e endometrite puerperal, além de conjuntivite e pneumonia do RN.</p><p>No RN, a principal manifestação clínica é a conjuntivite, podendo ocorrer também septicemia, artrite, abcessos de couro cabeludo, pneumonia, meningite, endocardite e estomatite. Ocorre no primeiro mês de vida e pode levar à cegueira, especialmente quando causada pela N. gonorrhoeae. Por isso, a doença deve ser tratada imediatamente, a fim de prevenir dano ocular. Geralmente, o RN é levado ao serviço de saúde por causa de eritema e edema de pálpebras e conjuntiva e/ou presença de material mucopurulento nos olhos.</p><p>Diagnóstico</p><p>O diagnóstico laboratorial da cervicite causada por C. trachomatis e N. gonorrhoeae pode ser feito pela detecção do material genético dos agentes infecciosos por biologia molecular. Esse método é o de escolha para todos os casos, sintomáticos e assintomáticos. Para os casos sintomáticos, a cervicite gonocócica também pode ser diagnosticada pela identificação do gonococo após cultura em meio seletivo (Thayer-Martin modificado), a partir de amostras endocervicais.</p><p>Tratamento</p><p>CORRIMENTO URETRAL</p><p>As uretrites são caracterizadas por inflamação e corrimento uretral. Os agentes microbianos das uretrites podem ser transmitidos por relação sexual vaginal, anal e oral. O corrimento uretral costuma ter aspecto de mucoide a purulento, com volume variável, estando associado a dor uretral (independentemente da micção), disúria, estrangúria (micção lenta e dolorosa), prurido uretral e eritema de meato uretral.</p><p>Entre os fatores associados às uretrites, foram encontrados: idade jovem, baixo nível socioeconômico, múltiplas parcerias ou nova parceria sexual, histórico de IST e uso irregular de preservativos.</p><p>1.2 ETIOLOGIAS DAS URETRITES</p><p>Os agentes etiológicos mais frequentes das uretrites são Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis. Outros agentes, como Trichomonas vaginalis, Ureaplasma urealyticum, enterobactérias (nas relações anais insertivas), Mycoplasma genitalium, vírus do herpes simples (HSV, do inglês Herpes Simplex Virus), adenovírus e Candida sp. são menos frequentes. Causas traumáticas (produtos e objetos utilizados na prática sexual) devem ser consideradas no diagnóstico diferencial das uretrites.</p><p>1.2.2 Uretrite Gonocócica</p><p>É um processo infeccioso e inflamatório da mucosa uretral, causado por Neisseria gonorrhoeae (diplococo Gram-negativo intracelular). O risco de transmissão de um parceiro infectado a outro é, em média, 50% por ato sexual</p><p>Os sinais e sintomas são determinados pelos locais primários de infecção: membranas mucosas da uretra (uretrite), endocérvice (cervicite), reto (proctite), faringe (faringite) e conjuntiva (conjuntivite).</p><p>A infecção uretral no homem é assintomática em menos de 10% dos casos. Nos casos sintomáticos, há presença de corrimento em mais de 80% e de disúria em mais de 50%. O período de incubação costuma ser de 2 a 5 dias após a infecção. Nas mulheres, a uretrite gonocócica é frequentemente assintomática.</p><p>O corrimento mucopurulento ou purulento é frequente. Raramente, há queixa de sensibilidade aumentada no epidídimo e queixas compatíveis com balanite (dor, edema, prurido, hiperemia da região prepucial, descamação da mucosa e, em alguns casos, material purulento e de odor desagradável no prepúcio). As complicações no homem ocorrem por infecção ascendente a partir da uretra, podendo ocasionar orquiepididimite, prostatite e estenose de uretra.</p><p>1.2.3 Uretrite Não Gonocócica</p><p>É a uretrite sintomática em que a bacterioscopia pela coloração de Gram, cultura e detecção de material genético por biologia molecular são negativas para o gonococo. Vários agentes têm sido responsabilizados por essas infecções, como Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis, entre outros.</p><p>A infecção por clamídia no homem é responsável por aproximadamente 50% dos casos de uretrite não gonocócica. A transmissão ocorre pelo contato sexual (risco de 20% por ato), sendo o período de incubação, no homem, de 14 a 21 dias. Estima-se que dois terços das parceiras estáveis de homens com uretrite não gonocócica hospedem a C. trachomatis na endocérvice. Estas podem reinfectar sua(s) parceria(s) sexual(ais)e desenvolver quadro de DIP se permanecerem sem tratamento. A uretrite não gonocócica caracteriza-se, habitualmente, pela presença de corrimentos mucoides, discretos, com disúria leve e intermitente.</p><p>A uretrite subaguda é a forma de apresentação em aproximadamente 50% dos pacientes com uretrite causada por C. trachomatis. Entretanto, em alguns casos, os corrimentos das uretrites não gonocócicas podem simular, clinicamente, os da gonorreia. As uretrites causadas por C. trachomatis podem evoluir para prostatite, epididimite, balanite, conjuntivite (por autoinoculação) e síndrome uretro-conjuntivo-sinovial ou síndrome de Reiter.