Doenças Exantemáticas

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NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
 
DEFINIÇÕES: 
ERITEMA: 
- Lesão de pele com coloração avermelhada 
ou rósea decorrente de alteração vascular, 
geralmente transitória 
ENANTEMA: 
- Alteração vascular transitória com coloração 
avermelhada das mucosas 
MÁCULA: 
- Toda e qualquer alteração da cor da pele que 
não apresente relevo 
PÁPULA: 
- Lesão sólida, elevada com menos de 1cm de 
diâmetro 
- A confluência dessas lesões origina uma 
placa 
VESÍCULA: 
- Lesão elevada que contém em seu interior 
um líquido claro 
PÚSTULA: 
- Lesão elevada que contém pus em seu 
interior 
CROSTAS: 
- Concreções que se formam em áreas de 
perda tecidual, como após a ruptura de uma 
vesícula 
VISÃO GERAL: 
- A análise das características da lesão (tipo, 
localização e progressão), dos sinais e 
sintomas associados e de dados 
epidemiológicos (idade, sexo e sazonalidade) 
permitem inferir o diagnóstico etiológico 
- Podemos dividir os exantemas da infância 
em 2 tipos principais: 
1. Exantema maculopapular  
composto por máculas e pápulas. É o 
tipo mais comum na infância, 
encontrado no sarampo, rubéola, 
eritema infeccioso, exantema súbito, 
escarlatina e na doença de Kawasaki 
 
2. Exantema papulovesicular  
composto por pápulas e vesículas que 
podem evoluir para pústulas e crostas. 
Encontrado na varicela, no herpes-
zóster e na doença mão-pé-boca 
 
- Classificação de acordo com a ordem de 
descrição clínica: 
 Primeira doença  sarampo 
 Segunda doença  escarlatina 
 Terceira doença  rubéola 
 Quarta doença  doença de Filatov-
Dukes (Síndrome da pele escaldada 
estafilocócica) 
 
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 Quinta doença  eritema infeccioso 
 Sexta doença  exantema súbito 
SARAMPO: 
EPIDEMIOLOGIA: 
- É uma doença infecciosa exantemática 
aguda, transmissível e muito contagiosa, 
podendo evoluir com complicações e óbitos, 
principalmente em desnutridos e menores de 1 
ano 
- Era uma doença endêmica mundial até a 
introdução da vacina do sarampo 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE: 
- O sarampo é causado por um vírus de RNA 
de fita única, da família Paramyxoviridar e do 
gÊnero Morbillivirus, sendo os humanos os 
únicos hospedeiros 
- É mais comum no verão e na primavera 
- É transmitido por aerossóis 
- O vírus pode permanecer viável suspenso no 
ar por até 1h após o caso fonte deixar o 
ambiente 
- Os pacientes transmitem o vírus a partir de 7 
dias após a exposição (3 dias antes do 
surgimento do exantema) até 4 a 6 dias após o 
início da erupção, sendo o pico de transmissão 
de 2 dias antes a 2 dias após o início do 
exantema 
- O quadro clínico é composto por 4 fases: 
1. Período de incubação  durante esse 
período o vírus migra para os linfonodos 
regionais, onde ocorre uma viremia 
primária que dissemina o vírus para o 
sistema reticuloendotelial. Uma 2ª 
viremia dissemina o vírus para as 
superfícies do corpo 
2. Doença prodrômica  começa após a 
2ª viremia e está associada à necrose 
epitelial e à formação de células 
gigantes nos tecidos corporais, 
iniciando a excreção viral 
3. Fase exantemática  começa a 
produção de anticorpos, reduzindo a 
replicação viral e os sintomas 
4. Recuperação 
QUADRO CLÍNICO: 
- Após um período de incubação de 8 a 12 
dias, inicia-se a fase prodrômica, com febre 
geralmente acima de 38,5ºC, conjuntivite não 
purulenta com fotofobia, coriza e tosse 
-Os sintomas aumentam em intensidade até o 
1º dia do exantema, quando a febre atinge o 
pico e depois resolve em 24h em lise 
- Na fase prodrômica, já é possível identificar 
as manchas de Koplik, manchas branco-
azuladas de 1mm presentes na face interna da 
bochecha próxima aos dentes molares, que 
surgem 1 a 4 dias antes do exantema e 
desaparecem 2 a 3 dias depois, e são 
patognomônicas do sarampo 
 
- O exantema inicia na região posterior do 
pavilhão auricular (circundando a linha de 
implantação dos cabelos) e na parte superior 
do pescoço como uma erupção maculopapular 
morbiliforme. Dissemina-se para a parte 
inferior do tórax e extremidades, atingindo 
palmas e plantas em até 50% casos 
- Com o início do exantema, os outros 
sintomas começam a diminuir 
- O exantema desaparece em cerca de 7 dias 
no sentido craniocaudal, frequentemente 
deixando uma descamação fina (furfurácea) 
 
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- Dos sintomas do sarampo, a tosse é o que 
dura mais tempo (cerca de 10 dias). Em casos 
mais graves, pode haver linfadenopatia 
associada (cervicais e occipitais) 
 
