Fisiologia renal

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<p>HOMEOSTASIA:</p><p>➔ Tentativa do corpo em se manter em</p><p>equilíbrio dinâmico</p><p>➔ Rins contribuem com os volumes e junto</p><p>com outros órgãos</p><p>➔ Líquido intracelular: 60-67% da H2O</p><p>corporal</p><p>• Conjunto de todas as diferentes células</p><p>• É separado do LEC por uma membrana</p><p>muito permeável à H2O e pouco</p><p>permeável à grande maioria dos eletrólitos</p><p>presentes no corpo</p><p>➔ Líquido extracelular: 33-40% da H2O</p><p>corporal</p><p>• Dividido em líquido intersticial e plasma</p><p>sanguíneo</p><p>• Ingestão de H2O, suor, fezes, urina ➔</p><p>alteram seu volume</p><p>• Plasma: parte não celular do sangue</p><p>➔ Com o envelhecimento, o percentual total</p><p>de H2O no corpo cai ➔ aumento do</p><p>potencial de tecido adiposo no corpo</p><p>➔ Íons osmoticamente ativos ➔ movimento</p><p>de líquidos (osmose)</p><p>• Osmose: solvente</p><p>• Difusão: soluto</p><p>• Transporte ativo (1° e 2°)</p><p>➔ Entrada e saída de líquidos:</p><p>• Necessário para manter a</p><p>homeostasia</p><p>• A manutenção do volume depende</p><p>constantemente do adequado balanço</p><p>das trocas de líquidos entre os</p><p>compartimentos</p><p>• Entrada de líquido = saída de líquidos</p><p>➔ Devido ao fato do plasma e fluído</p><p>intersticial serem separados apenas por</p><p>membranas capilares altamente</p><p>permeáveis, sua composição iônica é</p><p>semelhante</p><p>EQUILÍBRIO OSMÓTICO:</p><p>➔ A distribuição dos líquidos entre os</p><p>compartimentos intra e extracel são</p><p>determinados pelo efeito osmótico de</p><p>solutos menores- Na+, Cl- e outros</p><p>eletrólitos- atingindo através da</p><p>membrana celular</p><p>➔ Osmose: difusão de H2O da maior [ ] para</p><p>menor [ ]</p><p>• Efeito osmótico ➔ membrana celular +</p><p>permeável à H2O e pouco permeável</p><p>a íons</p><p>OSMOLALIDADE X OSMOLARIDADE:</p><p>➔ Osmolalidade: [ ] osmolar de uma</p><p>solução Osm/kg H2O</p><p>• [ ] é expressa em ósmois por quilograma</p><p>de água</p><p>➔ Osmolaridade: [ ] osmolar de uma</p><p>solução em Osm/1</p><p>• [ ] expressa em osmóis por litro de</p><p>solução</p><p>➔ Osmóis: nº total de partículas</p><p>osmoticamente ativas na solução</p><p>TONICIDADE:</p><p>➔ Tonicidade: capacidade de uma solução</p><p>de reduzir ou aumentar o volume celular</p><p>• Diretamente relacionada com</p><p>osmolaridade</p><p>• Alterações pequenas na [ ] do soluto</p><p>impermeantes ➔ grandes alterações no</p><p>volume da célula</p><p>➔ Isotônica: não altera o volume das células</p><p>➔ Hipotônica: causa inchamento</p><p>(irreversível)</p><p>ALTERAÇÕES NA OSMOLARIDADE DO LEC</p><p>ALTERA O VOLUME DO LIC:</p><p>➔ Hipertônica: células murchas (reversível)</p><p>➔ Causas: ingestão de H2O, desidratação,</p><p>infusão intravenosa, suor e excesso de</p><p>urina</p><p>➔ Princípios básicos:</p><p>• A H2O se move rapidamente de um lado</p><p>para outro da membrana celular ➔</p><p>osmolalidades do LEC e LIC = as</p><p>membranas celulares são quase</p><p>impermeáveis a muitos solutos ➔ n° de</p><p>osmóis do LEC e LIC constantes</p><p>↬ Adição de solução salina no LEC:</p><p>• Solução salina isotônica:</p><p>- osmolaridade do LEC não se altera</p><p>- não ocorre osmose através das</p><p>membranas celulares</p><p>- aumento no volume do LEC</p><p>- sódio e cloreto se mantêm no LEC</p><p>• Solução salina hipertônica:</p><p>- osmolaridade extracelular aumenta ➔</p><p>causa osmose de água das células para o</p><p>compartimento extracelular</p><p>- aumento do volume extracelular</p><p>- redução do volume intracelular</p><p>- aumento na osmolaridade de ambos os</p><p>compartimentos</p><p>• Solução salina hipotônica:</p><p>- osmolaridade do LEC diminui e parte da</p><p>água extracelular se difunde por osmose</p><p>para as células, até que os</p><p>compartimentos intra e extracelular</p><p>tenham a mesma osmolaridade</p><p>- tanto o volume intra e extracelular</p><p>aumenta, embora o intra aumente em</p><p>maior grau</p><p>- transitório</p><p>HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA:</p><p>➔ Anormalidades clínicas relacionadas ao</p><p>balanço hidroeletrolítico ➔ regulação do</p><p>volume de líquidos</p><p>➔ Osmolaridade do paciente ➔ [ ] de Na+</p><p>no plasma</p><p>➔ Hiponatremia: < 142 mEq/L</p><p>➔ Hipernatremia: > 142 mEq/L</p><p>↬ Hiponatremia:</p><p>• ↓ [ ] Na+ ↓ [ ] Cl- no LEC ou adição de</p><p>H2O no LEC</p><p>• Hiponatremia-desidratação ➔ ↓ vol. do</p><p>LEC</p><p>- diarreia, vômito, diurético (inibem a</p><p>reabsorção de Na+ ➔ excreção excessiva</p><p>de Na+</p><p>• Retenção excessiva de H2O dilui o Na+</p><p>do LEC</p><p>• Hipernatremia-hiperidratação</p><p>• Secreção excessiva de ADH ➔ túbulo</p><p>reabsorve + H2O ➔ inchaço celular</p><p>• ↓ rápida do Na+ plasmático ➔ causa</p><p>edema das células cerebrais</p><p>- fluxo osmótico de H2O para a células,</p><p>inchando-a</p><p>↬ Hipernatremia:</p><p>• ↑ [ ] Na+ ➔ ↓ H2O do LEC ↑ [ ] Na+</p><p>OU excesso de Na+ no LEC</p><p>• Hipernatremia-desidratação</p><p>• Deficiência da secreção de ADH que é</p><p>necessário para os rins conservarem H2O</p><p>no corpo</p><p>• ↓ ADH ➔ rins excretam ↑ quantidade de</p><p>urina diluída (diabetes insípidos)</p><p>• Desidratação, ↑ [ ] Cl- no LEC</p><p>• Hipernatremia ➔ ↓ vol LEC ➔</p><p>desidratação pelo ↓ ganho que perda de</p><p>H2O pelo corpo (suor)</p><p>• Adição excessiva de CL- no LEC é</p><p>associado a retenção de H2O nos rins</p><p>- ↑ secreção de ADH, fazendo com que os</p><p>rins absorvam ↑quantidade de H2O e Na+</p><p>• Cloreto de sódio hipo-osmótico</p><p>ANATOMIA RENAL:</p><p>➔ Rim: 150g (mão fechada) na parede</p><p>posterior do abdome</p><p>➔ Hilo: lado medial</p><p>- artéria e veia renal</p><p>- vasos linfáticos</p><p>- suprimento nervoso</p><p>ureter</p><p>➔ Bexiga armazena e elimina urina</p><p>➔ Para que serve o rim?