</p><p>1.2.4 Uretrites Persistentes</p><p>Os pacientes com diagnóstico de uretrite devem retornar ao serviço de saúde entre sete e dez dias após o término do tratamento. Os sintomas persistentes ou recorrentes de uretrite podem resultar dos fatores descritos no Quadro 36.</p><p>Nesses casos, deve-se realizar a avaliação, principalmente, por meio da história clínica, considerando a possibilidade de reinfecção ou o tratamento inadequado para clamídia e gonorreia. Descartadas tais situações, devem-se pesquisar agentes não suscetíveis ao tratamento anterior (ex.: Mycoplasma genitalium, Trichomonas vaginalis e Ureaplasma urealyticum).</p><p>Outras causas não infecciosas de uretrites, como trauma (ordenha continuada), instrumentalização e inserção de corpos estranhos intrauretrais ou parauretrais (piercings) e irritação química (uso de certos produtos lubrificantes e espermicidas) devem ser consideradas no diagnóstico diferencial de uretrites persistentes.</p><p>2.0 INFECÇÃO POR CLAMÍDIA E GONOCOCO EXTRAGENITAL</p><p>A infecção retal é geralmente assintomática, mas pode causar proctite (12%) ou desconforto perianal ou anal (7%), sendo mais frequente em homens que fazem sexo com homens – HSH.</p><p>A infecção de faringe, tanto em homens como em mulheres, é habitualmente</p><p>assintomática em mais de 90% dos casos. O diagnóstico se faz a partir do histórico sexual e da prática sexual (sexo oral, sexo boca-ânus), sendo estabelecido por meio das indicações de rastreamento, conforme a seção 2.4.</p><p>A conjuntivite gonocócica é mais comum em recém-nascidos de mães infectadas e em adultos; pode ocorrer por autoinoculação e fômites, evoluindo com secreção purulenta e edema periorbital. Se não tratada, pode levar a complicações como ulceração de córnea, perfuração e cegueira.</p><p>A infecção gonocócica disseminada é rara, acomentendo entre 0,5% e 3% dos casos; resulta da disseminação hematológica a partir das membranas mucosas infectadas e causa febre, lesões cutâneas, artralgia, artrite e tenossinovite sépticas. Raramente, pode também causar endocardite aguda, pericardite, meningite e peri-hepatite. Acomete mais as mulheres, sendo associada à infecção assintomática persistente, com maior risco durante o período menstrual, gravidez e pós-parto imediato.</p><p>Diagnóstico</p><p>Métodos diagnósticos para uretrites assintomáticas Após a identificação de risco de IST e a exclusão de sinais e sintomas clínicos, é necessário realizar o rastreamento dos assintomáticos de acordo com os critérios descritos na seção 2.4, Quadro 5 – Rastreamento de IST. Para os casos assintomáticos, o método diagnóstico de escolha é a detecção de clamídia e gonococo por biologia molecular.</p><p>Métodos diagnósticos para uretrites sintomáticas Uma vez reconhecidos os sinais e sintomas clínicos de uretrite, devem-se executar os testes diagnósticos apropriados. Devido às taxas de resistência, é fundamental priorizar testes que identifiquem o agente infeccioso, principalmente em casos de reinfecção.</p><p>Segue a descrição dos métodos diagnósticos incorporados ao SUS:</p><p>› Detecção de clamídia e gonococo por biologia molecular: método com elevada sensibilidade e especificidade. Além de definir o agente etiológico para os casos de infecções sintomáticas, consiste no método de escolha para o rastreio de infecções assintomáticas;</p><p>› Bacterioscopia: a coloração de Gram é um método rápido e possui bom desempenho para o diagnóstico de gonorreia em homens sintomáticos com corrimento uretral. A infecção gonocócica é estabelecida pela presença de diplococos Gram-negativos intracelulares em leucócitos polimorfonucleares. Em mulheres, no entanto, o esfregaço de secreções cervicais detecta apenas 40% a 60% das infecções. Isso ocorre porque a flora vaginal é densa e a identificação dos diplococos Gram-negativos pode ficar comprometida. Outra razão para essa baixa sensibilidade pode ser o número reduzido de gonococos nos esfregaços de amostras da endocérvice ou falha técnica na coleta. O diagnóstico de pessoas assintomáticas por microscopia não é recomendado;</p><p>› Cultura de amostras de corrimento uretral em meio seletivo de Thayer-Martin ou similar: útil na identificação de Neisseria gonorrhoae, nos casos em que esse patógeno é o causador da infecção. As colônias Gram-negativas, oxidase e catalase positivas devem ser submetidas a provas bioquímicas (manuais ou automatizadas) para confirmação da espécie Neisseria gonorrhoae, pois o meio seletivo permite o crescimento de outras espécies do gênero Neisseria;</p><p>› O teste positivo de esterase leucocitária na urina de primeiro jato, ou exame microscópico de sedimento urinário de primeiro jato, apresentando mais de dez leucócitos polimorfonucleares (>10 PMN) por campo, sugere presença de infecção, mas não define o agente infeccioso. Portanto, será utilizado na ausência dos outros métodos.