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<p>ADAPTAÇÕES CELULARES</p><p>As principais respostas adaptativas são: HIPERTROFIA,</p><p>HIPERPLASIA, ATROFIA E METAPLASIA. Caso a capacidade adaptativa for</p><p>excedida ou se o estresse externo for nocivo, desenvolve-se a LESÃO</p><p>CELULAR.</p><p>A lesão dentro de certos limites, pode ser REVERSÍVEL fazendo com</p><p>que as células retornem a um estado basal estável ou em caso que o estresse</p><p>seja grave, persistente e de início rápido, resulta-se em uma LESÃO</p><p>IRREVERSÍVEL - NUNCA MAIS ESSA CÉLULA SERÁ RESTAURADA - e</p><p>consequentemente, a morte das células afetadas.</p><p>ADAPTAÇÃO CELULAR E O CENÁRIO</p><p>O miocárdio submetido a uma carga persistente, como a hipertensão ou</p><p>estenose - constrição de um duto ou passagem - de uma valva, se adapta</p><p>sofrendo HIPERTROFIA - aumento do tamanho das células individuais e</p><p>posteriormente o coração inteiro. Se o aumento da demanda não for atenuado</p><p>ou ele sofrer isquemia - fluxo de sangue e oxigênio inadequado - as células</p><p>musculares cardíacas sofrerão LESÃO.</p><p>O coração pode ser lesado de dois modos: REVERSIVELMENTE ou</p><p>IRREVERSÍVELMENTE. De modo REVERSÍVEL se o estresse for leve ou a</p><p>oclusão arterial for incompleta e breve OU pode ser IRREVERSÍVEL se a</p><p>obstrução for completa e pendurar por um tempo maior, ocasionando na</p><p>MORTE CELULAR (infarto).</p><p>Esses tipos de lesão, afetam não apenas a morfologia, como também o</p><p>estado funcional do tecido. Importante mencionar que não somente o estresse</p><p>gera a adaptação celular, mas outros fatores como o metabolismo basal e o</p><p>suprimento sanguíneo também são fatores para uma lesão no miocárdio.</p><p>ADAPTAÇÕES CELULARES AO ESTRESSE</p><p>As adaptações são alterações reversíveis em número, tamanho,</p><p>fenótipo e outras questões que contribuem para esse fator. As adaptações</p><p>FISIOLÓGICAS geralmente são respostas celulares estimuladas por</p><p>mediadores químicos: endógenos ou hormônios. Já as alterações</p><p>PATOLÓGICAS são respostas ao estresse que permitem às células</p><p>modularem sua estrutura e função – estratégias celulares para escapar da</p><p>lesão.</p><p>HIPERTROFIA E HIPERPLASIA</p><p>Hipertrofia é o aumento do TAMANHO das células, resultando no</p><p>aumento do tamanho de um órgão. Hiperplasia é o processo onde é</p><p>aumentado o NÚMERO de células devido a sua proliferação diferenciadas e</p><p>substituídas por células-tronco desse mesmo tecido.</p><p>Na hipertrofia, NÃO EXISTE CÉLULAS NOVAS, apenas células</p><p>maiores, com quantidades aumentadas de proteínas estruturais e organelas –</p><p>AUMENTO DO TAMANHO CELULAR. Já na hiperplasia, ocorre adaptação em</p><p>células capazes de se replicar, acontecimento não existente na hipertrofia,</p><p>onde a mesma atua somente em células que tem capacidade LIMITADA DE</p><p>DIVISÃO.</p><p>(AMBAS PODEM ACONTECER AO MESMO TEMPO/CRESCIMENTO</p><p>QUE RESULTA NO AUMENTO DE UM ÓRGÃO).</p><p>- A hipertrofia pode ser fisiológica ou patológica.</p><p>(Exemplo: o aumento maciço do útero ocasionado pela hipertrofia e</p><p>hiperplasia.)</p><p>- Um exemplo de hipertrofia celular patológica é o AUMENTO</p><p>CARDÍACO que ocorre com a hipertensão ou doença de valva aórtica.</p><p>No coração, a hipertrofia cardíaca envolve pelo menos dois tipos de</p><p>sinais, sendo eles os DESENCADEAMENTOS MECÂNICOS - estiramento - e</p><p>os DESENCADEAMENTOS TRÓFICOS - mediadores solúveis que estimulam</p><p>o crescimento celular, assim como fatores de crescimento e hormônios</p><p>adrenérgicos. Esses processos levam a alterações degenerativas nas fibras do</p><p>coração, levando a fragmentação e perda de elementos como actina e miosina</p><p>nas miofibrilas. O resultado dessas alterações provoca a DILATAÇÃO</p><p>VENTRICULAR e, posteriormente, a falência cardíaca, sequência de eventos</p><p>que ilustram uma adaptação ao estresse, progressão para lesão celular,</p><p>diminuição de funcionalidade das células, morte celular.