</p><p>• Regulação da osmolaridade dos fluidos</p><p>corporais (balanço eletrolítico) e da [ ] de</p><p>eletrólitos</p><p>• Regulação das [ ] plasmáticas de Na+,</p><p>K+, Ca2+, Mg2-, Cl-, HCO3-</p><p>• Regulação do equilíbrio ácido-base</p><p>• Volume do fluido extracelular (controla a</p><p>excreção de água e Na+)</p><p>• Regulação da pressão arterial</p><p>• Remoção e excreção de substâncias</p><p>exógenas (metabólito de drogas)</p><p>• Reabsorção de glicose e aminoácidos</p><p>• Gliconeogênese</p><p>• Secreção de hormônios</p><p>- renina</p><p>- eritropoeitina</p><p>- di-hidroxivitamina D</p><p>• Regulação da produção de hemácias</p><p>• Eliminar do corpo o material indesejado</p><p>que é ingerido ou produzido pelo</p><p>metabolismo</p><p>• Controle do volume e da composição dos</p><p>líquidos corporais → função regulatória</p><p>mantém o ambiente interno estável</p><p>• Rins: realizam suas funções mais</p><p>importantes pela filtração do plasma e</p><p>pela posterior remoção de substâncias do</p><p>filtrado em intensidades variáveis,</p><p>dependendo da necessidade do corpo</p><p>➔ Néfron: onde ocorre toda a formação de</p><p>urina ➔ unidade funcional presente no</p><p>córtex renal ➔ filtração, reabsorção,</p><p>secreção e excreção</p><p>➔ 1 milhão em cada rim ➔ ↓ quant. ↑ idade</p><p>MICÇÃO:</p><p>➔ Processo pelo qual a bexiga se esvazia</p><p>quando fica cheia</p><p>➔ Ação reflexa do SNA + ação voluntária do</p><p>sistema motor somático</p><p>➔ Processo de esvaziamento da bexiga</p><p>através da uretra, pelo controle da ação</p><p>de músculos, incluindo esfíncteres</p><p>(interno e externo)</p><p>➔ Bexiga é um músculo que apresenta</p><p>controles: esfíncteres → capacidade de</p><p>segurar o xixi</p><p>1º etapa:</p><p>• bexiga enche progressivamente até a</p><p>tensão na sua parede atingir o limite</p><p>2º etapa:</p><p>• reflexo de micção ➔ esvaziamento da</p><p>bexiga ou desejo de urinar</p><p>➔ Controle autônomo e controle neural</p><p>• Reflexos de micção</p><p>- centro de micção no tronco encefálico:</p><p>inibe a atividade simpática e ativa a</p><p>parassimpática</p><p>- alvos da ação simpática: músculo</p><p>detrusor e esfíncter interno</p><p>- alvo da ação parassimpática:</p><p>músculo detrusor</p><p>ANATOMIA FISIOLÓGICA DA BEXIGA:</p><p>➔ Bexiga: câmara de músculo liso,</p><p>composta por 2 partes:</p><p>1. corpo: parte principal da bexiga e onde a</p><p>urina é armazenada</p><p>2. colo: extensão afunilada do corpo</p><p>parte inferior do colo da bexiga (colo</p><p>vesical): uretra posterior</p><p>➔ Músculo detrusor: músculo liso vesical</p><p>- a contração do músculo detrusor é a</p><p>etapa principal no esvaziamento da</p><p>bexiga</p><p>REFLEXOS AUTÔNOMOS: MICÇÃO-</p><p>ARMAZENAMENTO DA URINA:</p><p>DIVISÃO GERAL DO SISTEMA NERVOSO</p><p>AUTÔNOMO:</p><p>• Controlados pelo sistema</p><p>nervoso</p><p>• Na ponte é onde está o centro</p><p>de micção</p><p>- o PA pode se difundir por todo o músculo</p><p>detrusor</p><p>➔ Esfíncter interno: músculo que compõe a</p><p>parede do colo vesical</p><p>➔ Esfíncter externo da bexiga</p><p>➔ Trígono: onde chega a urina através das</p><p>uretras ➔ apresenta 2 aberturas: esfíncter</p><p>interno e externo</p><p>➔ Uretra</p><p>feminina é muito menor -> propício</p><p>à desenvolver infecção urinária</p><p>➔ Músculo detrusor: fibras musculares -</p><p>contração muscular</p><p>➔ Na primeira fase, passiva, o</p><p>armazenamento eficaz da urina é</p><p>dependente dos seguintes fatores:</p><p>• Complacência vesical: capacidade da</p><p>bexiga para se adaptar progressivamente</p><p>ao aumento dos volumes da urina, sem</p><p>um aumento correspondente da pressão</p><p>intravesical</p><p>• Estabilidade do detrusor: ausência de</p><p>contrações não inibidas do detrusor</p><p>• Competência do esfíncter uretral: para</p><p>evitar perda de urina</p><p>• Sensibilidade vesical adequada: para</p><p>sentir o enchimento e quando necessário</p><p>ir ao banheiro</p><p>sistema nervoso</p><p>| |</p><p>periférico central</p><p>| |</p><p>autônomo simpático</p><p>(involuntário)</p><p>| |</p><p>simpático parassimpático</p><p>REFLEXO DE ESVAZIAMENTO DA BEXIGA:</p><p>• Receptor muscarínico (M3): bexiga</p><p>• Receptor beta adrenérgico (B3): bexiga</p><p>• Receptor alfa adrenérgico (α1): esfíncter</p><p>interno</p><p>• Receptor nicotínico: esfíncter externo</p><p>• 1°, da região sacral, sai o nervo pélvico,</p><p>um nervo parassimpático (NÃO está sob</p><p>nosso controle) ➔ libera acetilcolina</p><p>(Ach) que se liga no receptor M3 no</p><p>músculo detrusor, causando a contração</p><p>dele.</p><p>• 2°, da região sacral, sai o nervo pudendo,</p><p>um nervo somático (está sob o nosso</p><p>controle-voluntário) ➔ libera acetilcolina</p><p>(Ach) que se liga no receptor nicotínico</p><p>no esfíncter externo, causando a</p><p>contração dele (quando tenta se segurar</p><p>a urina).</p><p>• O 3° nervo faz parte do sistema nervoso</p><p>simpático ➔ as fibras nervosas pré-</p><p>simpáticas que têm como alvo o trato</p><p>urinário vem da área torácico-lombar e as</p><p>sinapses ocorrem em um gânglio pélvico,</p><p>secretando neurotransmissores que</p><p>passarão a informação para uma fibra</p><p>pós-sináptica ➔ nervo hipogástrio - tem 2</p><p>alvos ➔ libera noradrenalina (neurot),</p><p>que 1- se liga ao receptor B3 no detrusor,</p><p>causando o relaxamento dele / 2- se liga</p><p>ao receptor α1, no esfíncter interno</p><p>causando sua contração.</p><p>➔ O nervo hipogástrico ou o sistema</p><p>nervoso simpático, como um todo, é</p><p>responsável pela retenção da urina.</p><p>➔ O sistema nervoso parassimpático é</p><p>responsável pela micção.</p><p>• 4° é um nervo aferente que vem do</p><p>músculo detrusor, que responde ou é</p><p>estimulado quando a bexiga é esticada.</p><p>REFLEXO DE ENCHIMENTO DA BEXIGA:</p><p>• Com pouca urina na bexiga significa que</p><p>não há estiramento do músculo, e assim</p><p>o nervo pélvico sensorial só enviará</p><p>impulsos lentos para a região sacral da</p><p>medula espinhal ➔ enviarão sinais para</p><p>um neurônio na região sacral, que</p><p>estimulará o nervo hipogástrico da área</p><p>torácica e lombar (nervo simpático) ➔</p><p>quando o nervo hipogástrico for</p><p>estimulado, estimulará o receptor α1 no</p><p>esfíncter interno, fazendo com que ele se</p><p>contraia / ➔ o nervo hipo. estimulado</p><p>atuará no receptor B3, causando o</p><p>relaxamento do músculo detrusor.