</p><p>Tratamento</p><p>2)Estudar a definição, epidemiologia, modos de transmissão e prevenção do HIV e das hepatites A/B/C/D/E;</p><p>HIV</p><p>Epidemiologia</p><p>Vou trazer aqui os dados epidemiológicos mais importantes que estão no último Boletim Epidemiológico de HIV/Aids de 2020 do Ministério da Saúde.</p><p>No Brasil como um todo, a taxa de detecção de aids vem diminuindo em todas as faixas etárias desde 2013. Ao analisar as regiões separadamente, o Norte, Nordeste e Centro-Oeste apresentaram uma tendência de crescimento dos casos e as regiões Sul e Sudeste registraram uma diminuição. Apesar disso, a maioria dos casos ainda concentra-se principalmente nas regiões Sul e Sudeste.</p><p>Em relação ao sexo, desde 2007 vem ocorrendo um aumento na detecção em homens e diminuição em mulheres (aumento da razão entre os sexos). Esse aumento entre os homens ocorre na faixa etária dos 20 aos 29 anos. Entre os homens, aqueles que são homo ou bissexuais são os que predominam dentre as categorias de exposição, superando os heterossexuais.</p><p>Em gestantes, a taxa de detecção da infecção pelo HIV no Brasil vem aumentando nos últimos anos. Em toda a série histórica, as maiores taxas de detecção são aquelas dos estados do Sul (Rio Grande do Sul e Santa Catarina). Acredita-se que seja pela ampliação e incremento dos testes rápidos usados no período do pré-natal. Todas as outras regiões do Brasil (Norte, Nordeste, Sudeste e Centro-Oeste) também têm essa tendência de aumento.</p><p>A respeito da mortalidade por aids no Brasil, de 2009 a 2019 houve uma queda no coeficiente de mortalidade, porém, alguns estados da região Norte (Acre, Pará e Amapá) e da região Nordeste (Maranhão, Rio Grande do Norte e Paraíba) registraram um aumento desse coeficiente. As principais causas de morte nos pacientes infectados pelo HIV são, em primeiro lugar, as doenças definidoras de aids (tuberculose liderando a lista de causas) e, em seguida, as neoplasias, como o linfoma não-Hodgkin.</p><p>TRANSMISSÃO</p><p>A transmissão do HIV ocorre, principalmente, através de uma relação sexual desprotegida. Outras formas de contágio seriam através de exposição com sangue contaminado ou transmissão perinatal.</p><p>Alguns fatores de risco associados a uma maior transmissão do HIV são:</p><p>• Carga viral elevada.</p><p>• Comportamento sexual (o tipo de exposição sexual, quantidade de parceiros e uso ou não de preservativos). Como podemos ver na tabela abaixo, o sexo anal receptivo é o que mais tem risco de transmissão:</p><p>• Presença de outras infecções sexualmente transmissíveis (por exemplo, a presença de úlcera genital aumenta cerca de 4 vezes a chance de infecção).</p><p>Materiais que podem transmitir:</p><p>PREVENÇÃO</p><p>Profilaxia Pós-Exposição (PEP)</p><p>A PEP é um tipo de profilaxia que é feita após uma situação de risco de transmissão do HIV.</p><p>A PEP está indicada quando temos uma pessoa suscetível, que entra em contato através de pele não íntegra, exposição percutânea ou mucosa, com material biológico de uma pessoa com sorologia desconhecida ou reagente para HIV. Além disso, o tempo transcorrido entre a exposição e o atendimento deve ser menor que 72 horas(3 dias). Preenchendo todos esses critérios, sim, a PEP está indicada.</p><p>Os materiais biológicos com risco de transmissão do HIV são: sangue, sêmen, secreções vaginais, líquidos de serosas, líquido amniótico, líquor, líquido articular e leite materno. O suor, lágrima, fezes, urina, vômitos e saliva não trazem risco de transmissão.</p><p>Não adianta simplesmente entrar em contato com um desses materiais biológicos para a infecção ser de risco. Por exemplo, se cair sangue infectado no pé de alguém, a PEP não estaria indicada, porque a pele do paciente-exposto nesse local estava íntegra. Temos que ter em mente que o tipo de exposição é importante. Os tipos de exposições com risco de transmissão podem ser: percutânea, através de membranas mucosas e cutâneas com pele não íntegra. O acidente de trabalho com exposição a material biológico está previsto na Lista Nacional de Notificação Compulsória, com periodicidade de notificação semanal. Logo, lembre-se de notificar!</p><p>O atendimento de pessoas com esse tipo de exposição é uma urgência e a profilaxia deve ser iniciada o mais precocemente possível, em até 72h da exposição. Passado esse período, a PEP não está mais indicada.</p><p>O esquema recomendado para a PEP é o mesmo esquema que o Ministério da Saúde recomenda para tratamento inicial de pacientes infectados pelo HIV. A duração da PEP é de 28 dias.