CASO INTEGRADOR TEMA 03 COMPLETO

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Érica Batalha e Camila Távora
CASO 01: A URINA AVERMELHADA DE ALBERTO🩸🚽
OBJETIVO 01: DEFINIÇÃO, TIPOS E CAUSAS DE IRA
DEFINIÇÃO IRA .
Injúria renal aguda (IRA) é uma lesão renal que ocorre em ATÉ 7 dias
e pode ser definida por qualquer um dos 3 seguintes critérios
(Diretriz KDIGO, 2012)
1. Aumento da Cr ≥ 0,3 mg/dL em 48h
2. Aumento da Cr ≥ 1,5x o valor basal, conhecido ou presumido de ter ocorrido nos últimos 7d
3. Redução do volume urinário para 50% por ≤ 3 meses
3. Lesão renal (anormalidades no sangue ou urina ou exames de imagem ou biópsia) por ≤ 3 meses
. CLASSIFICAÇÃO IRA QUANTO AO DÉBITO URINÁRIO .
OLIGÚRICA ANÚRICA NÃO OLIGÚRICA (50%)
Débito urinário 400-500 ml/24h
👍Melhor prognóstico
Pode ter poliúria (≥3 L/dia)
1
. CLASSIFICAÇÃO IRA QUANTO À FISIOPATOLOGIA .
IRA PRÉ-RENAL (55-60%)
PRINCIPAL mecanismo causador de IRA
FISIOPATOLOGIA
● Rins são muito susceptíveis à hipóxia tecidual → recebem ~20% do débito cardíaco e apresentam uma
extração de oxigênio baixa (10-15%)
● Ocorre redução do fluxo sanguíneo renal SEM injúria celular→ função glomerular e tubular intactas
● Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal
ETIOLOGIAS
● Hipovolemia
● Choque
● Diarreia
● Vômitos
● Baixa ingesta de fluidos
● IC
● Septicemia
● Anafilaxia
● Choque neurogênico
● Medicações: AINES, iECA, BRA,
Ciclosporina, Tacrolimus
● Síndrome hepatorrenal
IRA RENAL ou INTRÍNSECA ou PARENQUIMATOSA (35-40%)
FISIOPATOLOGIA
Dano a algum dos compartimentos renais:
GLOMÉRULOS E
MICROVASCULATURA
INTERSTICIAIS TÚBULOS RENAIS GRANDES VASOS
(A. renal ou V. renal)
Glomerulonefrite Drogas Necrose tubular aguda (NTA)
90% dos casos
Pode ser:
● Isquêmica (72%)
● Nefrotóxica
● Mista
Vasculites
Vasculites Infecções Tromboembolismo
HA maligna Infiltração tumoral
Imunológicas
ETIOLOGIAS
● NTA
● Rabdomiólise
● Nefrotoxicidade induzida por contraste
● Glomerulonefrite
● Nefrite intersticial aguda
● Síndrome de lise tumoral
● Nefrotoxicidade induzida por drogas
● Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU)
● Crise renal da esclerodérmica
● Trombose de veia renal bilateral
IRA PÓS-RENAL (5-10%)
⚠Identificação precoce é fundamental → Potencial de recuperação da função renal é
inversamente relacionado com o grau e a duração da obstrução
FISIOPATOLOGIA
● Nefropatia obstrutiva
● FORA do parênquima→ sistema coletor e trato urinário
ETIOLOGIAS
● HPB
● Neoplasia
● Nefrolitíase
● Tumores ureterais e de bexiga
● Câncer em abdome/pelve
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OBJETIVO 02: DRC X IRA
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) .
DRC é uma lesão renal que ocorre por ≥ 3 meses e pode ser definida por um dos 2 seguintes critérios:
1. TFG 300 >300 Aumento severo
PROGNÓSTICO
3
. DRC X IRA .
A forma mais fácil para diferenciar seria a comparação com exames anteriores😉
Se exames prévios demonstrarem alterações por ≥ 3 meses, já sabemos que é DRC!
Se não disponíveis, precisamos procurar características que sugerem cronicidade da lesão renal
O QUE SUGERE CRONICIDADE?
● Anemia normo-normo
● Desproporção entre o grau de azotemia e os sintomas
● Alterações no USG renal:
Diminuição da espessura do córtex
Perda da diferenciação corticomedular
Diminuição do volume renal (>> ↑TGP
● ↑ Ur e Cr
● Sumário de urina:
Hb +, sem hematúria
Cilindros pigmentares
● Alterações Eletrolíticas:
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Hipercalemia
Hiperuricemia
Acidose metabólica
● Mioglobinúria: pouco sensível
Atençã�! Por quê dosar CPK em vez de mioglobina?→ os níveis de mioglobina caem muito rápido
NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA) .
DEFINIÇÃO
● Perda do epitélio tubular em diversos pontos do parênquima
renal, bilateralmente DEVIDO isquemia, nefrotoxinas exógenas
e/ou endógenas
● A capacidade de regeneração epitelial faz da NTA uma síndrome
de natureza autolimitada → Duração: 1-3 semanas
● Oligúrica (74%) x Não oligúrica (26%)
. OUTRAS HIPÓTESES .
● Leptospirose🐀→ geralmente provoca uma IRA não oligúrica e HIPOcalêmica
● Glomerulonefrite pós estreptocócica (GNPE) → causa de síndrome NEFRÍTICA (sumário de urina com
hematúria dismórfica, cilindros hemáticos) + história prévia de faringoamigdalite ou piodermite
frequentemente em pacientes de 2-15 anos
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OBJETIVO 04: EXAMES A SEREM SOLICITADOS PARA ESSE PACIENTE
EXAMES LABORATORIAIS🧪 .
● Hemograma
● Glicemia
● PCR, VHS
● Ácido úrico
● Ur, Cr
● TGO, TGP
● Na, K, Cl
● Cálcio total
● Fósforo
● PTH
● Vit D
● CPK
● Aldolase
● LDH
● Bilirrubinas
● TAP, TTPa
● FAN
● Sorologias (HIV, hep B e C, VDRL)
● Sorologia para leptospirose
● Hemocultura
● Urinocultura
OUTROS EXAMES .
● Gasometria
● Sumário de urina
● RX de tórax
● ECG
● USG de rins e vias urinárias → indicada
para TODOS os paciente com IRA
● Biópsia renal → se a causa da IRA não for
identificada
OBJETIVO 05: TRATAMENTOS INDICADOS COM URGÊNCIA PARA ALBERTO
✅ Tratar a causa base da rabdomiólise→ SUSPENDER clozapina
. MEDIDAS DE SUPORTE NA RABDOMIÓLISE .
HIDRATAÇÃO
● Hidratação IV vigorosa e precoce com SF 0,9%
● Infusão de ~400ml/h (podendo chegar a 1.000mL a 1.500ml/h dependendoda severidade)
● Meta: volume urinário >200ml/h
● Racional:
Correção da hipovolemia e isquemia renal associada
Promover a depuração da mioglobina e diminuir os seus efeitos nefrotóxicos
Melhora da TFG e da formação de cilindros intratubulares
HIPERCALEMIA
● Monitorar K sérico frequentemente
● Corrigir hipercalemia se presente
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL (HEMODIÁLISE)
● Indicada conforme evolução do paciente e para controle de complicações
● ✅P/Alberto → Indicada devido ao quadro de síndrome urêmica, acidose e hipercalemia refratárias
OBJETIVOS DA 2ª SESSÃO
OBJETIVO 01: RABDOMIÓLISE - CAUSAS, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Ihhhh que esse objetivo é repetido. Já falamos sobre rabdomiólise
no objetivo 03 e do tratamento no objetivo 05.
