CADERNO DERMATO

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<p>DERMATOLOGIA</p><p>Professora Denise Steiner –</p><p>AULA 01 e 02 – 04/08/2015</p><p>Anatomia e fisiologia da pele</p><p>PELE</p><p>O meio órgão do corpo humano e tem diversas funções importantes, seja fisiológica, imunológica e de barreira. É completamente interativa com o meio exterior. Não se limita a apenas um envoltório, é um órgão comunicativo com o exterior.</p><p>É divida em 3 camadas: epiderme, derme e hipoderme</p><p>Epiderme – faz uma separação com a derme, é um extrato celular monótono, faz uma ondulação. Não tem irrigação.</p><p>Derme – dá a espessura da pele, é a porção intermediária, onde estão os vasos, o folículo piloso, glândulas. É uma região vascularizada e com terminações nervosas. Há diversos tipos de células, entre elas o colágeno.</p><p>Lembrar que junto ao folículo piloso há a glândula sebácea que libera óleo cuja função é de hidratação.</p><p>A glândula sudorípara é caracterizada pela função de produzir suor, vital para a manutenção da temperatura corpórea.</p><p>Hipoderme – é uma região vascularizada e com terminações nervosas. Há uma certa monotonia, pois é a célula gordurosa basicamente. É um extrato da pele muito importante relacionado a certas doenças e fisiologia. Tem produção hormonal, relacionado a insulina. Aumentar o extrato gorduroso implica em uma maior propensão a determinadas doenças como acne.</p><p>FUNÇÕES DA PELE</p><p>1. Defesa imunológica (células de Langerhans)</p><p>2. Proteção físico–química: pH ácido (5.4 a 5.6)</p><p>3. Defesa antimicrobiana: manto lipídico (sebo) – manutenção da quantidade de água e da barreira lipídica é fundamental para a proteção antimicrobiana. A microbiota de cada indivíduo é um fator protetor a defesa contra alguns microrganismos não-naturais.</p><p>4. Defesa mecânica</p><p>5. Sensibilidade: tátil, térmica e dolorosa – um dos principais órgãos da sensibilidade. Algumas doenças, como hanseníase, há a lesão nas terminações nervosas da pele, então o doente perde a sensibilidade. Há diversos tipos de determinações nervosas – térmicas, tato.</p><p>6. Síntese de vitamina D: testosterona e DHT</p><p>7. Termorregulação: vasos e glândulas sudoríparas</p><p>8. Excreção de metabólitos: água, ureia e eletrólitos</p><p>9. Controle hídrico-eletrolítico</p><p>EPIDERME</p><p>É um epitélio estratifica queratinizado. É a camada maais superficial e faz o contato com o meio exterior</p><p>- Estruturas:</p><p>1. Queratinócitos (80% das células epidérmicas) – é uma célula fixa</p><p>2. Melanócitos – é uma célula fixa, responsável pela produção de melanina</p><p>3. Células de Langerhans</p><p>4. Células de Merkel</p><p>- 80% das células da epiderme são queratinócitos, as células de Langerhans são as mais achatadas e os melanócitos é semelhante ao polvo (com tentáculos) para otimizar sua troca e distribuição de metabólitos.</p><p>Os queratinócitos são células basais, presentas na 1a camada da epiderme, a camada basal ou germinativa. Quando mais próximo da derme mais volumoso, com o envelhecimento, vai achatando e subindo para as camadas superiores.</p><p>Acima da camada basal ou germinativa, está a camada espinhosa ou de Malpigi, as células ficam com formato de espinho para facilitar a adesão celular pelos desmosomos. São extremamente comunicativas.</p><p>- A epiderme é fina tem cerca de 0,6mm na região dos olhos e 4mm na região dos pés. Por ser uma estrutura de proteção, pode engrossar dependendo do estímulo (mão de pedreiro).</p><p>Na camada basal tem os queratinócitos e os melanócitos (para 10 queratinócitos, há 1 melanócitos). 1 melanócito manda melanina para 36 queratócitos acima dele. O melanócito é altamente eficaz ,complexa e nervosa (migra da neuroectoderme). Há melanócito nas meninges, no SNC.</p><p>O que diferencia entre as cores é a eficiência da produção de melaninas de cada melanócito, e não quantidade dessas células. Uma vez produzida a melanina, ela vai para a superfície. Manchas que não saem, são resultados de melanina que foi para a derme. Ao tomar sol, por mecanismo de agressão, produz mais pigmento do que uma situação normal.</p><p>A célula de langerhans é muito semelhante ao melanócitos, mas não produz melanina.</p><p>Na segunda camada é a espinhosa</p><p>2a camada é a granulosa (devido a produção de grânulos)</p><p>Camada lúcida</p><p>Camada córnea é anuclear (não é morta).</p><p>Uma célula de queratinosa demora cerca de 28 dias para sair da camada basal até a camada córnea. Na psoríase essa troca é mais intensa e no idoso é mais lenta.</p><p>Camada basal:</p><p>Função: formação e manutenção da junção dermoepidérmica</p><p>Renovação celular</p><p>Camada espinhosa</p><p>Células espinhosas:poligonais, citoplasma acidófilo</p><p>Resenca dos desmossomos</p><p>Camada granulosa</p><p>Melanogenese:</p><p>Queratinocitso – controle da proliferação, diferenciação e atividade dos MC</p><p>Estimulantes da melanogêneses</p><p>1. MSH</p><p>2. Hormônios sexuais</p><p>3. Mediadores inflamatórios</p><p>4. Vitamina D</p><p>5. Luz UV (excita tirosina)</p><p>Áreas expostas ao sol são áreas mais escuras</p><p>Células de Langerhans</p><p>Histologia: células dendríticas, porém são derivadas da medula osse</p><p>2-8% das células epidérmicas</p><p>Fisiologia:</p><p>Reconhecimento, internalização, processamento e apresentação de antígenos.</p><p>FOLICULO PILOCEBÁCEO</p><p>Fase anágena – fase catágena – fase telógena</p><p>É o movimento realizado pelo folículos piloso, no começo é bem intenso e vai se superficializando até a superfície, até cair. Ao nascer o novo fio, ele aprodunda novamente. Maioria está na fase anágenae 15% na fase telógena.</p><p>O cabelo é o segundo componente que mais se reproduz. Uma vez doente, o organismo poupa energia com o cabelo e manda cerca de 30% ficar em catágena. Após 3 meses, haverá uma intensa queda capilar – queda de cabelo indica uma doença.</p><p>Alopecias cicatricial – é a destruição das células que se renovam</p><p>Alopecia - é a destruinção dos folículos, mas as células não perdem a capacidade de se renovarem</p><p>Glândula sudorípara: produção de suor permanente e controle de temperatura.</p><p>Há dois tipos de glandus : uma que vai direto para pele e outra que vai para a glândula sebácea.</p><p>DERME</p><p>É a camada mais espessa, estão os folículos, as glândulas, os mastócitos, fibroblastos. Divisão histológica: papilar, reticular e adventicial</p><p>Elementos: fibras colágenas, fibras elásticas, substancias fundamental, glicosaminoglicanos, células da derme, vasos e nervos</p><p>Quem produz o colágenos é o fibroblasto que está na derme</p><p>Principais células – mastócitos, fibroblasto e macrófagos.</p><p>INERVAÇÃO DA PELE</p><p>São responsáveis em dar a sensibilidade a pele e fazer a conexão com o SNC para determinar o tipo de pressão que contato que irá fazer.</p><p>HIPODERME</p><p>Pode ser muito espessa quando pessoas tem muito tecido gorduroso. É muito importante para a manutenção de temperatura.</p><p>Lesões elementares da pele</p><p>Três primeiros grupos são os mais importantes:</p><p>1. Mancha (mácula): alteração apenas de cor; deve-se pensar com qual a relação da causa da mancha – se por exemplo estiver vermelha, relacionada aos vasos, ao processo inflamatório. Quando for branca indica a falta melanócito ou melanina. Quando for marrom é por excesso de melanina ou melanócito. A tatuagem é uma mancha, assim como icterícia.</p><p>2. Alteração de relevo: pápula (é uma lesão sólida, circunscrita e até 1 cm de extensão), nódulo (é uma lesão sólida, circunscrita e de 1cm a 3cm de extensão), tumor (é uma lesão sólida, circunscrita e com mais de 3 cm de extensão), placa (quando a extensão da lesão é maior que a altura) e urtica (é uma placa edematosa);</p><p>Quando for descrever na prova uma pápula, deve dizer se é crostosa, hiperemiada, ect, não dizer que é sólida, circunscrita...</p><p>3. Coleções líquidas: vesícula (uma lesão com coleção líquida clara dentro menor que 1 cm), bolha (uma lesão com líquido claro dentro maior que 1cm), pústula (tem pus dentro) e hematoma;</p><p>Dois seguintes grupos são menos relevantes:</p><p>4. Alteração de espessura: queratose, liquenificação, atrofia</p><p>5. Perdas teciduais: escama, crosta, ulceração</p><p>MANCHA –</p><p>Mancha purpúrica: a mancha vermelha some com a digito pressão (pois ocorre a compressão dos vasos), já a lesão purpúrica é vermelha e não some com a digito pressão, indicando que já há sangue extravasado.</p><p>Há a mácula cor de leite do vitiligo, acastanhada;</p><p>-E quando ocorre a escama? É porque houve um acúmulo da camada córnea com</p><p>dificuldade de desprendimento. É muito comum na psoríase. É uma lesão eritemaescamosa ou uma placa à custa da escama.</p><p>PÁPULA, NÓDULO E TUMOR</p><p>As cores variam bem como as superfícies da lesão;</p><p>Quando as vesículas são muito superficiais, podem romper;</p><p>Ex. dermatofibroma, sacorma de Kaposi</p><p>URTICA</p><p>É uma placa edemaciada à custa de água, caracterisitico da urticária.</p><p>LESÕES PURULENTAS –</p><p>Quando a lesão é caracterizada pela perda tecidual restrita à epiderme e é possível ver a carne chama-se exuceração.</p><p>Quando essa lesão caracterizada pela perda de pele é penetrante na epiderme e hipoderme, é denominada ulceração. Na úlcera deve-se descrever as bordas, o fundo.