</p><p>Em relação aos tecidos que são capazes de divisão, a HIPERPLASIA</p><p>ocorre mediante estímulos gerados (também pode ser fisiológica ou</p><p>patológica).</p><p>HIPERPLASIA FISIOLÓGICA</p><p>Pode ser HORMONAL - epitélio glandular da mama feminina na</p><p>puberdade e durante a gravidez - ou COMPENSATÓRIA - crescimento residual</p><p>após remoção ou perda parcial de um órgão, como o fígado, por exemplo.</p><p>A maior parte das hiperplasias patológicas são ocasionadas por</p><p>excessiva estimulação hormonal ou por fatores de crescimento.</p><p>Em todas as situações, a hiperplasia permanece controlada,</p><p>respondendo a estímulos de ativação ou de cessamento. A sua principal</p><p>diferença e o surgimento de neoplasias é que na hiperplasia há a resposta aos</p><p>estímulos, diferentemente das neoplasias, que podem se multiplicar sem</p><p>obedecer a mecanismos de controle do crescimento.</p><p>ATROFIA</p><p>A diminuição do TAMANHO das células é conhecida como ATROFIA.</p><p>Quando esse efeito acomete uma grande quantidade de células, o órgão</p><p>também diminui e se torna atrófico.</p><p>(Funções celulares diminuídas - atrofia - não significa que elas</p><p>morreram).</p><p>Principais causas incluem a diminuição da carga de trabalho, perda de</p><p>inervação, diminuição do suprimento sanguíneo, nutrição inadequada, perda da</p><p>estimulação endócrina e o envelhecimento / ATROFIA SENIL.</p><p>"Os mecanismos da atrofia consistem em uma combinação de síntese</p><p>proteica diminuída e degradação proteica aumentada nas células”.</p><p>METAPLASIA</p><p>Alteração REVERSÍVEL na qual um tipo celular adulto (epitélio ou</p><p>mesênquima) é SUBSTITUIDO por outro tipo celular adulto. Nessa adaptação,</p><p>a célula mediante estímulo é substituída por outro tipo celular mais resistente</p><p>ao ambiente em questão.</p><p>RESUMO PARA A TUTORIA SOBRE ADAPTAÇÕES CELULARES</p><p>LESÃO CELULAR</p><p>Circunstância de ESTÍMULO NOCIVO que ocasionam a incapacidade</p><p>de adaptação, gerando o processo de lesão na célula. Diferentes estímulos</p><p>geram danos em vias metabólicas e em organelas do citoplasma, progredindo</p><p>de um estado reversível para um estado irreversível e posteriormente, a morte</p><p>celular.</p><p>LESÃO CELULAR REVERSÍVEL</p><p>Estágio inicial, apresentam capacidades regenerativas se os estímulos</p><p>nocivos forem rapidamente controlados. Ainda que seja danoso, a lesão não</p><p>progrediu a um dano severo a membrana, levando a sua morte.</p><p>Resultado de duas características morfológicas, sendo elas a</p><p>TUMEFAÇÃO CELULAR e a DEGENERAÇÃO GORDUROSA. A Tumefação</p><p>Celular é o resultado da falência das bombas de íons dependentes de energia</p><p>na M.P, ocasionado a incapacidade de manter a homeostase iônica e líquida -</p><p>chamado também de ALTERAÇÃO HIDRÓPICA/DEGENERAÇÃO</p><p>VACUOLAR. Já a Degeneração Gordurosa é a lesão hipóxia da célula e em</p><p>várias formas de lesão metabólica ou tóxica e manifesta-se pelo surgimento de</p><p>vacúolos lipídicos no citoplasma.</p><p>A morte celular é uma consequência da persistência do dano causado</p><p>na célula. Existe dois principais tipos, a NECROSE e a APOPTOSE. Quando o</p><p>dano às membranas é acentuado, as enzimas liberadas pelos lisossomos são</p><p>lançadas no citoplasma e digerem a célula, ocasionado a NECROSE -</p><p>processo inflamatório gerado pelo dano tecidual e ação das células de defesa.