656086727-Caderno-Resumo-cardio-fisioterapia

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<p>Aula 1- revisão de anatomia</p><p>-anatomia dos vasos</p><p>veias, além de todas as camadas, possuem</p><p>válvulas, que auxiliam no retorno venoso</p><p>contra a gravidade;</p><p>-posição de artérias cardíacas;</p><p>- Cavidades e componentes cardíacos;</p><p>-posição das artérias no corpo;</p><p>-circulação arterial;</p><p>-circulação venosa;</p><p>-circulação fetal;</p><p>-Sistema porta: proveniente do intestino,</p><p>pâncreas e do baço, levando todos os</p><p>produtos que são absorvidos pelo intestino.</p><p>-Após o sangue passar pelas células do</p><p>fígado, o sangue sai do mesmo através das</p><p>veias hepáticas, desemboca na veia cava e</p><p>leva o sangue para o coração.</p><p>*Anotações da aula:*</p><p>-Válvulas atriais: bicúspide e tricúspide;</p><p>-Válvulas semilunares: pulmonar e aórtica;</p><p>-Logo acima das válvulas semilunares, está</p><p>localizado o óstio, cavidade de captação</p><p>sanguínea que faz irrigação do próprio</p><p>coração;</p><p>-Sístole: Contração do músculo cardíaco,</p><p>momento de ejeção sanguínea, válvula</p><p>semilunar aberta e atrioventricular fechada;</p><p>-Diástole: Relaxamento do músculo cardíaco,</p><p>retorno da cavidade ao seu tamanho normal,</p><p>momento de enchimento de sangue no</p><p>ventrículo, válvula atrioventricular aberta e</p><p>semilunar fechada;</p><p>Aula 2- continuação da revisão no</p><p>laboratório de anatomia;</p><p>*anotações da aula*</p><p>-barorreceptores (células presentes na</p><p>bifurcação da artéria carótida, que</p><p>identificam/são responsáveis pela</p><p>sensibilidade e regulação da PA);</p><p>-no nosso corpo temos mais veias do que</p><p>artérias (veias são reservatórios de sangue);</p><p>-veia basílica e veia cefálica são superficiais;</p><p>-o sangue da veia hepática, vai direto para a</p><p>veia cava inferior;</p><p>-veia mesentérica superior e inferior não</p><p>entram diretamente na veia cava inferior;</p><p>-veia renal e veia gonadal entram direto na</p><p>veia cava inferior;</p><p>-veia mesentérica superior e inferior, e veias</p><p>de estômago e baço vão para a veia porta;</p><p>-veia porta passa pelo fígado e a veia hepática</p><p>vai para a veia cava inferior;</p><p>Aula 3- Ciclo cardíaco e Onda PQRS do</p><p>ECG</p><p>-A cavidade atrial, enche de sangue e a partir</p><p>disso, o nó sinoatrial envia um estímulo</p><p>elétrico que provoca a despolarização do átrio,</p><p>e então a sístole atrial, , reduzindo a pressão</p><p>intracavitária e a consequente abertura das</p><p>válvulas tricúspide e bicúspide, pela diferença</p><p>de pressão entre átrio e ventrículo,</p><p>provocando a diástole ventricular. (ONDA P)</p><p>-Após o enchimento da cavidade ventricular</p><p>com o sangue e fechamento das válvulas</p><p>atriais, ocorre a ativação do nó atrioventricular,</p><p>que gera a sístole ventricular juntamente ao</p><p>feixe de His, que está no topo do septo</p><p>interventricular, esse feixe se divide no interior</p><p>da parede dos ventrículos denominando-se</p><p>fibras de Purkinje, causando a contração</p><p>simultânea dos ventrículos, que é formada por</p><p>três fases: contração isovolumétrica (todas as</p><p>válvulas estão fechadas e ocorre o aumento</p><p>da pressão intra-cavitária), seguida pela</p><p>ejeção rápida + a lenta;(ONDA QRS)</p><p>-O batimento cardíaco é finalizado com o</p><p>relaxamento isovolumétrico (o músculo para</p><p>de se contrair, e o ventrículo retoma ao</p><p>tamanho original, diminuindo a pressão</p><p>intra-cavitária); (ONDA T)</p><p>Onda P-despolarização dos átrios (sístole</p><p>atrial e diástole ventricular);</p><p>Onda QRS- despolarização dos ventrículos</p><p>(sístole ventricular);</p><p>Onda T- repolarização dos ventrículos (onda</p><p>positiva, ventrículo retorna ao tamanho</p><p>original);</p><p>Volumes:</p><p>Volume sistólico- quantidade de sangue</p><p>ejetada pelo ventrículo;</p><p>Volume sistólico final- “sobra” de sangue no</p><p>ventrículo ao final da sístole;</p><p>Volume diastólico- quantidade de sangue que</p><p>o ventrículo recebe do átrio;</p><p>Volume diastólico final- soma do VSF e VD;</p><p>Débito Cardíaco= FC x VS</p><p>ECG e variações:</p><p>Precordiais- V1, V2, V3, V4, V5 e V6;</p><p>Posteriores- V7,V8,V9 e V10;</p><p>Periféricas- DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF;</p><p>Suplementares- V1R, V2R, V3R, V4R, V5R e</p><p>V6R;</p><p>-alterações em V1 e V2: mostram a parede</p><p>septal, onde está o septo interventricular do</p><p>coração, é irrigado pela artéria descendente</p><p>anterior;</p><p>-alterações em V3 e V4: mostram a parede</p><p>anterior do VE e é irrigada pelos ramos</p><p>diagonais da artéria descendente anterior;</p><p>alterações em V5 e V6, DI e aVL: mostram a</p><p>parede lateral do VE e é irrigada pelo ramo</p><p>circunflexo da artéria coronária esquerda;</p><p>DI, DII e DIII:</p><p>alterações em DII, DIII, aVF: mostram a</p><p>parede inferior do VE que é irrigado pelo ramo</p><p>descendente da artéria coronária direita;</p><p>-Eletrodos: Amarelo e verde (esquerda),</p><p>vermelho (braço direito) e preto (perna direita);</p><p>Aula 4: Ressuscitação Cardiopulmonar</p><p>(Aula com Rivelino)</p><p>-Verificação da ausência de Pulso;</p><p>-Fibrilação: ondas irregulares, por arritmia</p><p>sustentada;</p><p>↪DEA- desfibrilador externo automático</p><p>PASSOS DA RCP</p><p>1- identificação da parada cardíaca, chamar</p><p>ajuda;</p><p>2- reanimação;</p><p>3- metodologia correta;</p><p>↪equipe de atendimento rápido;</p><p>4- cuidados pós reanimação;</p><p>-passos no ambiente extra hospitalar</p><p>-Acessar a resposta “está bem?” batendo no</p><p>peito;</p><p>-se estiver sozinho, primeiro chamar ajuda e</p><p>depois iniciar RCP(causa cardíaca);</p><p>-RCP por 2 min (causa hipóxia);</p><p>-verificar pulso carotídeo (5-10 segundos), não</p><p>sentindo, iniciar as compressões;</p><p>-aplicar o DEA;</p><p>-posicionar-se do lado direito do paciente,</p><p>alternar quem está fazendo as massagens a</p><p>cada 2 minutos, iniciando a RCP</p><p>imediatamente após o choque;</p><p>A- abertura das vias aéreas (elevação da</p><p>mandíbula);</p><p>B- breathing (ventilação/ AMBU)</p><p>C- circulação (compressões torácicas)</p><p>D- diagnóstico diferencial (motivo da parada,</p><p>algo pode ser revertido?, algo que não foi</p><p>feito?)</p><p>E- exposição e controle da temperatura</p><p>Aula 5:</p><p>No eletro, o eletro tem que evidenciar as</p><p>ondas p, (ritmo sinusal) duas ondas R o mais</p><p>próximas ou bem acima da linha escura do</p><p>exame (chamadas espículas);</p><p>No ritmo irregular, contar sempre quantas</p><p>espículas existem dentro do espaço de 30</p><p>quadrados grandes, que representam 6</p><p>segundos, e a quantidade dessas espículas se</p><p>multiplica por 10, como no ex abaixo</p><p>Ritmo sinusal: Ondas P precedendo cada</p><p>complexo QRS;</p><p>Ritmo regular: intervalos regulares entre as</p><p>ondas “P” e os complexos “QRS”, frequência</p><p>cardíaca entre 50 e 100 bpm, ondas P</p><p>positivas em D1 e AVF;</p><p>Arritmias atrial:</p><p>-Taquicardia sinusal- Mesmas características</p><p>do ritmo sinusal (onda QRS) mas a FC > 100</p><p>bpm;</p><p>-Bradicardia sinusal- Mesmas características</p><p>do ritmo sinusal (onda QRS) mas a FC <50</p><p>bpm;</p><p>-Ritmos atriais- onda P com morfologia</p><p>diferente do sinusal (o normal), ocorre a partir</p><p>de um foco ectópico (dentro do átrio uma área</p><p>hiperexcitável) que passa a comandar o ritmo</p><p>cardíaco e a frequência cardíaca é maior que</p><p>100bpm como uma taquicardia