</p><p>Atrofia é uma perda às custas do processo cicatricial. Um perda tecidual porfunda ocorre a cicatruz hipertrófica (cicatrização da pele ultrapassa o limite da normalidade, o tecido responde a uma sequencia de fatores – estímulos, infecções associadas)</p><p>Cisto – é um núdulo circunscrito, com uma coleção líquida dentro.</p><p>Ex de vesículas: Herpes Zoster, herpes simples, piodermites (impetigo)</p><p>(!) Na descrição completa, por último coloca-se a localização.</p><p>Ex. placa eritematosa, descamativa, com limites nítidos, 10 cm de extensão, localizada no hipocôndrio direito.</p><p>Primeiro deve-se observar a lesão da queixa e depois as lesões secundárias. As lesões podem variar de acordo com a localização.</p><p>Só deve descrever as lesões chamativas, as lesões corriqueiras não precisam ser descritas;</p><p>ALTERAÇÕES DE ESPESSURA</p><p>- Liquenificação: são quando os sulcos da pele ficam mais demarcados, é sinônimo de equizema. A liquenificação ocorre quando há coceira excessiva, e deixa os sulcos da pele bem aparentes. Liquenificação vem de liquens semelhantes aos presentes nas árvores. Uma lesão equizematosa apresenta liquenificação.</p><p>PERDAS TECIDUAIS</p><p>- Escama: presente em lesões muito iniciais de psoríase, em lesões equizematosa. A escama acontece quando a pele inflama e percebe-se o acúmulo de escama e o ritmo de troca foi alterado;</p><p>- Crosta: é resultado da exudação da pele. Pode ser serosa (com coloração bem clara, amarela), seropurulenta (amarelo escuro), serohemática (entre marrom – avermelhada), preta (quando muito profunda, devido ao processo necrótico);</p><p>Ex. É um nódulo, com superfície verrucosa, onde tem o próprio tecido proliferando, intensa queratinização (hiperqueratótica).</p><p>CABELOS E UNHAS</p><p>-Queda de cabelo: alopecia – é área sem cabelo. Há diversos tipos – alopecia androgenética (calvície), alopecia placa (áreas sem pelos), alopecia cicatriciais, alopecia areada (regiões circunscritas sem pelos).</p><p>Máculas hipocrômicas, ovaladas, estão eventualmente isoladas ou confluentes, com discreta descamação, localizada em dorso do paciente;</p><p>Lesão equizematosa (na fase aguda), crostosa, inflamada</p><p>Área com regiões pústulosas em uma base eritematosa,</p><p>Coleção de papulas, com superficie lisa, coloração característica da pele, tamanhos variados, geralmente isoladas e algumas confluindos, lecalizada em dorso.</p><p>Há a presença de uma mácula hiperpigmentada, de coloração característica da pele.</p><p>AULA 03 – 11/08/2015</p><p>Piodermites</p><p>Doenças bacterianas da pele, Alteração Primária Impetigo, Complicações de Doenças da pele</p><p>As piodermites são infecções causadas por bactérias na pele. Grupo de crianças e idosos muito comum apresentarem infecções bacterianas.</p><p>É comum alergias e lesões não bacterianas, evoluírem com uma infecção bacteriana;</p><p>LOCALIZAÇÃO</p><p>Basicamente são o impetigo, ectima, foliculite, furúnculo, erisipela e celulite - cada lesão é diferenciada pela sua localização e o grau de profundidade.</p><p>Impetigo – bem superficial, restringe-se a epiderme</p><p>Ectima – na própria epiderme, um pouco mais profundo, chega a derme</p><p>Foliculite – atinge o folículo piloso</p><p>Erisipele – pode chegar até o subcutâneo, na derme profunda. Não necessariamente atinge a epiderme</p><p>Celulite – atinge o subcutâneo.</p><p>FORMA DE ACOMETIMENTO</p><p>- Direto: sem solução de continuidade</p><p>Ex. arranhadura em que não houve sangramento</p><p>- Solução de continuidade: infecção secundária</p><p>Ex. Criança tem um machucado e tem uma porta de entrada para uma possível infecção</p><p>- Embolização séptica: endocardite</p><p>Ex. erisipela profunda (contato com os vasos da derme profunda) pode levar a uma endocardite</p><p>- Por toxinas: síndrome da pele escaldada e escarlatina (exotoxina pirógena)</p><p>Lembrar que a pele normalmente é um sistema de proteção mecânica contra a entrada de m.o. A microbiota da superfície cutânea já é um fator de proteção. Assim como a pele tem a sua capacidade de proteção do organismo, a microbiota auxilia neste contexto.</p><p>Ex. pessoa lava a mão várias vezes ao dia e vai retirando a microbiota, tira a proteção que resulta em lesão.</p><p>REGIÃO ACOMETIDA = 	- Epiderme – impetigo</p><p>- Derme – ectima</p><p>- Epiderme – derme profunda – erisipela</p><p>- Hipoderme – celulite</p><p>- Folículo pilo-sebáceo – foliculite</p><p>Impetigo</p><p>Doença bacteriana – alta contagiosidade. Camadas superficiais da epiderme – é bem superficial;</p><p>-bolhoso</p><p>-não bolhoso</p><p>-comum (misto)</p><p>Tem impetigo que a bolha é muito frágil e logo que forma já se rompe. O impetigo é extremamente contagioso e o misto é a forma mais comum.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Infecção bacteriana mais comum na infância</p><p>- Criança 2-5 anos</p><p>- Higiene precária, atopia, trauma cutâneo</p><p>- Altamente contagiosa</p><p>*atopia – indivíduos com debilidade no sistema imune, e manifesta por meio da pele e sistema respiratória. Na pele é comum eczima, pele muito seca.</p><p>ETIOLOGIA</p><p>Bactérias mais envolvidas:</p><p>- Forma crostosa: Streptococcus pyogenes</p><p>- Forma bolhosa: Staphylococcus aureus</p><p>PIODERMITES</p><p>- A bactéria não penetra na pele intacta</p><p>- Fatores associados:</p><p>Locais – rinite, escabiose, pediculose, picadas de inseto, queimaduras, trauma;</p><p>Gerais – hábitos higiênicos precários, diabetes, deficiências nutricionais, obesidade, corticoides;</p><p>Contituicionais: imunidade baixa</p><p>SINTOMAS: ardor, prurido, evolução rápida e aguda, vesículas, bolhas, áreas crostosas, sintomas gerais como febre, cefaleia, mal-estar;</p><p>Impetigo Não Bolhoso</p><p>- É mais comum pelo Streptococcus pyogenes (beta hemolítico grupo A), mas também por Staphylococcus aureus</p><p>- Presença simultânea dos 2 agentes</p><p>- Áreas expostas: face e membros inferiores vesícula > pústula > ruptura > crosta melicérica</p><p>É mais comum acometer as áreas exposta, principalmente mmii pela porta de entrada como arranhões, picada de inseto, machucados;</p><p>- Linfadenopatia: ausência de sintomas gerais</p><p>- Complicações: glomeronefrite pós- estreptocócica - essa complicação é por causa de uma toxina liberada pela bactéria;</p><p>Importante – tratar o impetigo não cura a glomerulonefrite. É fundamental tratar os dois ao mesmo tempo;</p><p>(!) IMPORTANCIA DO DIAGNÓSTICO PRECOCE – o impetigo deve ser tratado o quanto antes para evitar que complique para uma glomerulonefrite, principalmente na pediatria;</p><p>Foto do slide 12 – bem característico de impetigo não bolhoso. Lesão crostosa, úmida.</p><p>· Escama – é uma lesão branca, só tem queratina sinal da vela</p><p>· Crosta – apresenta uma coloração mais amarelada, úmida</p><p>Impetigo Bolhoso</p><p>- É mais comum pelo Staphylococcus aureus</p><p>- Lactentes e crianças pequenas - áreas de fralda</p><p>- Face, nádegas, tronco, períneo e membros, cura central e progressão periférica. Bordas circinadas (coalescências das lesões).</p><p>- Bolhas (1-2cm) > pústulas > ruptura > crosta (cor de verniz)</p><p>DIAGNÓSTICO DO IMPETIGO BOLHOSO E NÃO BOLHOSO</p><p>- Clínico</p><p>- Bacterioscopia</p><p>- Cultura</p><p>COMPLICAÇÃO: glomerulonefrite por toxina do estreptococos</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>- Recém-nascido com lesões parecidas com impetigo pode ser por mãe não tratada de Sífilis (sífilis bolhosa)</p><p>- lesões bolhosas</p><p>- micoses superficiais</p><p>- herpes simples</p><p>- iododerma / bromoderma</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Remoção, limpeza das crostas</p><p>- Antissépticos: água boricada 2%, permanganato de potássio</p><p>- Pomada de antibióticos (neomicina, mupirocina, gentamicina)</p><p>- Lesões disseminadas: antibiótico sistêmico = cefalexina, amoxicilina (crostosa), clindamicina (bolhoso)</p><p>Se a lesão está no começo e são pequenas, não extensas se faz o uso de antibióticos</p><p>tópicos; Se tiver lesão disseminada, mal estado geral, condição familiar de cuidados precários o ideal é o antibiótico sistêmico.</p><p>· Esquemas terapêuticos:</p><p>Cefalexina :250 - 100mg - 6 /6h - 7 a 14 dias</p><p>Dicloxaciclina :125 - 500mg - 6/6h -7 a 10 dias</p><p>Cloxacilina: 250 - 500mg - 6/6h - 10 dias</p><p>Eritromicina: 250mg estearato - 6/6h - 10 dias</p><p>Doses pediátricas</p><p>Síndrome da pele escaldada – é internação, extremamente grave;</p><p>Ectima</p><p>Infecção mais profunda – exulceração</p><p>- Pode haver adenite satélite e sintomas gerais</p><p>- Estreptococus, estafilococus e pseudômonas;</p><p>- diagnóstico diferencial: leishmaniose, úlcera tropical, vasculites;</p><p>- tratamento: semelhante ao impetigo</p><p>- complicações: glomerulonefrite</p><p>Erisipela</p><p>- Normalmente Streptococcus pyongenes. O Staphylococos sp. é mais raro</p><p>- Acomete derme e um pouco da hipoderme</p><p>- Lactentes, crianças jovens e idosos</p><p>- Derme superficial + derme profunda + linfonodos + epiderme</p><p>- Início abrupto</p><p>- Edema, eritema, calor</p><p>- Borda bem definida</p><p>- Casca de laranja</p><p>3 dias: bolhas</p><p>5-10 dias: descamação</p><p>Área avermelhada, muito dolorida, com edema; a perna é um dos locais mais cometidos; Lesão típica é placa vermelha, inflamada, dolorida e principalmente em mmii;</p><p>- Solução de continuidade</p><p>- Estreptococus beta hemolítico A / celulite superficial</p><p>- Placa eritemato-edematosa.