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Febre Reumática 
1. Definição e Fisiopatologia 
A Febre Reumática é uma sequela não supurativa de uma infecção de orofaringe pelo Streptococcus 
beta-hemolítico do grupo A (Streptococcus Pyogenes) em indivíduos geneticamente predispostos. 
Ocorre uma resposta imunológica celular e humoral exacerbada contra antígenos do estreptococo, 
após uma infecção de orofaringe ou faringoamigdalite. O mimetismo da proteína M do estreptococo e 
o tecido cardíaco ou articulação são mecanismos chave. A idade de maior incidência é entre 5 e 15 
anos. 
2. Quadro Clínico e Manifestações 
A FR apresenta um quadro clínico variado, com manifestações maiores e menores, e um período de 
latência entre a infecção estreptocócica e as manifestações da FR de 2 a 4 semanas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestações Maiores (Critérios de Jones): 
● Artrite: 
◦ Sintoma mais precoce e o mais frequente. 
◦ O processo inflamatório afeta grandes articulações, como joelhos, cotovelos e quadris. 
◦ Assimétrica, migratória, autolimitada e com boa resposta a AINEs. 
◦ No grupo de baixo risco, é caracterizada por poliartralgia. No grupo de moderado a alto risco, pode 
ser monoartralgia, poliartrite ou poliartralgia. 
● Cardite: 
◦ Segunda manifestação mais comum e a mais temida e importante na FR. 
◦ Pode acometer qualquer camada do coração: pericárdio, miocárdio e endocárdio, ou seja, é 
pancardite. 
◦ "Na fase aguda, a principal manifestação cardíaca será a VALVULITE, principalmente nas valvas 
mitral e aórtica." 
◦ Sopros são comuns na fase aguda, indicando insuficiência mitral, taquicardia, ritmo de galope (B3), 
sopros regurgitativos (insuficiência mitral) e diastólico (estenose mitral), e mudança de sopro. 
◦ Tipos de Cardite: 
 * Subclínica: Diagnóstico por ecocardiograma, podendo mostrar aumento do PR e QTc, e 
regurgitação leve. 
 * Leve: Pericardite transitória, abaulamento de bulhas, sopros (mitral/aórtico) diastólico ou sistólico, e 
regurgitação leve a moderada. 
 * Moderada: Cardite persistente com sopros mais intensos, sopro de Carey Coombs, e regurgitação 
moderada. 
 * Grave: Regurgitação de PR, QTC, segmento ST, baixa voltagem e arritmias. Eco com regurgitação 
moderada e aumento leve de câmaras cardíacas. 
 * Muito Grave: Sinais de insuficiência cardíaca grave. Eco com importante regurgitação. Pode haver 
atrito pericárdico e congestão pulmonar. RX com cardiomegalia e congestão pulmonar. Indicado 
cirurgia para abordar a valva afetada. 
● Coreia de Sydenham: 
 
 
◦ Movimentos arrítmicos, abruptos e involuntários associados a fraqueza muscular e labilidade 
emocional. 
◦ Manifestação tardia (latência 1 a 6 meses). 
◦ Mais comum em escolares e adolescentes do sexo feminino. 
◦ "Quando o elemento cefálico é acometido, podemos perceber movimentos (faciais como caretas e 
sorrisos)." A língua também é afetada, observando-se disartria e disfagia. 
◦ Os movimentos coreicos da FR podem ser exacerbados pelo estresse, cansaço e esforço físico. 
◦ Movimentos cessam durante o sono. 
◦ Excluir outras causas, como LES. 
◦ Comportamento autolimitado com resolução completa entre 6 semanas e 6 meses. 
● Eritema Marginado: 
◦ Manifestação rara. 
◦ "Coloração rósea ou vermelha clara, não pruriginoso, com o centro da lesão mais claro." 
◦ Acomete predominantemente o tronco, por vezes os membros e poupa a face. 
◦ Tendência de aparecer e desaparecer em horas e o calor local torna-as mais evidentes. 
● Nódulos Subcutâneos: 
◦ "Eles manifestam-se nas primeiras semanas da FR, principalmente em pacientes com cardite 
severa." 
◦ Firmes, não dolorosos, simétricos, não pruriginosos, pequenos e móveis. 
◦ Localizam-se em superfícies extensoras ósseas ou em tendões. 
◦ Autolimitados e sua duração varia de 1 semana até 1 mês. 
◦ Respondem a corticoide. 
 