- Outros sintomas que podem estar associados 
ao sarampo são diarreia e vômitos, sendo que 
os lactentes apresentam maior risco de evoluir 
com desidratação. Também pode ocorrer 
apendicite por obstrução da luz do apêndice 
pela hiperplasia linfoide 
DIAGNÓSTICO: 
- O diagnóstico é feito pelo quadro clínico e 
epidemiológico. Além disso, podemos 
encontrar achados laboratoriais inespecíficos 
na fase aguda, como a leucopenia com 
redução proporcionalmente maior dos 
linfócitos, embora também possa ocorrer uma 
neutropenia absoluta 
- A confirmação do diagnóstico pode ser feita 
pela sorologia, principalmente pelo encontro 
de IgM positivo, que surge 1 a 2 dias após o 
início do exantema e continua detectável por 
até 1 mês, ou pela identificação do aumento 
em 4x dos títulos de IgG em amostras 
pareadas, colhidas na fase aguda e na fase de 
convalescência (2 a 4 semanas depois) 
- O isolamento viral por cultura ou a detecção 
do RNA viral pela reação em cadeia de 
polimerase em tempo real (RT-PCR) em 
amostras de sangue, urina e secreções 
respiratórias também é possível, desde que as 
amostras sejam colhidas até o 7º dia após o 
início do exantema 
- O sarampo é uma doença de notificação 
compulsória, que deve ser notificada logo após 
a suspeita clínica 
MEDIDAS DE ISOLAMENTO 
HOSPITALAR: 
 Precauções de contato  uso de 
luvas e aventais ao contato com o 
paciente, associado à lavagem 
frequente das mãos ou uso de álcool 
gel 
 Precauções de gotículas  uso de 
máscara cirúrgica quando no mesmo 
ambiente fechado que o paciente 
 Precauções de aerossóis  uso de 
máscara N95 quando no mesmo 
ambiente fechado que o paciente 
TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES: 
- O tratamento é apenas de suporte, com uso 
de antipiréticos, hidratação, suporte nutricional 
e oxigenioterapia, se necessário 
- Pacientes hospitalizados devem permanecer 
em precauções de contato e de aerossóis 
durante o período de transmissão do vírus (até 
4 a 6 dias do início do exantema) 
- A deficiência de vitamina A em crianças de 
países em desenvolvimento está associada ao 
aumento da mortalidade do sarampo, com 
uma correlação inversa entre os níveis de 
retinol e a gravidade do sarampo; por isso, a 
Organização Mundial de Saúde recomenda a 
suplementação com vitamina A em menores 
de 2 anos com sarampo em 2 doses via oral 
de 50.000 UI em menores de 6 meses, 
100.000 UI entre 6 e 12 meses de vida e de 
200.000 UI nos maiores de 1 ano 
- A maior morbimortalidade ocorre em 
menores de 5 anos (em especial, nos menores 
de 1 ano) e nos maiores de 20 anos, 
principalmente na vigência de desnutrição, 
deficiência de vitamina A ou imunodeficiência 
associada 
 
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- Deve-se suspeitar de complicação na 
persistência ou recrudescência da febre por 
mais de 3 dias após o início do exantema 
- Complicações: 
 Pneumonia (causa mais comum de 
morte no sarampo) 
 Encefalite após sarampo 
 Encefalite por sarampo 
 Panencefalite 
 Sarampo negro ou hemorrágico 
PROFILAXIA: 
- A profilaxia primária do sarampo é a 
vacinação com a tríplice viral (SCR) aos 12 
meses, seguida de uma dose de reforço aos 
15 meses sob a forma da vacina tetraviral 
(SCR + varicela) 
- Em indivíduos suscetíveis expostos ao 
sarampo, está indicada a profilaxia pós-
exposição com a administração da vacina do 
sarampoem até 72 horas da exposição ou 
com o uso de imunoglobulina em até 6 dias da 
exposição, indicada em indivíduos que não 
podem receber a tríplice viral (vacina de 
agente atenuado), como gestantes, lactentes 
menores de 6 meses e imunocomprometidos 
RUBÉOLA: 
EPIDEMIOLOGIA: 
- Também chamada de sarampo alemão ou de 
sarampo dos 3 dias 
- É uma doença aguda, de alta contagiosidade 
e leve em lactentes e crianças 
- Em adultos costuma ser mais grave, sendo 
importante principalmente devido à 
possibilidade de infecção transplacentária que 
ocorre em gestantes e resulta na síndrome da 
rubéola congênita 
- Em 2015, o Brasil recebeu do Comitê 
Internacional de Experts os documentos de 
verificação da eliminação da Rubéola e da 
Síndrome da Rubéola Congênita 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE: 
- É causada por um vírus de RNA de fita única, 
da família Togaviridae e do gênero Rubivirus, 
cujo único hospedeiro conhecido é o humano 
- Sua transmissão ocorre por gotículas, 
preferencialmente no inverno e na primavera 
- Após a infecção, o vírus replica no epitélio 
respiratório e se dissemina para os linfonodos 
regionais. Segue-se a viremia mais intensa do 
10º ao 17º dia 
- A excreção viral a partir da nasofaringe 
começa cerca de 10 dias após a infecção e 
pode ser detectada até 2 semanas após o 
início do exantema 
- O período de maior transmissibilidade é de 5 
a 7 dias antes até 7 dias após o aparecimento 
do exantema 
QUADRO CLÍNICO: 
- Após um período de incubação de 2 a 3 
semanas, começa um pródromo de febre 
baixa, dor de garganta, hiperemia ocular com 
ou sem dor, cefaleia, mal-estar, anorexia e 
linfadenopatia, sendo mais proeminentes os 
linfonodos cervicais suboccipitais, 
retroauriculares e anteriores 
- Em crianças, geralmente não ocorre o 
pródromo, seguindo-se logo para a fase do 
exantema, que se inicia em face e pescoço 
como máculas rosadas pequenas, irregulares, 
coalescentes e dissemina-se para tronco e 
extremidades 
 
- O exantema desaparece da face à medida 
que desce para o corpo, dura cerca de 3 dias e 
desaparece sem descamação 
 
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- À oroscopia podemos identificar as manchas 
de Forchheimer, que são lesões pequenas 
róseas ou petéquias em palato 
 