</p><p>- Pode ter vesiculação bolhas, ulcerações</p><p>- Dor e aumento temperatura local, adenopatia satélite, hipertermia, sintomas gerais</p><p>- Infância: face e membros inferiores, recém-nascido, abdômen</p><p>- Diagnóstico diferencial: outras piodermites, dermatite de contato, celulite.</p><p>- Região: face (malar) e perna (anterior, lateral e medial)</p><p>é mais grave a erisipela, então normalmente interna, se fica em casa hidratar bem, repouso</p><p>TRATAMENTO</p><p>Cefalexina: 500mg 4x/dia por 10 dias</p><p>Amoxicilina 500mg 3x/dia por 10 dias</p><p>Azitromicina 500mg/dia por 5 dias</p><p>Penicilina</p><p>Escarlatina</p><p>ETIOPATOGÊNESE:</p><p>- Estreptococo B - hemolítico - Grupo A</p><p>- Toxina eritrogênica</p><p>- Faringe e tonsilas infectadas</p><p>- Feridas cirúrgicas</p><p>- Crianças de 1 a 10 anos</p><p>COMPLICAÇÕES: pneumonia, hepatite, glomenulonefrite e febre reumática</p><p>INCUBAÇÃO: 1 a 4 dias</p><p>- Febre alta, vômitos, cefaleia, dor de garganta, dor abdominal.</p><p>- Erupção cutânea: 12 a 48 horas</p><p>- Exantema - descamação</p><p>- Demarcação das dobras - eritema</p><p>- Exantema</p><p>- Trajeto crânio caudal</p><p>TRATAMENTO:</p><p>Medidas Gerais: Penicilina</p><p>Eritromicina</p><p>Abscesso</p><p>É uma mistura, com o centro mais amolecido</p><p>Lesão purulenta profunda</p><p>- Calor, rubor, dor local</p><p>- Sintomas gerais</p><p>- Complicação de outra piodermite</p><p>- Infecção localizada (estrepto / estafilo)</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- Drenagem (flutuação)</p><p>- Antibiótico tópico</p><p>- Antibiótico sistêmico</p><p>Piodermite dos anexos</p><p>19</p><p>Caroline Foltran – Turma XLIV</p><p>- ostio-foliculite</p><p>- foliculite profunda</p><p>- furúnculo</p><p>- antraz</p><p>- hordéolo</p><p>- paroníquia</p><p>- panarício</p><p>Foliculite</p><p>- Infecção supurativa do folículo pilo-sebáceo</p><p>- Staphylococcus aureus</p><p>- Pústulas com base eritematosa</p><p>- Depilação, corticóide tópico, locais quente e úmido, maceração</p><p>1) Foliculite superficial óstio - foliculite</p><p>- Impetigo folicular / Bockhart</p><p>- Pústula superficial, atinge somente o óstio do folículo</p><p>- Halo eritematoso</p><p>- Acomete principalmente couro cabeludo e membros</p><p>- Após o rompimento da pústula - crosta</p><p>- Geralmente estafilococo plasmo-coagulase +</p><p>2) Foliculite – Profunda</p><p>- Mais profundo – Sicose / Hordéolo</p><p>- Atinge todo o folículo</p><p>- Adenite / Sintomas gerais</p><p>- Atinge principalmente couro cabeludo e membros</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Assepsia do local</p><p>- Antibiótico tópico (neomicina, mupirocina, gentamicina)</p><p>- Descolonização: mupirocina 2% creme intranasal</p><p>- Cefalexina</p><p>O mais usado são os antibióticos tópicos;</p><p>Há a possibilidade de foliculite por cândida albicans - mais difícil o tratamneot.</p><p>TRATAMENTO DAS FOLICULITES SECUNDÄRIAS</p><p>- Antiobioticoterapia sistêmica</p><p>- Isotretinoina VO, 0,5 - 2,0mg/kg/dia</p><p>· Outras</p><p>Furúnculo: surge de uma foliculite, nódulo supurativo na derme profunda</p><p>Carbúnculo ou antraz: confluência de vários furúnculos, múltiplos abscessos separados por septos, atinge adiposo</p><p>Furúnculo</p><p>- Atinge folículos e glândulas sebáceas</p><p>- Abscesso acometendo folículo e região perifolicular » necrose, dor, adenite satélite, sintomas gerais</p><p>- Nódulo, halo eritematoso, saliência no centro</p><p>- Após alguns dias amolece, elimina pelo centro material necrosado - carnicão -, alívio da dor, cicatrização</p><p>- D.D: abscessos, miíase furunculóide</p><p>Atópicos tem furúnculos importantes;</p><p>Antraz</p><p>- Furúnculos conglomerados, vários pontos de drenagem</p><p>- Alteração do estado geral</p><p>- Pode ter áreas profundas de necrose</p><p>- Acomete principalmente nuca e tronco</p><p>FURÚNCULO E ANTRAZ TRATAMENTO:</p><p>- Drenagem – sempre que tiver líquido, deve-se fazer a drenagem e tratar os focos</p><p>- Antibióticos (neomicina/bacitracina/rifampicina)</p><p>- Furúnculos recidivantes</p><p>- Higiene pessoal</p><p>- Separação roupas</p><p>- Tratamento lesões</p><p>- Tratamento focos nasais (neomicina, mupirocin, garamicinas, ác. fusídico)</p><p>- Vacinas antibacterianas / anatoxinas</p><p>Paroníquia</p><p>É a infecção, inflamação com lesão da região paraungueal.</p><p>- Eritema, edema, aumento da temperatura local, dor</p><p>- Acomete pregas ungueais ( pós-trauma, mãos constantemente úmidas, retirada de cutícula)</p><p>- Pode ter adenite satélite</p><p>- Pode se tornar crônico e causar deformidade ungueal</p><p>- D.D: candidíase</p><p>Panarício</p><p>- Complicação de paroníquia, atingindo todo o dedo</p><p>- Bolhas purulentas, abscesso</p><p>- Dor intensa</p><p>RESUMO DA AULA:</p><p>Infecções de pele – impetigo, ectima e erisipela e celulite</p><p>Quanto mais profundo a infecção mais perigosa, pelo contato com os vasos e leva a infecção sistêmica. Não é raro, uma erisipela levar a uma endocardite. Há varias situações que podem levar a essas infecções secundária de pele – obesidade, DM;</p><p>As infecções dos folículos são mais corriqueiras e mais localizadas</p><p>Tecido periungueals que podem ser comprometidos</p><p>Lembrar da escarlatina que não uma infecção mas um complicação – um exantema decorrente da toxina do streptococos.</p><p>O tratamento é sempre com limpeza e antibióticos, sistêmico ou tópico dependendo do que observa no conjunto e situação paciente + família.</p><p>De qlqr forma, o impetigo, ectima e erisipela = devem ser tratados com rapidez. Lembrar da complicação: glomerulonefrite</p><p>Saber clínica, diagnóstico e o tratamento com os diagnósticos diferenciais;</p><p>AULA 03 – 18/08/2015</p><p>Hanseníase</p><p>Dr. Carlos Prado Jacob</p><p>- Doença denominada Lepra, com descrições compatíveis na História Antiga a.C.</p><p>- Foi identificada na História Medieval em múmias de cristãos do Egito no século V e VI d. C.</p><p>- No Brasil devido ao teor estigmatizante mudou-se o nome para Hanseniase.</p><p>- Na Europa, a doença atingiu a máxima incidência no século XII, atualmente restando alguns focos no sul do continente.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Fatores climáticos , nutricionais, econômicos, movimentos migratórios e terapia inadequada, facilitavam a propagação da endemia.</p><p>- Em 1985, o nº de casos de Hanseníase no mundo era calculado entre 13 a 14 milhões.</p><p>- Com a introdução pela OMS da Poliquimioterapia o nº de casos caiu em 1996 para 1,3 milhões de doentes.</p><p>- Nas Américas é encontrada no México, América Central e América do sul.</p><p>- Nunca no Chile e eliminada na Argentina e Uruguai.</p><p>- 1° país com maior número de casos</p><p>- Responsável por 94% de todos os casos de todas as Américas</p><p>- Endêmico no Brasil</p><p>- Prevalência: 4,6/10.000hab</p><p>- Incidência: 2,41/10.000 hab</p><p>- Em 2010 foram detectados 34,9 mil novos casos Ideal = Incidência 1/10.000 hab.</p><p>DEFINIÇÃO = doença infecto contagiosa causada pelo Micobacterium leprae – Bacilo de Hansen, que acomete fundamentalmente a pele e os nervos periféricos. Sua variabilidade clínica é determinada pela resposta imunológica do hospedeiro. O surgimento de incapacidades físicas é um dos aspectos mais importantes. É doença de notificação compulsória em todo o território nacional.</p><p>Em torno de 90% das pessoas já nascem com uma imunidade natural do bacilo. Dependendo dessa variabilidade genética que vão ter várias</p><p>formas de manifestações clínicas;</p><p>AGENTE</p><p>- Bacilo Álcool – Ácido resistente que se cora em vermelho pela fucsina (coloração de Ziehl-Nielsen).</p><p>- Forma globais – aglomerados de bacilos.</p><p>- Parasita intracelular obrigatório com afinidade pelas células cutâneas e do tecido nervoso periférico.</p><p>- Reprodução lenta – 12 a 14 dias</p><p>- Período de incubação longo – 2 a 5 anos</p><p>Característica de doença é ser de evolução crônica</p><p>CONTAMINAÇÃO</p><p>A transmissão do bacilo é por via respiratório e pelo convívio prolongado</p><p>PATOLOGIA – TRANSMISSÃO – IMUNOLOGIA</p><p>Fonte de infecção – único reservatório. Homem doente – formas multibacilares sem tratamento o indivíduo elimina bacilos pelas vias aéreas superiores e lesões ulceradas da pele. Doente da forma V elimina 2,4x 108 bacilos por dia a porta de entrada é pelas vias respiratórias e soluções de continuidade da pele nos glânglios linfáticos ocorre a luta entre o organismo e a bactéria e ocorre três possibilidade:</p><p>1) organismo vence e elimina os bacilos (maioria);</p><p>2) a bactéria fica em latência podendo proliferar em determinadas condições;</p><p>3) passagem para o sangue e disseminação para a pele, nervos e/ou vísceras;</p><p>Quem é susceptível?