Osce Resumo

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<p>O que saber para o OSCE?</p><p>Hipertensão Arterial</p><p>PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg.</p><p>Pressão arterial ótima: (PAS) < 120 mmHg e pressão</p><p>arterial diastólica (PAD) < 80 mmHg.</p><p>Secundária (3 a 5%): Feocromocitoma, Síndrome de</p><p>Cushing, Apneia do sono, Hipertensão Reno Vascular:</p><p>Doença arterial coronariana, hipertrofia de VE, Hiperaldo,</p><p>Coarctação da aorta, medicações como ACO, corticoide,</p><p>vasoconstritor nasal, ciclosporina,</p><p>Máximo de 2 g/dia (5 g de sal de cozinha).</p><p>R: I. Bexiga cheia; II. Exercícios físicos há a menos de 60</p><p>minutos; III. Ingestão de bebidas alcoólicas ou café;IV.</p><p>Tabagismo nos 30 minutos anteriores.</p><p>Sinais de LOA;</p><p>Cérebro – déficits motores ou sensoriais;</p><p>Retina – lesões à fundoscopia; fundo de olho</p><p>Artérias – ausência de pulsos, assimetrias ou reduções,</p><p>lesões cutâneas, sopros;</p><p>Coração – desvio do ictus, presença de B3 e B4, sopros,</p><p>arritmias, edema periféricos, crepitações pulmonares;</p><p>Exames de rotina para o paciente hipertenso</p><p>Análise da urina; Potássio plasmático;Glicemia de jejum e</p><p>HbA1c; Ritmo da filtração glomerular estimado (RFG-e);</p><p>Colesterol total, HDL-C e triglicérides plasmáticos; Ácido</p><p>úrico plasmático;</p><p>Creatinina plasmática;ECG</p><p>A depender das comorbidades e indícios do paciente</p><p>Radiografia de tórax; Ecocardiograma; Albuminúria;</p><p>US das carótidas; US renal ou com doppler;</p><p>HbA1c; Teste ergométrico; MAPA/medidas residenciais da</p><p>PA; VOP; RNM do cérebro.</p><p>Diagnóstico da HAS</p><p>1. Média de 2 medidas em, pelo menos, 2 consultas -</p><p>maior ou igual a 140 x 90 mmHg.</p><p>2. MAPA:</p><p>maior ou igual a 130 x 80 mmHg (24h)</p><p>maior ou igual a 135 x 85 mmHg (vigília)</p><p>maior ou igual a 120 x 70 mmHg (sono)</p><p>3. MRPA: maior ou igual a 135 x 85 mmHg (devem ser</p><p>realizadas pelo menos 6 verificações diárias residenciais,</p><p>durante 5 dias)</p><p>4. Lesão em órgão alvo específico da HAS (ex.:</p><p>retinopatia hipertensiva), mesmo que o</p><p>paciente esteja normotenso no momento da consulta.</p><p>● Cérebro - doença cerebrovascular (AVE isquêmico ou</p><p>hemorrágico), demência (resultante de microinfartos</p><p>cerebrais ao longo dos anos)</p><p>● Retina - retinopatia hipertensiva</p><p>PA</p><p>Ótima: < 120 < 80</p><p>Normal: 120-129, 80-84</p><p>Pre Hipertensão 130-139, 85-89</p><p>Estágio I 140-159,</p><p>Estágio II 160-179,</p><p>Estágio III > ou = 180 > ou = 110</p><p>Tratamento</p><p>Normal reavaliar em um ano</p><p>Pré HAS tto não farmacológico</p><p>Estágio I monoterapia -</p><p>Estagio II e III dupla terapia</p><p>Em resumo</p><p>- 130x80 em pacientes de maior risco.</p><p>- 140x90 em pacientes de menor risco</p><p>São exemplos de alto risco CV: diabetes, doença</p><p>renal crônica, AVE, ICC, coronariopatia, risco de doença</p><p>CV em 10 anos (> 10%), definido por escore de</p><p>Framingham.</p><p>Hipertensão arterial no idoso</p><p>TTO anti-hipertensivo em quem tem a</p><p>PAS > 140 mmHg nos com menos de 80a e</p><p>PAS > ou = 160 mmHg nos maiores de 80a;</p><p>Estimular TTO não medicamentoso – MEV;</p><p>Diuréticos, BCC, IECA e BRA;</p><p>O tratamento inicial deve envolver uma estratégia de</p><p>uso de anti-hipertensivos de 1ªlinha:</p><p>➞ Tiazídicos, bloqueadores de canal de cálcio, IECA,</p><p>BRA-II</p><p>OBS₄: Não associar IECA e BRA-II!!