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OBJETIVO 02: PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE HEMODIÁLISE DE URGÊNCIA NA IRA
1. Síndrome urêmica (Ur > 300, Cr >8, encefalopatia, pericardite, sangramento)→ Alberto✅
2. Acidose metabólica refratária→ Alberto✅
3. Hipercalemia refratária > 6,5mmol/L e/ou aumento rápido de K→ Alberto✅
4. Hipervolemia refratária (ex: ICC descompensada não responsiva)
5. Intoxicações por toxina com eliminação renal
OBJETIVO 03: ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NA HIPERCALEMIA E TRATAMENTO
ALTERAÇÕES NO ECG .
Decorrem da alteração na eletrofisiologia celular
↓
Arritmias → risco de evolução para PCR (AESP ou FV)☠
Os achados do ECG variam conforme o nível de K+
● Onda T apiculada difusa
● Aumento intervalo PR
● Onda P achatada
● QRS alargado
CONDUTA DA HIPERCALEMIA .
ESTABILIZAÇÃO DA MEMBRANA DO CARDIOMIÓCITO (“proteção” do❤)
● Gluconato de Cálcio: 1 amp, diluída em 100mL de SF, administrar em 5min
● Indicação: hipercalemia com alteração eletrocardiográfica
PROMOVER CAPTAÇÃO CELULAR DE K+
● Glicoinsulina
● Β2-agonistas → inalação com salbutamol
● Bicarbonato de Na
ELIMINAÇÃO
● Diuréticos de Alça para aumentar a excreção renal (ex: furosemida)
● Hemodiálise→ se refratariedade ao tratamento inicial
● Resina de troca para aumentar a excreção pelas fezes (ex: sorcal)
OBJETIVO 04: REVER AS SEGUINTES DROGAS - OLANZAPINA, CLOZAPINA, QUETIAPINA
OLANZAPINA .
● Classe: Antipsicótico atí pico
● Nome comerciais: Axonium®, Olanexyn®, Zap®, Crisapina®, Lyzapil®, Olanzys®
● Tipo de Receituário: Receita de Controle Especial, em 2 vias
● Apresentação: Comprimido simples, orodispersível ou revestido de 2,5 mg, 5 mg e 10 mg
● Uso clínico: Esquizofrenias e Transtorno afetivo bipolar (TAB)
● Posologia p/ esquizofrenia:
Dose inicial: 5 a 10 mg/dia, VO, 1x/dia→ Dose de manutenção: 10 a 20 mg/dia, VO, 1x/dia
Dose máxima: 20mg/dia, VO
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● Reações adversas:
Síndrome neuroléptica maligna → reação idiossincrática que leva a hiperpirexia, rigidez muscular,
estado mental alterado e instabilidade autonômica (pulso ou pressão arterial irregular, taquicardia).
Ganho de peso
Hiperprolactinemia
Acatisia
CLOZAPINA .
● Classe: Antipsicótico atípico
● Nome comerciais: Leponex®, Pinazan®, Okótico®, Xynaz®
● Tipo de Receituário: Receita de Controle Especial, em 2 vias
● Apresentação: comprimidos de 25 mg e 100 mg
● Uso clínico: Esquizofrenia, Risco de comportamento suicida recorrente e Psicose na doença de Parkinson
● Posologia p/ esquizofrenia:
Dose inicial: 12,5 mg VO 1-2x no 1º dia→ Dose de manutenção: ~300-450 mg/dia
Dose máxima: 900 mg/dia
● Reações adversas:
Agranulocitose
Sonolência/sedação
Hipersalivação
Ganho de peso
● Contraindicações:
Lactação
Doenças hematopoiéticas
QUETIAPINA .
● Nomes Comerciais: Quet®, Quetifren®, Quetipin LP®, Seroquel®, Kitapen®, Queropax®, Quetros®
● Classe: antipsicótico atípico
● Tipo de receituário: Receita de Controle Especial, em 2 vias
● Apresentações:
Comprimido revestido: 25, 100, 200 e 300 mg
Comprimido revestido de liberação prolongada: 50, 200 e 300 mg
● Uso clínico: Esquizofrenia, Transtorno afetivo bipolar (TAB) e Depressão
● Posologia p/ esquizofrenia:
Dose inicial: 50 mg (se comprimido de ação prolongada→ 300mg)
Dose de manutenção: 300-450 mg/dia
● Reações adversas:
Anemia
Dislipidemia
Ganho de peso
Sonolência e tontura
● Contraindicações:
Uso concomitante de inibidores do citocromo P450 3A4 (antiretrovirais, antifúngicos e tetraciclinas)
Gravidez
Glaucoma
Retenção urinária
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Érica Batalha e Camila Távora
CASO 02: A CEFALEIA DE OZANA
OBJETIVO O1: SINAIS DE ALERTA NA CEFALEIA E SUA CORRELAÇÃO COM
PRINCIPAIS CAUSAS DE CEFALEIA SECUNDÁRIA
SINAL DE ALARME⚠
OU RED FLAGS🚩
PRINCIPAIS
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR🔎
Início súbito e intenso
(com pico em seg a min→
padrão thunderclap)
1ª ou a PIOR cefaleia da vida
• HSA
• Aneurisma
• HIP
• TVC
• Dissecção arterial
• Vasoespasmo cerebral
• Apoplexia hipofisária
Neuroimagem
Estudos de vasos cranianos e cervicais
Punção lombar (após neuroimagem)
Piora progressiva • Hematoma subdural
• Hipertensão intracraniana (neoplasia)
Neuroimagem
Início em > 50 anos • Arterite de células gigantes
• Neoplasias
• Glaucoma
VHS
Neuroimagem
Sintomas sistêmicos
(febre, toxemia, perda de peso,
rash cutâneo, rigidez de nuca,
claudicação de mandíbula)
• Meningite
• Encefalite
• Doenças autoimunes
• Neoplasias
Neuroimagem
Punção lombar
Hemograma e exames laboratoriais
Provas inflamatórias e autoimunes
Alteração neurológica focal
OU
Alteração do nível de
consciência
• HSA
• AVCh
• Dissecção
• Infecções
• Neoplasia
Neuroimagem
Considerar estudos de vasos cranianos e
cervicais
Punção lombar (após neuroimagem)
Papiledema • Lesão expansiva
• Hipertensão benigna
• Meningite
Neuroimagem
Punção lombar (após neuroimagem)
HIV / Neoplasia • Infecções oportunistas
• Metástase
Neuroimagem
Punção lombar
Gestação / Puerpério • TVC
• Dissecção arterial
Neuroimagem
Estudos de vasos cranianos e cervicais
Deflagrada por esforço
(tosse, exercício, atividade
sexual) ou manobra de
Valsalva
• HSA
• Vasoconstrição arterial reversível
• Malformação de Arnold-Chiari
Neuroimagem
Estudos de vasos cranianos e cervicais
Considerar punção lombar
História de TCE • Hematoma subdural
• HSA
• Dissecção arterial
Neuroimagem
Estudos de vasos cranianos e cervicais
AVCh: acidente vascular cerebral hemorrágico; HSA: hemorragia subaracnóidea;
HIP: hemorragia intraparenquimatosa; TVC: trombose venosa central
1
OUTROS SINAIS DE ALARME .
● Refratariedade ao tratamento usual
● MUDANÇA de padrão (de CARÁTER, não de frequência e intensidade)
● Fenômeno de aura prolongada ou mudança do padrão da aura
● Cefaléia unilateral fixa ou localização exclusivamente occipital
● Cefaleia postural
● História de glaucoma ou outras afecções oculares agudas
OBJETIVO 02: ETIOLOGIAS DE CEFALEIA SECUNDÁRIA
Cefaleia secundária = condição clínica em que a dor de cabeça é um sintoma associado à uma doença
O que está em verde são pontos na história da Srª Ozana que falam a favor dessa condição😉
HEMORRAGIA SUBRACNÓIDEA (HSA) .