DIAGNÓSTICO: 
- É clínico-epidemiológico, mas pode-se 
encontrar achados laboratoriais inespecíficos 
como leucopenia, neutropenia e 
trombocitopenia leve 
- O diagnóstico de certeza é essencial em 
gestantes com rubéola e na síndrome da 
rubéola congênita, podendo ser feito por meio 
da dosagem de IgM e IgG ou pelo isolamento 
do vírus em secreção de nasofaringe, sangue 
ou urina 
- Tanto a rubéola quanto a síndrome da 
rubéola congênita são doenças de notificação 
compulsória imediata, ou seja, logo à suspeita 
clínica 
TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES: 
- Tem prognóstico excelente 
- Tratamento apenas de suporte, com 
antipiréticos e analgésicos 
- As complicações são infrequentes e 
geralmente não são fatais 
- A encefalite é a complicação mais grave da 
rubéola e pode ser pós-infecciosa ou 
progressiva da rubéola 
PROFILAXIA: 
- É feita com a vacina tríplice viral em 2 doses: 
com 12 e com 15 meses (tetraviral) 
- Os pacientes com rubéola devem ser 
isolados por 7 dias após o início do exantema, 
mantendo-se precauções de contato e de 
gotículas se hospitalizados. Não se faz 
rotineiramente a imunização de bloqueio para 
os contatos, visto ser uma doença mais leve, 
mas ela poderia ser feita com a vacina tríplice 
viral aplicada em até 72 horas após o contato. 
Em mulheres grávidas suscetíveis expostas à 
rubéola, pode ser considerado o uso de 
imunoglobulina 
EXANTEMA SÚBITO: 
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA: 
- É a manifestação clínica da infecção primária 
pelo Herpesvírus humano 6 e, mais raramente, 
pelo Herpesvírus humano 7, vírus de DNA de 
dupla fita da subfamília dos β-herpesvírus 
(a mesma do citomegalovírus) 
- A infecção pelos herpesvírus humano 6 e 7 
ocorre precocemente no início da vida, sendo 
mais de 95% dos casos em crianças menores 
de 3 anos de idade, com pico de incidência 
entre os 6 e 15 meses de idade. Anticorpos 
maternos transferidos durante a gestação 
provavelmente impedem que a infecção ocorra 
em menores de 6 meses 
- A infecção pode ocorrer durante todo o ano, 
sem sazonalidade específica, e a transmissão 
ocorre por gotículas 
PATOGÊNESE: 
- O vírus é adquirido a partir do contato com 
secreções infectantes que penetram as 
mucosas oral, nasal ou conjuntival. Após a 
replicação viral em um local ainda 
desconhecido, ocorre uma elevada viremia nas 
células mononucleares do sangue 
- Após a infecção aguda, como todo 
herpesvírus, o vírus se torna latente nas 
células mononucleares e possivelmente nas 
glândulas salivares, rins, pulmões e no sistema 
nervoso central 
 
 
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QUADRO CLÍNICO: 
- A maioria dos casos cursa apenas com febre 
e irritabilidade, sendo que apenas 25% das 
crianças infectadas apresentam o quadro 
clínico clássico da doença 
- Após um período de incubação de 5 a 15 
dias, inicia o período prodrômico, que pode ser 
assintomático ou cursar com sintomas leves 
do trato respiratório superior, como rinorreia 
leve, inflamação leve da faringe e hiperemia 
conjuntival discreta 
- A doença clínica inicia com febre alta (média 
de 39°C), que pode ou não ser acompanhada 
de irritabilidade e anorexia, persiste por 3 a 5 
dias e depois desaparece em crise 
- O exantema surge dentro de 12 a 24 horas 
do desaparecimento da febre, como lesões 
individualizadas pequenas, róseas e 
levemente elevadas distribuídas no tronco que 
depois se espalham para pescoço, face e 
extremidades 
- O exantema não é pruriginoso e não cursa 
com vesículas ou pústulas 
-Geralmente desaparece após 1 a 3 dias sem 
deixar descamação 
 
- A febre alta em lactentes, sem outros sinais e 
sintomas, que se resolve em crise seguida de 
um exantema, é um padrão clínico clássico 
que deve sugerir exantema súbito 
- A transmissão do vírus ocorre apenas na 
fase de viremia, ou seja, durante a febre, de 
forma que, quando a doença é clinicamente 
identificável, o paciente não é mais 
transmissor, não estando recomendado o 
isolamento 
DIAGNÓSTICO: 
- É clinico, baseado na idade e no padrão de 
febre do paciente 
TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES: 
- O tratamento é de suporte com antitérmicos 
durante a fase de febre alta 
- O prognóstico é excelente e a doença não 
traz nenhuma sequela 
- Em pacientes imunodeprimidos, podem 
ocorrer manifestações mais graves como 
encefalite e pneumonite, estando indicado o 
tratamento com antivirais, como o ganciclovir, 
por 2 a 3 semanas 
ERITEMA INFECCIOSO: 
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA: 
- Ocorre principalmente em crianças de idade 
escolar, entre os 5 e 15 anos, com picos 
sazonais entre o fim do inverno e a primavera 
- É causado pelo parvovírus B19, um vírus de 
DNA de fita única da família Parvoviridae e do 
gênero Erythrovirus 
- Os parvovírus infectam diversas espécies de 
animais, mas apenas o B19 é patogênico para 
humanos 
- A transmissão ocorre por gotículas, sendo a 
taxa de transmissão domiciliar de 15-30% para 
os contatos transmissíveis e de 10 a 60% em 
surtos em escolas 
- O parvovírus B19 também pode ser 
transmitido por via placentária e sanguínea, 
sendo descrito em crianças com hemofilia que 
recebem transfusões de fatores de coagulação 
frequentemente 
PATOGÊNESE: 
- O alvo primário da infecção são os 
precursores eritroides próximos ao estágio de 
pró-normoblasto. A infecção produz lise destas 
células com depleção progressiva e parada 
 