</p><p>Profilaxia Pré-Exposição (PREP)</p><p>Sobre a outra forma de profilaxia, a PrEP consiste no uso profilático de antirretrovirais no intuito de reduzir o risco de infecção pelo HIV. Ou seja, fazemos uma medicação de forma profilática para pessoas que têm um risco maior de adquirir o HIV. E quem são essas pessoas? Os seguimentos populacionais de maior risco de aquisição do HIV, sendo assim, tem indicação de PrEP: homens que fazem sexo com homens (HSH), profissionais do sexo, pessoas trans e parcerias sorodiscordantes para o HIV. Olhe aqui esta tabela para visualizar melhor as indicações:</p><p>Nesse caso, como a medicação é utilizada para prevenir, não fazemos terapia com três drogas, mas sim com duas. Elas são o tenofovir e a entricitabina (que é uma “irmã” da lamivudina, lembra-se? Falei sobre ela no tópico de tratamento da infecção do HIV). Essas drogas são formuladas em apresentação combinada em um único comprimido, que deve ser tomado diariamente. Antes do seu uso, devemos garantir que o paciente não tenha infecção ativa pelo HIV, testar e tratar as outras infecções sexualmente transmissíveis (IST) e orientar o uso do preservativo, já que o paciente continua tendo risco de adquirir outras infecções.</p><p>Profilaxia de Transmissão Vertical</p><p>Se uma mãe estiver infectada pelo HIV e nenhuma medida de prevenção da transmissão for feita, o risco de transmissão perinatal do HIV pode variar de 15% a 45%. Um dos fatores de risco mais importantes para essa transmissão é o valor elevado da carga viral próximo ao parto. Por esse motivo, todas as mães infectadas com o HIV devem ter esse exame coletado no 3º trimestre. Mais de 90% das infecções por HIV em crianças ocorrem por transmissão perinatal, tanto por exposição a sangramentos intrauterinos, principalmente no 3º trimestre, como no momento do parto ou no pós-parto, através da amamentação. Caso todas as medidas de prevenção sejam feitas e a mãe tenha uma boa adesão à TARV, esse risco de transmissão, que era de 15% a 45%, cai para menos de 1%. Que coisa maravilhosa!</p><p>HEPATITE A</p><p>Epidemiologia</p><p>A hepatite A (HA) é uma doença infecciosa causada por um vírus (HAV) do gênero Hepatovírus, família Picornaviridae, que foi identificado em 1973. Trata-se de um pequeno e isocaédrico vírus de RNA de fita simples, sendo esse o único sorotipo existente.</p><p>A hepatite A ocorre no mundo todo, podendo aparecer de forma esporádica ou epidêmica. Estima-se que ocorram 1,4 milhão de novos casos por ano no mundo. Por ser transmitida essencialmente por via fecal-oral, é mais comum em países subdesenvolvidos e em regiões com más condições de higiene e 1.0 HEPATITE A saneamento básico. Atinge principalmente crianças de 6 a 15 anos de idade. No Brasil, a infecção é mais comum nas regiões Norte e Nordeste. É importante ressaltar que sua incidência vem se reduzindo progressivamente.</p><p>Transmissão</p><p>A transmissão da hepatite A dá-se principalmente por via fecal-oral (ingestão de água ou alimento contaminado) e por contato interpessoal. A transmissão parenteral é extremamente rara, podendo ocorrer se o indivíduo estiver na fase de viremia do período de incubação, já que a hepatite A não cronifica. Raramente, também, é transmitida por via sexual, por contato com secreções anais. Apesar do vírus ser encontrado na saliva, não há relatos de transmissão por essa via.</p><p>O período de incubação da hepatite A é de 15 a 45 dias (média de 4 semanas), é nessa fase que temos maior viremia e maior eliminação do vírus nas fezes. O paciente excreta nas fezes o vírus da hepatite A (HAV) de 1 a 2 semanas antes do início dos sintomas e assim permanece por 1 a 2 semanas (geralmente 1 semana) após o início das manifestações clínicas.</p><p>Prevenção</p><p>Imunização</p><p>A vacina da hepatite A é composta por antígeno do vírus inativado e deve ser administrada por via intramuscular (músculo deltoide ou vasto lateral da coxa) ou por via subcutânea (em crianças com coagulopatia). Pode ser aplicada em uma ou mais doses.</p><p>A taxa de soroconversão é próxima de 100% (níveis protetores de anticorpos podem ser encontrados em 95% a 97% dos pacientes vacinados) em indivíduos saudáveis e geralmente ocorre dentro de 30 dias. Em imunodeprimidos e em hepatopatas com doença avançada, a resposta vacinal pode estar reduzida.</p><p>A vacina contra o HAV é disponibilizada pelo PNI no Brasil e deve ser aplicada em todas as crianças, em dose única, aos 15 meses de vida (1 ano e 3 meses), podendo ser indicada até os 5 anos incompletos (4 anos 11 meses e 29 dias).</p><p>A vacinação deve ser considerada em (1)homens homossexuais, (2)pessoas que vão viajar para locais com alta incidência da doença e em (3)usuários de drogas injetáveis.</p><p>Profiláxia Pós-Exposição</p><p>Estão disponíveis a imunoglobulina (IG) e a vacina inativa para a profilaxia. Quando a IG é administrada antes da exposição ou no período de incubação, é eficaz na prevenção da hepatite A clinicamente evidente.</p><p>Para a profilaxia pós-exposição dos contatos íntimos (domiciliares, contatos sexuais e institucionais), o uso da IG deve ser feito até no máximo 2 semanas do contato. Não há necessidade de se fazer profilaxia nos indivíduos já vacinados e nos contatos casuais (escritório, fábrica, escola ou hospital).