</p><p>• O cérebro e a ponte sabem quando</p><p>estamos com a bexiga vazia, eles</p><p>enviarão um sinal ao nível torácico para</p><p>estimular o nervo hipogástrico, para</p><p>retermos a urina. Também existem</p><p>alguns sinais sendo enviados para o nível</p><p>sacral, ou seja, para o nervo pélvico</p><p>eferente ➔ esse sinal sendo enviado</p><p>para o nervo pélvico eferente está sendo</p><p>inibido (nível).</p><p>• Há sinais que estimularão o nervo</p><p>pudendo (sob controle voluntário) ➔</p><p>estimulará os receptores nicotínicos no</p><p>esfíncter externo, causando contração ➔</p><p>seguramos a urina voluntariamente.</p><p>➔ O nervo simpático estimulado permite</p><p>que retenhamos nossa urina na bexiga.</p><p>➔ A fibra motora do nervo parassimpático</p><p>(eferente) é inibida. Então não contraímos</p><p>o músculo detrusor.</p><p>➔ O nervo pudendo é estimulado para que</p><p>possamos segurar nossa urina</p><p>voluntariamente.</p><p>ESVAZIAMENTO DA BEXIGA:</p><p>• Bexiga cheia ➔ muito estiramento no</p><p>músculo detrusor, onde há o nervo</p><p>pélvico (aferente/sensorial) que aumenta</p><p>o disparo de sinais rápidos para a região</p><p>sacral da medula espinhal, fazendo com</p><p>que um novo neurônio basicamente</p><p>contorne a área torácico-lombar e vá</p><p>direto para o centro da micção (ponte) ➔</p><p>estimulará nervos/neurônios do centro</p><p>miccional ➔ 1- neurônios inibem o nervo</p><p>hipogástrico (simpático), não tendo o</p><p>relaxamento do músculo detrusor e</p><p>relaxamento ou nenhuma função do</p><p>receptor α1, relaxando o esfíncter interno</p><p>// 2- neurônios vão estimular os nervos</p><p>pélvicos (eferentes), causando a</p><p>contração do músculo detrusor,</p><p>trabalhando também no receptor M3 // 3-</p><p>neurônios irão inibir o nervo pudendo,</p><p>que está sob nosso controle (voluntário),</p><p>não havendo contração do esfíncter</p><p>interno, ficando relaxado.</p><p>➔ Contração do músculo detrusor e</p><p>relaxamento do esfíncter interno e externo</p><p>➔ urina é capaz de sair pela uretra ➔</p><p>micção.</p><p>➔ Reflexo de micção: quando começa a</p><p>fazer xixi, continua fazendo xixi</p><p>➔ Intensidade de excreção urinária =</p><p>intensidade de filtração – intensidade</p><p>de reabsorção + taxa de secreção</p><p>• As fibras nervosas pélvicas (aferentes)</p><p>são fibras sensoriais que saem do</p><p>músculo detrusor e que continuarão</p><p>enviando impulsos para a região sacral</p><p>da medula espinhal, que então trabalha</p><p>em um interneurônio (nível) que se</p><p>conectará com as fibras nervosas</p><p>parassimpáticas (eferentes) ➔ causa</p><p>contação do músculo detrusor (loop).</p><p>FORMAÇÃO DA URINA:</p><p>➔ A formação da urina resulta de 1-filtração</p><p>glomerular, 2-reabsorção de substâncias</p><p>do sangue para os túbulos renais (H2O,</p><p>Na, K, glicose...) e 3-secreção de</p><p>substâncias do sangue para os túbulos</p><p>renais, evoluindo para a 4-excreção</p><p>➔ Começa quando grande quantidade de</p><p>líquido praticamente sem proteínas é</p><p>filtrado dos capilares glomerulares para o</p><p>interior da cápsula de Bowman</p><p>➔ A maior parte das substâncias no plasma,</p><p>exceto proteínas, é livremente filtrado, de</p><p>modo que a [ ] dessas substâncias no</p><p>filtrado glomerular da cápsula de Bowman</p><p>é = a do plasma</p><p>➔ !! tudo acontece no néfron</p><p>➔ Chega pela arteríola aferente, forma o</p><p>emaranhado de vasos ➔ capilares</p><p>glomerulares e sai como arteríola</p><p>eferente, que vai juntamente com a</p><p>estrutura do néfron, acompanhando até os</p><p>capilares peritubulares</p><p>➔ !! o glomérulo está envolto pela Cápsula</p><p>de Bowman</p><p>➔ O plasma chega pela arteríola aferente,</p><p>será filtrado na cápsula de Bowman, não</p><p>filtra proteína. Após passar pela filtração,</p><p>algumas substâncias precisam voltar para</p><p>o sistema, para manter o equilíbrio =</p><p>balanço osmótico ➔ reabsorção. Outras</p><p>substâncias, precisam ser excretadas ➔</p><p>secreção</p><p>1) Filtração</p><p>2) Reabsorção</p><p>3) Secreção</p><p>➔ A: filtração = excreção, tudo que é filtrado</p><p>é excretado (creatinina)</p><p>➔ B: filtrado e reabsorvido = excreção <</p><p>filtração (Na+, Cl-)</p><p>➔ C: reabsorção completa ➔ nada é</p><p>encontrado na urina = 0 excreção ➔ tudo</p><p>que é filtrado é reabsorvido/volta pro</p><p>sangue (aminoácidos, glicose)</p><p>➔ D: adição/secreção = secreção > filtração</p><p>➔ filtrado pelos capilares, mas não é</p><p>reabsorvido, mas ↑ quantidades adicionais</p><p>são excretadas para o túbulo (ácidos e</p><p>bases orgânicos)</p><p>➔ !! proteína na urina ➔ lesão renal grave</p><p>FILTRAÇÃO GLOMERULAR:</p><p>➔ Primeira etapa da formação da urina</p><p>➔ A maior parte desse filtrado é reabsorvido</p><p>➔ A elevada taxa de filtração glomerular</p><p>depende da alta taxa de fluxo sanguíneo</p><p>renal, bem como de propriedades</p><p>especiais da membrana nos capilares</p><p>glomerulares</p><p>➔ Os capilares glomerulares são</p><p>relativamente impermeáveis às proteínas,</p><p>assim, o líquido filtrado é essencialmente</p><p>livre de proteínas e desprovido de</p><p>elementos celulares como as hemácias</p><p>➔ A FG corresponde a cerca de 20% do</p><p>fluxo plasmático renal</p><p>• É determinada pelo:</p><p>1) Balanço das forças hidrostáticas e</p><p>coloidosmóticas (osmótica e</p><p>oncótica ➔ proteínas no plasma),</p><p>atuando através da membrana</p><p>capilar</p><p>2) O coeficiente de filtração capilar</p><p>(fluxo- Kf), o produto da</p><p>permeabilidade e da área de</p><p>superfície de filtração dos</p><p>capilares</p><p>➔ Os capilares glomerulares têm elevada</p><p>intensidade de filtração, devido