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transitória da eritropoiese. São frequentes 
também trombocitopenia e neutropenia, mas 
não se sabe a patogênese desses achados 
- O parvovírus B19 pode originar diferentes 
quadros clínicos, como o eritema infeccioso, a 
artrite ea crise aplásica transitória. A crise 
aplásica transitória resulta da infecção viral 
direta, ao passo que o exantema e a artrite são 
fenômenos pós-infecciosos relacionados à 
resposta imune 
QUADRO CLÍNICO: 
- O eritema infeccioso é a manifestação clínica 
mais comum da infecção pelo parvovírus B19 
- Após um período de incubação de 4 a 28 
dias, a criança evolui com uma fase 
prodrômica leve com febre baixa, cefaleia e 
sintomas de infecção do trato respiratório 
superior 
- Em seguida, começa a fase exantemática, 
que evolui caracteristicamente em 3 estágios: 
 Face esbofeteada: enrubescimento 
facial eritematoso, poupando região 
perioral, fronte e nariz 
 Exantema rendilhado: disseminação do 
exantema macular para tronco e 
extremidades, que ocorre após 1 a 4 
dias. O clareamento central das lesões 
é imediato, dando à erupção cutânea 
um aspecto rendilhado. Poupa as 
palmas das mãos e dos pés e é mais 
intenso nas superfícies extensoras. 
Nessa fase, o paciente não tem mais 
febre. A erupção desaparece 
espontaneamente após cerca de 10 
dias, sem descamação 
 Recidiva: o exantema rendilhado pode 
recidivar ainda durante 1 a 3 semanas 
com a exposição à luz solar, calor, 
exercícios físicos e estresse 
 
- A crise aplásica transitória decorre da parada 
transitória da eritropoiese e cursa com 
reticulopenia absoluta e queda abrupta da 
hemoglobina com duração de cerca de 2 
semanas. Acomete principalmente pacientes 
com anemias hemolíticas crônicas (anemia 
falciforme, talassemia, esferocitose hereditária 
e deficiência de piruvato quinase), 
imunodeprimidos e recém-nascidos infectados 
pelo parvovírus B19. Os pacientes apresentam 
febre, mal-estar e letargia, além dos sinais 
clínicos de anemia grave como palidez, 
taquicardia e taquipneia. Raramente há 
exantema associado. O período de incubação 
é mais curto que o encontrado no eritema 
infeccioso, já que ocorre concomitantemente 
com a viremia 
DIAGNÓSTICO: 
- É clínico, devendo levar em consideração a 
presença de doenças hemolíticas crônicas 
para o diagnóstico da crise aplásica transitória 
- O diagnóstico etiológico pode ser feito por 
sorologia IgM e pela identificação da 
soroconversão da IgG em amostras pareadas 
- Em imunocomprometidos, o diagnóstico 
sorológico não é confiável, devendo-se buscar 
a identificação do DNA viral 
 
 
 
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TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES: 
- O tratamento é apenas de suporte, devendo-
se orientar os fatores que propiciam o 
reaparecimento do exantema rendilhado 
- Nos pacientes com anemia aplásica, a 
imunoglobulina endovenosa apresenta bons 
resultados 
- Em adolescentes, o eritema infeccioso pode 
ser acompanhado de artrite e artralgias, que 
podem persistir mesmo após a resolução do 
exantema 
- O parvovírus B19 também pode levar a 
outras complicações, como púrpura 
trombocitopenia, meningite asséptica e 
síndrome hemofagocítica em imunodeprimidos 
ESCARLATINA: 
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA: 
- A escarlatina é causada pelo estreptococo β-
hemolítico do grupo A (Streptococcus 
pyogenes), um coco gram-positivo altamente 
transmissível, sendo os seres humanos o 
único reservatório natural 
- O estreptococo do grupo A é uma causa 
comum de infecções do trato respiratório 
superior(faringotonsilites) e de pele (impetigo) 
em crianças. Também pode causar doenças 
invasivas mais graves, como pneumonia, 
endocardite, osteomielite e artrite séptica 
- Devido à produção de toxinas por alguns 
estreptococos, também é possível encontrar 
quadros clínicos distintos, como a escarlatina, 
erisipela, síndrome do choque tóxico e fasciíte 
necrosante 
- O estreptococo do grupo A também causa 
duas complicações não supurativas 
importantes: a febre reumática e a 
glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica 
(GNPE) 
- A incidência de faringotonsilites é mais alta 
em crianças de 3 a 15 anos, durante o inverno 
e o início da primavera. As crianças com 
faringite aguda não tratada disseminam o 
estreptococo através de gotículas de saliva e 
secreções nasais 
- Já o impetigo ocorre mais durante o verão ou 
durante o ano todo em climas mais quentes, 
quando a pele está mais exposta e sujeita a 
escoriações e picadas de insetos. 
A colonização da pele sadia pelo estreptococo 
do grupo A geralmente precede a infecção, 
que ocorre apenas em locais de escoriações, 
já que o estreptococo não consegue penetrar 
na pele íntegra. No caso do impetigo, a 
transmissão ocorre apenas por contato 
PATOGÊNESE: 
- Quando os estreptococos estão infectados 
por determinados bacteriófagos, eles 
produzem também as toxinas eritrogênicas 
(exotoxinas pirogênicas estreptocócicas A, B e 
C), que são responsáveis pela erupção 
cutânea da escarlatina. Essas exotoxinas 
estimulam a formação de anticorpos antitoxina 
específicos que proporcionam imunidade 
contra a erupção escarlatiniforme, mas não 
contra outras infecções estreptocócicas 
- Como existem 3 exotoxinas pirogênicas, uma 
mesma criança pode ter um segundo ou até 
terceiro episódio de escarlatina 
QUADRO CLÍNICO: 
- A escarlatina ocorre apenas após a infecção 
do trato respiratório superior pelo estreptococo 
do grupo A produtor de exotoxina pirogênica 
em indivíduos que não apresentam anticorpos 
antitoxina. Por isso, o pródromo é de infecção 
de via aérea superior com febre alta, mal-
estar, cefaleia, dor de garganta e até dor 
abdominal e vômitos 
- Após 24 a 48 horas, aparece o exantema, 
com diversas características semiológicas 
típicas: 
 Exantema micropapular em lixa: 
exantema eritematoso difuso 
 