</p><p>As vacinas inativadas são seguras, imunogênicas e efetivas na prevenção da hepatite A. São aprovadas para uso em indivíduos com mais de 1 ano de idade e parecem proporcionar proteção a partir de 4 semanas da aplicação.</p><p>Os pacientes que não tiveram hepatite A ou que não foram vacinados (Anti-HAV IgG negativos) podem receber profilaxia após contato com o vírus da hepatite A. Tal estratégia é efetiva se realizada até 2 semanas após o contato com o vírus (quanto mais precoce, melhor). As recomendações são as seguintes:</p><p>• Indivíduos saudáveis entre 12 meses e 40 anos: dose única da vacina com vírus inativado.</p><p>• Menores que 12 meses e > 40 anos, imunodeprimidos, hepatopatas ou com contraindicação à vacina: imunoglobulina humana 0,02 ml/kg intramuscular</p><p>HEPATITE B</p><p>Epidemiologia</p><p>O HBV é considerado um vírus oncogênico, o que quer dizer que, mesmo sem a presença de fibrose avançada e cirrose, é fator de risco importante para o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular (CHC) em pacientes com infecção crônica. Esse risco é maior naqueles com doença de longa data e alta viremia.</p><p>Estima-se, segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), que 2 bilhões de pessoas tiveram contato com HBV no mundo e cerca de 240 milhões apresentam infecção crônica. Assim como no mundo, a distribuição da hepatite B no Brasil é heterogênea, com áreas de maior ou menor prevalência. Alguns comportamentos de risco e a dificuldade de acesso ao sistema de saúde podem estar relacionados à incidência maior em determinados grupos. Como podemos observar a partir da imagem ao lado, a maior parte do Brasil encontra-se no grupo de prevalência intermediária do HBV; entretanto, na região amazônica, a prevalência é considerada alta, principalmente em populações tradicionais, remanescentes de quilombos e povos indígenas. São considerados grupos de risco também indivíduos com acesso prejudicado à saúde, mesmo em áreas em que ela está presente, como profissionais do sexo, pessoas em situação de rua, usuários de drogas e pessoas privadas de liberdade.</p><p>Transmissão</p><p>O vírus da hepatite B é transmitido por via parenteral, ou seja, através do contato com sangue ou fluidos corporais contaminados. O risco é maior quando os indivíduos apresentam alta carga viral, HBeAg positivos. As formas de transmissão podem ser pelo contato sexual, perinatal (transmissão vertical), percutânea, a partir de objetos perfurocortantes contaminados, por transfusão de sangue e hemoderivados ou, ainda, de forma menos importante, pelo contato interpessoal (transmissão horizontal), quando há exposição de feridas da pele ou mucosas a fluidos contendo HBV. A transmissão horizontal é mais comum em crianças. O HBV é um vírus resistente e pode permanecer viável em superfícies por longos períodos, até 7 dias. Dessa forma, o contato com áreas contaminadas também é descrito como possível forma de contaminação.</p><p>Transmissão Vertical</p><p>A transmissão vertical ou perinatal se dá pela presença do HBV no sangue e líquido amniótico. Ela acontece principalmente no momento do parto, responsável por cerca de 90% a 95% dos casos de transmissão vertical. A transmissão intrauterina é rara. É uma das principais formas de transmissão em populações com alta prevalência do HBV, como na região amazônica.</p><p>O impacto da transmissão vertical da hepatite B é grande, já que há maior risco de cronificação quando a contaminação ocorre no recém-nascido, chegando até 90% a 95% de chance de evoluir com doença crônica. Quando há maior risco de evoluir para doença crônica, há também maior risco de evoluir para cirrose e carcinoma hepatocelular (CHC). Lembre-se de que o HBV é um vírus oncogênico e tem risco de desenvolver CHC mesmo sem fibrose avançada e cirrose.</p><p>Transmissão pelo Aleitamento Materno</p><p>Apesar de o vírus da hepatite B ser detectado no leite materno, não parece haver risco de transmissão se as medidas de profilaxia da transmissão vertical forem corretamente realizadas. Portanto, quando todas as recomendações profiláticas forem adequadamente realizadas, o aleitamento materno não está contraindicado e deve ser incentivado.</p><p>Transmissão por Transfusão de sangue e hemoderivados</p><p>A transmissão a partir da transfusão de sangue e hemoderivados já foi prevalente, chegando a 50% o risco de contaminação na década de 1960. Entretanto, com a identificação do HBV, o início da testagem nos bancos de sangue e, posteriormente, a proibição da venda do sangue (a partir da década de 1990, a doação de sangue tornou-se estritamente voluntária, sendo proibido qualquer tipo de ganho financeiro), esse risco é insignificante.