atrial;</p><p>-Flutter atrial- diversas ondas P´s alteradas</p><p>como serrilhadas com diversa sucessão,</p><p>frequência atrial cerca de 300 bpm e FC</p><p>variada;</p><p>Arritmia ventricular:</p><p>-Fibrilação ventricular: PCR parada</p><p>cardiorrespiratória, ondas caóticas e sem</p><p>uniformidade, desfibrilação por ritmo chocável,</p><p>pois não há bombeamento cardíaco, ausência</p><p>de pulso;</p><p>-Taquicardia ventricular: FC > 100 sustentada</p><p>não tem retornos (mínimo 3 QRS com duração</p><p>maior que 30 segundos), enquanto a não</p><p>sustentada tem retornos aos batimentos</p><p>normais (três ou mais batimentos consecutivos</p><p>abaixo do nódulo atrioventricular com uma</p><p>frequência > 120 BE / min e durando menos</p><p>de 30s);</p><p>-Tratado com cardioversão elétrica</p><p>*extra-sístole ventricular, (batimentos normais</p><p>e uma extra sístole). um coração que já tem</p><p>patologia, tem mais chances de sofrer com</p><p>essas extra-sístoles- - as ondas QRS são mais</p><p>alargadas</p><p>-Extra-sístole ventricular é mais grave e o</p><p>complexo QRS vai se apresentar mais</p><p>alargado no exame (ECG);</p><p>-Extra-sístole supraventricular é mais estreita e</p><p>mais curta;</p><p>-Bigeminadas: intercala (normal e outra extra</p><p>sístole) - pior;</p><p>-Trigésima: terceira extra sístole;</p><p>-Pareadas: uma atrás da outras (duas em</p><p>seguida extra sístole);</p><p>-Interpolada: polo invertido;</p><p>-Salvas: 4 extra sístole em seguidas;</p><p>-Polimórficas: 5 ou mais extrasistole =</p><p>taquicardia não sustentada;</p><p>Aula 6-</p><p>Bloqueio AV 3 Grau ou BAV total, palavra</p><p>chave é dissociação, pelo tamanho das ondas</p><p>e a distância de onda P para onda P, que</p><p>normalmente conduz a onda QRS em</p><p>fisiologia normal</p><p>Bloqueio</p><p>de ramos:</p><p>*Bloqueio de ramo esquerdo, V1 vai estar</p><p>totalmente alargado e uma onda S bem para</p><p>baixo e o V6 vai ter 2 ondas RS, um r e um r’</p><p>para cima</p><p>*Bloqueio de ramo direito duas ondas RS para</p><p>cima em V1 e uma onda mais alargada e uma</p><p>onda S para baixo</p><p>PAS- Volume de líquido e Distensibilidade do</p><p>vaso, são fatores que determinam a pressão</p><p>exercida por um líquido;</p><p>PP(pressão de pulso)= PS-PD, alterada por</p><p>volume sistólico: quanto >o vol sist > a PP e a</p><p>resistência arterial quanto > a RA > a PP;</p><p>PAM= PD + ⅓ de PP ou DCxRPT;</p><p>PS- pressão do sangue da ejeção do</p><p>ventrículo;</p><p>PD- pressão do sangue que permanece na</p><p>artéria;</p><p>-Controle neural pelo sistema nervoso</p><p>simpático e parassimpático;</p><p>-Centro vasomotor, no bulbo recebe aferências</p><p>e gera reflexos, que vão gerar vasoconstrição</p><p>ou vasodilatação;</p><p>-Mecanismos de curto prazo relacionam-se</p><p>aos barorreceptores (Além respostas neurais</p><p>controlam a liberação de hormônios),</p><p>quimiorreceptores (Detectam: ↓PaO2,</p><p>↑PaCO2, ↓Ph) e receptores cardiopulmonares</p><p>(mecânicos e químicos, mielinizados ou não,</p><p>ativados por pressão de perfusão das</p><p>coronárias, distensão e/ou contração dos</p><p>átrios e ventrículos e aplicações epicárdicas);</p><p>-Na HAS, os efeitos do mecanismo por</p><p>feedback renal/líquido corpóreo se dá pela</p><p>excreção de Na+ e H20;</p><p>-Mecanismo de renina-angiotensina (curto</p><p>prazo: vasoconstrição e aumento da PA, e</p><p>longo prazo: retenção de H2O e Na+ aumento</p><p>de LEC e PA)-aldosterona;</p><p>HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA:</p><p>(aula com o Rivelino)</p><p>Primária- programação genética associada a</p><p>fatores ambientais (4ª e 5ª00 década de vida);</p><p>Secundária- outro problema, que a</p><p>fisiopatologia leva a hipertensão como:</p><p>SAHOS (Síndrome de Apneia e Hipopneia</p><p>Obstrutiva do Sono), doença renal crônica,</p><p>doença renovascular, coarctação da aorta,</p><p>síndrome de cushing, feocromocitoma,</p><p>doenças de tireóide, acromegalia,</p><p>hiperaldosteronismo primário;</p><p>até 129 x 84 PA normal;</p><p>PA= DC x RVP (resistência vascular</p><p>periférica);</p><p>Sistema renina-angiotensina-aldosterona</p><p>↪Mecanismo de regulação da pressão arterial</p><p>em médio e longo prazo, com um processo</p><p>que se inicia nas células justaglomerulares (no</p><p>glomérulo renal), que produzem a renina,</p><p>através das células da mácula densa que são</p><p>sensíveis aos níveis de Na+ no túbulo</p><p>contorcido distal;</p><p>↪As arteríolas aferentes, que passam perto</p><p>das células justaglomerulares, são inervadas</p><p>pelo SNS, e possuem barorreceptores,</p><p>identificando 3 fatores que são responsáveis</p><p>pela liberação da renina;</p><p>↪o primeiro é a redução da PA, sentida pelos</p><p>barorreceptores;</p><p>↪o segundo é pela ativação do sistema</p><p>nervoso simpático;</p><p>↪o terceiro é a redução da concentração de</p><p>Na+ nos túbulos distais, sentida pelas células</p><p>da mácula densa;</p><p>↪dando início ao ciclo da renina, angiotensina,</p><p>aldosterona;</p><p>↪a renina cai na corrente sanguínea, e</p><p>converte o angiotensinogênio (produzido no</p><p>fígado) em angiotensina I;</p><p>↪a angiotensina I tem uma capacidade leve de</p><p>constrição, esta é convertida em angiotensina</p><p>II pela ECA (enzima conversora da</p><p>angiotensina);</p><p>↪a angiotensina II atua na vasoconstrição do</p><p>endotélio (vasos sanguíneos), promove o</p><p>aumento da reabsorção renal (vasoconstrição</p><p>renal da arteríola diferente, mantendo a taxa</p><p>de filtração glomerular com aumento de</p><p>pressão osmótica do líquido dos túbulos),</p><p>estimula a glândula adrenal a secretar a</p><p>aldosterona (que atua no túbulo contorcido</p><p>distal aumentando a reabsorção renal de Na+</p><p>e excreção de K+), e estímulo de secreção de</p><p>ADH pela hipófise posterior (estimulando os</p><p>ductos coletores a reabsorção renal de água);</p><p>↪isso aumenta a vasoconstrição e reabsorção</p><p>de Na+ e Água, consequentemente, levando a</p><p>o aumento da PAS;</p><p>↪se a PAS estiver elevada, o sistema vai atuar</p><p>reduzindo o estímulo de secreção de renina,</p><p>consequentemente reduzindo a reabsorção de</p><p>Na+ e água e reduzindo a vasoconstrição,</p><p>diminuindo a PAS;</p><p>↪um sistema simples de autorregulação de</p><p>PA;</p><p>-tratamento medicamentoso: objetiva a</p><p>proteção cardiovascular, redução da PA e a</p><p>redução de desfechos cardiovasculares e</p><p>mortalidade;</p><p>↪diuréticos;</p><p>↪bloqueadores dos canais de cálcio;</p><p>↪betabloqueadores;</p><p>↪IECA;</p><p>↪BRA;</p><p>Aula 7-</p><p>FE= VDF-VSF x 100</p><p>VDF</p><p>Hemodinâmica:</p><p>-Pressão: flui da mais alta para a menos alta;</p><p>-Fluxo: Volume/tempo, é diretamente</p><p>proporcional a ddp e indiretamente a</p><p>resistência;</p><p>-Resistência: Maior o tubo = maior resistência,</p><p>maior raio do tubo menor resistência, menor</p><p>raio maior resistência, mesmo tamanho do</p><p>vaso e aumenta volume (quantidade) =</p><p>pressiona mais, alterando pressão, diminui</p><p>quantidade de líquido = diminui pressão no</p><p>vaso, vaso mais distensível = pressiona menor</p><p>o vaso (menor pressão) ex: jovem;</p><p>-Pressão de pulso: Sistólica- Diastólica com</p><p>alteração pelo aumento da pressão sistólica,</p><p>aumentando a pressão de pulso e a</p><p>resistência aumentada também eleva pressão</p><p>de pulso;</p><p>Insuficiência cardíaca:</p><p>-sistólica: frequência de ejeção diminui, ou</p><p>seja, os ventrículos não se contraem</p><p>adequadamente durante os batimentos</p><p>cardíacos, fazendo com que o sangue não</p><p>seja bombeado para fora do