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micropapular com coloração vermelho 
brilhante e que clareia à digitopressão, 
inicia-se em torno do pescoço e se 
espalha para tronco e membros, 
poupando palmas e plantas 
 
 Linhas de Pastia: acentuação do 
exantema ao longo das pregas dos 
cotovelos, axilas e virilhas que aparece 
após 1 a 3 dias 
 
 Face esbofeteada com sinal de 
Filatov : bochechas eritematosas com 
palidez ao redor da boca (sinal de 
Filatov) 
 Descamação furfurácea: com o 
desaparecimento do exantema, após 3 
a 4 dias do começo da erupção, 
inicialmente em face e depois 
progredindo em direção caudal. 
Ocasionalmente pode ocorrer 
descamação ao redor das unhas, nas 
palmas das mãos e plantas dos pés 
- À oroscopia podemos identificar hiperemia de 
orofaringe e língua em framboesa devido ao 
edema das papilas linguais 
 
DIAGNÓSTICO: 
- É clínico e pode ser reforçado pelo encontro 
do estreptococo do grupo A 
- A cultura de swab de orofaringe é padrão-
ouro e tem sensibilidade de 90-95% 
TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES: 
- É autolimitado e resolve em 1 semana 
independentemente do uso do antibiótico, mas 
é recomendado a antibioticoterapia para evitar 
a evolução para febre reumática, encurtar o 
curso clínico da doença, reduzir a transmissão 
e prevenir as complicações supurativas 
- O antibiótico de escolha é a penicilina, 
podendo-se prescrever penicilina benzatina 
intramuscular em dose única ou amoxicilina via 
oral por 10 dias. Em pacientes alérgicos, o 
tratamento pode ser feito com cefalosporina 
por 10 dias 
VARICELA: 
EPIDEMIOLOGIA: 
- Conhecida como catapora 
- Era uma doença comunicante quase 
universal na infância antes da introdução da 
vacina, sendo a maioria das crianças 
infectadas no período pré-escolar, com 
frequentes epidemias no inverno e na 
primavera e maior morbimortalidade em 
lactentes, adultos e imunocomprometidos 
- A vacina contra varicela foi introduzida no 
calendário nacional de vacinação em 2013 sob 
a forma da vacina tetraviral para crianças com 
15 meses de vida. 
 
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- Devido à persistência dos casos de varicela 
mesmo nos pacientes vacinados com uma 
dose, em 2018 foi introduzida uma 2ª dose, 
aos 4 anos, da vacina da varicela isolada 
ETIOLOGIA:- A varicela é causada pelo vírus varicela-
zóster, de DNA dupla fita, da família 
herpesvírus e da subfamília dos α-herpesvírus 
(que inclui o vírus herpes simples) 
- O vírus varicela-zóster causa as infecções 
primária (varicela), latente (nos gânglios 
nervosos sensoriais) e recorrente (herpes 
zóster) 
- O vírus é transmitido por gotículas e pelo 
líquido das lesões cutâneas, sendo o período 
de contagiosidade da varicela de 24 a 48 
horas antes do aparecimento das erupções até 
3 a 7 dias após o início do exantema (até 
todas as vesículas se tornarem crostas) 
- Dentro do ambiente doméstico, a 
transmissão para indivíduos suscetíveis ocorre 
em 65 a 86% dos casos 
- Crianças suscetíveis também podem adquirir 
varicela após o contato direto com as lesões 
de herpes zóster de adultos 
PATOGÊNESE: 
- A infecção primária (varicela) resulta da 
inoculação do vírus na mucosa da via aérea 
superior e do tecido linfoide tonsilar 
- Durante o período de incubação, o vírus 
replica no tecido linfoide local seguido por uma 
viremia subclínica breve que dissemina o vírus 
para o sistema reticuloendotelial. As lesões 
cutâneas disseminadas ocorrem na 2ª fase 
virêmica, que dura de 3 a 7 dias, mas o vírus 
também é transportado de volta para a 
mucosa respiratória, permitindo sua 
disseminação antes do aparecimento do 
exantema 
- A resposta imune do hospedeiro limita a 
replicação viral e facilita a recuperação da 
infecção 
- Nos imunocomprometidos, a replicação viral 
aumentada permite a ocorrência de lesões em 
outros órgãos, como pulmões, fígado e 
cérebro 
- O vírus é então transportado para os gânglios 
da raiz dorsal, onde fica em latência 
- A reativação subsequente causa o herpes 
zóster, que cursa com erupção vesicular 
restrita a um dermátomo 
QUADRO CLÍNICO: 
- Após um período de incubação de 10 a 21 
dias, inicia-se o pródromo, com febre (de 38 a 
39°C), mal-estar, anorexia, cefaleia e dor 
abdominal leve. Os sintomas ocorrem 24 a 48 
horas antes do exantema e podem persistir por 
2 a 4 dias após o início da erupção 
- A fase exantemática inicia com o 
aparecimento das lesões em couro cabeludo, 
face e pescoço, que começam como um 
exantema macular intensamente pruriginoso, 
evoluindo para pápulas e vesículas claras 
repletas de líquido. A turvação e a umbilicação 
das lesões começam em 24 a 48 horas, 
tornando-se, em seguida, crostosas 
- As crostas permanecem por 5 a 7 dias e 
depois desaparecem, deixando uma mácula 
branca sem cicatriz (na ausência de infecção 
bacteriana secundária) 
- Enquanto as lesões se tornam crostosas, 
novos grupos de lesões, que aparecem a cada 
3 a 5 dias, se formam no tronco e depois nos 
membros (distribuição centrípeta), sendo 
característico da varicela o exantema 
polimórfico, ou seja, com o encontro de lesões 
em diferentes estágios de evolução 
- As lesões vesiculares também podem 
envolver mucosas como orofaringe, vagina, 
conjuntivas e pálpebras 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 11 
 