Representa 5% dos AVC’s
ETIOLOGIA
TRAUMÁTICA
● Normalmente, o paciente já apresenta a história de TCE
NÃO TRAUMÁTICA
● Ruptura de aneurisma no espaço subaracnoidéo (70%) → Podem ser congênitos ou
adquiridos (condições de risco: HAS, DM, tabagistas)
● Extravasamento de sangue a partir de foco intraparenquimatoso
● Malformações vasculares (MAV)
● Discrasias sanguíneas
QUADRO CLÍNICO
● Cefaléia intensa, de início súbito, descrita
como a "pior da vida”
● Pode ter apresentado “cefaleia sentinela”
● Sinais neurológicos localizatórios
● Rigidez de nuca
● Crises epilépticas
● Paralisia de nervos cranianos (por
compressão na saída dos nervos no tronco
cerebral)
● Principal complicação: Vasoespasmo
2
DIAGNÓSTICO
TC DE CRÂNIO
● Hiperdensidade espontânea em espaços
subaracnóides, cisternas basais, sulcos
corticais e fissuras encefálicas
● Se HSA traumática → achados associados de
fratura ou contusões
ESTUDO DO LÍQUOR
● Indicação: suspeita de HSA com TC de crânio
normal
● Confirma hemácias íntegras OU xantocromia
DISSECÇÃO ARTERIAL .
Causa comum de acidentes vasculares cerebrais em jovens (principalmente mulheres)
● Dor cervical ou craniana→ pode ser gradual ou súbita (em thunderclap)
● Pode estar relacionadaa história de traumas de baixo impacto, manipulação quiropráxica da coluna
cervical e posturas viciosas em hiperextensão do pescoço
● Diagnóstico: angioTC ou angioRM
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO .
● Caracteriza-se pela ocorrência de hemorragia dentro do próprio parênquima cerebral e decorre
predominantemente do rompimento de arteríolas penetrantes, secundário à HAS
QUADRO CLÍNICO
● Déficit de força e/ou sensibilidade
● Dificuldade para falar
● Confusão mental
● Dificuldade paramarcha ou equilíbrio
● Alteração de campos visuais
● Cefaléia súbita e atípica
SD DA VASOCONSTRIÇÃO CEREBRAL REVERSÍVEL .
● Grupo de condições que cursa com estreitamento e dilatação multifocais de artérias cerebrais, com
comportamento reversível
● Fatores de risco: parto, puerpério, uso de ISRS, triptanos, pseudoefedrina, ergotamina, maconha,
cocaína, anfetaminas e ecstasy
● Tipicamente se manifesta com cefaleia em trovoada (thunderclap) e menos frequentemente com sinais
focais, edema cerebral difuso, crise convulsiva e AVCi
● Diagnóstico:
Exame do líquor→ normal ou pouco alterado com glicose normal e sem evidência de HSA
Arteriografia→ evidencia dilatações e estreitamentos segmentares das artérias cerebrais
MENINGITE .
● Inflamação das meninges e do espaço subaracnoides
● Etiologias:
Viral (mais comum) → HSV, vírus da varicela zoster, EBV, CMV, Coxsackie
Bacteriana (mais grave)→ N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis
● Diagnóstico: Punção lombar + análise do LCR
QUADRO CLÍNICO
● Cefaleia (holocraniana intensa e súbita)
● Febre
● Rigidez na nuca
● Náuseas e vômitos
● Anorexia
● Irritabilidade e/ou sonolência
● Fotofobia
● Erupções cutâneas
● Ao exame físico, pode-se notar:
Sinal de Kernig (+)
Sinal de Brudzinski (+)
3
OUTRAS ETIOLOGIAS .
● AVC isquêmico
● Encefalite
● Neoplasias primárias ou secundárias (metástases)
● Vasculite
● Abscesso cerebral
OBJETIVO 03: PRINCIPAIS HIPÓTESES PARA O CASO E INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA
PRINCIPAIS HIPÓTESES P/ SRª OZANA .
1. Trombose venosa cerebral (TVC)✅⭐
2. Hemorragia subaracnóidea (HSA)
3. Dissecção arterial
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA󰞁🔎 .
EXAMES LABORATORIAIS🧪
Fazem parte da investigação etiológica de algumas condições
de cefaleia (ex: TVC ) e do quadro convulsivo
● Hemograma
● Ur e Cr
● Eletrólitos (Na, K, Ca)
● TGO, TGP
● Glicemia
● TAP, TTPA
● D-dímero
● Sumário de urina
● Gasometria arterial
● Sorologia: Anti-HIV, VDRL, Anti-Hbs, HbsAg e
Anti-HCV
● Anticorpo anticardiolipina, anti-b2-glicoproteína,
anticoagulante lúpico
● PCR e VHS
● FAN e anti-DNAds
OUTROS EXAMES🧪
● TC de crânio sem contraste
● Angiotomografia de crânio com fase venosa
● ECG
● Punção lombar + estudo do LCR → Contagem de células total e diferencial, dosagem de proteínas,
dosagem de glicose, bacterioscopia, cultura para meningococo, pneumococo e pesquisa de antígenos
virais por PCR (ex: HSV, CMV, EBV)
OBJETIVOS DA 2ª SESSÃO
OBJETIVO 01: REVISAR TVC (EPIDEMIOLOGIA, CAUSAS, QUADRO CLÍNICO, ACHADOS RADIOLÓGICOS E TRATAMENTO)
EPIDEMIOLOGIA .
● Corresponde a cerca de ± 1% dos AVC
● Sexo F > M (5 : 1,5)
● Mais comum na 3ª década de vida
● Sequelas graves em torno de 14%
● Mortalidade de 6%-15%
● Acomete o seio sagital superior em 72-92% dos casos e seios laterais em 38-70%
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CONDIÇÕES SUBJACENTES .
● Uso de ACO combinado (46%)
● Condições pró trombóticas
● Gravidez/puerpério
● Vasculites/SAAF
● Infecções de ouvido, nariz, garganta
● Câncer
● Infecções no SNC ou outras infecções
● Outros distúrbios no SNC
QUADRO CLÍNICO .
● Cefaleia (90%) → geralmente gradual e
progressiva no período de dias. Pode se
apresentar no padrão thunderclap
● Parestesias
● Crises epilépticas (40%)
● Papiledema
● Sinais neurológicos focais
● Alterações do estado mental
● Borramento visual
● Estupor
● Coma
PADRÕES DE APRESENTAÇÃO
SD DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
● Cefaleia, náuseas, com ou sem vômitos, papiledema, problemas visuais (síndrome da hipertensão
intracraniana), zumbido, afasia (se acometimento mais à esquerda), paralisia dos nn. cranianos
● Associa-se ao acometimento do seio transverso
SD FOCAL
● Déficit motor neurológico focal, crise epiléptica focal
● Associa-se ao acometimento dos seios sagitais superior e inferior
SD DO SEIO CAVERNOSO
● Dor orbital, quemose, proptose, acometimento de NC III-VI
ENCEFALOPATIA DIFUSA
● Confusão, obnubilação, sonolência, perda de força não focal
DIAGNÓSTICO .
DIAGNÓSTICO
TC DE CRÂNIO
● 1º exame a ser realizado
● Apresenta-se alterada em APENAS 30% dos casos
● Achados:
Hemorragias e/ou isquemias (muitas vezes em territórios não
arteriais)
Assimetria de seios venosos
Sinal do delta ou sinal do delta vazio (seio aparece hiperdenso,
pelo preenchimento do contraste, com área hipodensa central,
correspondendo ao trombo)
RNM DE CRÂNIO
● Exame de escolha para o diagnóstico e seguimento
● Permite observar com mais detalhe o trombo nos seios venosos e as alterações
teciduais encontradas.
● Pesquisar imagens sugestivas de trombose na projeção dos seios venosos ou
veias cerebrais.
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ANGIOTOMOGRAFIA OU ANGIORESSONÂNCIA
● Permitem complementar o estudo e devem ser realizados em todos os pacientes com
suspeita de TVC
ANGIOGRAFIA VENOSA
● Padrão-ouro
● Seio venoso ou veia trombosados com falha de enchimento e veias colaterais dilatadas
TRATAMENTO .