coração de</p><p>maneira adequada;</p><p>Hipertrofia do ventrículo, por ter que fazer mais</p><p>força para ejetar o sangue do que deveria, o</p><p>VSF fica em maior quantidade, ventrículo</p><p>aumenta de tamanho de forma compensatória</p><p>ao aumento de sangue (aumento de cavidade</p><p>cardíaca), cardiomegalia, uma das fases</p><p>iniciais da IC;</p><p>-Volume diastólico final aumenta também;</p><p>-Tamanho de átrio aumentado é por limite do</p><p>ventrículo e o átrio não envia mais todo o</p><p>sangue;</p><p>-Acúmulo de sangue nas veias pulmonares</p><p>também;</p><p>-extravasamento do sangue para fora das</p><p>cavidades venosas, e água nos pulmões</p><p>(edema pulmonar);</p><p>-congestão pulmonar com o sangue ficando</p><p>represado nos alvéolos, afetando a troca</p><p>gasosa e causando dispnéia;</p><p>-IC ESQUERDA, tem repercussão nos</p><p>pulmões;</p><p>-IC DIREITA, veia jugular fica muito aparente;</p><p>-veia cava fica cheia, daí veia hepática, fígado</p><p>com megalia (hepatomegalia), sistema porta, e</p><p>baço com megalia também (esplenomegalia);</p><p>-relaciona-se a isso o edema de membros</p><p>inferiores;</p><p>-Pressão de ejeção preservada:</p><p>-FE > ou = a 50%</p><p>-IC Diastólica/ FE preservada: quando o</p><p>coração se contrai para mandar sangue, ele</p><p>exerce a função corretamente;</p><p>-Cardiomegalia hipertrófica (espessamento da</p><p>parede ventricular);</p><p>-VSF mantém ou diminui, o ventrículo recebe</p><p>pouco e envia tudo o que tem, mas há</p><p>represamento nas veias pulmonares, VDF</p><p>diminui pela diminuição da cavidade do</p><p>ventrículo;</p><p>Aula 8-</p><p>Revisão da IC</p><p>-inabilidade em executar as atividades</p><p>desejadas, intolerância ao exercício,</p><p>manifestada pela falta de ar, fadiga que</p><p>impede de fazer tarefas;</p><p>-não mantém as necessidades metabólicas,</p><p>vulgo, nutrientes e O2;</p><p>-síndrome clínica com caráter sistêmico, de</p><p>vários sinais e sintomas cardíacos, alterações</p><p>hemodinâmicas como resposta inadequada do</p><p>DC e elevação das pressões pulmonar e</p><p>venosa sistêmica;</p><p>-fatores de risco: hipertensão, hiperlipidemia…</p><p>-comorbidades associadas: insuficiência renal</p><p>crônica, anemia, diabetes, DPOC,</p><p>tireoidopatias, distúrbio do sono, depressão,</p><p>arritmia cardíaca, doenças reumáticas;</p><p>- etiologias: função cardíaca comprometida</p><p>(miocardiopatia, miocardite, insuficiência</p><p>coronariana, infarto agudo do miocárdio,</p><p>cardiopatia valvular, cardiopatia congênita,</p><p>pericardite constritiva) e demandas de trabalho</p><p>excessivas (HAS muita força demandada no</p><p>coração para ejetar o sangue, HAP, aumento</p><p>de esforço de pressão);</p><p>-remodelamento cardíaco por hipertrofia ou</p><p>dilatação;</p><p>-mecanismos compensatórios: aumento da</p><p>FC, vasoconstrição e aumento cardíaco, causa</p><p>aumento da pós carga e do trabalho cardíaco;</p><p>-na insuficiência sistólica há diminuição da</p><p>contratilidade e do DC junto a uma resistência</p><p>vascular;</p><p>-se o volume de sangue começa a diminuir,</p><p>tenho que bombear mais vezes para enviar a</p><p>mesma quantidade;</p><p>-IAM, isquemia, cardiopatia hipertensiva e</p><p>miocardiopatia dilatada idiopática são</p><p>exemplos de comprometimentos que levam a</p><p>IC sistólica;</p><p>-na insuficiência diastólica o miocárdio estará</p><p>rígido, a capacidade do VE encher de sangue</p><p>diminui e aumenta a pressão do átrio</p><p>esquerdo;</p><p>-cuidado com sinais e sintomas;</p><p>-na</p><p>fisioterapia utiliza-se mais a classificação</p><p>do NYHA;</p><p>-um dos sinais é que o paciente relata uso de</p><p>mais de 2 travesseiros para dormir, pela</p><p>congestão;</p><p>-eco, é o principal exame para conferir a</p><p>fração de ejeção (são as porcentagens que</p><p>definem em reduzida, levemente reduzida ou</p><p>preservada);</p><p>Medicações:</p><p>NA IC com FE REDUZIDA</p><p>-IC reduzida iECA (inibidores da ECA), BB</p><p>(beta bloqueador- reduz FC), Espironolactona</p><p>(diurético independente de estar congesto ou</p><p>não), dapagliflozina (medicamentos de</p><p>diabetes, mas IC melhoraram mesmo não</p><p>sendo diabéticos, não causando hipoglicemia)</p><p>tem referência A;</p><p>-Furosemida (para manejo de congestão);</p><p>-Sacubitril/valsartan (compilado de</p><p>medicamentos que substituiria o iECA, com</p><p>melhores desfechos, mas tem um efeito muito</p><p>grande na pressão, diminui muito a PA), tem</p><p>referência B;</p><p>-digoxina tem ácidos digitálicos, com efeito de</p><p>controle de FC, associava-se ao BB, mas não</p><p>há estudos que comprovem redução de</p><p>desfecho/mortalidade ao seu uso, e pode ter</p><p>vários efeitos colaterais maléficos, por isso</p><p>está sendo menos prescrita, somente em</p><p>casos selecionados, com exames periódicos</p><p>para verificar toxicidade do medicamento,</p><p>muitos pacientes são internados por essa</p><p>intoxicação está demonstrada no eletro com</p><p>uma onda para baixo entre a a onda QRS e a</p><p>onda T;</p><p>Na IC levemente Reduzida</p><p>-diuréticos são utilizados em pacientes com</p><p>congestão;</p><p>-o kit (iECA, BB, espironolactona,</p><p>dapagliflozina) geralmente é prescrito também;</p><p>SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (infarto</p><p>agudo do miocárdio)</p><p>-É a necrose da célula miocárdica resultante</p><p>da</p><p>oferta inadequada de oxigênio ao músculo</p><p>cardíaco</p><p>-angina estável: desconforto no peito (dor</p><p>torácica típica) com duração de 1 a 5 minutos,</p><p>aliviado com repouso, e que a dor se mantém</p><p>apenas ao fazer sempre o mesmo esforço pelo</p><p>menos nos últimos 2 meses (nos últimos 2</p><p>anos ele sente a dor naquele esforço)-sem</p><p>supra ST;</p><p>-angina instável: desconforto no peito que não</p><p>passa ao repouso, e a dor é referida com</p><p>progressão, de grandes esforços passa para</p><p>pequenos esforços, ou seja, uma piora</p><p>gradativa do quadro do paciente (dor com</p><p>esforços diferentes e com progressão, piora</p><p>gradativa)-sem supra ST;</p><p>-IAM sem supra ST: ocorre uma oclusão</p><p>incompleta do vaso, causando certo grau de</p><p>isquemia cardíaca, atingindo mais partes</p><p>endocárdicas, e não haverá alteração do</p><p>espaço ST para cima, mas pode apresentar</p><p>alteração para baixo ou manter-se no mesmo</p><p>nível, após a recuperação da oclusão, a área</p><p>afetada é recuperada também;</p><p>-IAM com supra ST: ocorre uma oclusão</p><p>completa do vaso, causando uma isquemia na</p><p>área que fica sem receber o sangue, isso é um</p><p>fator que altera o ECG, pois forma uma onda</p><p>para cima no espaço ST (supra de ST), e sem</p><p>reversão em tempo hábil, ocorre uma necrose</p><p>da área atingida, essa necrose pode ser</p><p>captada também pelos exames sanguíneos</p><p>CPK e CK-MB;</p><p>Risco de IAM: obesidade, hipertensão,</p><p>sedentarismo, tabagismo, diabetes, idade,</p><p>dislipidemia (colesterol, principalmente o LDL),</p><p>hereditariedade, estresse;</p><p>-dor torácica típica: dor retroesternal,</p><p>desencadeada por um esforço físico e que</p><p>alivia com repouso ou uso de nitrato;</p><p>-deposição das placas de gordura no vaso</p><p>sanguíneo, podendo ser estável (deposição de</p><p>colágeno e fibrina como contenção), ou</p><p>instável (camada colagenosa e de fibrina,</p><p>ainda não está bem formada e tem maior</p><p>possibilidade de romper);</p><p>-quando essa placa rompe, e o organismo</p><p>interpreta como agressão, mandando</p><p>plaquetas (em grande quantidade) que acaba</p><p>obstruindo o vaso;</p><p>-infarto com