Manifestações Menores (Critérios de Jones): 
● Febre 
● Dor nas articulações ou dor muscular 
● Fadiga e cefaleia 
● Anorexia e perda de peso 
● Adenopatia cervical dolorosa 
● Acomete crianças e adolescentes entre 5 e 15 anos de vida. 
 
3. Diagnóstico 
O diagnóstico da Febre Reumática é obrigatório e envolve a evidência de infecção do Estreptococo, 
por meio de: 
● Cultura positiva de orofaringe. 
● Teste antigênico rápido positivo. 
● "Títulos elevados de ASLO." 
 
Critérios Diagnósticos (AHA 2015): 
● Baixo Risco: 
◦ Poliartralgia 
◦ Febre ≥38,5°C 
◦ VHS ≥60mm na 1ª hora e/ou PCR ≥3mg/dL 
◦ Intervalo PR prolongado para a idade (a menos que a cardite seja um critério maior) 
● Moderado a Alto Risco: 
◦ Monoartralgia, poliartrite ou poliartralgia 
◦ Febre ≥38°C 
◦ VHS ≥30mm na 1ª hora e/ou PCR ≥3mg/dL 
◦ Intervalo PR prolongado para a idade (a menos que a cardite seja um critério maior) 
 
O diagnóstico é definido pela presença de: 
● Diagnóstico inicial: 2 critérios maiores ou 1 maior + 2 menores. 
● Diagnóstico recorrente: 2 maiores ou 1 maior + 2 menores ou 3 menores. 
Populações do moderado e alto risco apresentam uma alta prevalência de moderado a alto risco. 
 
Exames Complementares: 
 
 
● RX avaliando cardiomegalia e sinais de congestão nasal. 
● ECG: taqui arritmia, QTc e PR prolongados. 
● ECO: valva afetada e cardite subclínica. 
 
 
 