ANTICOAGULAÇÃO
ANTICOAGULAÇÃO INICIAL
● Objetivo: prevenir a propagação do trombo e evitar a recorrência, permitindo a recanalização do seio ou
veia trombosada
● Conduta: Heparina em dose plena (mesmo que o paciente tenha um grau de hemorragia intracraniana)
Dose Enoxaparina: 1mg/kg SC a cada 12h
ANTICOAGULAÇÃO APÓS ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA
● Após a estabilização inicial, o paciente deve continuar a anticoagulação por via oral (Varfarina)
● Duração:
3-6 meses→ pacientes com fatores de risco transitórios (Srª Ozana)
6-12 meses ou indefinidamente→ pacientes com condições com maior risco de recorrência
TROMBÓLISE
● Indicações: pacientes que continuam a deteriorar a despeito da heparina
TERAPÊUTICAS ADICIONAIS
● Manejo das crises epilépticas
● Manejo da hipertensão intracraniana
Atençã�! Pacientes com o diagnóstico de TVC confirmado devem receber o tratamento em UTI
OBJETIVO 02: ABORDAGEM E TRATAMENTO DA CRISE CONVULSIVA NA EMERGÊNCIA
Manual de Emergências Clínicas USP - 16ª edição
A crise convulsiva na emergência pode se apresentar em 2 cenários:
CENÁRIO 01: PACIENTE CHEGA APÓS A CRISE CONVULSIVA
● Conduta:Medidas iniciais
● NÃO é recomendado o tratamento abortivo no período pós-ictal
CENÁRIO 02: PACIENTE NA VIGÊNCIA DE CRISE CONVULSIVA
● Conduta: Tratamento abortivo da crise +Medidas iniciais +Medidas após estabilização clínica
MEDIDAS INICIAIS NA CRISE CONVULSIVA .
Tudo isso acontecendo ao mesmo tempo:
● Obter o maior nº de dados relevantes da história com acompanhantes
● ABCDE→ verificar patência das vias aéreas, oxigenação adequada e estabilidade hemodinâmica
● Glicemia capilar (dextro):
Se hipoglicemia → administrar 100 mL de glicose IV a 50% concomitantemente à tiamina (300 mg
IV), se indicada, OU primeiro a tiamina e depois a glicose
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Indicações do uso da tiamina: etilistas crônicos, desnutridos, dieta parenteral, pós-cirurgia bariátrica,
doenças gástricas, vômitos incoercíveis, transtornos alimentares (anorexia, bulimia)
● MOV: Monitorização (PA não invasiva, oxímetro, cardioscópio) + Oxigênio + Acesso Venoso
● Solicitar exames→ Glicemia, hemograma, Na, Mg, Ca, Fósforo, Ur, Cr, TGO, TGP + ECG + RX de tórax
TRATAMENTO ABORTIVO DA CRISE .
Paciente convulsionando na sua frente (independente da duração) = ABORTAR a crise
Posicionamento do paciente =
Horizontalizar (melhorar perfusão cerebral) + Lateralizar o paciente (evitar aspiração)
1ª LINHA P/ ABORTAR A CRISE
DROGA DOSE INICIAL ADULTO APRESENTAÇÃO E
DILUIÇÃO SUGERIDA
ADMINISTRAÇÃO
⭐DIAZEPAM
Mais utilizado
10 mg IV Ampola de 10mg/mL
Não diluído OU em NaCl
0,9%
1 amp 10 mg/mL em 9
mL de SF
● Velocidade de infusão:
5 mg/min (adulto)
2 mg/min (crianças)
● Repetir, se necessário, após
5-15 min (total: 2 doses)
● Naimpossibilidade de acesso
venoso→ IM, intranasal ou
intrarretal
MIDAZOLAM 10 mg IM
ou
5mg IM (se peso entre
13-40kg)
SEM diluição ● IM
● NÃO recomendado repetir
2ª LINHA P/ ABORTAR A CRISE
DROGA DOSE INICIAL ADULTO APRESENTAÇÃO E
DILUIÇÃO SUGERIDA
ADMINISTRAÇÃO
FENITOÍNA 15mg/kg IV Ampola de 250 mg/5 mL
Diluir em SF (incompatível
com SG)
● Velocidade máx de infusão:
50 mg/min
● Se cardiopata ou idoso→
reduzir 20mg/min
3ª LINHA P/ ABORTAR A CRISE
DROGA DOSE INICIAL ADULTO APRESENTAÇÃO E DILUIÇÃO
SUGERIDA
FENOBARBITAL 15 a 20 mg/kg IV 200 mg/2 mL
PROPOFOL 2 a 3 mg/kg - Pode ser repetido bolus Frasco ampola
10 mg/mL OU 20 mg/mL
QUETAMINA 1,5 mg/kg - Pode ser repetido a cada 5 min até 4,5 mg/kg Frasco ampola 500 mg/10 mL
TIOPENTAL 3 a 5 mg/kg em bolus - Pode ser repetido a cada 2-3 min Frascos 0,5 a 1g
Diluir em SF
MIDAZOLAM 0,2 mg/kg - Pode ser repetido bolus 15 mg/3 mL
5 mg/mL
50 mg/10 mL
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🤓RESUMINDO…
Paciente convulsionando na sua frente:
PASSO 01:
Diazepam 10mg IV
Aguardar entre 2-5 min
Crise cedeu→ éééééé, valeu Jesus
Crise não cedeu→ Passo 02
PASSO 02:
Fenitoína 15mg/kg IV
OU
Repetir Diazepam 10mg IV e só
depois ir pra fenitoína
Crise cedeu→ éééééé, valeu Jesus
Crise não cedeu→ Passo 03
PASSO 03:
SEDAR o pct!
Opções para sedação:
Fenobarbital, Propofol,
Quetamina, Tiopental ou
Midazolam
APÓS ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA .
● TC crânio→ Realizada em TODOS os pacientes (1ª crise)
● RM crânio→ se persiste suspeita clínica com TC de crânio normal
● Punção lombar + estudo de LCR
Considerar na investigação da 1ª crise
Obrigatória SE→ suspeita de infecção de SNC, neoplasia ou pct imunossupresso
● Manter monitorização com EEG
OBJETIVO 03: DISCUSSÃO DAS SEGUINTES DROGAS (DIAZEPAM, FENITOÍNA, ENOXAPARINA E VARFARINA)
DIAZEPAM .
● Classe: Ansiolítico benzodiazepínico
● Nome comerciais: Valium®, Relapax®, FURP-Diazepam®, Diazepam NQ®, Santiazepam®, Compaz®,
● Tipo de Receituário: Receituário Azul - B
● Mecanismo de ação: reforço da ação GABA, o mais importante inibidor da neurotransmissão no cérebro
● Apresentação:
Comprimidos: 5 mg e 10 mg
Solução injetável (5 mg/mL) em ampola com 2 mL (Uni Diazepax®, Compaz®)
● Administração: IM ou IV
Diluição: Não é recomendado diluir, BUT se precisar, é compatível com SG5%, SF0,9% e RL (estável
por até 4h)→ usar 4 mL (no máx) + 246 mL de SG 5% ou SF 0,9%
Velocidade de infusão: 0,5-1 mL/min
● Uso clínico:
Crise convulsiva
Insônia
Ansiedade
Sedação basal para procedimentos
Espasticidade muscular
● Posologia crise epiléptica:
10mg EV (eventualmente gota/gota)→ Repetir, se necessário, após 10-15min
Dose máxima: 3 mg/kg/24h
● Contraindicações:
Insuficiência respiratória ou hepática grave
SAHOS
Miastenia gravis
Uso geriátrico→Medicamento potencialmente inadequado para idosos
Uso na gravidez→ uso com risco (categoria C)
● Monitoramento:
Uso IV→monitorar sinais clínicos de toxicidade do propilenoglicol com Cr sérica, Ur, lactato sérico
8
FENITOÍNA .