</p><p>- contato</p><p>- 10% da população (90% tem defesa natural contra o M. Leprae)</p><p>- Exposição prolongada</p><p>- Moradias com alto índice de ocupação</p><p>- Condições precárias de vida e saúde</p><p>- Gravidez, puerpério, puberdade e desnutrição</p><p>Base do controle da doença diagnóstico precoce interromper a cadeia de transmissão e menor risco de incapacidades físicas</p><p>- M. leprae é fagocitado pelo organismo</p><p>- É metabolizado e processado por células apresentadoras de antígenos (APC)</p><p>- Reconhecimento de linfócitos T</p><p>- Proliferação de linfócitos e produção de citoquinas</p><p>- Êmbolos micobacterianos----pele e nervos</p><p>(!) Teste de Mitsuda = é só para mostrar se esse paciente tem resistência ou não ao agente. Aumenta a resistência com a idade, e avalia a imunidade celular tardia. O imuno estimulação inespecífica;</p><p>- A capacidade imune do hospedeiro irá determinar a sua posição no espectro clínico da doença</p><p>Formas clínicas = indeterminada – o individuo tem uma mancha mas não vai atrás de avaliar a mancha;</p><p>tuberculóide – quando o organismo ainda apresenta um certo grau de resistência;</p><p>dimorfa ou bordeline – é uma fase indeterminada, onde ora pode migrar para forma tuberculóide e ora</p><p>para a forma virchoviana;</p><p>virchoviana ou lepromatosa – quando o organismo não tem resistência nenhuma;</p><p>Hanseníase Indeterminada</p><p>- Primeira manifestação clínica</p><p>- Mitsuda + ou –</p><p>- BAAR negativo</p><p>- Geralmente única sensibilidade alterada é a térmica</p><p>- Deformações nunca ocorrem</p><p>Não há espessamento neural</p><p>Hanseníase Tuberculóide</p><p>- Mitsuda +</p><p>- BAAR negativo</p><p>- Bem delimitada</p><p>- Número reduzido</p><p>- Assimétrica</p><p>- Crescimento centrífugo, atrofia central</p><p>- Dano neural precoce</p><p>- Lesões neurais PRECOCES e INTENSAS</p><p>- Lesões em “raquete”</p><p>- Incapacidades</p><p>- Formação de granulomas</p><p>- Necrose caseosa dos nervos</p><p>- Pode ocorrer abcesso de nervos</p><p>O bacilo está dentro do nervo e vai destruindo o nervo. É possível encontrar um espessamento do nervo. E só tem até 5 lesões!</p><p>Hanseníase Tuberculóide Nodular da Infância</p><p>- Variedade do MHT</p><p>- Crianças de 2-4 anos, filhos de pais MHV</p><p>- Baciloscopia Negativa</p><p>- Mitsuda Negativo</p><p>- Lesões únicas ou em pequena quantidade</p><p>- Face e membros</p><p>- Cicatrização com área de atrofia ( variceliforme)</p><p>- Sem sinais de compromentimento neural</p><p>Hanseníase Dimorfa</p><p>- Instabilidade imunológica</p><p>- Morfologia mesclando HT e HV</p><p>- Mitsuda e BAAR variáveis</p><p>- MAIORIA DOS CASOS DE HANSENÍASE</p><p>- Resistência imune celular intermediária</p><p>- Estados reacionais mais frequentes nestes casos</p><p>- Mitsuda +</p><p>- Baciloscopia –</p><p>- Lesões de aspecto tuberculóide em maior número</p><p>- Acometimento de vários troncos nervosos</p><p>- Inúmeras incapacidades</p><p>Dimorfa Virchowiana</p><p>- Mitsuda –</p><p>- Baciloscopia +</p><p>- Lesões menos polimorfas</p><p>- Acometimento neural semelhante ao MHV</p><p>Hanseníase Virchowiana</p><p>- Mitsuda negativo</p><p>- BAAR +</p><p>- Evolução crônica</p><p>- Infiltração progressiva e difusa</p><p>- FORMA GRAVE E CONTAGIANTE</p><p>- Distribuição simétrica</p><p>- Nervos com acometimento extenso, mas pouco intenso</p><p>- Indivíduos sem resistência aos bacilos</p><p>- Bacilos com multiplicação livres nos macrófagos</p><p>- Títulos altos de anti PGL-1</p><p>- Desmielinização e destruição do eixo nervoso</p><p>- Apesar de grande quantidade de bacilos no nervo há apenas pequena reação inflamatória</p><p>· Anestesia em “luva”</p><p>· Faces leoninas e a queda de sobrancelha (madarose)</p><p>- Anestesia em luva e bota</p><p>- Mucosa oral</p><p>- Linfonodos</p><p>- Fígado</p><p>- Baço</p><p>- Testículo</p><p>- Medula óssea</p><p>- Osso</p><p>- Músculo</p><p>- Tendência a poupar axilas, coluna vertebral, região inguinal e perineal</p><p>No início não havia tratamento, então o tratamento era fazer o isolamento do paciente. O tratamento medicamentoso hoje é destruir o bacilo e aumentar a resistência do individuo. São os chamados estados reacionais. Há dois tipos de estados reacionais – tipo I e tipo II. O tipo I é a situação reversa e pode ser de melhora ou de piora. De melhora porque consegue reverter a situação e de piora porque consegue acometer mias os nervos (leva a neurite) e aumenta as sequelas.</p><p>ESTADOS REACIONAIS</p><p>- Fatores desencadeante: gravidez, infecções recorrentes, estresse físico e psíquico, lactação, medicação como iodeto de potássio;</p><p>Reação tipo 1 –</p><p>- Também chamada de reação reserva, paciente com algum grau de imunidade celular (MHT ou MHD), medidas por células, e aumento súbito da imunidade celular;</p><p>- Considera reação tipo III de Gel e Coombs (mediada por imunocomplexos), liberação de grande quantidade de antígenos – consequente depósito de imunocomplexos na parede dos vasos;</p><p>- Recorrência é frequente, dano neural é severo e fatores de risco são doença extensa, idade avançada e algum grau de incapacidade física;</p><p>- Tratamento: se surge durante PQT-------manter PQT reduz frequência e gravidade das reações</p><p>Se ainda não iniciado PQT----introduzir</p><p>Se já tiver tratado-------só tratar reação</p><p>Prednisona 1-2mg/kg/dia até melhora clínica ( reduzir paulatinamente no período 3-6 meses)</p><p>Analgésicos e AINE</p><p>Reação tiop 2 –</p><p>- Eritema nodoso hansênico</p><p>- Complicação imunológica do MHD e MHV</p><p>- Antes, durante e após tratamento</p><p>- Aumento da quantidade de linfócito T auxiliares, principalmente Th2</p><p>- Vasculites necrotizantes que envolvem vasos de diversos calibres na pele.</p><p>- Manifestações sistêmicas frequentes.</p><p>- Febre, mialgia, linfadenopatia dolorosa</p><p>- Neurite</p><p>- Artralgia, artrite</p><p>- Irite, iridociclite</p><p>- Orquite, orquiepididimite</p><p>- Hepatoesplenomegalia, glomerulonefrite por imunocomplexos, tromboses</p><p>- Laboratorial:</p><p>- Leucocitose com desvio a esquerda</p><p>- Aumento VHS e PCR</p><p>- Aumento de enzimas hepáticas</p><p>- FAN, VDRL</p><p>- Hipergamaglubulinemia</p><p>· A hanseníase ocorre a lesão do nervo periférico, nas fibra sensoriais tem a diminuição ou perda da sensibilidade tanto térmica como dolorosa. Na fibra autônoma, vai ter a diminuição da sudorese ou perda da lumbrificação da pele. Nas fibras motoras tem a diminuição ou perda da força muscular, levando a uma fraqueza.</p><p>Portanto a tríade é dormência, pele seca e fraqueza.</p><p>A consequência é que o paciente não sente no loca, não percebe se está quente ou não, não sente que algo está ferindo sua pele. A pele seca vai levando a fissuras. Esses fatores levam a lesões e infecções e ocorre a destruição de estruturas como pele, tendão, ligamentos, ossos e músculos.</p><p>As deformidades são ulceras, garras, pé e mão, atrofias musculares, reabsorção ósseas e articulações rígidas</p><p>Pé em forma de barco – tem um desabamento do pé</p><p>Pé caído – é comum ficar batendo o hálux e não sente e vai lesando</p><p>Desabamento nasala e dos olhos</p><p>Lagoftalmo inicial – o individuo não consegue fechar a pálpebra e leva a ressecamento de córnea que resulta em cegueira. É uma consequência frequente de um individuo não tratado.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>É eminentemente clinico.</p><p>- exame dermatológico/neurológico</p><p>- pesquisa de sensibilidade térmica, dolorosa e tátil</p><p>- prova da histamina</p><p>- prova da policarpina</p><p>- bacteroscopia – nem sempre encontra o bacilo, tem formas que não encontra o bacilo</p><p>- microscopia óptica e eletrônica</p><p>- cadeia polimerases</p><p>- reação dePGL-1 – está se tornando comum, ois o bacilo tem uma membrana glicolipideica e isso facilita a entrada dentro da bainha de Shawn do nervo. Nesses pacientes pesquisa esses anticorpos anti-PGL-1. Só vai dar positivo nos casos em que as pessoas tem muito bacilo.</p><p>Testa da sensibilidade térmica = com os olhos fechados do paciente, coloca-se objetos quentes e frios e stesta em quais áreas o paciente sente. Passa-se na parte normal e na parte com mancha;</p><p>Teste doloroso = igual ao primeiro, mas com uma agulha;</p><p>Teste de sensibilidade = igual mas com um algodão</p><p>Palpação dos nervos = sente o nervo mais espessado</p><p>Baciloscopia = se faz muito a pesquisa dos bacilos na orelha. Nas áreas mais frias onde se tem o numero de bacilos mais fácil. Se retira a linfa e faz o teste. Se houver baciloácool-ácido resistente será corado em vermelho. Bacilocospia negativa não afasta Hanseníase!!</p><p>O exame mais importante par a Hanseníase é o teste se sensibilidade e doloroso!</p><p>- Biopsia: mais característico da forma virchoviana.</p><p>Forma clinica</p><p>Bacilospcopia</p><p>Mitsuda</p><p>I / PB</p><p>-</p><p>+ OU -</p><p>T / PB</p><p>-</p><p>+++</p><p>D/ MB</p><p>+ OU -</p><p>-</p><p>V / MB</p><p>+++</p><p>-</p><p>Exames interessantes quando o paciente não está ajudando, não é colaborativo:</p><p>Quando injeta a histamina, tem eritema inicial e papula, mas falta o eritema reverso, é um teste.</p><p>A pilocarpina estimula a produção do suro, então no local tem que macha, é hanseníase, injeta pilocarpina e joga amido. O suor com amido tinge azul. Se a pessoa tiver produção de suor vai ficar mancha. Se não tiver não aparece a cor. É um exame que vai mostrar que há alteração de nervo no local.