4. Tratamento 
O tratamento da Febre Reumática envolve medidas gerais, erradicação do estreptococo, tratamento 
da artrite, da cardite e da coreia. 
Medidas Gerais: 
● Medidas gerais: hospitalização (ex: cardite moderada) e repouso. 
Erradicação do Estreptococo: 
● Deve ser realizada assim que houver o diagnóstico de FR. 
● Profilaxia Primária: "Reconhece a infecção estreptocócica e prevenir o 1º episódio de FR." 
● Opções: 
◦ Penicilina G benzatina: 600.000 UI seSobe? 
A maioria dos casos de SCACSST ocorre por oclusão de uma artéria epicárdica. Os 
mecanismos principais são: 
● Rotura de placa com formação de trombo: O mais comum, a placa se rompe, 
forma um coágulo e bloqueia a artéria. 
● Vasoespasmo: A artéria coronária se contrai intensamente, bloqueando o fluxo. 
● Microembolias: Pequenos êmbolos que bloqueiam vasos menores. 
4.2. O que é o Supra de ST? 
É a elevação do segmento ST no ECG. O segmento ST fica entre o ponto J (final do QRS) e 
o início da onda T. 
4.3. Diagnóstico do IAM com Supra de ST: O Relógio Está Correndo! 
● Dor ou desconforto torácico: Presente em 80% dos casos. 
● Apresentação atípica: Mais comum em idosos, mulheres e diabéticos, com fadiga, 
dispneia e síncope. 
● ECG em até 10 minutos! Isso é uma regra de ouro! 
● Considerar derivações v7 e v8 (dorsal) e v3r e v4r (infarto de VD) para avaliação 
completa. 
● EcoTT: Pode ajudar em casos de dúvida sobre a origem da dor, mostrando 
alteração segmentar. 
4.4. Critérios de ECG para Supra de ST: Olho Clínico na Tela! 
Uma nova elevação do ST de ≥ 1 mm em pelo menos 2 derivações contíguas. 
● Exceção: Na ausência de Hipertrofia de Ventrículo Esquerdo (HVE) ou Bloqueio de 
Ramo Esquerdo (BRE). 
● Em V2 e V3: 
○ Mulher ≥ 1.5 mm 
○ Homem ≥ 40 anos ≥ 2 mm 
○ Homem 50% após 60 ou 90 minutos do início da infusão. 
● Melhora da dor. 
● Arritmias de reperfusão (sinal de que a artéria abriu!). 
● Pico precoce de marcadores de necrose miocárdica (outra vez, sinal de que o fluxo 
foi restabelecido e as células lesadas "lavaram" os marcadores para a corrente 
sanguínea). 
Mesmo que a trombólise tenha sucesso, o paciente deve ser transferido para fazer 
cateterismo nas primeiras horas (2 a 24h). 
Contraindicações da Trombólise: Cuidado para Não Causar Mais Dano! 
Absolutas (NÃO FAZER!): 
● Sangramento intracraniano (AVC hemorrágico) prévio. 
● Neoplasia de sistema nervoso central. 
● Sangramento ativo (exceto menstruação). 
● Acidente vascular cerebral isquêmico nos últimos 3 meses. 
● Trauma importante em rosto ou cabeça nos últimos 3 meses. 
● Malformação arteriovenosa (MAV) cerebral conhecida. 
● Suspeita de dissecção de aorta. 
Relativas (Analisar Risco-Benefício): 
● Acidente vascular isquêmico há mais de 3 meses. 
● Uso de estreptoquinase há mais de 5 dias. 
● Alergia à estreptoquinase. 
● Gestaçao. 
● Uso de anticoagulantes orais. 
● Sangramento interno no último mês. 
● Pressão arterial sistólica > 180 mmHg. 
● Pressão arterial diastólica > 110 mmHg. 
● Punções vasculares não compressíveis. 
● Úlcera péptica ativa. 
● Ressuscitação cardiopulmonar traumática ou superior a 10 minutos. 
● Cirurgia nas últimas 3 semanas. 
4.10. Tratamento Geral do IAMCSST: As Medidas de Suporte 
● Internação em UCO/UTI. 
● Monitorização eletrocardiográfica contínua. 
● O2 se saturaçãooxigênio e nutrientes a todos os tecidos. 
◦ A maior parte da massa muscular do coração está localizada à esquerda. 
◦ Os átrios recebem o sangue das veias e funcionam como reservatórios antes das contrações do 
coração, esvaziando o sangue para os ventrículos. 
◦ Os ventrículos são responsáveis pelo bombeamento de sangue para as artérias maiores. 
 
● Trajeto do Sangue: 
◦ Pequena Circulação (Pulmonar): Átrio direito → Ventrículo direito → Artéria pulmonar → Veias 
pulmonares → Átrio esquerdo. 
◦ Grande Circulação (Sistêmica): Ventrículo esquerdo → Artéria aorta → Tecidos → Veias cavas → 
Átrio direito. 
 
● Circulação Coronária: 
◦ O miocárdio é suprido por três artérias coronárias principais: * Artéria Coronária Esquerda: 
Bifurca-se em artéria circunflexa (suprindo a face lateral do ventrículo esquerdo) e artéria 
descendente anterior (suprindo a face anterior do ventrículo esquerdo e o terço superior do septo 
interventricular). * Artéria Coronária Direita: Suprindo a artéria descendente posterior (suprindo a 
parede posterior do ventrículo esquerdo, o ventrículo direito e o terço posterior do septo 
interventricular). 
◦ Qualquer alteração patológica nesses vasos pode causar angina ou infarto do miocárdio. 
 