supra, oclusão foi completa,</p><p>levando a uma isquemia, levando uma</p><p>elevação no quadro entre as ondas ST no</p><p>eletro, não sendo revertido em tempo hábil, a</p><p>célula fica necrosada;</p><p>-infarto sem supra, oclusão foi incompleta,</p><p>levando a um grau de isquemia, atingindo</p><p>partes mais endocárdicas, e a alteração entre</p><p>ST não é supra, podendo ser infra, eletro</p><p>normal, mas recuperável, onde a luz do vaso</p><p>vai sendo recuperada;</p><p>-CK ou CPK e CK-MB e a Troponina (exames</p><p>sanguíneos que são marcadores de necrose);</p><p>-infarto é quando altera troponina;</p><p>-exames de sangue sem alteração e dor típica</p><p>associada, é angina, resta classificar em</p><p>estável ou instável;</p><p>-idoso, mulher ou diabético tem manifestações</p><p>mais atípicas;</p><p>-o supra vai ser na derivação onde o infarto</p><p>estiver ocorrendo;</p><p>-delta T= tempo, que é de 12 horas do início</p><p>de sintoma até a chegada ao atendimento, tem</p><p>benefício de fazer cateterismo, após isso, não</p><p>tem tanto benefício e fornece risco;</p><p>-stent cardíaco com um cateter;</p><p>-indicação do cateterismo até o procedimento</p><p>(tempo porta balão) deve ser de no máximo 4</p><p>horas, se não der para fazer esse</p><p>procedimento, faz-se a medicação de</p><p>trombólise;</p><p>-angioplastia de resgate, se o trombolítico não</p><p>ajudou;</p><p>-antiagregação plaquetária, aas;</p><p>-ecocardiograma para determinar função de</p><p>VE e diminuindo fração de ejeção;</p><p>-durante a internação seria ideal os</p><p>exercícios/fisioterapia, para a formação da</p><p>circulação colateral, com cuidados maiores em</p><p>30 dias, no limite do paciente;</p><p>-progredindo as cargas e esforço;</p><p>-infarto sem supra tem até 72h após o início</p><p>dos sintomas;</p><p>Aula 9-</p><p>Reabilitação cardíaca IAM:</p><p>-instabilidade hemodinâmica não se faz nada;</p><p>FASE 1</p><p>-em geral, a liberação se dá após as 12 horas,</p><p>com atividades leves (exercícios respiratórios,</p><p>movimentos ativos leves e passivos);</p><p>-Observar se ele faz o exercício e se mantém</p><p>bem, mantendo PA, FC….</p><p>-consumo calórico de no máximo 2 METs (1</p><p>MET corresponde a 3.5 ml O2/kg/min) unidade</p><p>metabólica de consumo de O2;</p><p>-programa de STEPs com duração de 20 min</p><p>4x na UTI e 2x na unidade de internação;</p><p>-monitoração antes, durante e após a sessão,</p><p>PA, FC, SPO2, BORG;</p><p>-STEP 1: conjunto de exercícios deitados,</p><p>respiratórios diafragmáticos, ativos de</p><p>extremidades, ativo-assistido de cintura,</p><p>cotovelo e joelho;</p><p>-STEP 2: conjunto de exercícios sentado,</p><p>ativos de MMSS diagonais, cintura escapular,</p><p>ativos de extremidades;</p><p>-STEP 3: em pé, caminhada de pequenas</p><p>distâncias (35 m), ativos de MMSS,</p><p>alongamento ativo de MMII;</p><p>-STEP 4: caminhada maior (50 m, 25 lentos e</p><p>25 rápidos), associa outros exercícios de</p><p>STEP 3;</p><p>-STEP 5: idem STEP 4 mais rotação de tronco</p><p>e pescoço, deambula 100m, elevar joelho;</p><p>-STEP 6: descer escadas</p><p>-STEP 7: sobe e desce escada;</p><p>FASE 2</p><p>-1 (exercícios com o peso corporal/</p><p>calistêmicos);</p><p>-2 condicionamento: aeróbios, bicicleta,</p><p>esteira… cerca de 3 min (com evolução);</p><p>-3 desaquecimento alongamento, calistêmicos</p><p>leves, caminhadas leves, 5 a 10 min;</p><p>-intensidade de treinamento, 60 a 90% da FC</p><p>de PICO (máximo alcançado no teste</p><p>ergométrico, feito pós IAM cerca de um mês,</p><p>se não for feito esse teste, faz-se pela fórmula</p><p>do 220-idade);</p><p>-se faz o exercício com uso de</p><p>betabloqueador, (bloqueio dos receptores de</p><p>adrenalina que aumentam a FC), então</p><p>mesmo com o estímulo do exercício, não tem</p><p>quem receba essa adrenalina e a FC não vai</p><p>aumentar, feito então pelo Borg (esforço de</p><p>exercício);</p><p>-(FC máx = FCR)x FT(frequência de</p><p>treinamento)+FCR(frequência cardíaca de</p><p>repouso), mas evitar fazer pois dá valores</p><p>muito altos, melhor e fazer o de 220-idade e</p><p>fazer a regra de 3 pelos %;</p><p>-(% treinamento + MET max/100) x MET máx;</p><p>FASE 3:</p><p>-Aquecimento;</p><p>-Aeróbicos;</p><p>-Resistência, dinâmica ou isométrica;</p><p>-Desaquecimento;</p><p>-É utilizado o recurso de progressão dos</p><p>exercícios, melhorando a intensidade das</p><p>atividades e a capacidade cardiorrespiratória,</p><p>através da porcentagem da FC, elevando essa</p><p>máxima.</p><p>Reabilitação de insuficiência cardíaca:</p><p>-fraqueza de musculatura inspiratória,</p><p>dispneia, fadiga de MMII;</p><p>-metaboreflexo (atividade simpática maior,</p><p>levando mais sangue para MMII e causando</p><p>ainda maior fraqueza de mm inspiratória);</p><p>-uso de powerbreathe(maior carga de cmH2O)</p><p>e threshold;</p><p>-pacientes instáveis, uso de CPAP (vni);</p><p>-estudos demonstram treinos de meia hora de</p><p>mm respiratória (todos os dias), treino físico;</p><p>-se está com muita dificuldade de realizar,</p><p>fazer intervalos de descanso;</p><p>-fase 1-intra hosp;</p><p>-fase 2- alta até 3 meses (FES tmb);</p><p>-fase 3- 3 a 6 meses;</p><p>-fase 4 longo prazo (duração indefinida);</p><p>- progressão em STEP também</p><p>-benefícios do TA em pacientes IC ( melhora</p><p>do metabolismo dos mm esqueléticos, melhora</p><p>de energia para contração muscular);</p><p>-redução de mortalidade, internações,</p><p>morbidade e melhora qualidade de vida;</p><p>-TA de 15 a 120 minutos mais de uma vez por</p><p>semana, tanto na clínica quanto à domicilio,</p><p>por etapas: aquecimento, condicionamento e</p><p>desaquecimento;</p><p>AULA 10-</p><p>- treinamento de alta intensidade HIT,</p><p>protocolo de 20 seg e descansa 10 ou 40 e</p><p>descansa 20, ou seja, curtos períodos de</p><p>atividade com alta intensidade e intervalos de</p><p>descanso ativo ou passivo;</p><p>-1 min 90% da carga máxima e 2,5 min em</p><p>30% da carga máxima;</p><p>TREINAMENTO MM INSPIRATÓRIO NA IC:</p><p>- Manovacuometria, para uso de 30% da PI</p><p>máxima no threshold/power breathe;</p><p>- treinamento com alta intensidade TMI e</p><p>treino aeróbico associados servem para</p><p>melhorar a fadiga e a fraqueza de mm</p><p>inspiratória, ex.: threshold+bicicleta;</p><p>- aptidão aeróbica, função cardiovascular,</p><p>qualidade de vida, eficiência, segurança ,</p><p>tolerância e aderência ao exercício;</p><p>- o treinamento resistido pode ser uma oferta</p><p>alternativa aos pacientes que não conseguem</p><p>realizar treinos aeróbicos, é realizado em</p><p>movimentos lentos e controlados;</p><p>- eletroestimulação, retarda a atrofia, durante</p><p>40 minutos, com intensidade aumentada a</p><p>cada 5 minutos conforme tolerância do</p><p>paciente, e é feita no caso de (o paciente) não</p><p>conseguir realizar TA e TMI.