</p><p>DIAGNOSITCO DIFERENCIAL</p><p>- Lúpus eritematoso</p><p>- Vitiligo</p><p>- Líquen plano,</p><p>- Psoríase</p><p>- Leishmaniose cutânea</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Quimioterapia específica - é uma poliquimioterapia que também trata as reações</p><p>- Supressão de surtos reacionais</p><p>- Prevenção de incapacidade física</p><p>- Reabilitação física</p><p>- Reabilitação psicossocial</p><p>· Rifampicina foi o primeiro medicamento a ser usado, depois introduziu a dapsona. Mais tarde introduziu a clofazimina</p><p>- o tratamento é dado pelo estado, para indivíduos paucibacilares toma-se a cartela com 2 capsulas de rifampicina (300mg cada) e um cp de Dapsona de 100mg. Isso ele toma na frente do agente de saúde. Depois leva a cartela para casa e toma os demais comprimidos de Dapsona 100mg todos os dias. A duração do tratamento é de 1 ano.</p><p>- o tratamento para o multibacilar, o paciente toma a dose supervisionada que é 3 cp de Clafazimia 100mg (cada), 2 cápsulas de Rifampicina 300mg (cada) e 1 capsula de Dapsona 100mg. Depois em casa tomas 1 cp de Clofazimina 50mg e Dapsona 100mg todos os dias.</p><p>Em crianças usa prenisona (mais funciona no estágio 1) e talidomida (mais funciona no eritema nodoso).</p><p>PROFILAXIA E CONTROLE COMUNICANTES</p><p>- Faz uma dose de BCG que estimula a produção de imunidade no indivíduo.</p><p>o importante da hanseníase é o diagnóstico precoce. Deve-se fazer o exame dermato-neurológico nos contatos. Aplicação BCG.</p><p>AULA 04 – 25/08/2015</p><p>Micoses Superficiais</p><p>Dr. Carlos Prado Jacob</p><p>- Grupo de doenças causadas por fungos, limitadas às camadas superficiais e queratinizadas da pele e anexos cutâneos (unhas e cabelos), podendo acometer mucosas.</p><p>- Existem 3 grandes grupos = dermatofitoses, leveduras e comensais pertencentes à flora da pele;</p><p>Dermatofitoses</p><p>- Denomina-se dermatófitos os fungos com atividade queratolítica, capazes de invadir as superfícies queratinizadas da pele;</p><p>- Podem ser divididos em 3 grupos de acordo com a estrutura envolvida:</p><p>Epidermomicose (epiderme),</p><p>Tricomicose (cabelos),</p><p>Onicomicoses (unhas)</p><p>Mecanismos fisiopatológicos:</p><p>- Os dermatófitos produzem a queratinase, ou seja, são capazes de destruir a barreira de queratina da pele. Dessa forma conseguem invadir a epiderme e provocar resposta inflamatória no hospedeiro, que será a responsável pelos sintomas da doença.</p><p>- Condições relacionadas ao hospedeiro que propiciam o desenvolvimento das dermatofitoses: imunodeficiência, uso tópico de corticoides, atopia, umidade, oclusão, doenças vasculares, dentre outras contribuem para a infecção.</p><p>O uso tópico de corticoides pode propiciar ou até mesmo aumentar a micose, pois diminui o processo inflamatório – um mecanismo de defesa do corpo;</p><p>Etiologia:</p><p>- Existem 3 gêneros de dermatófitos = Trichophyton (o mais comum), Microsporum, Epidermophyton</p><p>- O agente etiológico mais comum é o Trycophyton rubrum</p><p>- Cerca de 70% da população desenvolve pelo menos 1 episodio de dermatofitose durante a vida. São chamadas tinhas ou tineas. Ex. tinea pedia, tinea mannum.</p><p>Transmissão:</p><p>- É inter-pessoas, podendo ocorrer através da eliminação de fômite (mais comum) ou pelo contato direto;</p><p>- Pode ocorre ainda a contaminação após o contato com animais como cães e gatos;</p><p>- A transmissão geofílica também é descrita – é a que dá muito em cães e gatos</p><p>- As transmissões geofílica e zoofílica costumam gerar reações maiores, porque são antígenos diferente do homem e portanto exacerbam a reação inflamatória.</p><p>Manifestações clínicas:</p><p>- O quadro clinico é variável, porém o prurido é marca da doença</p><p>- As lesões variam de acordo com a topografia. Apresentação mais comum é placa eritemato-descamativa com disposição e involução central</p><p>- O uso de corticoterapias tópica pode mascarar a lesão. É a chamada Tinea incógnita</p><p>É uma lesão que vai crescendo em círculo, no centro da lesão fico normal. Apresenta um contorno em volta das bordas. O uso de corticoide é mascarador porque cessa com o processo inflamatório e descaracteriza a lesão.</p><p>Exemplos (fotos mostradas em aula com a descrição da lesão)</p><p>1) Tinea pedis – placa eritematosa com descamação nas bordas e involução central;</p><p>Tinea pedis interdigital – maceração interdigital;</p><p>2) Tinea corpis – extensa placa eritematosa e descamativa, observa-se borda hiperemiada o que representa atividade inflamatória. Nota-se ainda clareamento central da lesão, característico da doença.</p><p>3) Tinea cruris – forma bastante comum da doença, placa eritematosa em região inguino-crural</p><p>4) Tinea facei – forma incomum de tinea, pois é uma área não coberta, não costuma ser área fúngica. Normalmente associado a pessoas que usam óculo de natação.</p><p>5) Tinea capitis – área de alopecia com pelos tonsurados em couro cabeludo. Trata-se de forma comum de dermatofitose da infância. É comum dar em criança. No adulto não é comum, por que tem a liberação de uma substância nos fios de cabelo que inibe o desenvolvimento desses fungos. Em crianças, ao observar lesão descamativa, deve-se pensar em tinea. Enquanto no adulto, frente a uma lesão descamativa, deve-se pensar em dermatite seborreica.</p><p>Na dermatoscopia observa-se o detalhe dos fios de cabelos tonsurados, característico da infecção fúngica por dano ao folículo piloso.</p><p>(!) Tinea capitis = O fundo vai penetrando no fio do cabelo e cortando rente ao couro cabelo – é a chamada “tonsura”. Pode ser uma placa ou muitas placas. É extremamente contagioso e o tratamento não é rápido.</p><p>A tinea capitis pode ter vários tipos de agente etiológicos (vários tipos de fungos que a causa). O geofílico pode levar a infecções bacterianas, desenvolver reações inflamatórias e culminar em lesões cicatricias e não ter mais o crescimento de cabelo pós cura da doença – é a chamada tinea favosa. É muito frequente tinea capitis em orfanatos (pela grande proximidade das crianças e alta contagiosidade)</p><p>6) Onicomiose – hiperceratose, distrofia ungueal podem ser observadas. Trata-se de dermatofitose crônica de difícil tratamento. Maior incidência em idosos. É comum em pessoas que manipulam terra, ex. floricultores, agricultores, dona de casa. Mulheres são mais susceptíveis a onicomicose no hálux pelos calçados de bico fino e salto alto. A incidência nos</p><p>idosos é maior devido às alterações vasculares que diminuem a resistência na matriz da unha e favorecem o desenvolvimento da micose.</p><p>Placa esbranquiçada na unha = pensar em levedura, como cândida.</p><p>Diagnóstico</p><p>- Anamnese: deve incluir o tempo de início dos sintomas, fatores predisponentes do hospedeiro;</p><p>- Exame dermatológico: observação adequada da lesão cutânea é suficiente para o diagnóstico;</p><p>Diagnóstico complementar</p><p>- O exame micológico direto é feito através da raspagem das escamas da lesão que, então, são submetidas à microscopia após coloração com KOH 5 a 20%;</p><p>-Amostras da lesão podem ainda ser utilizadas para cultura de fungos com determinação da sensibilidade aos anti-micóticos</p><p>-Biopsia e avaliação histológica é feita apenas em casos de duvida diagnóstica – é muito difícil ter necessidade de fazer a biopsia</p><p>· Exame micológico direto = Trychophyton rubru – tem hifas</p><p>Malassezia spp (não dermatofico) – dá lesões em cachos</p><p>O exame micológico direto permite ver as hifas septadas em coloração HE;</p><p>Tratamento</p><p>- O tratamento habitual é com imidazólicos. Porém outros antifúngicos podem ser usados como a terbinafina;</p><p>- Pode ser tópico ou sistêmica, dependendo da extensão do quadro, resistência do fungo ao tópico, condições gerais do paciente. Observar se o paciente vai mesmo secar o local, manter a higienização adequada etc.</p><p>- A terbitafina é a droga com maior ação contra os dermatóficos, mas com pouca ação sobre outros fungos. Dose: 250mg/dia por 21 dias.</p><p>(!) Tem pouca ação contra a pitiríase versicolor, no entanto é uma medicação de boa escolhe porque interfere pouco com outros medicamentos que a pessoa possivelmente já fazem uso (DM, colesterol, pressão)</p><p>- Devido ao tratamento prolongado e risco de hepatite medicamentosa, em crianças recomenda-se o uso de Griseofulvina (menos hepatotóxico) para o tratamento de tinea do couro cabeludo;</p><p>- O tratamento da onicomicose também é prolongado. Recomenda-se a dosagem trimestral de enzimas hepáticas (TGO e TGP) e perfil lipídico é fundamental dado ao risco de hepatite medicamentosa. Pode durar até um ano.</p><p>- Os pacientes devem ser orientados para o risco de recidiva;</p><p>- A mudança de hábitos se faz necessária na prevenção da recorrência;</p><p>- Pacientes devem ser orientados a manter os pés bem secos, evitar calcados fechados, usar meia de algodão;</p><p>- Casos recidivantes e intensos devem levantar suspeita para imunodeficiência adquirida como infecção pelo HIV (!);</p><p>Leveduras</p><p>- As leveduras tem como o principal representante o gênero Candida</p><p>- Acometem áreas ocluídas de dobra onda há umidade e calor. Tais áreas são chamadas de intertriginosas e incluem: virilha, axilas, região infra-mamárias, peri-anal e genital;</p><p>- Mucosas podem ser acometidas isoladamente ou concomitantemente à infecção cutânea.