● Classe: Anticonvulsivante
● Nome comerciais: Hidantal®, Dantalin®, Funed fenitoína®, Furp fenitoína®, Fenital®
● Tipo de Receituário: Receita de Controle Especial, em 2 vias
● Mecanismo de ação: Estabiliza as membranas neuronais e diminui a atividade convulsiva
● Apresentação:
Comprimido: 100 mg
Solução injetável (ampola 250 mg/5mL)
● Administração: VO, IM e IV
IV bolus ou infusão (em 15-30min)
● Uso clínico:
Crise convulsiva
Estado de mal-epiléptico convulsivo
Crises convulsivas durante ou após neurocirurgia
● Posologia estado de mal epiléptico:
Dose ataque: 10-15 mg/kg EV
Dose manutenção: 100 mg EV ou VO a cada 6-8h
● Dose máxima: 600mg/dia (VO) e 1000mg/dia (IV)
● Reações adversas:
Reações cutâneas graves (NET, DRESS, SSJ)
● Contraindicações:
Gravidez (categoria D→ ALTO risco)
Sd de Adam-Stokes, BAV de 2º e 3º graus, bloqueio sinoatrial e bradicardia sinusal
● Monitoramento:
Monitoramento cardíaco contínuo
PA e o pulso devem ser monitorados a cada 15 minutos por 1h após a administração
ENOXAPARINA .
● Classe: Anticoagulante
● Nome comerciais: Clexane®, Cutenox®, Versa®, Endocris®, Enoxalow®, Heparinox®, Ghemaxan®
● Tipo de Receituário: Receituário simples
● Mecanismo de ação: inibe a trombose por inibir a formação e a atividade do fator Xa, o que leva a um
aumento da antitrombina III, diminuindo a formação da trombina
● Administração: via SC ou IV (NEVER IM)
● Apresentação:
20 mg/0,2 mL
40 mg/0,4 mL
60 mg/0,6 mL
80 mg/0,8 mL
100 mg/1,0 mL
● Uso clínico:
TEP
TVP
IAM
TVC
Anticoagulação durante a gestação
● Posologia:
Dose profilática: Enoxaparina 40mg SC 1x/dia
Dose terapêutica: Enoxaparina 1mg/kg SC 12/12h
● Reações adversas:
9
Trombocitopenia induzida por heparina
Hemorragia
Reações locais
● Contraindicações:
Hemorragias ativas de grande porte e condições de alto risco para hemorragia incontrolável
● Monitoramento:
Contagem de plaquetas, hemoglobina, hematócrito, sangue oculto nas fezes, sinais e sintomas de
sangramento, níveis de anti-fator Xa (conforme apropriado) e Cr no início e durante o tratamento.
VARFARINA .
● Classe: Anticoagulante
● Nome comerciais:Marevan®, Marfarin®
● Tipo de Receituário: Receituário simples
● Mecanismo de ação: inibe a síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina K, incluindo os
fatores II, VII, IX e X, e as proteínas anticoagulantes C e S.
● Apresentação: Comprimidos de 2,5 mg, 5 mg e 7,5 mg
● Uso clínico:
TVP
TVC
Trombose de veia renal
FA
Discrasia por anticoagulante
Prevenção de AVC, de IAM e recorrência do infarto
● Posologia:
Dose inicial: 2,5-5 mg/dia VO (doses mais baixas em idosos)
Dose de manutenção: 2,5-10mg/dia VO→ individualizada para cada paciente, de acordo com o INR
● Reações adversas:
Hemorragias
Lesões necróticas de pele e outros tecidos
Dor no peito
Hepatite
Artralgia, hemartrose, mialgia
Síndrome dos dedos roxos
● Contraindicações:
Gestação (especialmente 1º trimestre)
Aborto incompleto
Doenças hepáticas ou renais graves
Hemorragias
● Monitoramento:
INR→meta entre 2-3
Em geral, os valores são medidos a cada 3 dias quando o paciente inicia o tratamento e depois da
estabilização por pelo menos 2 semanas seguidas, as dosagens podem ser a cada 2-4 semanas
● Interações:
Medicamentos (ex: Alopurinol, ciprofloxacina, CTC, estatinas, omeprazol)
Alimentos ricos em vitamina K (ex: abacate, alface, soja, atum)
10
Érica Batalha e Camila Távora
CASO 03 (C.I): A DOR NO PEITO DE ROBERTO
OBJETIVO 01: ABORDAGEM E DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE DOR TORÁCICA .
Síndrome com amplo espectro de diagnósticos
(Inclui região anterior e posterior do tórax)
↓
A prioridade é descartar primeiro as causas ameaçadores à vida!☠
PULMONAR CARDIOVASCULARES GASTROESOFÁGICA PAREDE TORÁCICA PSIQUIÁTRICA
Pneumotórax
hipertensivo☠
Síndrome coronariana
aguda (SCA)☠
Ruptura de esôfago☠
(Sd de Boerhaave)
OU
Laceração de esôfago
(Sd de Mallory-Weiss)
Lesões em arcos costais Transtorno do pânico
Pneumonia Dissecção de aorta☠ Espasmo esofágico
(condição gastroesofágica
que mais simula IAM)
Trauma Transtorno de ansiedade
generalizada (TAG)
Pleurites Embolia pulmonar (TEP)☠ DRGE Herpes zoster Depressão
Hipertensão
pulmonar
Pericardite Pancreatite Costocondrite idiopática
(Sd. de Tietze)
Transtorno somatoforme
→ SEM repercussão no
sistema nervoso
Derrame pulmonar Miocardite Úlcera péptica
(se perfurada, pode☠)
Síndromes radiculares
(ex: hérnia de disco)
Valvular (estenose aórtica) Colecistite Fibromialgias
Cardiomiopatia hipertrófica Abscesso subfrênico Dor muscular inespecífica
Endocardite Abscesso hepático
ABORDAGEM INICIAL .
1. CABC + Dx + Gasometria
2. MOV: Monitorização (PANI, oxímetro, cardioscópio) + Oxigênio + Acesso Venoso
3. Anamnese direcionada (caracterizar dor + sintomas associados + fatores de risco)
4. Exame físico direcionado
5. ECG em até 10 min
6. Troponina ultrassensível
7. Radiografia de tórax
ANAMNESE DIRECIONADA .
CARACTERIZAR DOR
● Qualidade/ caráter da dor (Aperto? Acocho? Rasgante? Opressivo? Queimação?)
● Intensidade de 0-10
● Localização● Irradiação
● Duração e progressão
● Fatores desencadeantes
1
● Fatores de melhora e piora (Repouso? Medicações? Posição?
Atençã�! Idosos,mulheres e diabéticos podem não apresentar angina típica e sim equivalentes anginosos
⭐CLASSIFICAÇÃO DA DOR TORÁCICA
TIPO DE DOR TORÁCICA CARACTERÍSTICA ANGINOSA DA DOR
TIPO A Definitivamente
anginosa
Presença de características que confirmam SCA (independe de exames):
● Dor retroesternal precipitado pelo esforço
● Irradiação para ombro, mandíbula ou face medial do braço esquerdo
● Alivia com repouso ou uso de nitrato
TIPO B Provavelmente
anginosa
SCA é a principal hipótese, PORÉM exames complementares são
necessários para a confirmar
TIPO C Provavelmente não
anginosa
Padrão atípico de dor torácica que não se adapta à descrição da dor
definitivamente anginosa
SCA NÃO é a principal hipótese diagnóstica, PORÉM devido à existência de
fatores de risco para doença coronária ou mesmo dor sem causa aparente,
necessita de outros exames para excluí-la.