</p><p>AULA 11- Prova</p><p>AULA 12-</p><p>Valvulopatias Adquiridas</p><p>-fisioterapia na UTI coronariana (vídeo com</p><p>steps e fases);</p><p>-reabilitação cardíaca, é influenciada também</p><p>pelo psicológico, além do físico, explicando</p><p>também o porque tanta melhora logo no pós</p><p>cirúrgico;</p><p>-fase I: aguda/ hospitalar;</p><p>-fase II: após alta até 3 meses;</p><p>-fase III: duração até os 6 meses;</p><p>-fase IV: a longo prazo, pós 6 meses;</p><p>-varizes são em decorrência do não</p><p>fechamento das válvulas;</p><p>Cirurgia de revascularização miocárdica:</p><p>-veia safena, quando colocada no coração se</p><p>coloca virada pela questão das válvulas;</p><p>-se não é a veia safena, é a artéria mamária;</p><p>-circulação extra (ponte), quando há obstrução</p><p>e o cateterismo não resolve;</p><p>Cirurgia de troca valvar:</p><p>-substituição das válvulas por estreitamento do</p><p>tamanho (estenose, não abre), ou</p><p>enfraquecimento (insuficiência, não fecha),</p><p>ambas podem levar a IC;</p><p>-prótese biológica (do porco) ou metálica;</p><p>*colar slide reab. cardíaca pré e pós op de</p><p>cirurgia*</p><p>AULA 13-</p><p>Valvulopatias:</p><p>- principal terapêutica é a cirurgia cardíaca, e</p><p>normalmente para a fisioterapia vem esses</p><p>pós-cirúrgicos;</p><p>-válvulas atrioventriculares:</p><p>↪ estenose, é o estreitamento da válvula, a</p><p>partir do seu espessamento por uma fibrose</p><p>progressiva, onde o tecido retrai e calcifica,</p><p>dificultando a passagem de sangue;</p><p>↪Sintomas: fadiga pela diminuição do DC, dor</p><p>precordial (HP, embolia coronariana, isquemia</p><p>pela redução do DC), palpitações (arritmia),</p><p>embolia sistêmica;</p><p>↪ECG: ondas P podem estar maiores, ou pode</p><p>ter FA (fibrilação atrial);</p><p>↪ insuficiência, ocorre má coaptação, onde a</p><p>válvula não faz o fechamento correto,</p><p>causando um refluxo de sangue no momento</p><p>da sístole ventricular;</p><p>↪crônica: tem causas como febre reumática,</p><p>calcificação ou dilatação do anel (pelo</p><p>aumento do VE), endocardite infecciosa, pode</p><p>ser congênita, corda tendínea anormal,</p><p>músculo papilar com disfunção ou rompido;</p><p>- regurgitação sanguínea durante a</p><p>sístole aumentando pressão arterial e</p><p>venosa, aumento do volume diastólico</p><p>final pela recepção de sangue do</p><p>refluxo;</p><p>↪aguda: regurgitação sanguínea súbita,</p><p>VDiast final ventrículo ↑ e VSist final ventrículo</p><p>enquanto DC acentuadamente, pressão atrial</p><p>e venosa aumentam subitamente;</p><p>↪sintomas de IC, ↑ da pressão venosa</p><p>pulmonar e pressão capilar pulmonar;</p><p>Dispnéia severa; Ortopnéia; Dispnéia</p><p>paroxística noturna;</p><p>↪etiologia: endocardite infecciosa, infarto,</p><p>trauma e ruptura de cordoalhas;</p><p>↪prolapso de valva: proliferação mixomatosa,</p><p>que provoca uma proeminência valvar para</p><p>dentro do átrio na contração sistólica;</p><p>↪sintomas inespecíficos, dor torácica,</p><p>dispneia, ansiedade e enxaqueca, insuficiência</p><p>valvar e IC;</p><p>-válvulas semilunares: também pode ser</p><p>afetada com estenose ou insuficiência;</p><p>↪ estenose: dificulta a saída do fluxo sistólico,</p><p>aórtico (VE) afeta o sistema e pulmonar (VD) o</p><p>pulmão;</p><p>↪pode ser supra, sub e valvar;</p><p>↪de etiologia congênita (unicúspide ou</p><p>bicúspide) ou adquirida (febre reumática,</p><p>degeneração ou síndrome carcinóide);</p><p>↪altera a diástole, reduzindo o relaxamento e</p><p>aumento de massa ventricular;</p><p>↪a oferta de oxigênio diminui junto ao tempo</p><p>diastólico mas o consumo de oxigênio</p><p>aumenta junto com a pressão sistólica</p><p>ventricular e o tempo de ejeção;</p><p>↪estenose aórtica: causa angina frequente,</p><p>desmaios ao esforço, baixo DC e arritmias,</p><p>além da IC com dispnéia progressiva ou</p><p>crônica;</p><p>↪insuficiência: incompetência da valva durante</p><p>a diástole;</p><p>↪ crônica: hipertrofia e dilatação ventricular;</p><p>↪ aguda: pressão abrupta sem preparação do</p><p>VE, causando hipertensão venosa pulmonar e</p><p>edema pulmonar;</p><p>↪a aórtica manifesta-se com sintomas da IC,</p><p>angina, dor, vertigem postural, sudorese</p><p>excessiva;</p><p>↪a pulmonar, dispnéia, síncope e/ou morte</p><p>súbita;</p><p>↪evitar esportes de exigência de esforço</p><p>físico, levantar ou sentar rapidamente, posição</p><p>agachada, isometria (exercícios), valsalva,</p><p>mudanças bruscas de posição, preferência</p><p>aos exercícios aeróbicos, e orientação da</p><p>respiração;</p><p>AULA 14-</p><p>-prática de avaliação e ausculta</p><p>↪Dispnéia classificada pela NYHA em 4 graus,</p><p>portador assintomático (I), aos esforços acima</p><p>do habitual (II), esforços habituais (III), em</p><p>repouso (IV);</p><p>↪dispnéia paroxística noturna, edema</p><p>periférico, e acordar de madrugada com</p><p>sensação de sufocar, tosse seca, sibilos e</p><p>sudorese;</p><p>↪perfusão periférica, com pressão da polpa de</p><p>um dos dedos nas extremidades (normal se</p><p>retornar em no máximo 2 segundos), cianose,</p><p>baqueteamento digital, edema;</p><p>↪caixa torácica: formato, em barril, carinado,</p><p>escavado, escoliose;</p><p>↪pulso arterial, carotídeo, temporal, axilar,</p><p>braquial, radial, femoral poplíteo, pedioso e</p><p>tibial posterior;</p><p>↪ausculta cardíaca:</p><p>↪foco pulmonar (esquerdo), foco aórtico</p><p>(direito), foco tricúspide (base do apêndice</p><p>xifóide), foco mitral (sede do ictus);</p><p>↪bulhas: 1° TUM, ictus cordis, fechamento</p><p>mitral e tricúspide, inicia contração ventricular,</p><p>2° TA, fecha válvula semilunar e aórtica, 3°</p><p>raro em adultos (enchimento ventricular rápido</p><p>na diástole), 4° sempre patológica;</p><p>↪TUM-intervalo sistólico-TA-intervalo</p><p>diastólico-TUM….;</p><p>↪Alterações:</p><p>- desdobramento (sístole prolongada,</p><p>som de TLA);</p><p>- hipofonese (IC esquerda ou estenose</p><p>aórtica)</p><p>- hiperfonese (taquicardia, HA, estenose</p><p>mitral)</p><p>- galope (3a e 4a bulha);</p><p>- sopro (turbilhonamento sanguíneo);</p><p>↪parâmetro abdominal: 94 cm para homens e</p><p>80 cm para mulheres;</p><p>↪verificação da PA;</p><p>AULA 15-</p><p>*Patologia congênita:</p><p>- sangue oxigenado chega ao átrio direito</p><p>através do cordão umbilical, pela veia</p><p>umbilical, grande parte já vai para o fígado e</p><p>vai para veia cava inferior, chega ao átrio D,</p><p>passa no forame oval que liga átrio D e E, vai</p><p>para o VE, e aorta e corpo(cabeça e MMSS),</p><p>volta pela veia cava superior com pouco</p><p>oxigênio, entra no AD,e VD, vai para o tronco</p><p>pulmonar, só que há um canal que é o ducto</p><p>arterioso/canal arterioso, que comunica a art.</p><p>pulmonar com a aorta, e desvia esse sangue</p><p>para a aorta, e um pouquinho de sangue vai</p><p>para o pulmão, sem oxigenar, e volta para o</p><p>átrio D.</p><p>-o calibre dos vasos pulmonares é menor do</p><p>que o do ducto arterioso;</p><p>-a resistência vascular pulmonar está</p><p>aumentada (calibre diminuído);</p><p>-aaaa</p><p>-da aorta até a ilíaca, onde origina-se a artéria</p><p>umbilical e retorna para a placenta;</p><p>PATOLOGIAS</p><p>-8% dos defeitos estão associados a</p><p>anormalidades gênicas ou cromossômicas;</p><p>-hiperfluxo: gera um fluxo maior de sangue no</p><p>coração;</p><p>↪Comunicação Interatrial: ou não fecha o</p><p>forame oval, ou a criança nasce com outro</p><p>orifício entre os átrios, ocorre shunt (mistura</p><p>de sangue oxigenada com sangue pobre em</p><p>oxigênio), patologia geralmente associada a</p><p>outras, a não ser em casos de aberturas muito</p><p>grandes;</p><p>↪em geral da esquerda para a direita pois a</p><p>pressão no lado E tende a ser maior;</p><p>↪o shunt de grande magnitude, pode causar</p><p>uma passagem de sangue da Artéria</p><p>Pulmonar 3 a 5 vezes maior do que pela aorta;</p><p>↪quando aumenta o volume de sangue o</p><p>pulmão faz uma vasoconstrição, o que</p><p>desencadeia uma hipertensão pulmonar;</p><p>↪manifestações clínicas: maioria</p><p>assintomático, pode desenvolver IC e cianose</p><p>no caso de HP</p><p>↪Comunicação interventricular:</p><p>↪mesma coisa que nos átrios;</p><p>↪sangue passa do VE para o VD, de acordo</p><p>com o tamanho dos defeitos, pequeno (fecha</p><p>até os 2 anos), moderado (fechamento</p><p>cirúrgico, por poder elevar a pressão da artéria</p><p>pulmonar, chegando