 
- Cerca de uma em cada cinco crianças 
vacinadas pode desenvolver varicela 
modificada após exposição a um surto escolar. 
É uma doença mais leve, geralmente com 
menos de 50 lesões, febre baixa ou ausente 
DIAGNÓSTICO: 
- É clínico, pelo encontro do exantema 
polimórfico típico 
- Não há necessidade do diagnóstico etiológico 
de rotina, apenas em casos de dúvida, nos 
casos graves e nos pacientes de alto risco 
para doença grave 
TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES: 
- Na maior parte dos casos de varicela não 
complicada, está indicado apenas o tratamento 
sintomático da febre com antitérmicos 
- Podem ser prescritos anti-histamínicos 
objetivando o controle do prurido, o que reduz 
o risco de infecção bacteriana secundária 
- Banhos com permanganato de potássio, 
antigamente utilizados para acelerar a 
evolução das lesões vesiculares para crostas, 
não estão mais indicados, pois ressecam a 
pele, favorecendo o prurido 
- O tratamento antiviral com aciclovir oral está 
recomendado na varicela não complicada 
apenas em pacientes com risco de doença 
mais grave, como adolescentes, portadores de 
doenças crônicas ou pacientes em uso crônico 
de corticoide (inclusive o inalatório). Deve ser 
iniciado nas primeiras 24 horas do início do 
exantema e mantido por 5 dias 
- O aciclovir endovenoso é indicado na doença 
grave, na presença de infecção disseminada 
(pneumonia, hepatite grave, trombocitopenia 
ou encefalite), em grávidas e na infecção em 
imunodeprimidos 
PROFILAXIA: 
- Aplicação da tetraviral aos 15 meses e com 
reforço da vacina isolada da varicela aos 4 
anos 
- Crianças internadas com varicela devem ser 
mantidas em isolamento de contato e 
respiratório de gotículas até que todas as 
lesões vesiculares estejam em crosta, o que 
normalmente ocorre em até 7 dias do início do 
exantema 
- Crianças que serão tratadas em domicílio 
também deverão ser afastadas da escola por 7 
dias, devido ao risco de transmissão 
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA: 
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA: 
- É causada por enterovírus 
- Em países tropicais, as infecções ocorrem o 
ano todo, e em climas temperados acontecem 
mais no verão e no outono 
- A transmissão pode ser fecal-oral, 
respiratória por gotículas, vertical e até por 
fômites 
- Na mesma criança e na mesma estação do 
ano podem ocorrer diferentes infecções por 
diferentes sorotipos 
- Mais de 25% das infecções ocorrem em 
crianças menores de 1 ano 
- É mais frequentemente causada pelo 
coxsackievírus A 16, embora também possa 
ser causada pelo enterovírus 71, por outros 
tipos de coxsackievírus A e até B 
 
 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 12 
 
PATOGÊNESE: 
- Após a aquisição viral pela via oral ou 
respiratória, a replicação inicial ocorre nas 
células da mucosa da faringe e do intestino, 
seguindo uma multiplicação viral no tecido 
linfoide (amígdalas, placas de Peyer e 
linfonodos regionais) 
- A viremia transitória primária resulta na 
disseminação para partes mais distantes do 
sistema reticuloendotelial (fígado, baço, 
medula óssea e linfonodos distantes). 
A resposta imune do hospedeiro pode limitar a 
replicação nessa fase, resultando em uma 
infecção subclínica 
- A infecção clínica aparece apenas se ocorrer 
a viremia secundária, que é maior e mais 
persistente, e dissemina o vírus para órgãos-
alvo como o sistema nervoso central, o 
coração e a pele 
- O desenvolvimento de anticorpos 
neutralizantes tipo-específico circulantes é o 
aspecto mais importante da resposta imune, 
levando à melhora clínica e prevenindo 
quadros posteriores pelos mesmos sorotipos 
- São produzidos anticorpos IgM, IgA, IgG de 
longa duração e IgA secretora, conferindo 
imunidade de mucosa 
- O período de transmissibilidade é longo, de 1 
a 3 semanas para a via respiratória e de 7 a 11 
semanas para a via intestinal 
QUADRO CLÍNICO: 
- Após um período de incubação de 3 a 6 dias, 
a criança evolui com um pródromo 
caracterizado por febre baixa, irritabilidade e 
anorexia que tem duração de 48 horas 
- Cerca de 1 a 2 dias após o início da febre 
aparece a hiperemia de orofaringe, com 
vesículas em língua, mucosa oral, faringe 
posterior, palato e até lábios. Essas lesões 
podem ulcerar, originando lesões de 4 a 8 mm, 
com eritema ao redor. Surgem também lesões 
maculopapulosas com vesículas ou pústulas 
nas mãos, nos pés e na virilha, que podem ser 
dolorosas, mas não são pruriginosas e 
atingem até 7 mm, regredindo em até 1 
semana 
 
 
- A doença causada pelo enterovírus 71 
frequentemente é mais grave e pode se 
associar a doença neurológica, como 
encefalomielite de tronco cerebral, edema 
pulmonar, hemorragia pulmonar e até morte 
em crianças mais novas 
DIAGNÓSTICO: 
- É clínico-epidemiológico, podendo os casos 
estar associados a surtos comunitários e em 
creches 
- A confirmação etiológica raramente é 
necessária, mas pode ser feita por meiode 
cultura viral em amostras de sangue, urina, 
orofaringe e até líquor 
TRATAMENTO: 
- É de suporte 
- O principal risco é a desidratação, em 
decorrência da baixa aceitação oral pela dor 
desencadeada pelas lesões orais 
 