à alta</p><p>pressão hidrostática glomerular e ao alto</p><p>coeficiente de filtração capilar</p><p>↬ Vantagens:</p><p>➔ Permite que os rins removam produtos de</p><p>excretas/indesejáveis que depende da</p><p>excreção</p><p>➔ Alta FG que permite que todos os líquidos</p><p>corporais sejam filtrados e processados</p><p>pelo rim, muitas vezes por dia</p><p>➔ Fenestrações:</p><p>• Não permitem a passagem de proteínas</p><p>➔ não são filtradas ➔ apresentam uma</p><p>carga – e a proteína tem carga +</p><p>➔ Membrana capilar glomerular:</p><p>• Camadas: endotélio capilar, membrana</p><p>basal e camada de células epiteliais</p><p>(podócitos) → essas camadas compõe</p><p>uma barreira à filtração que, filtra diversas</p><p>centenas de vezes mais água e solutos do</p><p>que a membrana capilar normal</p><p>• Normalmente não filtra proteínas</p><p>plasmáticas</p><p>• Endotélio capilar</p><p>• Membrana basal reveste o endotélio</p><p>• A membrana basal evita a filtração das</p><p>proteínas plasmáticas, em parte devido às</p><p>fortes cargas associadas aos</p><p>proteoglicanos</p><p>↬ A filtração glomerular:</p><p>➔ Livre de proteínas e elementos singulares</p><p>➔ Não encontra hemácias (elementos</p><p>celulares)</p><p>➔ Sais e moléculas são similares às</p><p>concentrações do plasma</p><p>➔ Determinantes da filtração glomerular:</p><p>• Balanço das forças hidrostáticas e</p><p>coloidosmóticas (pressão efetiva de</p><p>filtração)</p><p>• Coeficiente de filtração glomerular (Kf)</p><p>Plasma x parede dos glomérulos</p><p>↬ Fatores determinantes da FG:</p><p>➔ Permeabilidade seletiva (Kf)</p><p>(características da membrana de filtração)</p><p>➔ Pressão efetiva de filtração (PEF)</p><p>(diferença entre as pressões no glomérulo</p><p>e no espaço na cápsula de Bowman)</p><p>➔ Forças normais aproximadas, que</p><p>favorecem e se opõem à filtração</p><p>glomerular nos seres humanos, são:</p><p>↬ Controle fisiológico da FG e do fluxo</p><p>sanguíneo renal:</p><p>➔ Os determinantes da FG + variáveis e</p><p>sujeitos ao controle fisiológico incluem a</p><p>pressão hidrostática glomerular e a</p><p>pressão coloidosmótica capilar glomerular</p><p>➔ São influenciadas pelo sistema nervoso</p><p>simpático, por hormônios e por autacoides</p><p>e outros controles por feedback</p><p>intrínsecos aos rins</p><p>➔ A intenção da ativação do sistema</p><p>nervoso simpático é diminuir a FG</p><p>➔ Controle hormonal e autacoide da</p><p>circulação renal</p><p>➔ Ativação SNS: contrição das artérias</p><p>renais</p><p>➔ Neuro-hormônios e autacoides podem</p><p>influencias a FG e fluxo sanguíneo renal</p><p>↬ mecanismos rápidos</p><p>↬ Autorregulação FG e fluxo sanguíneo renal:</p><p>➔ Objetivam manter relativamente</p><p>constantes ➔ mantém o controle preciso</p><p>da excreção renal de H2O e solutos</p><p>➔ Detecção de alterações na [ ] de NaCl na</p><p>mácula densa (justa glomerular) ➔ libera</p><p>renina (enzima que precisa do substrato)</p><p>➔ Mecanismos de feedback intrínsecos dos</p><p>rins normalmente mantêm o fluxo</p><p>sanguíneo renal e a FG relativamente</p><p>constantes, mesmo com alterações</p><p>acentuadas da pressão sanguínea arterial</p><p>➔ Mecanismos funcionam independentes</p><p>das influências sistêmicas em rins</p><p>perfundidos com sangue removidos do</p><p>corpo</p><p>➔ Relativa constância = autorregulação</p><p>➔ A função primária da autorregulação do</p><p>fluxo sanguíneo é manter o fornecimento</p><p>de oxigênio e de nutrientes em nível</p><p>normal e remover os produtos</p><p>indesejáveis do metabolismo, a despeito</p><p>das variações da pressão arterial</p><p>➔ Manter relativamente constante a FG e</p><p>FSR e assim manter o controle preciso da</p><p>excreção renal de H2O e solutos</p><p>REABSORÇÃO E SECREÇÃO TUBULAR:</p><p>➔ A reabsorção tem papel bem mais</p><p>importante do que o da secreção na</p><p>determinação da intensidade final de</p><p>excreção urinária</p><p>• P. hidrostática:</p><p>- ↑ Phg = ↑ FG / ↓ Phg = ↓ FG</p><p>• P. oncótica:</p><p>- ↑ π = ↓ FG / não tem Pπ na cápsula</p><p>de Bowman ➔ proteínas não passam,</p><p>MAS ➔ ↑ πCB = ↓ FG</p><p>• Hipertensão: ↓ FG</p><p>- acúmulo de proteínas ➔</p><p>altera o coeficiente ➔ sem</p><p>tempo suficiente para filtrar</p><p>• !! correnteza !!</p><p>➔ A secreção é responsável por</p><p>quantidades significativas de íons e de</p><p>outras poucas substâncias que aparecem</p><p>na urina</p><p>↬ Reabsorção tubular:</p><p>➔ Transferência de água e solutos do lúmen</p><p>do néfron para o fluido extracelular</p><p>➔ Processo de FG e reabsorção tubular ➔</p><p>quantitativamente maior comparados a</p><p>excreção</p><p>➔ Controle da intensidade de reabsorção de</p><p>diferentes substâncias ➔ controle preciso</p><p>da composição dos líquidos corpóreos</p><p>↬ Mecanismos ativos:</p><p>➔ As substâncias são reabsorvidas por vias</p><p>paracelulares e transcelulares</p><p>➔ Mover o soluto contra o gradiente e requer</p><p>energia derivada do metabolismo</p><p>➔ Reabsorção ativa secundária: 2 ou +</p><p>substâncias integram com uma molécula</p><p>transportadora e ambos são transportados</p><p>através da membrana ➔ depende da</p><p>energia do ATP</p><p>➔ Transporte máximo:</p><p>• Limite para a intensidade com que o</p><p>soluto pode ser transportado</p><p>• Saturação dos sistemas específicos de</p><p>transporte envolvidos (ex. reab. de</p><p>glicose)</p><p>- carga filtrada excede a capacidade dos</p><p>túbulos em reabsorver a glicose ➔</p><p>excreção urinária de glicose</p><p>➔ Reabsorção e secreção ao longo do</p><p>néfron:</p><p>** isosmótico: mesma [ ] do plasma</p><p>Homeostasia</p><p>Homeostasia se define como a tentativa do corpo em se manter em equilíbrio dinâmico. A</p><p>manutenção do volume quase constante dos líquidos corporais é ajudada pelos rins e outros</p><p>órgãos, por meio da entrada e saída dos líquidos, sendo a entrada dos líquidos = saída dos</p><p>líquidos (Lei do Balanço de Massa).