</p><p>Transmissão Sexual</p><p>A transmissão por via sexual é considerada hoje a PRINCIPAL forma de contaminação do HBV no Brasil e no mundo. O vírus está presente em grandes quantidades nas secreções orgânicas, especialmente quando há alta viremia, e o risco de infecção é significativo com a prática sexual desprotegida, tanto vaginal quanto anal. O uso de preservativos é essencial para a prevenção da hepatite B, além de outras infecções sexualmente transmissíveis.</p><p>Transmissão Percutânea</p><p>O HBV é um vírus resistente e pode permanecer viável em superfícies contaminadas por até 7 dias. Dessa forma, instrumentos contaminados podem ser uma via de transmissão importante, com maior risco de contaminação pelo HBV do que pelo vírus da hepatite C ou HIV, chegando a até 30%. Isso pode acontecer em usuários de drogas injetáveis ou inalatórias, acidentes perfurocortantes com material biológico contaminado, hemodiálise, compartilhamento de lâminas de barbear, alicates de cutícula ou escovas de dente, dentre outros.</p><p>Outras formas de transmissão</p><p>Além das vias de transmissão que mencionamos, qualquer contato com material biológico contaminado pode ser de risco para a contaminação pelo HBV.</p><p>Dessa forma, transplante de órgãos e qualquer cirurgia, especialmente antes da década de 1990, são fatores de risco para a infecção pela hepatite B. A presença de fissuras no mamilo de mães HBsAg positivo pode ser potencialmente uma fonte de contaminação para o bebê, mas é difícil demonstrar a importância dessa via de infecção. De qualquer forma, as medidas de profilaxia da transmissão vertical vão ser eficazes para reduzir esse risco de forma considerável.</p><p>PREVENÇÃO</p><p>Profilaxia Pós-Exposição</p><p>Após a exposição a sangue ou fluidos de indivíduo infectado por HBV ou suspeito, especialmente aqueles com alta viremia, existem algumas situações em que a profilaxia é mandatória. Ela deve ser realizada com imunoglobulina específica antiHBs (HBIg) e vacinação ativa contra o HBV, iniciando-se o esquema com as 3 doses previstas (0-1-6 meses). São indicações de profilaxia pós-exposição: vítimas de acidentes perfurocortantes com material biológico positivo ou fortemente suspeito para hepatite B, vítimas de abuso sexual e contactantes sexuais de casos agudos de hepatite B susceptíveis e imunodeprimidos após exposição de risco, mesmo com vacinação efetiva. A imunoglobulina deve ser administrada no prazo de 7 dias a 2 semanas, preferencialmente nas primeiras 24 horas após a exposição de risco.</p><p>Profilaxia da Transmissão Vertical</p><p>Todos os recém-nascidos de mães HBsAg positivo devem receber imunização passiva e ativa nas primeiras 12 horas de vida, de preferência ainda na sala de parto, através da administração intramuscular da imunoglobulina hiperimune específica anti-HBs (HBIg) e da vacina, em diferentes grupamentos musculares.</p><p>Essa estratégia foi capaz de reduzir a transmissão perinatal em cerca de 90%, porém, quando a mãe apresenta carga viral elevada, essa eficácia diminui em até 70%. Por esse motivo, a profilaxia da transmissão vertical foi atualizada, com indicação, além do uso de vacina e HBIg, de medicação específica para a hepatite B em gestante HBsAg positivo e HBeAg positivo ou HBVDNA > 200.000 Ui/mL.</p><p>É preconizado o uso do tenofovir, mesmo que a gestante não tenha indicação de tratamento pela hepatite B (veremos no próximo tópico deste livro), a partir da 28ª semana de gestação (terceiro trimestre) até, pelo menos, 30 dias ou 4 semanas após o parto.</p><p>Quando o HBsAg da gestante é desconhecido, deve-se administrar a vacina para hepatite B nas primeiras 12 horas de vida, com realização da testagem da mãe. Se o HBsAg materno vier positivo, o HBIg deve ser realizado até o sétimo dia de vida do recém-nascido. O aleitamento materno não está contraindicado caso as medidas de profilaxia tenham sido seguidas.</p><p>HEPATITE C</p><p>Epidemiologia</p><p>Estima-se que cerca de 70 milhões de pessoas apresentem hepatite C crônica em todo o mundo, com 400 mil mortes todo ano, em geral, devido à progressão da doença hepática e suas complicações. No Brasil, acredita-se que há em torno de 0,8% da população infectada e com indicação de tratamento, mas parte desses medvideos.com pacientes ainda não foi diagnosticada.</p><p>O genótipo 1 é o mais prevalente no Brasil e no mundo, seguido pelo genótipo 3. Os genótipos 2 e 4 ainda podem ser encontrados no Brasil, mas em menor proporção. Os outros genótipos ainda não foram descritos em nosso território.</p><p>Transmissão</p><p>Como vimos na Introdução deste tópico, a transmissão do vírus da hepatite C é predominantemente parenteral, através de sangue e fluidos corporais contaminados.