● Segmentos Cardíacos: O coração é dividido em 17 segmentos, sendo o infarto mais grave 
quanto maior o número de segmentos acometidos. Exemplo: Base do coração > 6, Terço 
médio > 6, Ápice > 4, Ápex > 1. 
 
2. Válvulas Cardíacas 
Permitem a passagem de sangue em um único sentido, evitando o refluxo. 
● Válvulas atrioventriculares: Formadas por duas ou três cúspides, localizadas entre átrios e 
ventrículos. Evitam o refluxo para os átrios durante a sístole. 
◦ Abertas: Relaxamento ventricular (diástole). 
◦ Fechadas: Contração ventricular (sístole). 
◦ São elas: 
* Válvula Mitral: Lado esquerdo, formada por duas cúspides (anterior e posterior). 
 * Válvula Tricúspide: Lado direito, formada por três cúspides (anterior, posterior e septal). 
● Válvulas Semilunares: Localizadas nas saídas dos ventrículos. Evitam o refluxo de sangue 
para os ventrículos durante a diástole. 
◦ Abertas: Contração ventricular (sístole). 
◦ Fechadas: Relaxamento ventricular (diástole). 
◦ São elas: Pulmonar e Aórtica. 
 
3. Constituição do Coração 
● Endocárdio: Túnica que recobre internamente as cavidades do coração. 
 
 
● Miocárdio: Músculo estriado do coração, formado por células alongadas, as miofibrilas, que 
contêm os filamentos contráteis de actina e miosina. É uma estrutura sincicial, onde as 
células cardíacas estão interconectadas por discos intercalares. 
● Epicárdio: Folheto visceral da superfície externa do coração, com função protetora. 
 
 
4. Fisiologia do Músculo Cardíaco 
O músculo cardíaco é composto principalmente por miofibrilas que contêm as proteínas actina (maior 
proporção) e miosina. 
● Sarcômero: Unidade funcional do músculo, localizada entre dois discos Z. Contém bandas I 
(actina clara), A (actina e miosina escura) e H (miosina). 
● Contração Muscular (Mecanismo de Deslizamento dos Filamentos): 
 
1. Impulso Nervoso: Potencial de ação chega à fibra muscular via junção neuromuscular. 
2. Liberação de Cálcio: O impulso provoca liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático. 
3. Ligação do Cálcio à Troponina: Íons de cálcio se ligam à troponina, que está associada aos 
filamentos de actina, causando uma mudança conformacional na troponina. 
4. Exposição dos Sítios de Ligação da Actina: A mudança na troponina desloca a tropomiosina, 
expondo os sítios de ligação da actina, prontos para a ligação da miosina. 
5. Formação da Ponte Cruzada: As cabeças da miosina, "carregadas" com ATP, se ligam aos 
sítios de ligação expostos na actina, formando a ponte cruzada. 
6. Deslizamento dos Filamentos: A miosina realiza um "golpe de força", utilizando ATP para 
mover a actina para dentro do sarcômero, encurtando o músculo. 
7. Desprendimento da Miosina: Após o golpe de força, a miosina se solta da actina com a 
hidrólise do ATP e se reposiciona para um novo ciclo de contração. 
8. Relaxamento: O cálcio é bombeado de volta para o retículo sarcoplasmático, e a 
troponina/tropomiosina bloqueiam novamente os sítios de ligação da actina, impedindo a 
interação com a miosina e resultando no relaxamento. 
 
● Importância da Titina: A titina se fixa no disco Z e atua moldando o sarcômero durante a 
contração e o relaxamento. 
 