</p><p>O líquido corporal está distribuído, principalmente em dois compartimentos: o líquido</p><p>extracelular (LEC) e o líquido intracelular (LIC). O LEC, constitui em torno de 20% do peso corporal,</p><p>é divido em líquido intersticial e plasma sanguíneo e, devido ao fato de serem separados apenas</p><p>por membranas capilares altamente permeáveis, sua composição iônica é semelhante. Já o LIC,</p><p>constitui em torno de 40% do peso corporal, é um compartimento menor de líquido que inclui o</p><p>líquido dos espaços sinoviais, peritoneais, entre outros; que em alguns casos sua composição é</p><p>bem diferente dos componentes do LEC. A distribuição dos líquidos entre os compartimentos intra</p><p>e extracel são determinados pelo efeito osmótico de solutos menores, como Na+, Cl- e outros</p><p>eletrólitos, sendo atingido através da membrana celular (efeito osmótico → membrana celular +</p><p>permeável à H2O e pouco permeável a íons).</p><p>A concentração de água de solução depende do número de partículas de soluto nessa</p><p>solução. O número total de partículas em uma solução é medido em osmóis, sendo o número de</p><p>partículas osmoticamente ativas na solução. A concentração osmolar de uma solução é chamada</p><p>de osmolalidade quando é expressa e osmóis por quilograma de H2O, ou em osmóis por litro de</p><p>solução, conhecida por osmolaridade.</p><p>O efeito dessas concentrações na célula pode resultar no fenômeno denominado tonicidade</p><p>→ capacidade de uma solução aumentar ou reduzir o volume celular, sendo diretamente</p><p>relacionada com a osmolaridade. Pequenas alterações na concentração do soluto impermeante</p><p>gera grandes alterações no volume da célula. A célula então, torna-se isotônica (não tem seu</p><p>volume alterado), hipotônica (a célula sofre um inchamento irreversível) ou hipertônica (células</p><p>ficam murchas, podendo ser reversível esse estado).</p><p>As alterações na osmolaridade do LEC alteram o volume do LIC, seja pela ingestão de</p><p>H2O, desidratação, infusão intravenosa, suor e excesso de urina. Isso se dá pelo princípio de que a</p><p>H2O se move rapidamente de um lado para outro da membrana celular, sendo as osmolalidades</p><p>do LEC e LIC iguais, as membranas celulares são quase impermeáveis a muitos solutos,</p><p>resultando em um número de osmóis constante entre LIC e LEC.</p><p>Quando essas alterações configuram um estado anormal, como a adição de solução salina</p><p>isotônica no LEC, a osmolaridade do LEC não se altera, não ocorre osmose através das</p><p>membranas celulares, o volume do LEC aumenta e o Na+ e Cl- se mantém no LEC. Quando se</p><p>adiciona solução salina hipertônica no LEC, a</p><p>osmolaridade do LEC aumenta devido a osmose de</p><p>H2O das células para o compartimento extracelular, o volume do LEC aumenta e o do LIC diminui,</p><p>havendo um aumento na osmolaridade nos dois compartimentos posteriormente. Por fim, a adição</p><p>de solução salina hipotônica no LEC, a osmolaridade do LEC diminui e parte da H2O extracelular</p><p>se difunde por osmose para as células até que os compartimentos intra e extracel tenham a mesma</p><p>osmolaridade, ambos os volumes aumentam (caráter transitório), com um significativo aumento</p><p>maior no meio intracelular.</p><p>Um exemplo de anormalidade clínica relacionada ao balanço hidroeletrolítico, ou seja, da</p><p>regulação do volume de líquidos é a concentração de Na+ no plasma. Quando ela se encontra</p><p><142mEq/L, o indivíduo possui hiponatremia e quando se encontra >142mEq/L, possui</p><p>hipernatremia. O primeiro cenário, de hiponatremia, pode se dividir em dois tipos de anormalidade:</p><p>desidratação hiposmótica, possuindo como causa a insuficiência adrenal e o uso abusivo de</p><p>diurético, além de diminuir a concentração plasmática de Na+, diminui o volume de líquido</p><p>extracelular e aumenta o volume de líquido intracelular. Já a segunda anormalidade, é a</p><p>hiperidratação hiposmótica, causada pelo excesso de ADH (hormônio antidiurético) e presença de</p><p>tumor broncogênico, além de diminuir a concentração plasmática de Na+, aumenta tanto o volume</p><p>do líquido extracelular como o volume intracelular. O segundo cenário, de hipernatremia, possui</p><p>também duas classificações de anormalidades, sendo a desidratação hiperosmótica, causada pelo</p><p>diabetes insípido e sudorese excessiva, aumentando a concentração de Na+ no plasma, porém</p><p>diminuindo o volume dos líquidos intra e extracelular. Por fim, a hiperidratação hiperosmótica,</p><p>causada pela Síndrome de Cushing e aldosteronismo primário, além de aumentar a concentração</p><p>plasmática de Na+ e aumentar o volume do líquido extracelular, diminui o volume do intracelular</p><p>por consequência.</p><p>Sistema urinário:</p><p>O sistema urinário é composto pelos rins, os ureteres, a bexiga e pela uretra. A urina</p><p>produzida nos rins, passa pelos ureteres, é armazenada temporariamente na bexiga e</p><p>posteriormente é lançada para o exterior do corpo via uretra (processo de micção).</p><p>Os néfrons são uma importante parte dos rins pois é onde ocorre toda a formação de urina,</p><p>sendo a unidade funcional presente no córtex renal. Com o papel de formar a urina, ele</p><p>desempenha papeis de filtração, reabsorção, secreção e excreção. Possuímos cerca de 1 milhão</p><p>de néfrons em cada rim, que não podem ser regenerados, ou seja, com o passar da idade esse</p><p>número diminui ou em casos de lesões renais. Em sua composição há um gripo de capilares</p><p>glomerulares, cápsula de Bowman, túbulos proximal, coletor e distal, alça de Henle e ducto coletor,</p><p>como principais estruturas.</p><p>Micção:</p><p>Micção se caracteriza pelo processo pelo qual a bexiga se esvazia quando fica cheia. Esse</p><p>processo se dá por meio da ação reflexa do sistema nervoso autônomo juntamente com a ação</p><p>voluntária do sistema motor somático, possuindo duas etapas: a primeira, onde a bexiga se enche</p><p>progressivamente até que a tensão na sua parede atinja um nível liminar, dando origem a segunda</p><p>etapa, que é o reflexo da micção, onde a bexiga se esvazia ou, se isso falha, ao menos atinge a</p><p>consciência da vontade de urinar.