</p><p>- Acomete crianças e adultos</p><p>Manifestações clínicas:</p><p>- O exame dermatológico relva hiperemia de áreas intertriginosas com pápulas eritematosas peri-lesionais</p><p>- Pode haver maceração em lesões úmidas e prurido intenso na maioria dos casos;</p><p>Exemplos (fotos mostradas em aula com a descrição da lesão)</p><p>1) Candidíase oral – placas brancas que se assemelham a nata de leita, presentes em mucosa oral de língua. Popularmente conhecida como sapinho;</p><p>2) Candidíase – intensa hiperemia com pápulas eritematosas satélites;</p><p>3) Candidíase genital – forma bastante comum em lactente que pode estar associada à dermatite de fralda – não usar corticoide!!</p><p>4) Candidíase axilar – área de intertrigo, observa-se maceração da lesão;</p><p>Notar sempre a presença da pápulas satélites!</p><p>5) Candidíase muco-cutânea crônicas – doença mais graveconsequencia de processo inflamatório, é doença de imunodeprimido. É rara</p><p>Diagnóstico</p><p>- Anamnese: deve-se estar atento para o tempo de início dos sintomas, condições de imunossupressão do paciente e abuso sexual em casos de candidíase recorrente genital na infância;</p><p>- Exame dermatológico: observação da lesão e história clínica são suficientes para o diagnóstico da maioria dos casos;</p><p>- Micológico direto com KOH é usado como diagnóstico complementar;</p><p>Diagnóstico diferencial:</p><p>Dermatofitoses,</p><p>Líquen planos pilosos na candidíase orais e genital,</p><p>Condiloma acuminado (Lues),</p><p>Língua geográfica</p><p>Tratamento:</p><p>- Medidas comportamentais como manter áreas de intertrigo secas e limpas;</p><p>- Pode-se empregar o peróxido de benzoila para limpeza das áreas;</p><p>- Imidazólicos tópicos e sistêmicos podem ser utilizadas (ex: cetoconazol);</p><p>- A nistatina é classificamente uma droga anticandida. Não é efetiva contra dermatofitos;</p><p>Comensais</p><p>São os fungos que habitam normalmente a pele e na maioria das vezes não provocam doença</p><p>- Dentre o grupo dos comensais destaca-se: Massezia furfur = agente etiológico da pitiríase versicolor ou tinea versicolor</p><p>- A denominação versicolor é empregada dado ao espectro de colorações que a doença pode apresentar;</p><p>Manifestações clínicas:</p><p>- Infecção fúngica superficial, não há queda da barreira de queratina. Não há invasão da epiderme;</p><p>- Manifesta-se em indivíduos predispostos cuja imunidade não é capaz de combater o supercrescimento do fungo;</p><p>- Apresentasse impacto psicológico pelo risco de discromias prolongadas – normalmente não tem sintomas nem prurido. O único incomodo é a presença de manchas.</p><p>- A transmissão interpessoas não é comum;</p><p>Fatores predisponentes:</p><p>Clima quente tropical</p><p>Hiperhidrose e atividade física aeróbia</p><p>Imunideficiência</p><p>Manifestações clínicas:</p><p>- Queixas de manchas claras pelo corpo, como descamação final as lesões em geral são assintomáticas;</p><p>Exames dermatológico revela – máculas e manchas hipocrômicas ou hipercrômicas que apresentam descamação furfurácea à distensão da pele (sinal de Zileri) – é um sinal muito importante e patognomônico ***</p><p>Exemplos (fotos mostradas em aula com a descrição da lesão)</p><p>1) Pitiriase versicolor – extensas manchas hipocrômicas bem definidas, com bordas irregulares em tronco. Hipocrômia pode persistir por meses;</p><p>No exame micótico: aparecem as hifas e os cachos (“macarrão com almondegas”)</p><p>Tratamento</p><p>- Esfoliação da pele com preparados de enxofre</p><p>- Imidazólicos tópicos como cetoconazol – cuidado que é o mais hepatotóxico, não pode usar por muito tempo;</p><p>- Nos casos extensos, o tratamento sistêmico pode ser empregado, porém acreditasse que a droga não seja capaz de atingir o estrato córneo (uso contraverso)</p><p>- Xampus com cetoconazol na formulação são utilizadas como prevenção de recidiva pela possibilidade de armazenamento dos fungos na couro cabeludo;</p><p>AULA 05 – 15/09/2015</p><p>Alergias Cutâneas</p><p>HISTÓRICO</p><p>Do grego: allos = estado alterado + ergon = trabalho/reação</p><p>- Fenômenos alérgicos foram identificados desde Grécia Antiga</p><p>- Médicos da época já haviam elaborado lista de produtos susceptíveis a gerar quadros reacionais</p><p>- Década de 20: identificação da IgE</p><p>CONCEITO = resposta excessiva e inapropriada do sistema imunológico de pessoas sensíveis a uma determinada substância (alérgeno). Classificação:	Cutânea: eczemas, angioedema,urticária</p><p>Respiratória: rinite alérgica, asma brônquica</p><p>Ocular: conjuntivite, blefarite, eczema de pálpebras.</p><p>Digestiva: diarréia</p><p>Eczemas</p><p>Do grego: Ekzein = ebulição</p><p>- Causados por agentes exógenos (contatantes) ou endógenos (endotantes) que atuam por mecanismos patogênicos diversos</p><p>- São dermatites caracterizadas por: Eritema, Edema, Infiltração, Vesiculação, Secreção, Crostas, Escamas, Liquenificação</p><p>- Associadas à: PRURIDO ( leve à intenso)</p><p>- Classificação:</p><p>AGUDO 	 SUBAGUDO CRÔNICO</p><p>(eritema, edema, vesiculaçào, exsudação) (eritema, edema, secreção, crostas) (eritema discreto, liqunificação, descamação,</p><p>fissuras)</p><p>- Formas Clínicas:</p><p>Eczema ou Dermatite eczematosa de Contato</p><p>Eczema ou Dermatite Numular</p><p>Eczema ou Dermatite eczematosa Atópica</p><p>Eczema ou Dermatite de Estase</p><p>Eczema Disidrótico</p><p>Eczema Asteatósico</p><p>Dermatite de Contato = decorrente de substâncias do meio ambiente entrando em contato com a pele (exógena) gerando quadro de respostas inflamatórias. Dermatose mais comum na prática diária. Participação do sistema imune em todos os subtipos:</p><p>- Dermatite de Contato por Irritante Primário (absoluto/relativo)</p><p>- Dermatite de Contato Alérgica</p><p>FATORES PRÉ-DISPONENTES</p><p>- Idade</p><p>Crianças: DC da área das fraldas</p><p>Adolescentes : 10% casos DC de um serviço de Dermatologia ( Duarte et al) sendo que 88% não estavam relacionados à atividade profissional</p><p>Adultos: mais comum, relação ocupacional</p><p>- Sexo: atinge igualmente ambos</p><p>- Etnia: ocorrência semelhante em brancos e negros</p><p>LOCALIZAÇÕES</p><p>- Principalmente em regiões de maior exposição a fatores ambientais (mãos, face, pescoço, pés, tronco)</p><p>DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO (DCIP)</p><p>- Absoluto (imediata)</p><p>- Absoluto de efeito retardado</p><p>- Relativo</p><p>- Resposta cutânea a estímulos externos, resultando em inflamação local sem produção de anticorpos específicos ( SEM sensibilização)</p><p>- Doença multifatorial</p><p>- Pode desenvolver-se ao primeiro contato</p><p>- Não há memória imunológica</p><p>- Limita-se à área de contato</p><p>FISIOPATOGENIA</p><p>- Relação com concentração da substância, tempo de exposição e espessura da camada córnea</p><p>- Dano da barreira protetora cutânea inicia estresse imunológico com liberação de Interleucina 1a pelos queratinócitos outras citocinas inflamatórias ( TNF alfa) moléculas de adesão ( ICAM-1) ativação linfocitária ( LT CD4+)</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>- Sintomas: ardor, prurido, queimação</p><p>- Lesões podem apresentar-se em vários estágios evolutivos</p><p>- Irritantes comuns: sabão, shampoo, solventes, desinfetantes, plantas, substâncias ácidas/alcalinas, perfumes e demais cosméticos, níquel</p><p>DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA (DCA)</p><p>- Decorrente da ruptura da tolerância aos haptenos do meio ambiente</p><p>- Corresponde à reação imunológica tipo IV</p><p>- Estende-se além do local de exposição (fenômeno de autossensibilização)</p><p>- Não ocorre ao primeiro contato e há formação de anticorpos celulares contra a substância contactante</p><p>Classificação de Geel e Coombs - Hipersensibilidade</p><p>Reação tipo I (hipersensibilidade imediata / mediada por IgE) : anafilaxia/urticária</p><p>Reação tipo II ( anticorpos/citotoxicidade): anemia hemolítica</p><p>Reação tipo III (formação de imunocomplexos): vasculites, doença enxerto x hospedeiro</p><p>Reação tipo IV ( hipersensibilidade tardia) mediada por células: dermatite de contato</p><p>FASES DA DCA</p><p>- Via de indução (aferente): Hapteno atua como fator desencadeante e penetra na camada córnea ligando-se a proteínas complexo Ag-proteína liga-se a células de Langerhans produção citocinas inflamatórias ativação linfocitária (LT CD8+) célula efetora/ memória</p><p>↓</p><p>- Via de Elicitação (eferente): Individuo previamente sensibilizado; Ativação linfocitária liberação de citocinas pró- inflamatórias)</p><p>↓</p><p>- Via de Resolução: término da reação inflamatória. Atuação de citocinas reguladoras com supressão de TL.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Clínico:</p><p>- anamnese, pesquisa de possíveis alérgenos, contato com substâncias químicas, hábitos e atividades do paciente, tempo de surgimento das lesões, exame físico, localização</p><p>- Teste de Contato (Patch Test) apenas para confirmação de casos de DCA – leitura do Patch Test é em 48/72h e não deve ser realizado durante a fase aguda;</p><p>- Os critérios de leitura são definidos pelo International Contact Dermatitis Research Group ( ICDRG)</p><p>(-) Negativo</p><p>(+) discreto eritema com algumas pápulas</p><p>(++) eritema, pápulas e vesículas.