5. Sistema de Condução Cardíaca 
O coração é composto por três tipos principais de músculos: 
● Músculo Atrial: Contração atrial. 
● Músculo Ventricular: Contração ventricular. 
● Fibras Especializadas Excitatórias e Condutoras: Geram e conduzem potenciais de ação. 
- O miocárdio é um sincício, onde as células estão eletricamente unidas por discos 
intercalares, permitindo a rápida propagação do impulso. Os principais marcapassos são o 
nó sinusal (átrio) e o nó atrioventricular (AV). 
● Potencial de Ação Miocárdico: 
◦ Fase 0 (Despolarização): Canais rápidos de Na+ se abrem. 
◦ Fase 1 (Repolarização Inicial): Canais rápidos de Na+ se fecham e canais de K+ se abrem. 
◦ Fase 2 (Platô): Canais de Ca++ e canais de K+ se abrem e se fecham, respectivamente. 
◦ Fase 3 (Repolarização Rápida): Canais de Ca++ se fecham e canais lentos de K+ se abrem. 
◦ Fase 4 (Potencial de Repouso): Valor médio de aproximadamente -90 milivolts. 
 
6. Ciclo Cardíaco 
Compreende a sequência de eventos elétricos e mecânicos que ocorrem a cada batimento cardíaco. 
● Sístole (Contração): Período de ejeção de sangue. 
● Diástole (Relaxamento): Período de enchimento de sangue. 
 
Etapas do Ciclo Cardíaco: 
1. Diástole (Enchimento de Sangue): 
◦ O coração está relaxado e os átrios e ventrículos se enchem de sangue. 
◦ As válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide) estão abertas, permitindo a passagem do sangue. 
 
 
◦ Volume Diastólico Final (VDF): Quantidade de sangue nos ventrículos antes da contração. 
 
2. Sístole Atrial (Empurrando Sangue para os Ventrículos): 
◦ Os átrios se contraem e empurram o sangue restante para os ventrículos, completando o 
enchimento. 
 
3. Contração Ventricular Isovolumétrica (Preparação para Bombear): 
◦ Os ventrículos começam a se contrair, aumentando a pressão. 
◦ Todas as válvulas estão fechadas, então o volume de sangue dentro do ventrículo não muda. 
◦ O objetivo é criar pressão suficiente para abrir as válvulas que levam o sangue para o corpo e os 
pulmões. 
 
4. Ejeção (O Coração Bombeia o Sangue para Fora): 
◦ A pressão nos ventrículos fica tão alta que as válvulas aórtica e pulmonar se abrem. 
◦ O sangue sai do coração: ventrículo esquerdo → aorta; ventrículo direito → artéria pulmonar. 
◦ O volume de sangue dentro dos ventrículos diminui. 
 
5. Relaxamento Ventricular Isovolumétrico (Preparação para Recomeçar): 
◦ Os ventrículos começam a relaxar e a pressão dentro deles cai. 
◦ As válvulas aórtica e pulmonar se fecham, impedindo que o sangue volte. 
◦ Nenhum sangue entra ou sai, então o volume dentro dos ventrículos permanece o mesmo. 
◦ Quando a pressão cai o suficiente, as válvulas mitral e tricúspide se abrem e o ciclo recomeça. 
◦ Volume Sistólico Final (VSF): Quantidade de sangue que sobra nos ventrículos depois da ejeção. 
◦ Débito Sistólico (VS): Volume de sangue ejetado a cada batimento. 
 
Fatores Determinantes do Débito Cardíaco (DC): 
● Débito Cardíaco (DC) = Frequência Cardíaca (FC) x Volume Sistólico (VS). 
◦ Exemplo: FC = 100 bpm, VS = 50 ml → DC = 5 litros/min. 
● Pré-carga: Corresponde ao volume de sangue que enche os ventrículos (VDF) antes da 
contração. Um maior retorno venoso aumenta a pré-carga. 
◦ Lei de Frank-Starling: "Quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a 
força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta." 
● Pós-carga: A pressão ou resistência que o coração deve superar para ejetar o sangue. Está 
relacionada à pressão na aorta e na circulação sistêmica. 
● Contratilidade: Capacidade intrínseca do miocárdio de contrair, independentede pré e 
pós-carga. 
 