</p><p>Com isso, é iniciado o tratamento com medicações de 2ª</p><p>linha:</p><p>➞ Beta-bloqueador, alfa-bloqueador, clonidina, metildopa,</p><p>espironolactona, hidralazina, alisquireno</p><p>Trio de ouro: 1 diurético tiazídico, 1 pril ou 1 tan, 1</p><p>bloqueador de cálcio - amlodipina</p><p>Tiazidicos: hidroclorotiazida, indapamida</p><p>Diurético de alça: furosemida</p><p>Poupadores de K+: espirolactona</p><p>Poupadores de canias Ca: Anlodipino,</p><p>Betabloqueador: propranolol</p><p>Inibidores da ECA: captopril, enalapril,</p><p>tosse, CI na IRA, pancreatite</p><p>Bloqueadores do receptor AT1 de ANG II (BRA): losartana</p><p>REHOT – tratamento proposto</p><p>- Tratamento: Enalapril (40 mg) + Clortalidona</p><p>(25 mg) + Anlomdipina (5 mg)</p><p>- Se não funcionar: espironolactona, clonidina,</p><p>betabloqueador, hidralazina, Minoxidil, trazozim: buscar</p><p>HA secundária</p><p>Hipertensão e condições clínicas associadas</p><p>HAS Resistente:É a HAS que não consegue ser controlada</p><p>mesmo após ser instituído um tratamento com associação</p><p>medicamentosa (3 drogas diferentes, dose máxima, uma</p><p>delas sendo tiazídico).</p><p>É importante primeiramente afastar a possibilidade de uma</p><p>pseudo resistência: deve-se avaliar a aderência do paciente</p><p>ao tratamento e afastar o efeito do jaleco branco (uso de</p><p>MAPA/MRPA).</p><p>EC: glicose, creatinina, potássio e lipidograma, albuminúria</p><p>e proteinúria, ECG;</p><p>Depois, é preciso avaliar a possibilidade da HAS ser</p><p>secundária</p><p>HAS resistente “verdadeira”: adicionar aos 3</p><p>medicamentos de primeira linha, uma 4ª droga</p><p>(espironolactona).</p><p>Institua MEV, otimize o TTO com 3 medicações</p><p>(clortalidona, IECA ou BRA, BCC), adicionar</p><p>espironolactona como 4ª medicação, adicione BB como 5ª</p><p>medicação, adicione sequencialmente simpatolíticos de</p><p>ação central ou vasodilatadores diretos, prescreva uma ou +</p><p>medicações à noite, confira e melhore adesão ao TTO.</p><p>Dislipidemia atereosclerose:</p><p>A história natural da doença placas O infarto ocorre porque</p><p>a placa sofre uma fissura ou erosão e o sangue ao passar</p><p>tenta fechar essa descontinuidade e acaba ocluindo a</p><p>circulação</p><p>Disfunção endotelial – processo inflamatório –</p><p>proliferação celular – placa</p><p>.</p><p>ASCDV Risk</p><p>Estima o risco em 10 anos de IAM, morte por doença</p><p>Arterial coronariana e AVC</p><p>Os escores mais utilizados atualmente são o</p><p>Global,ASCVD Risk</p><p>Resumindo: se o paciente já teve evento e/ou tiver</p><p>obstrução acima de 50%, faz obrigatoriamente prevenção</p><p>secundária. Se não tiver, usa-se os scores.</p><p>Identificar os fatores de risco e buscar aboli-los</p><p>Dentre os fatores de risco atribuídos à mortalidade</p><p>cardiovascular, destaca-se hipertensão arterial,</p><p>tabagismo, glicemia alta, inatividade física, sobrepeso e</p><p>obesidade, colesterol alto, sexo desprotegido, alcoolismo,</p><p>baixo peso na infância, inalação de combustíveis sólidos,</p><p>etc (todos em sequência decrescente de influência).</p><p>Os alvos bioquímicos na prevenção secundária são na</p><p>absorção (ezetimiba), na síntese (estatinas) e excreção</p><p>(sequestrantes de ácidos biliares).</p><p>As estatinas atuam na HMG-CoA</p><p>redutase,impedindo a conversão de HMG-CoA em</p><p>mevalonato e colesterol.