</p><p>Já em ocasiões como a falta dos fatores de crescimento, progressão</p><p>irreversível do dano, a célula se suicida por outro tipo de morte, chamada de</p><p>APOPTOSE - morte programada.</p><p>CAUSAS DA LESÃO CELULAR</p><p>As suas causas variam de trauma físico grosseiro de um acidente de</p><p>automóvel em uma enzima defeituosa, caracterizando uma doença metabólica</p><p>específica. Elas podem ser:</p><p>Privação de Oxigênio</p><p>- Hipóxia</p><p>Agentes Químicos</p><p>- Excesso na administração de substâncias como sal, água, glicose,</p><p>entre outros.</p><p>Agentes Infecciosos</p><p>- Reações autoimunes contra os próprios tecidos ou reações alérgicas</p><p>no próprio hospedeiro.</p><p>Fatores Genéticos</p><p>- Alterações na configuração genética pode provocar malformações</p><p>congênitas (Down) ou tão sutis como anemia falciforme - substituição de um</p><p>único aminoácido na hemoglobina S.</p><p>Desequilíbrios Nutricionais</p><p>- Deficiência nutricional é a PRINCIPAL CAUSA DE</p><p>LESÃO</p><p>CELULAR.</p><p>- Excesso também é fator danoso para o organismo.</p><p>Agentes Físicos</p><p>- Radiação, choque elétrico, trauma, temperatura e alterações na</p><p>pressão atmosférica exercem profundos efeitos nas células.</p><p>Envelhecimento</p><p>- Senescência celular é outro fator que afeta habilidades replicativas e</p><p>de reparo nas células e tecidos.</p><p>MECANISMOS DA LESÃO CELULAR</p><p>Vários princípios gerais são importantes para a maioria das lesões</p><p>celulares, como:</p><p>- A resposta celular ao estímulo nocivo depende do tipo de lesão, sua</p><p>duração e sua gravidade.</p><p>- As consequências de um estímulo nocivo dependem do tipo, status,</p><p>adaptabilidade e fenótipo genético da célula lesada.</p><p>- A lesão celular resulta de alterações bioquímicas e funcionais em um</p><p>ou mais dos vários componentes celulares essenciais.</p><p>- As múltiplas alterações bioquímicas podem ser disparadas por</p><p>qualquer lesão nociva.</p><p>Depleção de ATP</p><p>A depleção – perca - significativa do ATP resulta na quebra do equilíbrio</p><p>nas atividades internas da célula, como a inferência na bomba de sódio e</p><p>potássio (quebra da homeostase), aumento na glicose anaeróbica - tentativa de</p><p>manter a produção mínima de energia pra célula -, falência na bomba de Ca²+</p><p>e rompimento do aparelho de síntese proteica.</p><p>Influxo de Cálcio</p><p>Ativação de enzimas que danificam os componentes celulares e podem</p><p>também disparar a apoptose.</p><p>Acúmulo de Espécies Reativas do Oxigênio</p><p>Modificação covalente de proteínas celulares, lipídios e dos ácidos</p><p>nucleicos.</p><p>Aumento da Permeabilidade das Membranas Celulares</p><p>Pode afetar a membrana plasmática, membranas lisossômicas,</p><p>membranas mitocondriais, tipicamente culminada em necrose.</p><p>Acúmulo de DNA Danificado e Proteínas Mal Dobradas</p><p>Mecanismo que dispara a apoptose na célula.</p><p>LESÃO IESQUÊMICA E HIPÓXIA</p><p>Lesão gerada pela diminuição do fluxo sanguíneo e pela glicólise</p><p>anaeróbica contínua - hipóxia - causando danos aos tecidos. Esses fatores</p><p>levam a redução na produção de ATP - uma vez que o abaixamento nos níveis</p><p>de O2 - e a falha posterior dos mecanismos regulatórios celulares. Quanto</p><p>maior a quantidade de O2 ausente e de isquemia, maior será os danos de</p><p>maneira geral, podendo tornar as lesões IRREVERSÍVEIS e induzir a morte</p><p>para a APOPTOSE ou NECROSE.</p><p>LESÃO DE ISQUEMIA - REPERFUSÃO</p><p>Se o fluxo sanguíneo voltar a seu funcionamento, as células que</p><p>sofreram de lesões reversíveis podem ser restauradas. Entretanto, sob certas</p><p>circunstâncias, "a restauração do fluxo sanguíneo para tecidos isquêmicos,</p><p>mas não mortos, resulta, paradoxalmente, em morte das células que não</p><p>estavam irreversivelmente lesadas". Esse tipo de lesão pode contribuir para o</p><p>estudo sobre danos nos tecidos, como em infartos do miocárdio e isquemia</p><p>cerebral.