7. Ondas de Pressão e Pulso (Análise do Ciclo Cardíaco) 
As variações de pressão nas câmaras cardíacas e nas artérias geram ondas que podem ser 
registradas e analisadas. 
● Onda de Pressão Venosa do Átrio Direito: 
◦ Onda "a": Pré-sístole atrial – passagem de sangue para o ventrículo durante a diástole. 
◦ Onda "c": Fechamento da válvula AV tricúspide – interrupção da descida da sístole ventricular 
empurra a válvula fechada para o átrio direito. 
◦ Onda "v": Enchimento atrial – átrio começa a receber sangue da veia cava superior e inferior. 
◦ Onda "y": Abertura da válvula tricúspide – queda na pressão do átrio direito após a abertura da 
válvula tricúspide. 
 
● curva de Pressão Arterial da Artéria Aorta: 
◦ Onda de Maré: Elevação pequena e temporária da pressão após o pico sistólico, causada pelo 
fechamento da válvula aórtica (incisura dicrótica). 
◦ Incisura Dicrótica: Pequeno abaixamento da pressão após o pico sistólico, representando o ponto 
de fechamento da válvula aórtica. 
◦ Onda de Percussão: Pico súbito e momentâneo de pressão, gerado por um aumento da força de 
ejeção do sangue e expansão rápida das artérias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
8. Pulsos Patológicos 
A análise do pulso arterial pode revelar condições cardíacas anormais. 
1. Pulso Anacrótico (et tardus): Onda sistólica com ascensão lenta e entalhe na subida, 
característica de estenose aórtica grave e obstrução fixa da via de saída do VE. 
2. Pulso Alternans: Variação da amplitude da onda sistólica a cada batimento, sugerindo 
insuficiência cardíaca grave. 
3. Pulso Paradoxo: Queda excessiva da pressão arterial sistólica (>10 mmHg) durante a 
inspiração, comum em tamponamento cardíaco, pericardite constritiva, DPOC e EP. 
4. Pulso de Amplitude Aumentada (Magnus Célere): Ocorre quando há um aumento anormal da 
pressão sistólica, sendo percebido como um batimento forte e expansivo, comum em 
insuficiência aórtica. 
5. Pulso Bífido (ou pulso em pico e domo): Caracterizado por dois picos sistólicos distintos na 
curva de pressão arterial. Esse fenômeno ocorre devido a uma ejeção ventricular anormal 
comum em cardiomiopatia hipertrófica (CMH), obstrução variável da via de saída do VE. 
6. Pulso Dicrótico: Caracterizado por uma segunda onda fraca durante a diástole, logo após o 
pico sistólico na curva de pressão arterial. Esse fenômeno ocorre devido a uma diminuição 
do fluxo sanguíneo ou a um fechamento anormal da válvula aórtica causado por um baixo 
débito, tamponamento, insuficiência cardíaca congestiva (ICC). 
7. Pulso Bisferiens: Caracteriza-se por dois picos de pressão durante a sístole, ou seja, dois 
impulsos palpáveis em cada batimento cardíaco. Esse tipo de pulso pode ser encontrado em 
condições como a insuficiência aórtica moderada, onde há aumento do volume sistólico e 
rápida ejeção de sangue, dupla lesão aórtica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença Cardiovascular e Aterosclerose 
1. Principais Tipos de Lipídios e seu Papel 
Os lipídios são componentes cruciais para a estrutura e função celular, mas seu desequilíbrio pode 
levar a doenças cardiovasculares. 
● Colesterol: "importante p/ constituir a mc [membrana celular]". É precursor de hormônios, 
ácidos biliares e vitamina D. 
● Triglicerídeos: "formado por uma molécula de glicerol + 3 de ácidos graxos, quando a 
molécula de triglicerídeo é quebrada o glicerol se transforma em glicose e os ácidos graxos 
ficam livres para ser fonte de energia". 
● Ácidos Graxos: saturados (gordura animal) e monoinsaturados (azeite). 
● Apoproteínas (APO): responsáveis pelo transporte de gorduras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Metabolismo e Transporte dos Lipídios 
O transporte de lipídios no sangue ocorre através de lipoproteínas, classificadas pela densidade e 
volume: 
● Quilomícrons: Originam-se no intestino e transportam lipídios da dieta. "os quilomícrons 
entram diretamente na veia porta". 
● VLDL (Lipoproteína de Muito Baixa Densidade): "tem alta densidade e pouco volume no seu 
espaço, emitido em alta capacidade pela camada coligada". É considerado "o colesterol bom 
porque remove o excesso de colesterol dos tecidos e leva de volta ao fígado para excreção 
ou reutilização". 
● LDL (Lipoproteína de Baixa Densidade): "tem baixa densidade e muito volume no seu 
espaço" e "transporta colesterol do fígado para os tecidos". É o "colesterol ruim". 
● HDL (Lipoproteína de Alta Densidade): "tem baixa densidade e muito volume no seu espaço 
– Produzido no fígado". 
● IDL (Lipoproteína de Densidade Intermediária): formada a partir de precursores da HDL. 
Via Endógena: 
● VLDL é formada no fígado e libera triglicerídeos e VLDL remanescentes (IDL). 
● IDL pode ser captada pelo fígado (receptor LDLR) ou acumular e oxidar (oxLDL). 
● "OxLDL é captada por macrófagos nos vasos -> viram células espumosas, que iniciam a 
formação de placas ateroscleróticas". 
 