</p><p>O reflexo pode ser controlado de forma autônoma e neural, com o centro de micção</p><p>localizado no tronco encefálico, capaz de inibir a atividade simpática e ativar a parassimpática</p><p>(responsável pelo reflexo). Os alvos dessa ação simpática são o músculo detrusor e o esfíncter</p><p>interno. Já os alvos da ação parassimpática é somente o músculo detrusor.</p><p>➔ Reflexos autônomos: micção-armazenamento da urina:</p><p>Constituído por uma primeira fase, passiva, o armazenamento da urina é dependente dos</p><p>fatores: complacência vesical, capacidade da bexiga de se adaptar progressivamente ao aumento</p><p>dos volumes da urina sem um aumento de pressão correspondente intravesical; estabilidade do</p><p>detrusor, por meio da ausência de contrações não inibidas do detrusor; competência do esfíncter</p><p>uretral, evitando a perda de urina; sensibilidade vesical adequada, para sentir o enchimento e,</p><p>quando necessário, ir ao banheiro.</p><p>➔ Reflexo de esvaziamento da bexiga:</p><p>Composto pelos receptores muscarínico (M3) e beta adrenérgico (B3) na bexiga, alfa</p><p>adrenérgico (α1) no esfíncter interno e o nicotínico no esfíncter externo, são controlados pelo</p><p>sistema nervoso, precisamente na ponte (centro de micção).</p><p>• 1°, da região sacral, sai o nervo pélvico, um nervo parassimpático (NÃO está sob nosso</p><p>controle) → libera acetilcolina (Ach) que se liga no receptor M3 no músculo detrusor,</p><p>causando a contração dele.</p><p>• 2°, da região sacral, sai o nervo pudendo, um nervo somático (está sob o nosso</p><p>controle-voluntário) → libera acetilcolina (Ach) que se liga no receptor nicotínico no</p><p>esfíncter externo, causando a contração dele (quando tenta se segurar a urina).</p><p>• O 3° nervo faz parte do sistema nervoso simpático → as fibras nervosas pré-simpáticas</p><p>que têm como alvo o trato urinário vem da área torácico-lombar e as sinapses ocorrem</p><p>em um gânglio pélvico, secretando neurotransmissores que passarão a informação para</p><p>uma fibra pós-sináptica → nervo hipogástrio - tem 2 alvos → libera noradrenalina</p><p>(neurotransmissor), que 1- se liga ao receptor B3 no detrusor, causando o relaxamento</p><p>dele / 2- se liga ao receptor α1, no esfíncter interno causando sua contração.</p><p>➔ Reflexo de enchimento da bexiga:</p><p>• Com pouca urina na bexiga significa que não há estiramento do músculo, e assim o</p><p>nervo pélvico sensorial só enviará impulsos lentos para a região sacral da medula</p><p>espinhal → enviarão sinais para um neurônio na região sacral, que estimulará o nervo</p><p>hipogástrico da área torácica e lombar (nervo simpático) → quando o nervo hipogástrico</p><p>for estimulado, estimulará o receptor α1 no esfíncter interno, fazendo com que ele se</p><p>contraia / → o nervo hipo. estimulado atuará no receptor B3, causando o relaxamento do</p><p>músculo detrusor.</p><p>• O cérebro e a ponte sabem quando estamos com a bexiga vazia, eles enviarão um sinal</p><p>ao nível torácico para estimular o nervo hipogástrico, para retermos a urina. Também</p><p>existem alguns sinais sendo enviados para o nível sacral, ou seja, para o nervo pélvico</p><p>eferente → esse sinal sendo enviado para o nervo pélvico eferente está sendo inibido</p><p>• Há sinais que estimularão o nervo pudendo (sob controle voluntário) → estimulará os</p><p>receptores nicotínicos no esfíncter externo, causando contração → seguramos a urina</p><p>voluntariamente.</p><p>Sendo assim, o nervo simpático estimulado permite que retenhamos a urina na bexiga; a</p><p>fibra motora do nervo parassimpático é inibida, havendo o relaxamento do detrusor; o nervo</p><p>pudendo é estimulado para que possamos segurar a urina de forma voluntária.</p><p>➔ Reflexo de esvaziamento da bexiga:</p><p>• Bexiga cheia → muito estiramento no músculo detrusor, onde há o nervo pélvico</p><p>(aferente/sensorial) que aumenta o disparo de sinais rápidos para a região sacral da</p><p>medula espinhal, fazendo com que um novo neurônio basicamente contorne a área</p><p>torácico-lombar e vá direto para o centro da micção (ponte) → estimulará</p><p>nervos/neurônios do centro miccional → 1- neurônios inibem o nervo hipogástrico</p><p>(simpático), não tendo o relaxamento do músculo detrusor e relaxamento ou nenhuma</p><p>função do receptor α1, relaxando o esfíncter interno // 2- neurônios vão estimular os</p><p>nervos pélvicos (eferentes), causando a contração do músculo detrusor, trabalhando</p><p>também no receptor M3 // 3- neurônios irão inibir o nervo pudendo, que está sob nosso</p><p>controle (voluntário), não havendo contração do esfíncter interno, ficando relaxado.</p><p>• Contração do músculo detrusor e relaxamento do esfíncter interno e externo → urina é</p><p>capaz de sair pela uretra → micção.</p><p>Formação da urina:</p><p>A formação da urina resulta</p><p>da junção da filtração glomerular, reabsorção de substâncias do</p><p>sangue para os túbulos renais (H2O, glicose, Na+, K-...) e secreção de substâncias do sangue para</p><p>os túbulos renais, evoluindo para a excreção.</p><p>Esse processo de formação começa quando grande quantidade de líquido praticamente</p><p>sem proteínas é filtrada dos capilares para a cápsula de Bowman. Conforme o líquido filtrado sai da</p><p>Intensidade de excreção = intensidade de filtração</p><p>– intensidade de reabsorção + taxa de secreção</p><p>cápsula e flui pelos túbulos, é alterado pela reabsorção de H2O e solutos de volta para os capilares</p><p>ou pela secreção de outras substâncias pelas capilares.</p><p>Depuração renal:</p><p>Filtração glomerular (FG): primeira etapa da formação da urina</p><p>Começa com o líquido filtrado livre de proteínas e desprovido de elementos celulares, como</p><p>hemácias, com as concentrações de outros constituintes do filtrado similar à do plasma (sais e</p><p>moléculas orgânicas).