</p><p>Após o início da testagem nos bancos de sangue em 1993, a transmissão pela transfusão de sangue e hemoderivados caiu muito, mas transfusões anteriores a essa data são sempre suspeitas. Além disso, nota-se prevalência aumentada da infecção pelo HCV em indivíduos com mais de 45 anos. Dessa forma, pessoas nascidas antes de 1975 devem ser testadas. Até 1993, a principal forma de transmissão da hepatite C era a partir da transfusão de sangue e hemoderivados. Nos últimos 20 anos, o uso de drogas injetáveis ou inalatórias é o principal fator de risco para a infecção. Vamos ver uma questão que ilustra bem esse tema.</p><p>A principal forma de contaminação nos últimos 20 anos é a partir do uso de drogas injetáveis e inalatórias, pelo compartilhamento dos objetos contaminados.</p><p>Outras formas de contágio descritas são através de instrumentos perfurocortantes contaminados, como alicate de cutícula, lâminas de barbear ou equipamentos para tratamento odontológico e hemodiálise. São descritas a transmissão sexual e vertical, porém parecem não ser muito frequentes, estimadas em cerca de 3% a 10%. Ainda assim, cerca de 40% a 50% dos casos permanecem com epidemiologia desconhecida.</p><p>Transmissão percutânea</p><p>Atualmente, essa é a principal via de contaminação da hepatite C, através do compartilhamento de instrumentos para uso de drogas. Além disso, há risco de transmissão, como já vimos, a partir do contato com objetos que tenham sangue ou fluidos contaminados, como lâminas de barbear e alicates de cutícula mal esterilizados. Acredita-se que o vírus da hepatite C sobreviva de algumas horas a poucos dias fora do organismo e, portanto, é fundamental manter técnicas de esterilização adequadas e não compartilhar</p><p>equipamentos que tenham contato com o sangue. Quando comparamos os riscos de transmissão da hepatite B, hepatite C e HIV após acidentes com material biológico, temos que o risco de transmissão da hepatite B é de aproximadamente 20% (6% a 30%); da hepatite C, em torno de 1,8%; e do HIV, em torno de 0,3%. Não existe vacinação para a hepatite C ou qualquer medida profilática pós-exposição eficaz. Portanto, o mais importante é tomar os cuidados necessários para não entrar em contato com o vírus.</p><p>Transmissão Sexual</p><p>Há descrição de transmissão sexual esporádica do vírus da hepatite C. Ela pode acontecer de forma incomum em relações sexuais sem uso de preservativos e por isso a hepatite C é considerada uma infecção sexualmente transmissível (IST).</p><p>Transmissão Vertical</p><p>Assim como a transmissão sexual, há risco de transmissão vertical, ainda que baixo, estimado em cerca de 3% a 10% dos casos. A principal fonte de infecção do HCV em crianças é a transmissão vertical periparto, sendo rara a contaminação intraútero. O risco de transmissão perinatal é maior de acordo com a gravidade da doença, se a carga viral estiver elevada ou caso haja a presença de coinfecção com HIV. Apesar de estar relacionada a piores desfechos maternos e fetais, a hepatite C NÃO contraindica a gravidez.</p><p>Transmissão por transfusão e hemoderivados</p><p>A transmissão a partir da transfusão de sangue e hemoderivados já foi a principal forma de contaminação até 1993, quando a testagem passou a ser obrigatoria nos bancos de sangue. To da transfusão anterior a essa data é altamente suspeita para a infecção pelo HCV; casos de hepatite pós-transfusional também devem ser investigados.</p><p>Prevenção</p><p>Conhecendo as formas de transmissão da hepatite C, sua prevenção visa evitar os eventos com risco de contaminação, como acidente com instrumentos perfurocortantes, compartilhamento de equipamentos que tenham contato com o sangue e fluidos corporais, relação sexual com uso de preservativo, além da ampliação da testagem de indivíduos pertencentes a grupos de risco, como já discutimos ao longo deste livro.</p><p>Não há vacina ou medidas de profilaxia, como imunoglobulina hiperimune- Portanto, o mais importante é evitar os comportamentos e acidentes que poderiam levar a essa infecção.</p><p>Lembre-se de que o anti-HCV é um anticorpo que não confere imunidade, ou seja, uma vez curado da hepatite C, após tratamento ou espontaneamente, o paciente pode ser novamente contaminado, mesmo com anti-HCV positivo. Sendo assim, esses indivíduos devem manter os cuidados para que não ocorra a reinfecção. Além do que já conversamos, deve-se orientar a abstinência de álcool, cigarro e drogas ilícitas, controle do peso e da síndrome metabólica e tratamento das comorbidades</p><p>HEPATITE D (delta)</p><p>Epidemiologia</p><p>O vírus (deltavírus) da hepatite D é um vírus RNA que foi descoberto em 1977. Trata-se de um vírus pequeno, de 36nm de diâmetro e que depende do vírus da hepatite B para se replicar. Há 8 genótipos do vírus, sendo que o genótipo 3 é específico da America do Sul, podendo ser encontrado no Brasil, Colômbia, Peru e Venezuela.