</p><p>Terapia da dupla inibição</p><p>Inibir a produção e a absorção – estatina + ezetimiba.</p><p>Ezetimiba: Inibe a absorção de colesterol do intestino</p><p>para o fígado</p><p>Sinvastatina: Efeito cardioprotetor devido a</p><p>propriedades pleiotrópicas → diminui resposta inflamatória,</p><p>a formação de trombo, a função endotelial, estabilidade da</p><p>placa de aterosclerose</p><p>Atorvastatina, Ezetimiba, Rosuvastatina</p><p>Sinvastatina favorece o surgimento de diabetes</p><p>Mialgia, aumento das enzimas hepáticas</p><p>Miosites</p><p>TGL maior que 500 indicar uso de medicamentos.</p><p>Ciprofibrato</p><p>HDL transporte reverso do colesterol</p><p>A ligação do PCSK9 ao lisossomo que absorve LDL</p><p>promove sua destruição</p><p>INSUFICIÊNCIA CARDÍACA</p><p>É uma síndrome clínica sistêmica caracterizada por</p><p>disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento</p><p>sanguíneo para atender necessidades metabólicas tissulares,</p><p>na presença de retorno venoso normal, ou fazê-lo somente</p><p>com elevadas pressões de enchimento;</p><p>FE de ejeção preservada> 50</p><p>Dispneia, angina,</p><p>B4</p><p>BNP 400-1000.</p><p>Paciente dispneico ou fadigado com sinais clínicos, ECG,</p><p>RX de tórax, ECO e peptídeos natriuréticos que configura</p><p>ICFEP (FE >= 50%)</p><p>FE reduzida: <40%Quando há uma lesão no miocárdio de</p><p>VD ou VE – miocárdio disfuncionante; Dispneia; B3;</p><p>BNP > 1000.</p><p>NYHA</p><p>Classe I Ausência de sintomas</p><p>Classe II Atividades físicas extra-habituais* causam</p><p>sintomas Limitação leve</p><p>Classe III Atividades físicas menos intensas que as</p><p>habituais causam sintomas Limitação importante, porém,</p><p>confortável no repouso</p><p>Classe IV Incapacidade para realizar qualquer atividade</p><p>sem apresentar desconforto Sintomas ao repouso</p><p>Progressão da doença;</p><p>Paciente não regride na escala;</p><p>Estágio A: risco de desenvolver IC – sem doença</p><p>estrutural ou sintomas de IC – paciente hipertenso, DAC</p><p>sem IAM</p><p>com função ventricular D normal;</p><p>Estágio B: doença estrutural cardíaca presente – sem</p><p>sintomas de IC – doença de Chagas com alteração da FE;</p><p>Estágio C: doença estrutural cardíaca presente –</p><p>sintomas prévios ou atuais de IC – paciente com dispneia</p><p>aos esforços (NYHA II, III ou IV);</p><p>Estágio D: IC refratária ao TTO clínico – requer</p><p>intervenções especializada.</p><p>Como definir a etiologia?</p><p>Isquêmica</p><p>Chagásica</p><p>Hipertensiva</p><p>Miocardite</p><p>História clínica</p><p>Cansaço aos esforços ou repouso;</p><p>Diminuição da capacidade funcional;</p><p>DPN – IC E;</p><p>Tosse – IC E;</p><p>Ortopneia – IC E;</p><p>Edema de extremidades – IC D;</p><p>Aumento do volume abdominal;</p><p>Dor abdominal (HCD) – IC D avançada;</p><p>Perda de peso – IC avançada;</p><p>Perda de apetite – pacientes congestos;</p><p>Respiração de Cheyne-Stokes (familiar).</p><p>A avaliação da IC sob suspeita envolve</p><p>exames complementares: ECG (que tem um valor preditivo</p><p>negativo muito alto para IC), radiografia de tórax...).</p><p>Os sinais e sintomas de IC típicos são falta de</p><p>ar/dispneia,ortopneia, dispneia paroxística noturna,</p><p>fadiga/cansaço e intolerância ao exercício; alguns sintomas</p><p>menos típicos são tosse noturna, ganho de peso, dor</p><p>abdominal (compressão esplênica), perda do apetite, perda</p><p>de peso, noctúria e oligúria.