</p><p>A elevada taxa de filtração glomerular depende da alta taxa de fluxo sanguíneo renal, bem</p><p>como de propriedades especiais da membrana dos capilares glomerulares. A FG corresponde a</p><p>cerca de 20% do fluxo plasmático renal, sendo determinado pelo balanço das forças hidrostáticas e</p><p>coloidostomóticas (osmótica e oncótica- proteínas no plasma) e do coeficiente de filtração capilar.</p><p>Os capilares têm então, uma elevada intensidade de filtração devido a alta taxa de pressão</p><p>hidrostática glomerular e ao alto coeficiente de filtração capilar.</p><p>→ Forças que causam a filtração pelos capilares glomerulares</p><p>➔ Autorregulação da FG e o fluxo sanguíneo renal:</p><p>Essas regulações objetivam manter o fornecimento de O2 e nutrientes em nível normal e</p><p>remover os produtos indesejáveis do metabolismo, mantendo preciso a excreção renal de H2O e</p><p>solutos, a despeito das variações da pressão arterial. A detecção de alterações na concentração de</p><p>A: substância filtrada e excretada, não é</p><p>reabsorvida ou secretada (creatinina)</p><p>B: substância filtrada e reabsorvida e</p><p>não é excretada (Na+)</p><p>C: substância é totalmente reabsorvida e</p><p>não é encontrado na urina (glicose)</p><p>D: substância é filtrada, não é</p><p>reabsorvida, é excretada e quantidades</p><p>extras são secretadas (ác. orgânicos)</p><p>NaCl, na mácula densa e aparelho justaglomerular, na queda da pressão arterial, liberam renina</p><p>para agir no sistema renina-angiotensina-aldosterona.</p><p>A renina cai então na corrente sanguínea e encontra o angiotensinogênio, produzido pelo</p><p>fígado, se transformando em angiotensina I, que irá se encontrar com a ECA (enzima conversora</p><p>de angiotensina), dos pulmões, e irá se transformar em angiotensina II. Essa angiotensina II irá</p><p>atuar em mecanismos vasoconstritores (atividade simpática), na reabsorção tubular de Na+ pela</p><p>aldosterona, e atuar na secreção de ADH, reabsorvendo H2O. Todos esses mecanismos resultam</p><p>na diminuição da diurese e osmolaridade e aumento do volume e pressão arterial.</p><p>Reabsorção e secreção tubular:</p><p>Após o filtrado glomerular entrar nos túbulos renais, ele flui pelo túbulo proximal, alça de</p><p>Henle, túbulo distal, túbulo coletor e ducto coletor, sendo algumas substâncias reabsorvidas pelos</p><p>túbulos de volta para o sangue enquanto outras são secretadas, antes de ser excretado como</p><p>urina.</p><p>➔ Reabsorção tubular:</p><p>Mecanismo de transferência de H2O e solutos do lúmen do néfron para o fluído extracelular,</p><p>incluindo mecanismos ativos e passivos. A célula é formada por uma membrana luminal,</p><p>responsável pela excreção, e por uma membrana basolateral, responsável pela reabsorção.</p><p>O transporte ativo move o soluto contra o gradiente eletroquímico e requer energia. O</p><p>transporte que é acoplado diretamente à fonte de energia (ATP), como a bomba NaKATPase que</p><p>funciona ao longo da maior parte do túbulo renal, é denominado transporte ativo primário, gerando</p><p>ATP para outros transportadores trabalharem. Já o transporte de duas ou mais substâncias que</p><p>integram uma molécula transportadora e ambos são transportados através da membrana, que é</p><p>acoplado indiretamente à fonte de energia, como o gradiente iônico, é chamado de transporte ativo</p><p>secundário. Na reabsorção ativa secundária, temos a ação dos cotransportadores (mesma direção)</p><p>e dos contratransportadores (direções opostas). A forma passiva desse mecanismo de transporte é</p><p>a osmose de H2O, do meio mais concentrado para o meio menos concentrado.</p><p>Esses solutos podem ser transportados por duas vias, sendo paracelular ou transcelular,</p><p>ambas dependendo do gradiente de concentração. A via paracelular é mais rápida, passando entre</p><p>as células, enquanto a via transcelular é mais lenta pois passa por dentro da célula.</p><p>➔ Transporte máximo para substâncias que são reabsorvidas ativamente:</p><p>É o limite para a intensidade com que o soluto pode ser transportado, sendo que se</p><p>ultrapassado, a substância começa a ser excretada na urina. Um exemplo muito comum é a</p><p>glicose.</p><p>➔ Reabsorção e secreção ao longo de porções diferentes do néfron:</p><p>Túbulo proximal:</p><p>Cerca de 65% da carga filtrada de Na+ e H2O são reabsorvidos por transportadores, e H+,</p><p>ácidos e bases orgânicos são secretados, antes de chegar à alça de Henle. Possui uma elevada</p><p>taxa de reabsorção ativa e passiva, sendo substâncias menos concentradas reabsorvidas e as</p><p>mais concentradas secretadas.</p><p>Alça de Henle:</p><p>Formada pela porção descendente fina, muito permeável a H2O (aquaporinas) e pouco</p><p>permeável a maioria dos solutos, que permite a difusão simples de algumas substâncias e onde</p><p>20% da H2O filtrada é reabsorvida. Já a parte ascendente espessa é impermeável a H2O (é</p><p>eliminada), possui reabsorção ativa de Na+, Cl- e K+ (bomba tripla- 25% da carga filtrada), ficando</p><p>com uma osmolaridade diminuída pois a H2O saiu e os eletrólitos ficaram.</p><p>! Diuréticos de alça:</p><p>Possui por finalidade a diminuição do volume, pressão e reabsorção de água, aumentando</p><p>a diurese. Ocorrendo na alça ascendente espessa de Henle, há a movimentação de Na+ do lúmen</p><p>para o interstício, com a ação bloqueada do cotransportador 1Na+, 2Cl- e 1K+ por meio dos</p><p>diuréticos de alça (Furosemida, por exemplo), resultando na não reabsorção desses elementos,</p><p>fazendo eles saírem no plasma.</p><p>Túbulo distal:</p><p>Em sua porção inicial há a formação da mácula densa (com as células do complexo</p><p>justaglomerular) regulando o controle de feedback da FG e FSR. É impermeável à H2O (segmento</p><p>diluidor), exceto na presença de vasopressina, permeável a maioria dos solutos, com 5% da carga</p><p>filtrada de NaCl reabsorvida.