TIPO D Definitivamente não
anginosa
Dor torácica cujas características não incluem a SCA devido aspectos
evidentes de origem não cardíaca
SINTOMAS ASSOCIADOS
● Dispneia
● Fadiga
● Síncope
● Palpitações
● Náuseas e/ou vômitos
● Sudorese
PESQUISAR FATORES DE RISCO🔎
● Idade avançada→ > 65 anos
● HAS
● DM
● Obesidade
● Dislipidemia (HDL 100, TGL >150)
● Tabagismo
● Histórico familiar ( parente de 1º grau H 3 → conduta intervencionista entre 4 e 48h, em
associação o uso de AAS, inibidores do receptor plaquetário P2Y12 (clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor),
heparina, betabloqueador e nitroglicerina.
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO - SCASST
Idade ≥ 65 anos Elevação de marcadores de necrose
miocárdica
≥ 3 ou mais fatores de risco para DAC
(HAS, DM, DLP, tabagismo ativo, HF de DAC)
Infra de ST ≥ 0,5mm
CATE prévio com estenose coronariana ≥50% ≥ 2 episódios de angina nas últimas 24h
INTERPRETAÇÃO
Cada item vale 1 ponto
0-2 pontos: baixo risco
3-4 pontos: risco intermediário
≥ 5 pontos: alto risco
3
ESCORE GRACE
● Maior acurácia
● Consiste de 8 variáveis (peso, idade, PAS, FC, Cr, classe de Killip, infradesnível do segmento ST, elevação
de marcador de necrose miocárdica e parada cardíaca na admissão).
● O escore final pode variar de 0 a 372
OBJETIVO 02: ABORDAGEM DO IAM COM SUPRA DE ST
🔑3 pontos chaves
Medidas gerais + Medidas farmacológicas + Terapia de reperfusão miocárdica
MEDIDAS GERAIS .
● Repouso🛏
● Jejum❌🍲
● Monitorização cardíaca contínua
● Acesso venoso periférico (de preferência, não pegar acesso no MSD)
● Coleta de exames
● Oxigenioterapia se saturação 75 anos→ dose = 75mg
● Opções: prasugrel 60mg e ticagrelor 180mg
3. BETABLOQUEADOR
● Pode ser feito na sala de emergência SE taquicardia (FC>60)⚠
● Alvo: 55-60 bpm
● Opção: Atenolol 25-50mg VO
● Contraindicações: iPR>0,24s, BAV de 2º ou 3º grau, DPOC grave, asma, suspeita de vasoespasmo
coronariano ou uso de cocaína
4. NITRATO
● Pode ser feito na sala de emergência!⚠
● 1ª opção: Isordil 5mg via SL, repetido 3x a cada 5 min
● Se hipertensão ou persistência da dor com administração sublingual→ Nitroglicerina IV
● Contraindicações: infarto de VD, PAS 1 ou 2h)
na ausência de contraindicações
● Opções: estreptoquinase, alteplase, tenecteplase
CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO
Análise 60-90 minutos após infusão do trombolítico são:
● Redução em 50% ou resolução do supradesnivelamento
do segmento ST
● Estabilidade hemodinâmica e elétrica
● Melhora do quadro clínico
SEGUIMENTO
● Se falha de reperfusão→ CATE de resgate
● Se isquemia recorrente ou evidência de reoclusão após
fibrinólise com sucesso→ CATE de resgate
● Se fibrinólise bem-sucedida → encaminhar para CATE
em 2 a 24 h
5
OBJETIVO 03: EXAMES COMPLEMENTARES ÚTEIS NESTE CASO
. EXAMES LABORATORIAIS🧪 .
● Hemograma
● CKMB
● Troponina ultrassensível seriada
● TAP, TTPA
● PCR, VHS
● D-dímero
● NT-pró-BNP
● TGO, TGP
● Eletrólitos: Na, K, Ca
● Ur, Cr
● Painel viral: RT-PCR de SARS-Cov 2, Influenza A e B
e vírus sincicial respiratório (VSR)
● Sorologias:
HbsAg, Anti HBs, Anti HCV, VDRL e Anti-HIV
Arboviroses (dengue, ZIKA, CHIKV)
SARS-Cov 2
. EXAMES COMPLEMENTARES .
● ECG
● Radiografia de tórax
● ECO
● Considerar biópsia endomiocárdica (BEM) e RNM cardíaca
OBJETIVO 04: PRINCIPAIS HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS
⏰PRIMEIRO: LINHA DO TEMPO DO SR ROBERTO .
📍 TWO WEEKS AGO
História de quadro gripal com queda do estado geral
📍 FIVE DAYS AGO
Turgência jugular, palpitações, edema MMII (2+/4+) e dispneia progressiva
↓
IC AGUDA!
Como reconhecer uma IC aguda? Critério de Framingham!
Diagnóstico de IC = 2 critérios maiores OU 1 maior + 2 menores
📍 TWO HOURS AGO
Dor precordial de moderada intensidade, em aperto, bem localizada, com irradiação para o dorso,
sem fatores de melhora ou piora e ECG com supra de ST em parede inferior
Agora, vamos estudar as principais hipóteses para o quadro💡6
1. MIOCARDITE AGUDA .
Diagnóstico do Sr Roberto✅
Vamos discutir bastante no próximo objetivo
2. SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) .
● Caracteriza-se por obstrução do fluxo coronariano levando à isquemia miocárdica
● Principal causa: doença aterosclerótica→ ruptura de placa ateromatosa + agregação plaquetária
QUADRO CLÍNICO
● Dor em peso, aperto, “acocho”, “arrocho”
● Intensidade moderada, não incapacitante
● Difícil localização (mão espalmada sobre o tórax)
● Irradiação para pescoço, mandíbula, ombro, MSE
● Piora com esforço
● Melhora com repouso ou nitrato
● História de náuseas, vômitos, sudorese
APRESENTAÇÕES DA SCA
Paciente apresenta manifestações ATÉ EM REPOUSO
ANGINA INSTÁVEL
● Angina em repouso ou pequeno esforço→maior gravidade obstrutiva
● SEM aumento dos marcadores de necrose miocárdica
IAM SEM SUPRA ST
● Angina + Elevação de marcadores de necrose miocárdica + ECG
SEM supra de ST
*Indicativos de isquemia: onda T simétrica, onda Q patológica
(> 40ms), infra de ST em ≥ 7 derivações
IAM COM SUPRA ST
● Angina + Elevação de marcadores de necrose miocárdica + ECG
COM supra de ST
7
3. IAM POR TROMBOSE CORONARIANA APÓS COVID-19 .
● Por se tratar de um paciente JOVEM sem outros fatores de risco conhecidos para IAM, é provável que, se
o quadro gripal tiver sido uma infecção viral pelo SARS-COV-2, a resposta inflamatória decorrente da
doença pode ser a protagonista na ativação da cascata de coagulação como causa da trombose
coronariana com manifestação clínica de IAM
4. IAM POR USO DE COCAÍNA .
● O IAM, transmural ou não, ocorre tanto em decorrência do uso crônico e agudo
● A ativação dos receptores β-adrenérgicos, leva ao aumento da demanda metabólica do miocárdio ao
mesmo tempo em que, juntamente com a ação agonista da 5-hidroxitriptamina, ocorre vasoconstrição
coronariana. Esse desequilíbrio entre oferta e demanda pode levar à isquemia
OBJETIVOS DA 2ª SESSÃO
OBJETIVO 01: REVISAR MIOCARDITE EM ADULTOS
DEFINIÇÃO .