</p><p>Como sinais mais específicos, temos pressão venosa</p><p>jugular elevada, refluxo hepatojugular, B3, impulso</p><p>apical desviado para a esquerda; como sinais menos</p><p>específicos, temos crepitações pulmonares, taquicardia,</p><p>hepatomegalia e ascite, extremidades frias e edema</p><p>periférico.</p><p>Exames complementares</p><p>O paciente tem LOA? – rim, fígado, coração;</p><p>Detectar comorbidades – DM, DAC, HAS;</p><p>Fatores agravantes ao quadro clínico.</p><p>o Exames laboratoriais</p><p>Creatinina (Cr), ureia, Na, K – avaliação da função renal e</p><p>uso de diureticoterapia e poupadores de potássio (K), sódio</p><p>como prognóstico na IC, ureia e creatinina para clearance</p><p>de creatinina;</p><p>Glicemia de jejum, HbA1c – diagnóstico e controle de DM;</p><p>Perfil lipídico;</p><p>TSH, T4L – descartar etiologia e evitar descompensação;</p><p>AST, ALT – grau de congestão hepática;</p><p>Hemograma completo – anemia.</p><p>-BNP</p><p>Sorologia para doença de Chagas</p><p>A avaliação laboratorial conjunta os exames de</p><p>eletrólitos, hemograma, função renal, função</p><p>hepática, TSH, glicemia e sorologia para doença de Chagas;</p><p>todos esses exames têm indicação I (fazer em todos os</p><p>pacientes).</p><p>Exames de imagem</p><p>ECG</p><p>Radiografia de tórax</p><p>Cardiomegalia, alterações pulmonares. Ver a relação do</p><p>coração rivia</p><p>Farmacológicoos</p><p>IECA; captopril</p><p>BRA; losartana</p><p>Antagonista mineralocorticoide (espironolactona);</p><p>Betabloqueador;</p><p>Sacubitril-valsartana;</p><p>Inibidores de SGLT-2;</p><p>Digoxina; Dose inicial: 0,125mg 1x/dia</p><p>Diuréticos: furosemida – de alça, Hidroclorotiazida 0</p><p>tiazidico</p><p>Ivabradina – sintomático</p><p>Implante de CDI : m IC de fração reduzida com</p><p>cardiopatia isquêmica causal.</p><p>Marcapasso implantado em pacientes que têm risco de</p><p>morte súbita ou arritmias graves;</p><p>medicamento possível no tratamento da IC são os</p><p>diuréticos poupadores de potássio (espironolactona), que</p><p>inibem a aldosterona e têm o potencial de reduzir</p><p>mortalidade na IC.</p><p>Existem dois tipos de IC aguda: a crônica descompensada</p><p>(mais comum) e a nova</p><p>perfil hemodinâmico,</p><p>o paciente com IC pode ser: A (quente e seco; sem baixo</p><p>débito e sem congestão),</p><p>B (quente e úmido; sem baixo débito mas com congestão),</p><p>C (frio e úmido/ frio-congesto, com baixo débito e com</p><p>congestão) e</p><p>D/L (frio e seco; com baixo débito mas sem congestão).</p><p>Diabetes</p><p>Insulina</p><p>Produzida pelo pâncreas: células beta das ilhotas de</p><p>Langerhans;</p><p>Principal estímulo para liberação de insulina é a glicose;</p><p>Classificação</p><p>Baseada na etiologia: DM1, DM2, Diabetes gestacional;</p><p>Outros tipos específicos: monogênicos (MODY), diabetes</p><p>neonatal, secundário a endocrinopatias (acromegalia,</p><p>Cushing), secundário a doenças do pâncreas exócrino</p><p>(pancreatite, fibrose cística), secundário a medicamentos</p><p>(corticoides, tiazídicos – espoliação de potássio), secundário</p><p>a infecções (rubéola congênita, CMV).</p><p>Insulinização: dose total diária 0,5 a UI/kg/dia</p><p>50%basal e 50% bolus</p><p>Basal</p><p>Bolus: rápida</p><p>Complicações microvasculares: mapeamento da retina,</p><p>microalbuminuria, e creatinina, exame dos pés.