</p><p>LESÃO QUÍMICA (TÓXICA)</p><p>As substâncias químicas induzem lesão celular por um dos dois</p><p>mecanismos gerais:</p><p>1) "Algumas substâncias químicas atuam diretamente pela combinação</p><p>com um componente molecular crítico ou com uma organela celular".</p><p>- Exemplo: Envenenamento por cloreto de mercúrio.</p><p>2) Muitas outras substâncias químicas não são biologicamente ativas,</p><p>mas devem ser primeiro convertidas a metabólitos tóxicos reativos, que então</p><p>agem sobre as células-alvo.</p><p>- Normalmente resultam no influxo de cálcio.</p><p>DEGENERAÇÃO CELULAR</p><p>Lesão reversível, secundária a alterações bioquímicas que resultam em</p><p>acúmulo de substâncias no interior celular.</p><p>As degenerações podem ser agrupadas de acordo com a natureza da</p><p>substância acumuladas. Assim, elas são caracterizadas em: Degeneração</p><p>Hidrópica, Degeneração Hialina e Mucoide, Degeneração Gordurosa e</p><p>Degeneração Glicogênica.</p><p>Degeneração Hidrópica</p><p>Lesão reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no</p><p>interior celular. Pode ser provocada por distúrbios no equilíbrio hidroeletrolítico,</p><p>resultando em retenção de eletrólitos e água.</p><p>- Afetam as bombas dentro da célula, descontrolando o processo de</p><p>equilíbrio celular.</p><p>Degeneração Hialina</p><p>Acúmulo de material proteico e acidófilo no interior das células. Em</p><p>alguns casos, essa degeneração resulta na condensação de filamentos</p><p>intermediários e proteínas.</p><p>Degeneração Mucoide</p><p>Hiperprodução de muco nos tratos digestivos/respiratórios ou síntese</p><p>exagerada de mucinas em adenomas.</p><p>Degeneração Gordurosa</p><p>Esteatose é o acúmulo de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos)</p><p>no citoplasma de células que, normalmente, não as armazenam. A lesão é</p><p>comum no fígado, no epitélio tubular renal e no miocárdio, mas pode ser</p><p>encontrada também em músculos esqueléticos e no pâncreas.</p><p>Degeneração Glicogênica</p><p>Acúmulo de carboidratos em células dos rins, fígados, músculos</p><p>esqueléticos e coração.</p><p>MORTE CELULAR</p><p>É um dos eventos cruciais pro organismo. Possui inúmeras causas,</p><p>podendo ser por infecções, toxinas, reações imunes, estímulos internos e</p><p>externos, entre outros. Também é um meio importantíssimo para o</p><p>estabelecimento da homeostase.</p><p>Pode ser de dois tipos: NECROSE e APOPTOSE.</p><p>NECROSE</p><p>- SEMPRE PATOLÓGICO.</p><p>Morte ACIDENTAL da célula. Quando o dano a membrana é intenso,</p><p>enzimas como os lisossomos extravasam para a região citoplasmática e</p><p>digerem a célula, resultando na necrose. Os conteúdos intracelulares também</p><p>são "lançados" ao espaço extracelular e acabam ocasionando o processo</p><p>inflamatório no hospedeiro - ação dos neutrófilos e macrófagos que acionam</p><p>enzimas para combater o conteúdo jogado no meio externo.</p><p>Caracterizada por alterações no citoplasma e no núcleo celular. Ocorre</p><p>o aumento interno da célula, junto do crescimento do núcleo, ocasionando na</p><p>LISE da membrana.</p><p>Necrose/Destruição Tecidual</p><p>Relacionada com um órgão e as células que o compõem, como</p><p>exemplo a isquemia cardíaca, que resulta em morte partes do tecido e,</p><p>algumas vezes, no comprometimento total do órgão. São vários os fatores que</p><p>corroboram para esse problema, sendo eles:</p><p>Necrose de Coagulação</p><p>- Base do tecido morto é preservada por alguns dias. Por razão da</p><p>digestão, células anucleadas e eosinófilas persistem por alguns dias.