a 80% da pressão</p><p>sistólica do VE), grandes (orifício tão grande</p><p>quanto a aorta);</p><p>↪DSAV- Defeito Septal Atrioventricular;</p><p>↪atrial e ventricular junto;</p><p>↪completa: CIA+CIV+defeito na válvula</p><p>↪incompleta: CIA + defeito na válvula</p><p>(tricúspide ou mitral)</p><p>↪se a pressão E é maior, vai pro pulmão,</p><p>aumenta fluxo causando HP, se o D for pro E,</p><p>por força do átrio ao enviar para o pulmão com</p><p>HP,então o sangue vai para o corpo e causa</p><p>cianose;</p><p>↪sintomas em geral semelhantes a IC e</p><p>pneumonias de repetição</p><p>PCA: Persistência do Canal Arterial</p><p>↪canal que liga a artéria pulmonar na aorta;</p><p>↪deve fechar até o 4° dia de vida,</p><p>assintomática se o canal for pequeno, e</p><p>sintomas de IC se for grande;</p><p>↪shunt e recirculação pulmonar da aorta para</p><p>artéria pulmonar;</p><p>-hipofluxo:</p><p>↪Coartação da Aorta (CoAo):</p><p>↪aorta descendente fica mais estreita, abaixo</p><p>da subclávia direita;</p><p>↪causa cefaléia, epistaxe, zumbido…</p><p>↪deixa as extremidades (mãos e pés) frias;</p><p>↪pulsação femoral diminui;</p><p>↪PA é maior em MMSS do que em MMII</p><p>↪CoAo pré-ductal: é mais grave, o sangue</p><p>desvia da aorta e vai para membro inferior,</p><p>podendo causar IC na infância e hipertensão</p><p>nos braços e hipotensão nas pernas;</p><p>↪CoAo pós ductal: menos grave, demora para</p><p>ser descoberta, hipertensão na parte superior</p><p>do corpo, dificulta a palpação de pulso, PA de</p><p>MMII não pode ser aferida pela má circulação</p><p>sanguínea (cianose);</p><p>↪Tetralogia de Fallot-TOF:</p><p>↪defeito no septo ventricular, estenose</p><p>pulmonar, comunicação interventricular</p><p>causando shunt da direita para esquerda</p><p>(pode ser bidirecional);</p><p>↪4 defeitos associados: CIV, EP, Hipertrofia de</p><p>VD, cavalgamento da aorta:</p><p>↪causa cianose, dispneia, cansaço, taquipneia</p><p>em repouso e turgência jugular,</p><p>baqueteamento digital;</p><p>↪shunt de direita para esquerda causa cianose</p><p>e de esquerda para direita causa IC;</p><p>↪Cardiopatias cianóticas causam hiperfluxo e</p><p>hipofluxo pulmonar, defeito na oxigenação</p><p>sanguínea;</p><p>↪Cardiopatias acianóticas causam lesões de</p><p>sobrecarga de volume (CIA, CIV e PCA) ou</p><p>com sobrecarga de pressão (estenose</p><p>pulmonar, aórtica e coarctação de aorta),</p><p>preservação da oxigenação;</p><p>↪Transposição das Grandes Artérias- TGA:</p><p>↪os vasos apresentam-se invertidos, aorta sai</p><p>na porção anterior do VD e a artéria pulmonar</p><p>sai na parte posterior do VE;</p><p>↪provoca cianose, elevação da circulação</p><p>pulmonar, a hipoxemia tem gravidade</p><p>mensurada pela mistura das circulações;</p><p>↪sangue pobre em oxigênio- Atrio D-</p><p>Ventrículo D- aorte- corpo (sem oxigenar);</p><p>↪sangue oxigenado - Veia Pulmonar- AD- VD-</p><p>artéria pulmonar- pulmão e repete esse ciclo;</p><p>↪ criança só sobrevive se tiver CIV, CIA, PCA</p><p>misturando essas duas circulações para a</p><p>criança viver.</p><p>↪Atresia Tricúspide:</p><p>↪associada a: AP hipoplásica, CIA, CIV, PCA,</p><p>TGA, EP e VD hipoplásico;</p><p>↪obrigatoriamente terá CIA, CIV, PCA para</p><p>misturar o sangue e manter sobrevivência;</p><p>↪o retorno venoso vai para o AE,</p><p>hipertrofiando, AE e VE, diminuindo fluxo</p><p>pulmonar e causando cianose, cansaço,</p><p>desenvolvimento físico ineficiente e taquipnéia;</p><p>↪sangue do VE para VD = artéria pulmonar;</p><p>↪Atresia Pulmonar:</p><p>↪válvula pulmonar está completamente</p><p>fechada, obstruindo a passagem de sangue</p><p>para os pulmões;</p><p>↪valva pulmonar atrésica e septo</p><p>interventricular intacto;</p><p>↪para sobreviver, o paciente precisa ter CIA e</p><p>PCA;</p><p>↪Truncus Arterioso:</p><p>↪o tronco pulmonar e aórtico estarão unidos</p><p>em um só = tronco arterial único (valva truncal)</p><p>saindo do coração e mantendo a circulação</p><p>pulmonar, coronariana e sistêmica;</p><p>↪Lesões associadas: CIV, ,arco aórtico à</p><p>direita, CIA, CoAo;</p><p>↪Síndrome do Ventrículo Esquerdo</p><p>Hipoplásico- SHVE:</p><p>↪malformação cardíaca que tem em comum</p><p>vários graus de subdesenvolvimento cardíaco</p><p>esquerdo;</p><p>↪hipoplasia da aorta ascendente e arco aórtico</p><p>devido atresia valvar aórtica;</p><p>↪ventrículo esquerdo hipoplásico ou ausente;</p><p>↪atresia ou estenose mitral, com atresia da</p><p>valva aórtica;</p><p>↪é fatal, sem intervenção cirúrgica;</p><p>↪CIA e ductus arteriosus são defeitos</p><p>obrigatórios;</p><p>↪Ventrículo Único:</p><p>↪Artéria pulmonar e aórtica estão relacionadas</p><p>com o único ventrículo e não há obstrução.</p><p>Suporta todo o sangue que vem do corpo e do</p><p>pulmão;</p><p>↪ Fisioterapia no PO de cirurgia pediátrica:</p><p>↪Fisioterapia respiratória, no 1° dia após</p><p>chegada na UTI contribui ventilação e</p><p>extubação</p><p>↪Complicações:</p><p>- Mecânica da caixa torácica;</p><p>- Pneumotórax, atelectasias, paralisia</p><p>diafragmática, pneumonias e SDRA;</p><p>↪OBJETIVOS FISIOTERAPIA: diminuir</p><p>secreção e trabalho respiratório, aumentar os</p><p>volumes pulmonares, melhorar qualidade e</p><p>expectativa de vida;</p><p>↪AVALIAÇÃO NO PO: Expansão torácica,</p><p>Sinai vitais, Taquipneia, Tiragem, Ausculta,</p><p>Padrão e Trabalho respiratório;</p><p>↪TÉCNICAS PO: Fluidificar secreções</p><p>(nebulizador), desobstrução brônquica</p><p>(vibrato), remoção de secreção (aspiração +</p><p>tosse assistida), otimizar transporte de O2</p><p>(mobilização), aumentar os volumes</p><p>pulmonares (posicionamento), melhora de</p><p>ventilação alveolar e diminuição do trabalho</p><p>respiratório (VNI);</p><p>↪Necessidade de estimulação precoce- DNPM</p><p>(estimulação sensorial);</p><p>AULA 16-</p><p>-Cardiomiopatias:</p><p>↪Hipertrófica:mm cardíaco hipertrofiado,</p><p>dificulta diástole, origem genética</p><p>↪Restritiva: camada fibrosa que limita o</p><p>funcionamento, que são de deposição das</p><p>sarcoidose e amiloidose, deposição de tecidos</p><p>rígidos, tipo uma aderência, uma coisa</p><p>esponjosa;</p><p>↪CMD- Dilatada: dilatação e alteração na</p><p>função contrátil, ou seja, a sístole não é mais</p><p>efetiva, pode ser de ambos os Ventrículos,</p><p>mas mais o esquerdo, principal disfunção é</p><p>sistólica, é idiopática, familiar/genética, viral ou</p><p>autoimune (alcoólica/tóxica), células maiores</p><p>do slide demonstram a dilatação, hipertrofia</p><p>como forma de compensar, também</p><p>prejudicando, posteriormente a diástole, IC</p><p>esquerda e depois direita;</p><p>- é basicamente o princípio da IC com FE</p><p>reduzida;</p><p>- redução de DC, sintomas de IC esquerda;</p><p>- IC direita, pode ocorrer pela disfunção</p><p>miocárdica e inatividade física;</p><p>- fibrose intersticial miocárdica leva a arritmia</p><p>ventricular e posterior morte súbita;</p><p>-tto com o controle da IC;</p><p>↪Cardiomiopatia de Takotsubo ou síndrome do</p><p>coração partido:</p><p>↪sintomas semelhantes ao infarto, dor em</p><p>peso, IAM com supra de ST, não apresenta</p><p>placa de ateroma nas artérias;</p><p>↪hipocinesia em regiões médias e apicais;</p><p>↪hipercinesia nas regiões basais;</p><p>↪Excesso de catecolaminas, espasmo</p><p>coronariano e/ou disfunção da microcirculação</p><p>levando a disfunção do VE;</p><p>↪sua apresentação é muito semelhante a</p><p>SCA, ocorre tipicamente em mulheres pós-</p><p>menopausa e geralmente com gatilhos</p><p>emocionais associados;</p><p>↪Doenças pericárdicas:</p><p>↪Pericardite aguda:</p><p>↪dor torácica, pleurítica e atrito pericárdico;</p><p>↪CAUSAS:</p><p>- Infecciosas: viral;</p><p>- Trauma direto de tórax;</p><p>- Traumas indiretos: contusões cardíacas</p><p>↪ocorre uma reação inflamatória, gerando</p><p>assim, uma inflamação e acúmulo de líquido,</p><p>provocando aumento de volume no saco</p><p>pericárdio;</p><p>↪ um paciente com pericardite aguda pode</p><p>apresentar febre, mialgia, dor torácica, forte,</p><p>porção anterior, muda com a posição, agrava</p><p>com a inspiração, movimentos de girar ou</p><p>deglutição;</p><p>↪no exame físico: aparente atrito pericárdico</p><p>↪complicações estão ligadas a febre superior</p><p>a 38°, pulso paradoxal, sinal de Kussmaul</p><p>(aumento turgência jugular), derrame</p><p>pericárdico maior que 10 mm e falha na</p><p>intervenção medicamentosa mesmo após 7</p><p>dias de anti inflamatório.