● Doença inflamatória do coração que pode ocorrer como consequência de infecções, exposição a
substâncias tóxicas e ativação do sistema imunológico
ETIOLOGIAS
INFECCIOSAS
● Vírus→ adenovírus, arboviroses, CMV, EBV, vírus da hepatite B e C, herpes, HIV, Influenza A e B, sarampo
● Bactérias → Brucella, Chlamydia, H. influenzae, Mycobacterium, N. meningitidis, S. do grupo A,
Leptospira, T. pallidum
● Helmintos→ A. lumbricoides, S. mansoni, S. stercoralis, Taenia solium
● Fungos→ Actinomyces, Aspergillus, Candida, Histoplasma
● Protozoários→ E. histolytica, Leishmania, Plasmodium falciparum, T. cruzi
NÃO INFECCIOSAS
● Drogas→ anfetaminas, cocaína, catecolaminas, etanol, fenitoína, cloranfenicol, quimioterápicos
● Reação de hipersensibilidade → AINEs, BZD, clozapina, dobutamina, diuréticos de alça e tiazídicos,
cefalosporinas, macrolídeos, tetraciclinas, penicilinas
● Ambientais→ arsênico, chumbo, cobre (Doença de Wilson), ferro (hemocromatose) e CO
● Doenças autoimunes→ dermatomiosite, DII, artrite reumatoide, doença de Sjogren, LES, esclerodermia
● Doenças sistêmicas→ sd de Churg-Strauss, síndrome hipereosinofílica, doença de Kawasaki, sarcoidose
● Outras causas→ hipotermia, rejeição ao transplante e radiação ionizante
QUADRO CLÍNICO .
SINAIS E SINTOMAS
● Dor torácica (85-95%)
● Febre (65%)
● Dispneia (19 -49%)
● Palpitações
● Síncope
● Fadiga
● ~80% dos pcts podem ter histórico de doença
respiratória e/ou gastrointestinal precedente
8
FORMAS DE APRESENTAÇÃO CLÍNICA
1. Evolução assintomática
2. Miocardite semelhante à síndrome coronariana aguda (SCA)→ Pode se apresentar com dor torácica
+ ECG com supra de ST + aumento da troponina
3. Sintomas e sinais de IC aguda→ tipicamente com função sistólica reduzida
4. Miocardite fulminante→ risco de vida por choque cardiogênico e/ou arritmias malignas
DIAGNÓSTICO .
EXAMES LABORATORIAIS
● ↑ PCR, VHS
● ↑ Troponina
ECG
● Indicado para todos os pacientes, ajuda a diferenciar de SCA e verifica achados de alto risco
ACHADOS
● Taquicardia sinusal
● Infra ou supradesnivelamento do segmento ST de forma localizada ou difusa
● Bloqueios atrioventriculares ou de ramos
● Alargamento de QRS e ondas Q – associado com pior prognóstico
● Associação com achados de pericardite
ECO
● Ajuda no diagnóstico diferencial e confirma a
presença de disfunção cardíaca
ACHADOS
● Anormalidades difusas
● Dilatação de câmaras cardíacas
● Disfunção de VD (incomum e indica pior prognóstico)
● Derrame pericárdico (sugere miopericardite)
RNM CARDÍACA
● Edema nas imagens ponderadas em T2, hipersinal no
realce global precoce e áreas de fibrose e/ou necrose
no realce tardio
BIÓPSIA ENDOMIOCÁRDICA
● Padrão-ouro
● Indicação: IC de início recente (mg/min)
Diluição: 2 mL + 10 mL de SF 0,9% ou RL
● Uso clínico:
Edema agudo de pulmão
Edema devido a doenças cardíacas, renais, hepáticas ou por queimaduras
HAS leve a moderada
Indução de diurese forçada em envenenamentos
● Posologia no EAP:
Dose inicial: 40 mg (2 ampolas) IV→ Se preciso, administrar dose adicional de 20-40 mg após 20 min
Dose máxima diária: 100 mg a 300 mg
Período máximo de tratamento 48h
● Contraindicações:
Insuficiência renal com anúria, pré-coma ou coma associado à encefalopatia hepática
Hipocalemia ou hiponatremia severa
Hipovolemia ou desidratação
Gravidez (categoria de risco C→ só usar se MUITO necessária)
Lactação
● Monitoramento:
Ingesta hídrica, diurese, PA e peso diariamente
Cr, Na e K
Audição→ se altas doses ou administração EV rápida
CARVEDILOL .
● Classe: Betabloqueador cardioseletivo
● Nome comerciais: Carvedilat®, Nienza®, Cardilol®, Divelol®, Ictus®, Karvil®, Cronocor®, Cardbet®
● Tipo de Receituário: Receituário simples
● Mecanismo de ação: Reduz a resistência vascular periférica por vasodilatação mediada pelo bloqueio
alfa-1 e suprime o SRAA devido ao bloqueio beta
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● Apresentação:
Comprimido de 3,125 mg | 6,25 mg | 12,5 mg | 25 mg
● Uso clínico:
Insuficiência cardíaca aguda e crônica
Angina estável
HAS
● Posologia:
Dose inicial: 12,5-25 mg VO 1x/dia
Dobrar dose a cada 2 semanas conforme a necessidade até a dose habitual de 50 mg VO 1-2x/dia
Dose máxima: 100 mg/dia
● Contraindicações:
Gravidez e lactação
Insuficiência cardíaca descompensada classe IV (NYHA)
Asma brônquica ou condições broncoespásticas relacionadas
BAV de 2º ou 3º grau, sd da doença do nó sinusal (a não ser em pacientes com marcapasso)
Choque cardiogênico ou bradicardia severa
● Monitoramento:
FC, PA
Glicemia em diabéticos
Em pacientes com risco aumentado de desenvolver disfunção renal, monitorar durante a titulação
CAPTOPRIL .
● Classe: IECA
● Nome comerciais: Captotec®, Captosen®, Capox®, Aortt®, Teusil®, Captocord®, Lisoven®, Captolab®
● Tipo de Receituário: Receituário Simples
● Mecanismo de ação: Inibidor competitivo da ECA. Impede a conversão de angiotensina I em II
● Apresentação:
Comprimido de 25 mg e 50 mg
● Uso clínico:
Hipertensão arterial (ambulatório)
Crise hipertensiva
Insuficiência cardíaca crônica
Nefropatia diabética
● Posologia IAM:
Dose inicial: 6,25 mg VO
Dose alvo final: 150 mg/dia em doses divididas 2-3x/dia
Dose máxima: 450 mg/dia
● Contraindicações:
Gestação (categoria D - alto risco)
12
Érica Batalha e Camila Távora
CASO 04 (C.I): VASCULITES
O ÚLTIMO CASO DE TUTORIA DA VIDA🤩🥳
OBJETIVO 01: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE POLIARTRITES
Poliartrite→ . ≥5 articulações acometidas
Quanto ao tempo, pode ser:
Aguda: 4cm de diâmetro
Víbice: púrpura de formato linear
● As lesões purpúricas NÃO desaparecem ou “branqueiam” à digitopressão
ETIOLOGIAS DE PÚRPURA
● Causas mecânicas
● Coagulopatias
● Drogas que afetam a função plaquetária
● Fragilidade capilar
● Púrpura senil ou púrpura de Bateman
● Amiloidose
● Hemangioma
● Microangiopatias
● Vasculites (por doença autoimune, neoplasias
ou infecções)→ causa de púrpura PALPÁVEL
● Alterações de pressão que ocorrem durante o
parto vaginal
● Infecções virais (CMV congênito, sd da rubéola
congênita, dengue)
● Escorbuto
1
PÚRPURA PALPÁVEL󰛌 .
● As púrpuras são ditas palpáveis quando apresentam um
pequeno relevo na superfície que é percebido pelo toque. São
originadas a partir da inflamação dos vasos sanguíneos
(vasculites). Para sermos mais precisas, a inflamação ocorre
nas vênula pós capilar da derme
● Essa inflamação leva ao extravasamento do sangue na pele,
resultando no aparecimento da púrpura.
VENULITE → EDEMA → EXTRAVASAMENTO PELAS
FENESTRAÇÕES→ ACÚMULO DE SANGUE NA PELE🩸✋
● Dentre as causas de vasculites, as que se destacam pelo
aparecimento das púrpuras palpáveis são as vasculites de
pequenos vasos. Logo, o diagnóstico diferencial de púrpuras
palpáveis gira em torno do diagnóstico diferencial das
vasculites de pequenos vasos.