</p><p>(+++) intenso eritema, pápulas e vesículas confluentes</p><p>Variantes</p><p>Dermatite de Contato Fototóxica</p><p>Dermatite de Contato Fotoalérgica</p><p>Substância se torna irritante quando sua estrutura química é modificada pela luz solar</p><p>Substância adquire propriedades antigênicas quando sua estrutura química é modificada pela luz solar</p><p>Mecanismo</p><p>Semelhante ao da DCIP</p><p>Semelhante ao da DCA</p><p>Reação à 1ª exposição</p><p>SIM</p><p>NÃO</p><p>Reação à distância</p><p>NÃO</p><p>SIM</p><p>Concentração da droga</p><p>Elevada</p><p>Baixa</p><p>Período de Incubação</p><p>Horas</p><p>Dias</p><p>TRATAMENTO</p><p>- AFASTAMENTO!!!</p><p>- Suspender contato com substância desencadeadora</p><p>- De acordo com a fase do quadro eczematoso:</p><p>Fase Exsudativa compressas úmidas com água boricada</p><p>Fase Subaguda corticóides em cremes/loção</p><p>Fase Crônica corticóides em pomada</p><p>- Corticóides sistêmicos apenas para casos extensos</p><p>- Imunomoduladores</p><p>· Inibidores da calcineurina, eficácia antiinflamatória com ação na inibição de citocinas e LT (Pimecrolimus e Tacrolimus)</p><p>· Ciclosporina ( ação seletiva inibitória de LT, risco: nefrotoxicidade e HAS)</p><p>- Fototerapia</p><p>Dermatite Atópica</p><p>- Do grego: Atopia = “diferente, fora do lugar”</p><p>- Conceituada, inicialmente, em 1923 por Coca e Cooke. Em 1933, Wise e Sulzberger: estudaram alterações cutâneas e denominaram Dermatite Atópica.</p><p>DEFINIÇÃO: Dermatose inflamatória, pruriginosa com predileção por áreas flexurais</p><p>Fase aguda: eritema, edema, vesículas, secreção</p><p>Fase crônica: Liquenificação</p><p>Doença genética de herança poligênica = 	70% antecedentes familiares</p><p>30% desenvolvem asma</p><p>35% desenvolvem rinite alérgica</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Prevalência triplicada nos países industrializados nas últimas 3 décadas</p><p>- 15-30% crianças afetadas</p><p>- 2-10% adultos</p><p>- Início precoce na infância, sendo que: 60% casos durante o primeiro ano de vida</p><p>85% casos antes dos 5 anos de idade</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p>- Ambos pais atópicos – risco de 81%</p><p>- Apenas 1 dos pais – risco de 58%</p><p>Fatores não Imunológicos:</p><p>- Alterações metabólicas</p><p>- Fenômenos psicofisiológicos</p><p>· Bloqueio beta adrenérgico parcial (exacerbação dos receptores alfa adrenérgicos)</p><p>Fatores Imunológicos:</p><p>- Desregulação interação imunidade humoral/celular</p><p>- Aumento formação de IgE e Eosinofilia</p><p>- Redução de Linfócitos T Supressores</p><p>- Resposta desencadeadora mediada por Th2 ( IL4)</p><p>- Resposta perpetuadora mediada por Th1</p><p>Critérios Maiores ( pelo menos 3)</p><p>Critérios Menores</p><p>1. PRURIDO</p><p>Tubérculo de Kaminsky</p><p>Queilite</p><p>Prega de Dennie Morgan</p><p>Sinal de Hertogue</p><p>Palidez Centro- Facial</p><p>Ceratocone</p><p>Catarata</p><p>Conjuntivite Recorrente</p><p>Pitiríase Alba</p><p>Xerose</p><p>Ictiose</p><p>Dermografismo Branco</p><p>Hiperlinearidade Palmar</p><p>Queratose Pilar</p><p>Escurecimento periocular</p><p>2. MORFOTOPOGRAFIA</p><p>-acometimento de face, poupando maciço central em crianças e lactentes</p><p>-acometimento flexural em adultos e crianças acima de 2 anos de idade</p><p>3. TENDÊNCIA À CRONICIDADE E RECIDIVAS</p><p>4. HISTÓRIA PESSOAL OU FAMILIAL DE ATOPIA</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Clínico: 	Anamnese, topografia das lesões, prurido</p><p>Curso clínico flutuante</p><p>Critérios clínicos</p><p>- Diagnóstico Diferencial: dermatite Seborreica, Dermatite de Contato, Líquen Simples Crônico, Psoríase, Dermatofitoses, Acrodermatite Enteropática</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Medidas comportamentais:</p><p>Evitar banhos quentes e demorados.</p><p>Utilizar sabonete hidratante à base de glicerina.</p><p>Evitar uso de buchas.</p><p>Evitar contato com alérgenos : pólen, poeira e pelos de animais.</p><p>Uso de emolientes logo após o banhos.</p><p>Usar roupas de algodão e evitar uso de amaciantes.</p><p>Educação de pais e pacientes quanto às particularidades da doença.</p><p>Uso liberado de piscinas, com orientação de hidratação cutâneas logo após o banho</p><p>TÓPICO</p><p>- Hidratação : emolientes/lubrificantes</p><p>- Corticoterapia Tópica ( até 2 anos de idade utilizar de baixa potência – Hidrocortisona)</p><p>- Imunomoduladores (Tacrolimus/Pimecrolimus)</p><p>- Antibióticos se infecção associada</p><p>- Bandagens úmidas ( Wet Wrap)</p><p>SISTÊMICO</p><p>- Corticoterapia : períodos curtos ( < 3 semanas) e somente em casos graves/extenso acometimento</p><p>- Antibioticoterapia se impetignização</p><p>- Antihistamínicos orais (ação sedativa para controle do prurido)</p><p>- Imunomoduladores: Fototerapia (UVB Narrow Band- melhor resposta), Talidomida</p><p>- Ciclosporina : formas graves</p><p>** Novos medicamentos:</p><p>- Timopentina: diminui intensidade do prurido e eritema em injeções subcutâneas</p><p>- Ervas chinesas</p><p>Urticária e Angioedema</p><p>Urticária: erupção caracterizada pelo súbito aparecimento de URTICAS pápulas eritematosas de duração efêmera e muito pruriginosas, decorrentes da liberação de mediadores químicos por mastócitos</p><p>na derme superficial ( histamina)</p><p>· Edema central de tamanho variado, circundado por eritema reflexo</p><p>· Prurido/sensação de queimação</p><p>· Pele retorna ao aspecto normal em 1 a 24 horas</p><p>Aguda quando a duração é menor que 6 semanas e crônica quando a duração é maior que 6 semanas;</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>- Urticária imune (mediada por IgE)</p><p>- Urticária não imune</p><p>- Urticária Física ( frio, calor, pressão, dermografismo)</p><p>- Urticária auto-imune ( colagenoses )</p><p>- Urticária Vasculite ( vasculite de vênulas)</p><p>- Angioedema hereditário</p><p>- Urticária idiopática</p><p>Tipos Especiais: Colinérgica, Aquagênica, Pigmentosa, Induzida pelo Exercício</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Antihistamínicos</p><p>Bloqueadores H1:</p><p>Sedativos (1ª geração) : Hidroxizine/ Desclorfeniramina</p><p>NãoSedativos (2ª geração): Loratadina/ Ebastina/ Fexofenadina</p><p>*refratários:pode-se associar bloqueador H2 (Cimetidina)</p><p>· Corticoterapia sistêmica: por curtos períodos, na urticária aguda e angioedema para remissão do quadro.</p><p>· Ciclosporina: reservada a casos não responsivos à corticoterapia.</p><p>EVITAR contato ou ingestão de substâncias sabidamente causadoras de urticária para cada indivíduo</p><p>- Anigoedema: Adquirido (deficiência de C1 esterase) x Hereditário (autossômica dominante)</p><p>- Edema súbito e pronunciado da derme profunda e subcutâneo – lábios, língua, pálpebra, laringe</p><p>- Maior frequência do sintoma de dor em relação ao prurido</p><p>- Acometimento frequente de membranas mucosas</p><p>- Resolução do quadro em 72 horas</p><p>- Manifesta-se isoladamente ou associado a outros sintomas de reação anafilática sistêmica</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Reposicão de inibidor do C1 ( $$)</p><p>- Terapias poupadoras de C1 ( Icatibanto –anatagonista seletivo do receptor de bradicinina)</p><p>- Se edema de laringe/broncoespasmo/náuseas e hipotensão:</p><p>Epinefrina solução milesimal (1: 1000mg/ml) via subcutânea, injetando-se 0,5 a 1 ml a cada 2-3 horas</p><p>- Intubação orotraqueal e administração de Oxigênio/ Monitorização se necessário</p><p>- Quadros sem risco de vida: corticóide injetável e administração de antihistamínico</p><p>AULA 06 – 15/09/2015</p><p>Dermatonozoonoses</p><p>INTRODUÇÃO:</p><p>- Infecções causadas por ectoparasitas: protozoários, vermes, insetos e celenterados;</p><p>- Ocorrem predominantemente em climas tropicais do que em temperados.</p><p>- Importantes fatores para o controle são: sanitarismo, higiene, condições de moradia e promiscuidade</p><p>PATOLOGIAS DE MAIOR DESTAQUE</p><p>- Leishmaniose</p><p>- Escabiose</p><p>- Pediculose</p><p>- Tunguíase</p><p>- Miíase</p><p>- Larva Migrans</p><p>- Outras: Pulicose (pulga), Ixodidíase (carrapato, borrelioses “Doença de Lyme”), Cimidíase (percevejo), lepidopterismo (lagartas de mariposas e borboletas), amebíase, esquistossomose e cisticercose</p><p>Leishmaniose</p><p>- Definição: Doença crônica, infecciosa e não contagiosa causada por protozoários da família trypanosomatidae, do gênero Leishmania transmitidos ao homem pela fêmea do mosquito flebotomíneo, que acomete pele, mucosa e vísceras.</p><p>- Acometimento igual entre os sexos</p><p>- Epidemiologia:	Doença global e prevalente</p><p>Endêmica – No Brasil presente em todos os estados</p><p>Principalmente na região Norte</p><p>- Agente Etiológico:</p><p>Gênero: Leishmania</p><p>Subgênero: Vianniae Leishmania</p><p>Espécies dermotrópicas em humanos:</p><p>L. (V.) guyanensis, L. (V.) braziliensis, L. (L.) amazonensis , L. (V.) lainsoni, L. (V.) naiffi, L. (V.) lindenberg, L. (V.) shawi</p><p>- Transmissão: transmitida pela picada do mosquito flebotomíneo (vetor) Phlebotomus (na áfric, europa e ásia) e Lutzoma (américas)</p><p>- As fêmeas são hematófogas</p><p>- Nomes populares: mosquito palha, birigui, tatuquira, cangalha</p><p>- Os cães são os principais reservatórios da Leishmania.