</p><p>Quando pesquisar: DM1 5 anos após o diagnóstico, DM2</p><p>diagnóstico.</p><p>Quem deve ser triado?</p><p>Todos > 45a;</p><p>< 45a com sobrepeso e obesidade + algum dos fatores de</p><p>risco acima (+ história de DCV);</p><p>.</p><p>Peptídeo C> 0,6: Mody(<25ª)ou DM2</p><p>Auto-anticorpos positivos no DM1: Anti GAD, LADA</p><p>(>30ª)</p><p>Mwr SSW hBa1C < 7 META PARA TODO DIABÉTICO</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Poliúria/nictúria;</p><p>Polidipsia/boca seca;</p><p>Polifagia;</p><p>Perda de peso/emagrecimento rápido (dificuldade de</p><p>produção/ação da insulina – catabolismo).</p><p>Outros</p><p>Quadro inicial pode ter turvação visual, parestesias e</p><p>queimação em MMII;</p><p>Fraqueza, astenia, letargia;</p><p>Redução rápida da acuidade visual – turbidez visual</p><p>(paciente descompensado);</p><p>Náuseas, dor abdominal – CAD (cetoacidose diabética – +</p><p>em DM1 – emergência clínica – acidemia</p><p>crescente no sangue – precisa de hidratação, insulina);</p><p>Relacionados à complicações: proteinúria, neuropatia</p><p>periférica (lesão dos nervos, redução da irrigação</p><p>da área dos nervos), ulcerações crônicas nos pés (pela</p><p>diminuição da sensibilidade causada pela neuropatia</p><p>periférica), impotência sexual, infecções urinárias,</p><p>ginecológicas ou cutâneas de repetição;</p><p>Lesão da retina por oclusão e extravasamento microvascular</p><p>– EMCS (edema macular clinicamente</p><p>significativo) ou RDP (retinopatia diabética proliferativa –</p><p>hemorragia vítrea e pré-retiniana, neovasos no disco óptico</p><p>e na retina, deslocamento tracional da retina) ou RDNP</p><p>(retinopatia diabética não proliferativa</p><p>– microaneurisma (na leve), IRMA – anormalidades</p><p>vasculares intrarretinianas, hemorragias puntiformes,</p><p>veias em rosário).</p><p>Recomendação</p><p>Fazer 150min/semana – atividade moderada a intensa;</p><p>Não passar + de 2d sem;</p><p>Agentes que aumentam a secreção de insulina</p><p>Metformina, biguanidas</p><p>Sulfonilureias : Gliclazida 30 e 60 mg (dose máx. 120 mg);</p><p>Glimepirida 1, 2, 4, 8 mg (dose máx. 8 mg).</p><p>Inibidores do SGLT-2: dapaglifozina</p><p>Inibe a reabsorção renal da glicose – glicosúria;</p><p>Inibidores de DPP4 (gliptinas): Januvia</p><p>Basal NPH</p><p>Prandial rápida lispro</p><p>Diagnóstico e anualmente</p><p>Risco Cardiovascular</p><p>Baixo< 36 Mulher < 46</p><p>I Homem 38-49 Muher 46-56</p><p>Alto: H > 50 M>56 – Diabetes qualquer idade se EAR</p><p>EAR: diabetes mais de 10 a, complicações doenças não</p><p>tratadas</p><p>Diabetes</p><p>DM: 2 - Caso Clínico</p><p>O inicio é abrupto e do nada ele começa a apresentar</p><p>poliuria, polidipsia, perda de peso (mesmo comendo muito)</p><p>até que ele pode apresentar um quadro de cetoacidose. Esse</p><p>paciente precisa de INSULINOTERAPIA PLENA desde o</p><p>diagnóstico.</p><p>Uso de corticoides pode induzir diabetes por estimular</p><p>muito a glicemia.</p><p>Metas LDL</p><p>Risco Intermediário e Baixo < 130</p><p>Risco Alto: < 70</p><p>Muito alto < 50</p><p>HDL homem 45 e mulher 50</p><p>PA 140 a 160 monoterapia</p><p>PA > ou = 160 dupla terapia</p><p>Meta não atingida IECA ou BRA ou BCC ou DTZ</p><p>Hipótese: DM1 LADA</p><p>Exames: HbA1C=9,4%; Glicemia jejum = 245 mg/d</p><p>Qual a conduta?</p><p>Esquema basal-bolus</p><p>Medidas de glicemia capilar pré e pós-prandiai</p><p>Insulina bed time 10Ui</p><p>NYHA I, II, II</p>