</p><p>(CARACTERÍSTICA DE INFARTOS EM TODOS OS ÓRGÃOS SÓLIDOS,</p><p>exceto o CÉREBRO).</p><p>- Ocasionada ou por isquemia ou por hipóxia.</p><p>- CARACTERIZADA POR SER UMA LESÃO IRREVERSÍVEL.</p><p>Necrose Liquefativa</p><p>- Ocasionadas por infecções bacterianas ou fúngicas, pelo estímulo e</p><p>acúmulo de células inflamatórias, que fazem com que os leucócitos atuem e</p><p>façam a digestão do tecido. Quando o processo ocorre por inflamação aguda, o</p><p>material digerido por fagocitose possui a cor amarelada e viscosa, recebendo o</p><p>nome de PUS.</p><p>- A Necrose de Coagulação no TECIDO NERVOSO, dá-se o nome de</p><p>NECROSE LIQUEFATIVA.</p><p>Necrose Gangrenosa</p><p>- Comumente usados na prática clínica, mas não é um padrão</p><p>específico de morte de celular. Processo semelhante a necrose de coagulação,</p><p>mas é modificada pela ação liquefativa de bactérias e dos leucócitos,</p><p>resultando na chamada GRANGENA ÚMIDA.</p><p>- Acomete principalmente as EXTREMIDADES do corpo.</p><p>Necrose Caseosa</p><p>- Encontrada mais frequentemente em focos por INFECÇÃO</p><p>TUBERCULOSA. O termo caseoso é derivado da aparência friável branco-</p><p>amarelo da área de necrose. Diferentemente da coagulação, o tecido é</p><p>COMPLETAMENTE OBLITERADO e os seus contornos se tornam</p><p>indistinguíveis. A aparência gerada é característica de uma inflamação</p><p>conhecida como GRANULOMA.</p><p>Necrose Gordurosa</p><p>- Áreas focais de destruição gordurosa, típica da liberação de lipases</p><p>pancreáticas ativadas na substância do pâncreas e na cavidade peritoneal.</p><p>Ocorre na emergência abdominal calamitosa denominada PANCREATITE</p><p>AGUDA.</p><p>Necrose Fibrinoide</p><p>- Forma especial de necrose, na qual os complexos</p><p>antígenos/anticorpos são depositados nas paredes arteriais. Esses</p><p>imunocomplexos se combinam com a fibrina - presente nos vasos</p><p>- e resulta na</p><p>aparência amorfa, conhecida como FIBRINOIDE.</p><p>APOPTOSE</p><p>Via de morte celular induzida por um programa de suicídio estritamente</p><p>regulado, com a liberação enzimática, programa a degradação do Núcleo e de</p><p>proteínas citoplasmáticas.</p><p>As células são recobertas por membrana e rapidamente fagocitadas por</p><p>MACRÓFAGOS - processo não inflamatório.</p><p>(Pode ser patológica ou fisiológica).</p><p>CAUSAS DA APOPTOSE</p><p>Normalmente ocorre em células que sofreram estresse ou algum dano</p><p>estrutural. Também quando há a lesão irreversível na célula, levando danos no</p><p>DNA ou nas proteínas, causando desse modo, a morte programada.</p><p>APOPTOSE EM SITUAÇÕES FISIOLÓGICAS</p><p>Geralmente ocorre na eliminação celular potencialmente prejudicada ou</p><p>com um tempo de sobrevida ultrapassado. Alguns exemplos são:</p><p>- Destruição programada de células durante a embriogênese.</p><p>- Involução de tecidos hormônios-dependentes sob privação de</p><p>hormônio.</p><p>- Perda celular em populações celulares proliferativas.</p><p>- Morte de células que já tenham cumprido seu papel.</p><p>- Eliminação de linfócitos autorreativos potencialmente nocivos.</p><p>- Morte celular induzida por linfócitos T citotóxicos.</p><p>APOPTOSE EM CONDIÇÕES PATOLÓGICAS</p><p>Células afetadas de moto IRREPARÁVEL, sem o início de uma lesão</p><p>severa no próprio organismo, mantendo a mínima lesão tecidual. Alguns</p><p>exemplos de morte apoptótica em condições patológicas:</p><p>- Lesão de DNA.</p><p>- Acúmulo de proteínas anormalmente dobradas.</p><p>- Lesão celular em certas infecções.</p><p>- Atrofia patológica no parênquima de órgãos após obstrução de ducto.