</p><p>- Hospedeiro acidental: homem</p><p>- Formas clínicas:</p><p>Leishmaniose Tegumentar Americana</p><p>L. Cutâneo – mucosa</p><p>Cutâneo difusa – anérgica</p><p>L. disseminada</p><p>Sinonímia: Úlcera de Baurú, ferida brava, botão do Oriente</p><p>Período de incubação: 1 a 4 semanas</p><p>*** Pápula eritematosa única ou múltipla em áreas expostas placa infiltrativa ulceração</p><p>Úlcera: Bordas salientes, talhadas a pique e com fundo granuloso;</p><p>Pouco exsudativa e indolor;</p><p>Lesão inicial, no local da picada, pode acompanhar-se de outras lesões</p><p>Sintomas sistêmicos: Febre, Mal-estar, Dores musculares, Emagrecimento, Anorexia</p><p>Regressão da úlcera após alguns meses e pode haver disseminação e acometimento da cartilagem nasal</p><p>- Acometimento mucoso</p><p>- 3 –5% dos casos - secundária a lesão cutânea: Surgimento após a cura clínica e Evolução crônica e sem tratamento adequado</p><p>- Faixas etárias mais velhas</p><p>- Eritema e moderada infiltração da mucosa nasal</p><p>- Ulceração nasal e perfuração: “nariz de tapir” ou “nariz de anta”</p><p>- Cruz de espundia ou Escomel: cavidade oral com lesões úlcero-vegetantes</p><p>- Lábios superiores e mucosa bucolaringofaríngea</p><p>- Ocorrem dentro de 10 anos (2 anos após a cicatrização da lesão de pele)</p><p>Leishmaniose Tegumentar Anérgica</p><p>- Principal agente : L. amazonensis</p><p>- Sorologia: ↓ produção de anticorpos; imunidade celular ausente</p><p>- Clínica: Múltiplas lesões nodulares em face , tronco e extremidades, infiltrativas e queloidianas</p><p>- Acometimento de mucosa nasal com ulceração</p><p>- Evolução crônica e lenta</p><p>- Montenegro negativo</p><p>- Resistência à terapia</p><p>Forma disseminada:</p><p>- Ocorre em pacientes imunodeprimidos e imunocompetentes – cepas mais virulentas da L. Braziliensis</p><p>- Clínica : Lesões disseminadas - pápulas, lesões acneiformes, com ulcerações e lesões de mucosas em 30% dos pacientes</p><p>- Sintomas sistêmicos podem surgir, como: febre, calafrios e mialgia</p><p>- Boa resposta terapêutica</p><p>- Montenegro positivo, altos títulos de anticorpos, difícil encontro dos parasitas nos tecidos</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Diagnóstico Clínico</p><p>- Diagnóstico Laboratorial</p><p>a) Exames parasitológicos</p><p>Direto – Raspado + coloração Giemsa ou Leishman</p><p>Cultura - Novy-McNeal-Niclle</p><p>b) Histopatológico - visualização de formas amastigotas no interstício e nos macrófagos parasitados</p><p>c) Exames sorologicos – Elisa, IFI</p><p>e) Teste intradérmico de Montenegro ou da Leishmania; (0.1 a 0,3 ml ID e leitura em 48-72h)</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Drogas de primeira escolha no tratamento da LTA: o antimoniato-N-metil-glucamina (antimoniato de meglumina)</p><p>- Esquema terapêutico preconizado para as diversas formas clínicas de LTA:</p><p>- Aplicações diárias até cura clínica</p><p>- Monitorar : ECG, amilase, função hepática e renal</p><p>- Contra-indicações: miocardites,QT longo ou drogas que prolongam o QT, transaminases elevadas</p><p>Drogas de segunda escolha: Anfotericina B (Primeira escolha para gestantes) e Pentamidina.</p><p>Escabiose</p><p>- Sarcoptes scabei – variante hominis (parasita exclusivo do homem)</p><p>- Zoodermatose bastante frequente em nosso meio.</p><p>- É transmitida principalmente pelo contato físico e por fômites</p><p>- Não é transmitida por animais</p><p>- Pode acometer todas as idades sem distinção de sexo ou raça, relaciona-se as más condições de higiene</p><p>- Ciclo: após a cópula o macho morre e a Fêmea fecundada penetra na epiderme escavando um sulco no estrato córneo ou granuloso preferencialmente pela noite depositam 2-3 ovos por dia Fêmea morre em 4 a 6 semanas. As larvas eclodem 3 a 5 dias transformando-se em adultas. E o ciclo com duração 10-14 dias</p><p>- Clínica: o prurido é intenso principalmente à noite e ao despertar, pelo aumento da temperatura corpórea.</p><p>- Exame dermatológico:</p><p>- Pápulas e vésico-pápulas eritematosas ou eritemato-crostosas, Nódulos</p><p>- Túnel subcórneo ou sulco - trajeto do parasita (pequena elevação sinuosa medindo de 5-15mm acinzentada tendo na extremidade uma vesícula perlácea onde se aloja o parasita – fêmea)</p><p>- Eczematização e infecção secundária</p><p>- Localização das lesões: espaços interdigitais, punhos, axilas, cintura pélvica, nádegas, mamas, genitália.</p><p>- Nas crianças, podem se localizar também no couro cabeludo, palmas e plantas.</p><p>Sarna Crostosa</p><p>SINONÍMIAS: Sarna Norueguesa ou Escabiose crostosa</p><p>- É rara e bastante contagiosa</p><p>- Maior quantidade de ácaros que na sarna vulgar.</p><p>- Apresenta-se como lesões crostosas e escamosas localizadas especialmente nas eminências ósseas, assim como face, couro cabeludo, regiões palmo-plantares e subungueais.</p><p>- Ocorre em indivíduos com baixa higiene pessoal,</p><p>neuropatas e imunodeprimidos (HIV+ e HTLV-1).</p><p>- O tratamento é igual ao da sarna vulgar, porém por tempo maior.</p><p>TRATAMENTO</p><p>- SISTÊMICO : -Ivermectina (1 cp = 6 mg) 1cp a cada 30 Kg</p><p>Dose única repetida em 1 semana.</p><p>- TÓPICO: - loção de permetrina 5 %</p><p>- enxofre precipitado em vaselina ou 5 a 10 %</p><p>- benzoato de benzila solução</p><p>- deltametrina loção 20 %</p><p>- monossulfiram solução (33%; 25%) - efeito antabuse</p><p>Pediculose</p><p>- Pediculus humanus capitis – couro cabeludo</p><p>- Pediculus humanus corporis - corpo</p><p>- Phthirus pubis - pêlos pubianos</p><p>- Pediculose pode acometer: cabelo/ corpo e pêlos pubianos</p><p>- Transmissão : roupas ou contágio direto</p><p>- Sobrevive 1 a 2 semanas fora do hospedeiro</p><p>- Mecanismo de lesão: hematofagia substâncias irritantes e sensibilizantes prurido intenso</p><p>- Clínica:		Prurido intenso local afetado</p><p>Lêndeas – aderente à haste do cabelo</p><p>Eczematização</p><p>Encontro do parasita</p><p>Peliculose do pubis ou Fitiríase</p><p>Escoriações</p><p>Prurido intenso</p><p>Encontro de lêndeas ou parasita</p><p>Maculae caerulae – manchas cinza azuladas - coxa e tronco ( pode também ser encontrada na Pediculose do corpo)</p><p>- Tratamento</p><p>· Xampo de permetrina 1 %</p><p>· Solução de Permetrina 0,5%</p><p>· Remover as lêndeas em pente fino embebido em vinagre e água (1 :1)</p><p>· Sulfametoxazol-trimetoprim (400/80 mg) 3x/dia por 3 dias e repetir em 10 dias</p><p>· Ivermectina (200 μg/kg) – dose única e repetir após 10 dias</p><p>Tungíase</p><p>- SINONÍMIA : Tungíase ou Tunguíase – “ Bicho do pé”</p><p>- Ectoparasitos Siphonapteros – pulgas</p><p>- Inseto hematófago</p><p>- Solos arenosos, quentes e secos;</p><p>- A fêmea fecundada penetra na pele para completar seu ciclo de vida;</p><p>- Hospedeiros normais: cão, porco, galinha, homem;</p><p>- Clínica</p><p>- Lesão característica: Presença de pápula branco – amarelada com ponto escuro central</p><p>- Locais mais acometidos: periungueal, pregas interdigitais, regiões plantares.</p><p>- Prurido e eventualmente dor local</p><p>- Complicações: abscessos, linfangite, septicemia.</p><p>- Tratamento</p><p>- Enucleação do parasita- retirada manual com agulha estéril</p><p>- Tiabendazol (25mg/kg/dia) – 10dias – disseminados</p><p>- Ivermectina (200 μg/kg) - dose única.</p><p>Larva migrans</p><p>- SINONÍMIA: Dermatite Serpiginosa; Bicho Geográfico; Bicho de Praia; Verme da areia</p><p>- Agente Etiológico: Ancylostoma braziliensis - mais comum</p><p>Ancylostoma caninum</p><p>- Homem – hospedeiro acidental - entram em contato com solo contaminado por fezes de animais (cães e gatos).</p><p>- Clínica:</p><p>- Lesões eritematosas com aspecto linear, saliente, tortuosa - serpiginosa, e muito pruriginosa – provocada pelo deslocamento das larvas.</p><p>- Pápula terminal onde se localiza a larva</p><p>- Vesículas e bolhas por hipersensibilidade</p><p>- Acomete preferencialmente mãos, pés, glúteos, pernas</p><p>- Tratamento: Tratamento sistêmico =	Albendazol (400 mg) - dose única.</p><p>Ivermectina (200 μg/kg) - dose única, repetida após 7 dias</p><p>Tiabendazol (25 mg/Kg/dia) - durante 5 dias</p><p>Tratamento tópico = Tiabendazol (pomada 5%) – aplicar 2x ao dia – 10 dias</p><p>Miíase</p><p>- Afecções causadas por invasão das larvas de moscas (Díptera) nos tecidos e órgãos de homens ou animais.</p><p>- Classificadas:</p><p>** Primárias – acomete tecido sadio, é um parasita obrigatório nesse ciclo evolutivo.</p><p>Destacam- se dois subtipos: Miíase Furunculóide e Miíase Migratória</p><p>** Secundárias – acomete tecido lesionado – ferimentos de pele ou mucosa – ovos depositados pelas moscas e ocorre o desenvolvimento das larvas no local. São parasitas ocasionais</p><p>Miíase Furunculóide</p><p>- Larvas da Dermatobia hominis penetram na pele pápula ou nódulo único e pruriginoso crescimento da lesão adquire aspecto furunculóide com edema, eritema e calor local, com orifício central com saída de secreção serosa muito dolorosa – ferroadas</p><p>- Às vezes ocorre infecção secundária: celulite, abscesso e adenopatias</p><p>- Tratamento: Retirada da larva – lesão regride e resolve rapidamente</p><p>Miíase Secundária</p><p>- Cochliomyia macellara ( varejeira)</p><p>- Cochliomyia Hominivorax</p><p>- Causadas por larvas de moscas que não são parasitas obrigatórios, depositam-se nos tecidos</p><p>- Divididas:	Cutâneas: depositam- se nas ulcerações</p><p>Cavitárias - nasal, ocular, genitália</p><p>Intestinal – ingestão de alimentos contaminados</p><p>- Tratamento: 	Retiradas das larvas – aplicação de éter</p><p>Ivermectina (200 μg/kg)- Miíase cavitária</p><p>AULA 07 – 15/09/2015</p><p>Neoplasias Malignas Cutâneas</p><p>image2.jpeg</p><p>image3.png</p><p>image1.jpeg</p>