OBJETIVO 03: PRINCIPAIS HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS
Mulher jovem com quadro de Poliartrite aguda (2 semanas) + hipertensão + hematúria glomerular + edema +
redução do volume urinário + ↑Cr→ Síndrome nefrítica + IRA✅
Associada a sinais de Inflamação sistêmica (↑PCR e VHS) + Púrpura palpável→ Vasculite✅
1. VASCULITES PRIMÁRIAS .
1.1 VASCULITE POR IGA (PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN)
● Diagnóstico de Gilmara✅
● Vasculite sistêmica de pequenos vasos, que ocorre principalmente na infância
● Nos adultos, a doença é bem mais rara→mas, o paciente não lê o livro😂📚
● Caracterizada por púrpura palpável, não trombocitopênica, localizada mais comumente nos MMII e nos
glúteos, acompanhada de poliartralgia e/ou artrite, angina intestinal, hematúria e/ou proteinúria
1.2 POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA (PAM)
● Vasculite sistêmica de pequenos vasos associada ao ANCA
● Cursa apenas com manifestações vasculíticas, sem a presença das manifestações granulomatosas
● Caracterizada por glomerulonefrite (79%), envolvimento pulmonar (12%), púrpura palpável, derrame
pleural e mononeurite múltipla
● Pode apresentar nódulos subcutâneos, úlceras isquêmicas, infartos digitais, livedo reticular
1.3 VASCULITE CRIOGLOBULINÊMICA
● Vasculite sistêmica de pequenos vasos
● Etiologias: vírus da hepatite C (HCV), doenças hematológicas, doenças reumática imunomediadas, HIV ,
hepatite B e pode ser essencial
● Caracteriza-se por púrpura palpável mais frequentemente nos MMII, mas pode atingir o tronco e MMSS
● O 2º envolvimento mais frequente é o articular, caracterizado por artralgia migratória, principalmente em
mãos, punhos e joelhos. Quadro poliarticular pode ocorrer em cerca de 10% dos casos
● Em 20 a 30%, observam-se manifestações renais, com proteinúria e/ou hematúria dismórfica
2
VASCULITE SECUNDÁRIA .
Gilmara encontra-se em uma situação de vulnerabilidade importante (usuária de drogas, tatuagem de forma
“rústica”, “profissão” de risco, ISTs prévias). Portanto, é válido cogitar causas secundárias para o quadro de
vasculite, sobretudo, causas infecciosas.
● Vasculite secundária ao consumo drogas (cocaína)→ pode ocorrer até 4 semanas após o uso
● Vasculite secundária à infecção pelo HIV
● Vasculite secundária à Hepatite B ou C
PSEUDOVASCULITES .
Condições que mimetizam vasculites→ afastar antes de prosseguir a investigação
PSEUDOVASCULITES
● Ateroembolismo
● Calcifilaxia
● Sepse
● Linfoma
● Amiloidose
● Endocardite
● Mixoma atrial
● Coarctação da aorta
● Displasia fibromuscular
● Pseudoxantoma elástico
● Sd de Ehlers-Danlos
● PTT
● Homocistinúria
● Neurofibromatose
● Sd do desfiladeiro torácico
OUTRAS HIPÓTESES .
● Chikungunya
● Lúpus eritematoso sistêmico (LES)
OBJETIVO 04: EXAMES A SEREM SOLICITADOS PARA ELUCIDAÇÃO DIAGNÓSTICA
EXAMES LABORATORIAIS .
● Hemograma com estudo de esfregaço periférico
● Ur e Cr
● TGO e TGP
● Na, K, Ca
● TAP, TTPA
● PCR e VHS
● LDH
● FR e anti CCP
● FAN: Se (+)→ Anti-DNAds e Anti-Sm
● CH50, C3 e C4
● ANCA → PRINCIPAL exame na investigação das
vasculites
Antimieloperoxidase
Anti-proteinase 3
● Crioglobulinas
● Anti SSA, anti SSB, anti RNP
● Sorologias → Anti-Hbs, HBsAg, Anti-HBc,
Anti-HCV, VDRL, FTA-ABS, Anti HIV, CHIKV
● Anticorpo anticardiolipina, Anti-B2 glicoproteína
e anticoagulante lúpico
● Níveis séricos de IgA
● Sumário de urina
Se alterado → Relação proteína/creatinina
urinária
● Proteinúria 24h
● Eletroforese de proteínas séricas
● 2 pares de hemoculturas
● Coombs direto
● Ferrocinética: Fe sérico, Ferritina, IST, TIBC
EXAMES COMPLEMENTARES .
● USG de abdome com doppler e EDA para investigação da dor abdominal
● Dismorfismo eritrocitário● USG de rim e vias urinárias
● Radiografia de tórax (sinais de acometimento pulmonar? Hemorragia alveolar? Derrame pleural?)
● ECOTT
● Bx de pele e Bx renal (histopatológico + imunofluorescência)→ auxiliam na diferenciação das vasculites
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OBJETIVOS DA 2ª SESSÃO
OBJETIVO 01: REVER A CLASSIFICAÇÃO GERAL DAS VASCULITES (PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS)
“Vasculite” = inflamação de vasos sanguíneos
Primárias = Idiopática
x
Secundárias = relacionada a infecções,
neoplasias, medicamentos ou doenças autoimunes
CLASSIFICAÇÃO DE CHAPEL HILL (1993) .
↓
Classifica as vasculites primárias
de acordo com o tamanho do vaso com predomínio de acometimento
GRANDES VASOS MÉDIOS VASOS ⭐PEQUENOS VASOS⭐ VASOS VARIADOS
Arterite de células
gigantes
Poliarterite nodosa Vasculites associadas ao ANCA
- Granulomatose com Poliangeíte
(Granulomatose de Wegener)
- Poliangeíte microscópica
- Granulomatose eosinofílica com
Poliangeíte (Sd de Churg Strauss)
Doença de Behçet
Arterite de Takayasu Doença de Kawasaki Vasculites por imunocomplexos Sd de Cogan
Vasculites por IgA
(Púrpura de Henoch Schonlein)
Vasculite crioglobulinêmica
Vasculite urticarial com
hipocomplementenemia
Doença anti-MBG
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VASCULITES SECUNDÁRIAS .
VASCULITES SECUNDÁRIAS
● Gonococcemia
● Meningococcemia
● Sífilis
● Hepatite B e C
● HIV
● Leptospirose
● AR
● LES
● Sarcoidose
● Drogas
● Neoplasias
OBJETIVO 02: IDENTIFICAR A APRESENTAÇÃO CLÍNICA DAS VASCULITES PRIMÁRIAS
QUADRO CLÍNICO DAS VASCULITES .
● As manifestações clínicas das vasculites sistêmicas são variáveis e dependem do tipo e tamanho dos
vasos acometidos, como também dos órgãos e sistemas envolvidos
● A evolução do quadro de uma vasculite sistêmica é geralmente subaguda
● Frequentemente, é acompanhada de sintomas constitucionais secundários ao processo inflamatório
sistêmico→ febre, inapetência, artralgias, fadiga, perda de peso e mialgias
TAMANHO DO VASO
PREDOMINANTEMENTE ACOMETIDO
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
GRANDE CALIBRE
● Claudicação intermitente nos membros
● Redução dos pulsos periféricos
● Assimetria da PA entre os membros
● Hipertensão renovascular
● Carotidínea
● Dor torácica
● Sopros cardíacos e vasculares
MÉDIO CALIBRE
● Mononeurite múltipla
● Angina mesentérica
● Livedo reticular
● Úlceras cutâneas
● Gangrena das extremidades
PEQUENO CALIBRE
● Glomerulonefrite
● Hemorragia alveolar
● Polineuropatia periférica
● ⭐Púrpura palpável
● Dor abdominal
● Hematoquezia
● Vasculite retiniana
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