</p><p>↪Pericardite Crônica:</p><p>↪ Evolução lenta e gradual do processo</p><p>inflamatório e tem risco de derrame pericárdico</p><p>↪ é comum o paciente sentir falta de ar e</p><p>inchaço nas pernas, no abdômen e no fígado.</p><p>↪haverá um acúmulo de líquido cada</p><p>vez</p><p>maior entre o pericárdio e o coração,</p><p>dificultando o enchimento de sangue no</p><p>coração, que pode levar ICC.</p><p>↪Pericardite Constritiva:</p><p>↪ocorre o espessamento pericárdico, com</p><p>restrição do enchimento diastólico do coração</p><p>e evolução para a diminuição do débito</p><p>cardíaco;</p><p>↪Paciente apresenta dispneia, edema de</p><p>extremidades, ascite, turgência jugular, e</p><p>aumento do fígado;</p><p>↪Derrame Pericárdico:</p><p>↪pode ser causado por uma produção</p><p>excessiva de líquido no pericárdio, que</p><p>aumenta a pressão sobre o órgão e atrapalha</p><p>o funcionamento das artérias;</p><p>↪ou também por uma inflamação do pericárdio</p><p>associada a infecção;</p><p>↪além de um quadro de hemorragia após</p><p>trauma ou ruptura de parede livre do VE, pela</p><p>redução da pressão oncótica por síndrome</p><p>nefrótica (muito sal na corrente sanguínea)</p><p>↪ a pressão hidrostática sera aumentada por</p><p>insuficiência cardíaca significativa (muita água</p><p>na corrente sanguínea);</p><p>↪ ocorre uma sensação de peso precordial,</p><p>falta de ar e grandes derrames que podem</p><p>comprimir esofâgo;</p><p>Doenças vasculares:</p><p>↪neuro+cardio anatomia;</p><p>↪artéria profunda da coxa;</p><p>↪nervo tibial acompanha mais a artéria tibial</p><p>posterior;</p><p>↪DAOP- oclusão arterial crônica do MI</p><p>(membro inferior)</p><p>↪aterosclerose, é a causa mais comum,</p><p>podendo não apresentar sintomas, como dor</p><p>ou claudicação arterial intermitente e pode ser</p><p>confundida com cãibra;</p><p>↪em estágio mais avançado, dor isquêmica</p><p>em repouso;</p><p>↪gangrena (morte de tecido em pessoa</p><p>seviva), pela nutrição muito baixa de forma</p><p>crônica;</p><p>↪crônica: pode ou não operar, dependendo do</p><p>grau de oclusão;</p><p>↪aguda: trombose e embolismo, podendo até</p><p>mesmo causar um AVC</p><p>↪Dissecção da aorta:</p><p>↪graus de dilatação, separa a camada íntima</p><p>da muscular</p><p>Tipo A = atinge aorta ascendente Tipo B =</p><p>distal ou descendente (aguda ou crônica)</p><p>Tipo I = iniciam na aorta ascendente e se</p><p>estendem até o arco aórtico.</p><p>TIPO II = Iniciam e limitam-se à aorta</p><p>ascendente (A. braquicefálica).</p><p>TIPO III= com origem na aorta descendente</p><p>TIPO IV = pega só para baixo do hiss</p><p>dor intensa e súbita Dor em rasgada, cortante</p><p>ou lacerante É máxima no início 15% indolor</p><p>ANEURISMA:</p><p>↪dilatação localizada de uma artéria de 1 e 1/2</p><p>a 2 vezes o diâmetro normal da artéria, que</p><p>pode atingir arterias neurológicas, abdominais</p><p>ou em MMII;</p><p>↪se tiver na virilha, vai ter em outro local do</p><p>corpo, mas com maiores chances de ser no</p><p>abdômen;</p><p>↪aórtico abdominal: infra-renal, é o mais</p><p>comum e mais prevalente em homens;</p><p>↪pode ser proveniente de causas genéticas,</p><p>tabagismo e idade superior a 60 anos;</p><p>↪sintomas são sentidos atraves de seu</p><p>rompimento, expansão, embolização ou</p><p>trombose, provocando sensação de pulso</p><p>umbilical, dor nas costas, dorso, abdômen ou</p><p>lateral;</p><p>↪ilíaca comum e interna: associados ao</p><p>aórtico abdominal, causa dor abdominal baixa</p><p>e pélvica;</p><p>↪femoral: 2° mais comum, associado ao</p><p>abdominal e poplíteo de forma bilateral;</p><p>↪tem 2 tipos, Tipo I é na artéria femoral</p><p>comum e o Tipo II é no orifício da artéria</p><p>femoral profunda;</p><p>↪sintomatologia em 25% dos casos não</p><p>ocorre, ou apresente isquemia artérias,</p><p>compressão nervosa femoral e causa dor na</p><p>virilha;</p><p>↪poplíteo: tem ocorrência bilateral, causado</p><p>por aterosclerose, devido HA e tabagismo;</p><p>↪a sintomatologia é de isquemia nas pernas,</p><p>claudicação, gangrena, dor, arroxeamento e</p><p>palidez.</p><p>↪aneurisma mais comum do MMII é o</p><p>poplíteo, depois o femoral;</p><p>↪carotídeo: dificulta irrigação e passagem de</p><p>oxigênio para o cérebro, devido a formação de</p><p>ateroma na artéria, com sintomatologia</p><p>neurológica como AIT e AVC;</p><p>Doença da artéria carótida:</p><p>↪placa de ateroma na carótida;</p><p>↪Doença de Buerger:</p><p>Tromboangeíte obliterante:</p><p>↪obstrução de vasos de pequeno calibre, afeta</p><p>artérias digitais;</p><p>↪causada por tabagismo, provoca isquemia,</p><p>úlceras, gangrena das extremidades;</p><p>↪sintomas são de dor no repouso e pés frios;</p><p>↪afeta mais as artérias distais;</p><p>↪na fisioterapia, é preconizada a melhora do</p><p>suprimento sanguíneos, evitar gangrena,</p><p>exercícios metabólicos e exercícios de</p><p>Buerger Allen;</p><p>↪Doença de Raynaud:</p><p>↪espasmo de arteríolas de mãos e pés, mãos</p><p>afetadas primeiro, bilateralmente, depois os</p><p>pés;</p><p>↪3 fases de manifestação:</p><p>↪ocorre a dilatação de vasos, causando</p><p>varicoses, pelo seu inchaço e torção, ocorre</p><p>principalmente nas pernas;</p><p>↪varizes primárias: hereditárias, sexo</p><p>feminino, gravidez e idade elevada;</p><p>↪varizes secundárias: ocorrem por oclusão</p><p>venosa profunda;</p><p>DOENÇA RENAL:</p><p>↪néfron: filtração de impurezas do sangue que</p><p>saem na urina;</p><p>↪o glomérulo recebe o fluxo sanguíneo e</p><p>auxilia na formação da urina e sua excreção</p><p>pelo organismo, através da passagem do</p><p>sangue nos túbulos contorcidos proximais,</p><p>reabsorção, alça de henle também reabsorve,</p><p>túbulos contorcidos distais e o restante é</p><p>encaminhado para a bexiga;</p><p>INSUFICIÊNCIA RENAL</p><p>↪o rim perde sua capacidade de filtração</p><p>↪ Injúria renal aguda- IRA;</p><p>↪RIFLE define o estágio da insuficiência renal</p><p>aguda que o paciente está;</p><p>↪ 3 mecanismos de IRA:</p><p>↪IRA pré-renal: hipovolemia (trauma,</p><p>drenagem nasogástrica, pancreatite, perdas</p><p>para o interstício e espaço peritoneal,</p><p>queimaduras, hemorragia, aneurisma que</p><p>rompe) e o baixo débito (ICC, arritmias, HP,</p><p>derrame pericárdico, embolia pulmonar e</p><p>ventilação mecânica) levam a diminuição de</p><p>fluxo efetivo renal (sepse, vasoconstrição renal</p><p>pelo sistema renina-angiotensina, anafilaxia,</p><p>insuficiência hepática e cardíaca, fármacos), e</p><p>o rim entra em sofrimento, de causas muitas</p><p>vezes reversíveis com a interrupção do</p><p>problema;</p><p>↪IRA intrínseca: nefrite tubular (intersticial)</p><p>aguda isquêmica ou nefrotóxica, hipoperfusão</p><p>e nefrotoxicidade, alterações que ocorrem</p><p>dentro do rim, por lesão, que podem levar a</p><p>uma necrose tubular (em qualquer parte renal)</p><p>e isso prejudica