</p><p>Trata-se de um problema de saúde pública nos países endêmicos e estima-se que, no mundo, 5% dos portadores de hepatite B (15 a 20 milhões de pessoas) tenham hepatite D. Há maior prevalência de hepatite D na Ásia Central, Europa Oriental, África, Turquia e Amazônia. Também é mais comum em usuários de drogas injetáveis nos Estados Unidos e Europa e em índios da América do Sul. No Brasil, entre 1999 e 2015, foram notificados 3.494 casos de hepatite D. Esses casos ocorreram principalmente nos estados do Amazonas e Acre.</p><p>Transmissão</p><p>Prezado aluno, ao pensar em hepatite D, lembre-se da hepatite B, já que compartilham as mesmas vias de transmissão. As principais vias de transmissão da hepatite D são: percutânea, sexual, hemotransfusão e vertical.</p><p>Lembre-se de que o vírus da hepatite D precisa do vírus da hepatite B para se replicar. Sendo assim, essa infecção só ocorre em indivíduos com hepatite B (HBsAg positivos).</p><p>A infecção pelo vírus D pode ocorrer em dois cenários:</p><p>• COINFECÇÃO: a infecção pelos vírus da hepatite B e hepatite D ocorre simultaneamente.</p><p>• SUPERINFECÇÃO: a infecção pelo vírus da hepatite D ocorre em indivíduo já infectado pelo vírus da hepatite B.</p><p>Na coinfecção (infecção simultânea dos dois vírus), os pacientes, geralmente, apresentam-se com hepatite aguda benigna e 95% dos casos evoluem com recuperação espontânea e completa. A evolução para hepatopatia crônica ou hepatite fulminante ocorre em aproximadamente 5% dos pacientes coinfectados. É interessante frisar que a coinfecção aumenta de 1% para 5% a incidência de hepatite fulminante em indivíduos com hepatite B.</p><p>Na superinfecção (infecção pelo vírus D em indivíduo previamente infectado pelo vírus B), os casos são mais graves e têm pior prognóstico. A insuficiência hepática aguda pode ocorrer em até 20% dos casos e a cronificação ocorre em até 79% dos pacientes. Essas complicações ocorrem porque a pré-existência do vírus da hepatite B aumenta consideravelmente a replicação do vírus da hepatite D.</p><p>Prevenção</p><p>HEPATITE E</p><p>Epidemiologia</p><p>O vírus da hepatite E (HEV) é um vírus RNA, endêmico na Ásia, África e Oriente Médio. O vírus mede 27 a 34nm, é esférico, não tem envoltório e pertence à família Hepeviridae. A hepatite E, assim como a hepatite A, é transmitida principalmente por via fecal-oral (consumo de água contaminada) ou por ingestão de carne mal cozida.</p><p>Na América Latina, já houve uma epidemia de hepatite E no México. Na mesma época, 3 casos foram diagnosticados no Brasil, em Salvador. Em 1995, mineiros que moravam em acampamentos no Mato Grosso também foram infectados. Já em 1997, novos casos foram relatados na Amazônia. Um estudo retrospectivo brasileiro mostrou que a prevalência de Anti-HEV IgG foi de 2,1% em pacientes com hepatite aguda, 6,2% em indivíduos em diálise, 4,3% em doadores de sangue e 11,8% em usuários de drogas. Há 4 genótipos do vírus da hepatite E.</p><p>Os genótipos 1 e 2 (hepatite E epidêmica) infectam apenas humanos e são comuns na África e Ásia, causando epidemias nesses locais. Os genótipos 3 e 4 (hepatite E autóctone) infectam animais, principalmente os suínos, mas, também, podem infectar humanos, vacas, golfinhos, macacos e ursos.</p><p>O HEV presente em roedores pode ter o ser humano como hospedeiro secundário e pode causar uma hepatite aguda grave. É interessante comentar que a prevalência de cada genótipo varia em diferentes regiões do mundo, como mostra a tabela abaixo:</p><p>Transmissão</p><p>A principal via de transmissão da hepatite E é a fecal-oral, como na hepatite A. Ocorre, principalmente, por ingestão de água ou alimento contaminado, sendo mais rara a transmissão interpessoal. A doença também pode ser transmitida por transfusões de sangue ou por via vertical, principalmente nas regiões endêmicas. A tabela abaixo lista as principais vias de transmissão da doença:</p><p>Os genótipos 1 e 2 são transmitidos por consumo de água contaminada com fezes, sendo mais comuns em locais com más condições de higiene e saneamento básico. A infecção pelos genótipos 3 e 4 ocorre, mais comumente, de forma esporádica e a transmissão acontece após ingestão de alimentos contaminados (carnes de animais infectados). As infecções por genótipos 1 e 2 são mais comuns em jovens, enquanto a infecção por genótipos 3 e 4 acomete mais os idosos. Nas infecções pelos genótipos 3 e 4, os homens são mais acometidos (relação de 3:1).</p><p>A transmissão zoonótica (por contato íntimo entre humanos e animais) é reforçada pela presença de alta prevalência de sorologia positiva para hepatite E em indivíduos que trabalham com animais. Essa transmissão pode ocorrer quando fezes de animais infectados contaminam a água e/ou os alimentos.</p><p>Os suínos são os animais mais relacionados à transmissão, entretanto também há casos que ocorreram por ingestão de carne mal cozida de veados e javalis e consumo de órgãos internos de animais.</p><p>Prevenção</p><p>Os indivíduos que viajarão para áreas endêmicas devem ser orientados</p>