 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 13 
 
DOENÇA DE KAWASAKI: 
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA: 
- É uma vasculite febril aguda autolimitada, 
que ocorre no mundo todo, mas é mais 
frequente nos asiáticos 
- A etiologia é desconhecida, mas diversas 
características sugerem uma origem infecciosa 
como o grupo etário afetado, a ocorrência em 
epidemias episódicas (com sazonalidade nos 
meses mais frios no Brasil), o quadro 
autolimitado e os achados clínicos. Uma das 
hipóteses é de que um agente ubíquo cause a 
doença de Kawasaki, mas que a doença 
sintomática só ocorra em indivíduos 
geneticamente predispostos, já que existe um 
predomínio da doença em asiáticos e ela é dez 
vezes mais comum em irmãos de crianças que 
já tiveram a doença de Kawasaki 
- Predomina em meninos com menos de 5 
anos (80%), com pico de incidência entre os 
18 e os 24 meses 
- Alguns fatores de risco estão associados a 
maior gravidade da doença: 
 
PATOGÊNESE: 
- Na doença de Kawasaki ocorre uma vasculite 
necrosante grave de todos os vasos 
sanguíneos, com predomínio das artérias de 
médio calibre e predileção pelas artérias 
coronarianas 
- Na fase aguda ocorre uma intensa infiltração 
de células inflamatórias na parede vascular, 
resultando em necrose progressiva e formação 
de aneurismas 
- Já na fase subaguda ocorre o 
remodelamento da parede vascular com 
proliferação dos miofibroblastos da camada 
média, podendo resultar em estenose e 
obstrução da luz vascular. Na fase subaguda 
também estão elevados os níveis de todas as 
imunoglobulinas séricas, sugerindo a 
ocorrência de intensa resposta imune com 
grande produção de anticorpos 
- Não está claro se o principal fator que leva à 
doença coronariana é o agente etiológico, a 
resposta imune do hospedeiro ou ambos 
QUADRO CLÍNICO: 
- A doença inicia com febre elevada (até 40°C) 
remitente que não responde a antibióticos e 
apresenta duração de, pelo menos, 5 dias, 
podendo chegar a 2 semanas (caso não seja 
feito o tratamento), associada a outras quatro 
das 5 características clínicas listadas a seguir: 
1. Exantema que se inicia no tronco (com 
acentuação na área da virilha) e pode 
ser maculopapular, polimorfo ou 
escarlatiniforme. Nunca o exantema se 
apresenta com vesículas ou bolhas 
2. Eritema de mucosa oral e faríngea com 
língua em framboesa, lábios secos e 
fissurados sem ulceração. Não se 
observa exsudato, vesículas ou úlceras 
em orofaringe 
3. Hiperemia conjuntival bilateral 
geralmente sem exsudato 
4. Alterações de extremidades: 
 Fase aguda  eritema e edema 
de mãos e dos pés 
 Fase subaguda  descamação 
periungueal de mãos e pés 
5. Linfadenopatia cervical não supurativa, 
geralmente unilateral, em cadeia 
cervical anterior, com diâmetro maior 
que 1,5 cm 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 14 
 
 
- O envolvimento cardíaco é a 
característica mais importante da doença 
de Kawasaki. Na fase aguda ocorre 
predominantemente uma miocardite, que 
se manifesta por taquicardia 
desproporcional à febre (presente em cerca 
de 50% dos pacientes) e raramente cursa 
com diminuição da função ventricular. 
A pericardite com derrame pericárdico 
pequeno também é comum durante a 
doença aguda 
- Os aneurismas das artérias coronarianas 
se desenvolvem em até 25% dos pacientes 
não tratados na 2ª a 3ª semana de doença 
durante a fase subaguda, quando 
desaparecem as outras manifestações 
clínicas e ocorre o pico da trombocitose 
- Na fase subaguda, o risco de morte súbita 
é mais elevado 
- Segue-se então a fase de convalescença, 
que se caracteriza pelo desaparecimento 
de todos os sinais clínicos da doença e se 
mantém até que a VHS e o PCR retornem 
ao normal, em cerca de 6 a 8 semanas do 
início da doença 
DIAGNÓSTICO: 
- É feito por critérios clínicos após a exclusão 
de outras doenças com achados semelhantes 
- Se o ecocardiograma estiver alterado, deve-
se considerar como doença de Kawasaki 
mesmo que o paciente não complete os 
critérios clínicos diagnósticos 
 
- Pacientes que não preenchem os critérios 
podem ser diagnosticados com doença de 
Kawasaki incompleta ou atípica, sendo 
necessário prosseguir a investigação com 
exames laboratoriais 
- Nos lactentes jovens, especialmente com 
menos de 6 meses, a febre pode ser a única 
manifestação clínica 
 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 15 
 