</p><p>MECANIMOS DA APOPTOSE</p><p>Ativação de enzimas denominadas CASPASES - reguladas por</p><p>mecanismos pró/antiapoptódicas. 2 principais vias: VIA MITONDRIAL e VIA</p><p>RECEPTOR DE MORTE.</p><p>Via Mitocondrial (Intrínseca) da Apoptose</p><p>Proteínas capazes de indução apoptótica, como a proteína</p><p>CITOCROMO C. Essa via é muito ligada a mitocôndria, organela controlada</p><p>por mais de 20 proteínas cujo protótipo é a Bcl-2.</p><p>- Iniciada pela perda de sinais de sobrevivência, lesão de DNA e</p><p>acúmulo de proteínas mal dobradas, junto da ativação das caspases, inibida</p><p>por membros antiapoptódicos da família Bcl.</p><p>Via do receptor de morte (extrínseca)</p><p>As células possuem receptores denominados "receptores de morte". Em</p><p>sua grande maioria, os receptores são membros das famílias do fator necrose</p><p>tumoral (TNF). Há a ativação de proteínas adaptadoras, que por sua vez</p><p>desencadeiam os CASPASES do citosol e assim, começa o processo de</p><p>degradação celular e posteriormente, a fagocitação da célula pelos</p><p>macrófagos.</p><p>APOPTOSE DE MANEIRA DIDÁTICA</p><p>Primeira fase - ATIVAÇÃO DAS CAPASES</p><p>- Via intrínseca ou mitocondrial</p><p>- Via extrínseca</p><p>Segunda fase - EXECUÇÃO DAS CASPASES</p><p>Via intrínseca</p><p>Moléculas pró-apoptóticas - CITOCROMO C</p><p>Moléculas anti-apoptóticas - BCL 2, BLC X</p><p>Quando há célula é lesionada e é preciso fazer a apoptose, sensores</p><p>proteicos são acionados, sendo eles os SENSORES BIM, BID E BAK e os</p><p>EFETORES BAX E BAL, posteriormente formando poros nas mitocôndrias e</p><p>bloqueando as moléculas ANTI-APOPTÓTICAS. Assim, o CITOCROMO C age</p><p>ativando as CASPASES DESENCADEANTES, ativação das CASPASES</p><p>EXECUTORAS e seguindo para o processo de fragmentação celular.</p><p>Via extrínseca</p><p>Receptores na M.P chamados de RECEPTORES DE MORTE (Fas e</p><p>TNF) se ligam a ligantes extrínseco - podem vir por estímulos de outras células</p><p>-, produzindo sinais químicos que ativam as CASPASES.</p><p>Algumas células podem ativar as caspases, como exemplo da enzima</p><p>GRANZIMA B presentes nos linfócitos, introduzindo a enzima por receptores e</p><p>ativando as caspases.</p><p>As caspases degradam o DNA, citoesqueleto e proteínas.</p><p>RESPONDENDO O CENÁRIO</p><p>1- Peso médio de um coração normal.</p><p>No homem, o peso médio varia entre 300-340 gramas.</p><p>Na mulher, o peso médio varia entre 250-280 gramas.</p><p>2- Tipo de lesão histopatológica de AVC e infarto.</p><p>No infarto, uma das causas para o acontecimento pode ter sido pela</p><p>NECROSE COAGULATIVA, causada ou por ISQUEMIA POR</p><p>OBSTRUÇÃO - presença do fluxo sanguíneo baixo - ou HIPÓXIA –</p><p>Quantidade de oxigênio irregular ou muito baixa –, deixando a área</p><p>tecidual afetada brancacenta e o seu aumento (550g) por uma</p><p>adaptação HIPERTRÓFICA – aumento do tamanho das células -, visto</p><p>que o senhor era HIPERTENSO.</p><p>Já no AVC, o acontecimento que pode ter ocorrido é pela NECROSE</p><p>LIQUEFATIVA. Nesse tipo de necrose, a região afetada por digestão</p><p>enzimática se "liquefaz", deixando-a com um aspecto mais líquido. Geralmente</p><p>ocorre por processos de hipóxia, isquemia ou por infecções bacterianas,</p><p>levando assim ao infarto do miocárdio.</p><p>3- Esteatose</p><p>Esteatose ou Degeneração Gordurosa</p><p>Qualquer acúmulo anormal de triglicerídeos dentro das células. É</p><p>observada com frequência no fígado, por ser o principal órgão envolvido no</p><p>metabolismo da gordura, mas também pode ocorrer também no coração, no</p><p>rim e em outros órgãos.</p><p>" Nas nações industrializadas, as causas mais comuns da degeneração</p><p>gordurosa do fígado (fígado gorduroso) são o abuso de álcool e o</p><p>diabetes associado à obesidade".</p>