</p><p>Ducto coletor medular:</p><p>Possui sua permeabilidade à H2O controlada pelo ADH, sendo permeável a ureia, que</p><p>aumenta a osmolaridade e sai pelo túbulo para entrar na alça (contracorrente), e secreta íons H+</p><p>para auxiliar na regulação do equilíbrio ácido-base.</p><p>Controle hormonal da reabsorção:</p><p>A aldosterona, produzida no córtex adrenal e liberado pela suprarrenal, ajuda a regular o</p><p>volume sanguíneo, a pressão arterial e os níveis de Na+, K+ e H+ no sangue, agindo no túbulo e</p><p>ductos coletores, agindo no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Essa</p><p>mineralocorticoide produzido pelas suprarrenais promove a captação de sódio pelos ductos</p><p>coletores, estimulando a síntese de canais de sódio voltagem-independentes da membrana apical</p><p>das células principais dos ductos, e da NaKATPase na membrana basolateral.</p><p>A angiotensina II, com seus mecanismos, aumenta a reabsorção de Na+ e H2O,</p><p>estimulando a secreção de aldosterona. Estimula também a troca sódio-hidrogênio (TNH) na</p><p>membrana luminal e transporta NaKATPase, além de ser responsável pelo cotransporte sódio-</p><p>bicarbonato na membrana basolateral.</p><p>O ADH (vasopressina), produzido pelo hipotálamo e secretado pela neuro-hipófise, aumenta</p><p>a reabsorção de H2O pelo aumento da permeabilidade no epitélio renal, poupando esse líquido em</p><p>situações de desidratação. Se liga a receptores V no final dos túbulos distais, coletores e ductos</p><p>coletores,</p><p>aumentando a formação de AMP cíclico e ativando proteinocinases, que estimula o</p><p>movimento das aquaporinas para o lado luminal. Essas moléculas (aquaporinas) se agrupam e</p><p>fundem à membrana formando canais que permitem a difusão rápida de H2O para as células.</p><p>→ O ADH atravessa a membrana → liga ao MR (recep. mineraloc.), formando o complexo Aldo-MR</p><p>→ vai para o núcleo → ocorre transcrição gênica → forma proteínas, na membrana apical, canais</p><p>sódio voltagem-independentes → permite a passagem de Na da luz para dentro da cél</p><p>(reabsorção) → NaKATPase, na membrana basolateral, com ATP das mitocôndrias das células</p><p>tubulares, permite que o Cl saia de regiões específicas (acompanhando o Na). A H2O sai pela via</p><p>paracelular</p><p>O peptídeo natriurético atrial (ANP) reduz a pressão arterial e o volume sanguíneo ao inibir</p><p>a liberação de ADH, renina e aldosterona, causando diretamente a vasodilatação, mas inibe quase</p><p>todos os eventos que promovem a vasoconstrição e retenção de Na+ e H2O. É liberado por certas</p><p>células dos átrios do coração quando elas são acionadas pelos efeitos do alongamento das</p><p>mesmas quando a pressão sanguínea sobe.</p><p>Hipotálamo:</p><p>Localizado inferior ao tálamo, é o principal centro de controle visceral do corpo, ajudando na</p><p>manutenção da homeostase. No núcleo paraventricular hipotalâmico possui os neurônios</p><p>magnocelulares, que são responsáveis pela produção de vasopressina e ocitocina.</p><p>Hipófise:</p><p>Constituída pela adeno-hipófise, que é a maior parte e responsável pela produção de</p><p>hormônios; o que é o contrário da neuro-hipófise, responsável pelo armazenamento de hormônios</p><p>produzidos no hipotálamo, como vasopressina e ocitocina.</p><p>Mecanismo de contracorrente:</p><p>Serve para concentrar e diluir urina, com algumas condições patológicas que geram os</p><p>estados de super-hidratação e desidratação, através do bom ou mau funcionamento renal (funciona</p><p>em conjunto com outros sistemas).</p><p>Além do ambiente hiper osmótico em volta do néfron, é necessário a presença de ADH</p><p>(hipotálamo, neuro-hipófise) na determinação da concentração da urina. A medula renal (néfron),</p><p>com a alça de Henle e ducto coletor, é o local onde há a diferença de osmolaridade.</p><p>O mecanismo multiplicador depende transportadores e da constituição da alça de Henle,</p><p>com sua alça descendente fina permeável à H2O e impermeável à maioria dos solutos. O filtrado</p><p>(líquido dentro do túbulo), depois que passou pelo túbulo contorcido proximal com 65%</p><p>reabsorvido, ainda está a 300 mOsm, sendo a mesma constituição do plasma. Ao descer na alça</p><p>de Henle (dentro da medula), o líquido chega na ponta da alça a 1200 mOsm, ficando concentrado</p><p>do lado de fora, sendo importante para que a H2O que está dentro da alça saia (multiplicar,</p><p>recircular) → a medida que o líquido passa a H2O vai saindo (a osmolaridade não dilui do lado de</p><p>fora porque a alça ascendente é impermeável à H2O e permeável a solutos, ficando a todo</p><p>momento reabsorvendo solutos e jogando na região intersticial) → multiplica a região → sai H2O de</p><p>um lado e é impermeável à H2O na parte espessa, não saindo e não indo para o interstício,</p><p>acontecendo isso apenas com os solutos através na bomba tripla (Na2ClK). O K retorna para</p><p>dentro do túbulo, um íon positivo, deixa a membrana da alça ascendente espessa bastante +,</p><p>fazendo com que as moléculas de Ca+ e Mg comecem a se chocar com a membrana, por via</p><p>paracelular começam a sair (K, Ca e Mg), deixando o ambiente mais osmóstico. (Contracorrente:</p><p>entra por um sentido e sai por outro e multiplicador por estar multiplicando a H2O e soluto → hiper</p><p>osmótico: ocorra a saída e entrada de solutos)</p><p>O mecanismo trocador depende dos vasos retos, no meio do néfron, há a saída de H2O e a</p><p>reabsorção pelos vasos, diluindo o ambiente e entrando soluto ao mesmo tempo, circulando o</p><p>tempo todo. Se houver um aumento brusco de osmolaridade ou de líquido nessa região, ele não</p><p>retorne para a circulação sanguínea, não interferindo na osmolaridade intersticial.</p><p>A concentração e diluição da urina depende então, da quantidade de líquido que chega no</p><p>túbulo distal e coletores, fazendo com que a informação chegue no SNC que está faltando H2O no</p><p>sistema (vasa: - H2O entra), liberando ADH (aumentou osmolaridade, diminui o volume) que age</p><p>nos túbulos distais e coletores na reabsorção de H2O.</p>