 
- A principal complicação da doença de 
Kawasaki é o aneurisma de artéria coronária; 
por isso, o ecocardiograma bidimensional é o 
exame mais importante para avaliação do 
acometimento coronariano, devendo ser 
realizado ao diagnóstico e após 2 a 3 semanas 
(na fase subaguda, quando os aneurismas são 
mais frequentes). Se os dois exames forem 
normais, o ecocardiograma deve ser repetido 
com 6 a 8 semanas (já na fase de 
convalescença) e, caso o exame seja normal 
nessa fase, quando já há normalização da 
VHS, está descartado o acometimento 
cardíaco, sendo opcional a repetição do 
exame 
- Como a doença de Kawasaki é uma vasculite 
aguda, não existem evidências de sequelas 
cardiovasculares a longo prazo em crianças 
que não desenvolveram anormalidades 
coronarianas nos 2 primeiros meses após o 
início da doença. Em pacientes com alteração 
no ecocardiograma podem ser necessários 
exames mais frequentes e até a 
complementação diagnóstica com angiografia 
MONONUCLEOSE: 
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA: 
- É a síndrome clínica mais bem conhecida 
causada pelo vírus Epstein- -Barr (EBV) 
- O EBV pertence à família herpesvírus do tipo 
γ-herpesvírus, que ocorre no mundo todo e 
sem sazonalidade 
- A epidemiologia da doença está relacionada 
com a idade de aquisição da infecção pelo 
EBV 
- Nos países em desenvolvimento, a infecção 
é precoce no pré-escolar e geralmente não é 
diagnosticada por se apresentar clinicamente 
como uma síndrome gripal. Já nos países 
desenvolvidos, a infecção é mais tardia, com a 
clínica típica da mononucleose, sendo mais 
comum em adolescentes e adultos jovens 
- O vírus se dissemina por secreções orais 
com contato íntimo como beijo (por isso, a 
mononucleose também é popularmente 
conhecida como “doença do beijo”) e por 
secreções vaginais 
- Os pacientes infectados excretam o vírus até 
6 meses após a doença aguda e durante a 
vida toda podem manter excreção intermitente, 
por reativação da replicação viral 
assintomática do vírus na mucosa oral e 
vaginal, principalmente em imunodeprimidos 
- Pode ser transmitido também por transfusão 
sanguínea, transplante de órgãos sólidos ou 
transplante de células hematopoiéticas. Mas a 
transmissão não ocorre por contato não íntimo 
ou por fômites 
PATOGÊNESE: 
- Durante as primeiras 6 semanas de infecção, 
a replicação viral é identificada na cavidade 
oral, onde o vírus infecta as células tonsilares 
e as células B. Ocorre então a disseminação 
do vírus da cavidade oral para o sangue 
periférico, sendo possível o encontro de cópias 
do vírus Epstein-Barr no sangue periférico até 
2 semanas antes do início dos sintomas 
- O início da doença aguda é marcado por 
altas cargas virais na cavidade oral e no 
sangue, acompanhadas da produção de IgM 
contra o antígeno do capsídeo viral (VCA) e 
expansão das células T CD8 (importantes para 
o controle da infecção viral) em resposta à 
infecção dos linfócitos B pelo EBV. 
A expansão dos linfócitos T CD8 ativados é o 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 16 
 
que caracteriza a atipia linfocitária 
característica da mononucleose 
- O EBV permanece latente nas células 
epiteliais de orofaringe e nos linfócitos B, 
podendo reativar a replicação, responsável 
pela eliminação viral intermitente que acontece 
em algunspacientes 
QUADRO CLÍNICO: 
- Após um período de incubação de 30 a 50 
dias, segue-se um pródromo de cefaleia, mal-
estar, fadiga, dor de garganta e mialgia por 1 a 
2 semanas, evoluindo com piora progressiva 
da dor de garganta e febre prolongada 
(principalmente em adolescentes, podendo 
durar de 1 a 2 semanas) 
- O aparecimento dos sintomas pode ser 
súbito ou insidioso 
- Alguns pacientes podem apresentar também 
sintomas de infecção de vias aéreas 
superiores (65%), inapetência (50%) e mialgia 
(45%) 
- Ao exame físico, identifica-se linfadenopatia 
cervical de aumento rápido (principalmente 
nas cadeias cervical anterior e posterior, além 
da cadeia submandibular). Linfonodos axilares 
e inguinais também podem estar aumentados, 
assim como linfonodos epitrocleares (muito 
sugestivos de mononucleose). Além disso, 
encontramos também hipertrofia de amígdalas 
com exsudato cinza-claro, podendo ocorrer 
inclusive petéquias em palato, que dura de 7 a 
10 dias e pode ser confundida com infecção 
estreptocócica 
- Em até 50% dos casos pode ser identificada 
esplenomegalia até 2 a 3 cm do rebordo costal 
esquerdo, podendo estar associada inclusive à 
dor abdominal. A hepatomegalia é mais rara 
(10%) e também pode ocorrer edema 
periorbitário (sinal de Hoagland) 
- A maior parte dos sintomas dura menos de 
10 dias, mas a fadiga e a linfadenopatia 
cervical podem persistir por mais de 3 
semanas 
- Na evolução normal da mononucleose não 
ocorre exantema, a não ser que o paciente 
seja exposto a derivados da penicilina, 
indicados pelo diagnóstico errôneo de faringite 
estreptocócica em decorrência do aspecto da 
orofaringe. Surge então um exantema 
maculopapular leve e pruriginoso resultado de 
uma hipersensibilidade transitória à penicilina 
que ocorre nesses pacientes 
DIAGNÓSTICO: 
- Clínico 
- Sorologia anticorpos 
- No início da doença pode haver leucopenia, 
mas na 2ª a 3ª semana ocorre um pico de 
leucocitose com linfocitose relativa e absoluta 
com linfócitos atípicos acima de 10% ou de 
1.000/mm3. Pode ocorrer também uma 
trombocitopenia leve de 50.000 a 
200.000/mm3 e aumento das transaminases 
em até 75% dos casos (geralmente subclínica, 
sem associação com icterícia ou dor 
abdominal) 
 
TRATAMENTO: 
- Não há tratamento específico 
- É recomendado apenas o uso de 
antitérmicos para o tratamento da febre e 
repouso devido à fadiga e ao risco de lesão 
esplênica com esportes de contato nos 
pacientes com esplenomegalia 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 17 
 
- Atletas podem voltar a praticar esportes de 
contato após 3 semanas do início da doença, 
desde que não apresentem mais sintomas de 
mononucleose aguda 
- O prognóstico é bom, com resolução 
espontânea em todos os casos 
- A complicação mais temida é a rotura 
esplênica, mais comum em adolescentes na 
segunda semana de doença por traumatismo 
abdominal em esportes de contato, mas que 
raramente é fatal 
- Corticoide pode ser considerado nos casos 
de obstrução de vias aéreas superiores por 
hipertrofia das amígdalas, anemia hemolítica, 
trombocitopenia com hemorragia, convulsões 
e meningite.