a circulação sanguínea renal,</p><p>levando a uma insuficiência;</p><p>- NTA, constitui a forma de lesão renal</p><p>mais comum, diminui filtração</p><p>glomerular junto a uma lesão renal, e</p><p>não tem reversão imediata e isso que</p><p>pode levar a uma necrose;</p><p>↪ todas as causas de IRA pré-renal podem</p><p>levar a uma IRA intrínseca com contínua</p><p>agressão renal;</p><p>↪a pessoa pode ter um cálculo renal, obstruir</p><p>o túbulo e o fluxo sanguíneo levar a problemas</p><p>mais graves;</p><p>↪vasoconstrição da arteríola aferente,</p><p>extravasamento de líquido pela membrana</p><p>basal tubular;</p><p>↪NTA nefrotóxica, toxinas exógenas como</p><p>drogas medicamentosas, contrastes</p><p>radiológicos, solventes orgânicos, venenos de</p><p>animais peçonhentos, toxinas endógenas</p><p>(mioglobina, hemoglobina ácido úrico e</p><p>paraproteínas);</p><p>↪sinais de hipoperfusão tecidual: alteração do</p><p>estado mental, oligúria, redução da perfusão</p><p>periférica;</p><p>↪IRA pós-renal: uropatia obstrutiva (5 a 10%)</p><p>↪Vasculites e glomerulite: perda súbita da</p><p>função renal, quadro nefrítico agudo;</p><p>↪achados laboratoriais:</p><p>↪linhas de terapia: diálise peritonial, se o filtro</p><p>não for filtrado, as toxinas são maléficas para</p><p>o organismo, faz-se um soro no peritônio, e as</p><p>toxinas irão para o peritônio também, que é</p><p>muito irrigado, mas com sangue “tóxico”, e</p><p>com esse líquido tóxico entra para o peritônio,</p><p>e após um tempo ele é retirado juntamente</p><p>com os solutos, hemodiálise, que troca o</p><p>sangue filtrado por uma máquina, a partir de</p><p>uma fístula normalmente é uma veia e uma</p><p>artéria que são em um acesso só, no cotovelo,</p><p>subclávia ou na carótida;</p><p>Insuficiência renal Crônica:</p><p>↪Causas: HA, diabetes, lesão de vasos</p><p>sanguíneos renais… causas intrínsecas</p><p>agudas podem levar a crônica;</p><p>↪síndrome urêmica;</p><p>↪perda de apetite, pigmentação marrom,</p><p>neuropatia periférica, coma, convulsões;</p><p>↪a perda de função renal se instala</p><p>lentamente e evolui há mais de três meses</p><p>↪na fase mais avançada (fase terminal) - Rins</p><p>perderam controle do meio interno - Filtração</p><p>glomerular < 15 ml/min - Intensamente</p><p>sintomático + necessita de TRÊS Efeitos da</p><p>insuficiência renal</p><p>↪ocorre a retenção de água e edema,</p><p>aumento da concentração de ureia, ácido úrico</p><p>e creatinina no líquido extracelular,</p><p>provocando a síndrome urêmica;</p><p>↪o tratamento consiste em terapia renal</p><p>substitutiva;</p><p>↪ a fisioterapia será realizada somente quando</p><p>houver drenagem do líquido, não quando</p><p>estiver ocorrendo a infusão da diálise</p><p>peritoneal;</p><p>↪diálise peritoneal ocorre a partir</p><p>da colocação</p><p>de oro limpo, que fica 40 min no peritônio,</p><p>trocando as impurezas do sangue para o soro,</p><p>e após esse tempo, vai tirar o líquido com os</p><p>solutos que deveriam ter saído com o rim;</p><p>↪ o peritônio funciona como um filtro natural</p><p>substituto da função renal;</p><p>↪HEMODIÁLISE: Fístula arteriovenosa (dois</p><p>vasos), a máquina que realiza a filtração e</p><p>limpa o sangue;</p><p>↪Reabilitação é para melhorar a qualidade de</p><p>vida, capacidade funcional, aumentar força</p><p>muscular;</p><p>↪Melhora eficiência da diálise, com a</p><p>reabilitação Intra Diálise, pois tem uma maior</p><p>aderência ao tratamento;</p><p>↪Frequência: 3x por semana PROTOCOLO</p><p>REVISÃO:</p><p>1.Exercício aeróbio = Cicloergômetro,</p><p>caminhada, jogos com bolas com arga leve ou</p><p>moderada → (Percepção de esforço ou % da</p><p>FC máx);</p><p>2. Exercício de força = Exercício resistido de</p><p>MMII, com intensidade leve ou moderada - %</p><p>em relação ao teste de 1RM - conforme a</p><p>tolerância do paciente - Séries: 2 a 3 -</p><p>Repetições: 8 a 15;</p><p>3.Treinamento muscular inspiratório - 40%</p><p>PImáx – 15 → 30 minuto - ↑ distância</p><p>percorrida no TC6M → capacidade funcional;</p><p>4. Estimulação elétrica neuromuscular - Força</p><p>muscular de quadríceps, capacidade funcional,</p><p>efetividade da diálise. 5. LASER e</p><p>Alongamentos;</p><p>AVALIAÇÃO FUNCIONAL:</p><p>↪Teste não-invasivo de avaliação das</p><p>respostas fisiológicas e fisiopatológicas frente</p><p>a um esforço induzido e controlado.</p><p>↪Ergometria: aparelhos que possibilitam as</p><p>medidas de esforço do indivíduo (Bicicleta,</p><p>esteira, degrau, ergômetro de MMSS);</p><p>↪protocolo Incremental – aumento progressivo</p><p>da carga em períodos pré-determinados.</p><p>Carga constante – carga mantida estável por</p><p>um tempo fixo ou até o limite da tolerância;</p><p>↪serve para investigar a intolerância ao</p><p>esforço, como um diagnóstico diferencial, para</p><p>a melhor prescrição fisioterapêutica, e</p><p>avaliação prognóstica da ICC, DPOC, DIC,</p><p>HAP, Fibrose Cística;</p><p>↪Ergoespirometria: esforço máximo para</p><p>avaliação da aptidão física por meio da</p><p>quantificação da potência aeróbia,</p><p>utilizando-se cargas crescentes com medidas</p><p>de gases expirados;</p><p>↪avalia o consumo de oxigênio conforme a</p><p>resistência aeróbica, por meio da quantificação</p><p>da capacidade física de atletas, indivíduos</p><p>normais e cardiopatas;</p><p>↪Testes de curta duração → Menores valores</p><p>de VO2 máx.</p><p>↪Teste de longa duração → Menores valores</p><p>de VO2 máx. Parâmetros Medidos;</p><p>↪Consumo de Oxigênio Máximo (VO2 max)</p><p>Atingido quando: Quociente respiratório > 1.0</p><p>no final do teste; Aumento do VO2 maior que</p><p>150 ml / Kg / min ou 2.1l/min no término do</p><p>exercício; Dados subjetivos de cansaço físico;</p><p>↪Pulso de Oxigênio (VO2/ FC); Quantidade de</p><p>O2 consumido em cada batimento cardíaco;</p><p>↪Quociente Respiratório (QR, RER, R,</p><p>VCO2/VO2); Relação entre a quantidade de</p><p>CO2 produzido e o consumo de oxigênio.</p><p>↪Ventilação (l/min);</p><p>↪Exercícios menos intensos: Mantêm VCO2</p><p>enquanto pH normal;</p><p>↪Exercícios mais intensos: desproporcional do</p><p>volume expirado em relação ao VCO2</p><p>(produção lactato em relação à sua eliminação</p><p>pelo sangue → fonte maior de CO2 → VE ).</p><p>↪Produção de gás carbônico (VCO2);</p><p>↪Metabolismo oxidativo: 75% O2 consumido</p><p>→ CO2 → pulmões;</p><p>↪Não metabólico: resultante do sistema</p><p>tampão do lactato em níveis de exercício;</p><p>↪Importante para determinar a ventilação</p><p>durante o exercício;</p><p>↪Consumo de Oxigênio (VO2) é a medida da</p><p>capacidade do sistema cardiopulmonar em</p><p>manter um fluxo sanguíneo adequado às</p><p>necessidades metabólicas do músculo em</p><p>atividade;</p><p>↪Limiar anaeróbio, demonstra o nível de</p><p>exercício acima do qual a produção de energia</p><p>aeróbia é suplementada por mecanismos</p><p>anaeróbio;</p><p>↪Metabolismo anaeróbio: permite manutenção</p><p>atividade física no exercício intenso com</p><p>aporte de O2;</p><p>↪Medida do acúmulo de lactato: índice do</p><p>metabolismo anaeróbio</p><p>↪Anaeróbio e Aeróbio: Rotas Metabólicas;</p><p>↪Anaeróbia alática - 1 fonte de obtenção de</p><p>energia, retira fósforo da ATP para completar</p><p>ação, fadiga rápida, não produz CO2 ou ácido</p><p>lático;</p><p>↪Anaeróbia lática: degradação da glicose,</p><p>quebre completada pela mitocôndria formando</p><p>CO2 e ácido lático;</p><p>↪Teste de exercício cardiopulmonar - TECP</p><p>↪Medida da capacidade exercício, identifica os</p><p>mecanismos limitantes da tolerância ao</p><p>exercício e monitorizar a progressão de</p><p>doenças e resposta a intervenções;</p>