 
 
 
 
 
 
3. Aterosclerose: Fases e Fatores de Risco 
A aterosclerose é uma doença progressiva das artérias, caracterizada pelo acúmulo de placas de 
gordura. 
 
Fisiopatologia da Aterosclerose: 
1. Disfunção Endotelial: "As camadas das artérias envolvidas são a túnica íntima e a média". A 
disfunção endotelial, devido a estímulos como hipertensão, dislipidemia e tabagismo, permite 
a adesão de monócitos. 
2. Desenvolvimento da Lesão Gordurosa: Monócitos se infiltram na túnica íntima e se 
diferenciam em macrófagos, que fagocitam LDL e formam "células espumosas" (imunidade 
inata). O acúmulo de células espumosas forma a lesão gordurosa. 
3. Proliferação de Células Musculares Lisas: Células musculares lisas migram e proliferam, 
formando uma cápsula fibrosa sobre o núcleo lipídico. 
4. Formação da Placa Instável/Ruptura: A placa pode se romper, levando à ativação plaquetária 
e à coagulação, formando um trombo que pode ocluir a artéria. 
 
Fatores de Risco para Doença Cardiovascular: 
● Idade, Gênero, Histórico Familiar Positivo. 
● Hipertensão arterial, Dislipidemia, Obesidade, Sedentarismo, Tabagismo. 
● "O consumo excessivo de álcool está associado a diversos fatores de risco que aceleram a 
aterosclerose". 
◦ Hipertensão arterial: "o consumo crônico e excessivo de álcool é uma causa conhecida de 
hipertensão, um dos principais fatores de risco para a aterosclerose". 
◦ Dislipidemia: "O consumo excessivo de álcool pode levar a alterações desfavoráveis no perfil 
lipídico, como o aumento dos triglicerídeos e, em alguns casos, aumento do LDL-colesterol". 
◦ Inflamação: "o consumo moderado pode ter efeitos anti-inflamatórios, o consumo excessivo de 
álcool está associado a um aumento de marcadores inflamatórios, contribuindo para a formação e 
progressão da placa aterosclerótica". 
◦ Estresse Oxidativo: "o estresse oxidativo danifica o endotélio vascular, contribui para a oxidação do 
LDL". 
◦ Disfunção Endotelial: "o consumo excessivo de álcool pode prejudicar a função do endotélio, a 
camada interna dos vasos sanguíneos". 
 
4. Diagnóstico e Estratificação de Risco 
O diagnóstico e a estratificação de risco são essenciais para o manejo da doença cardiovascular. 
Diagnóstico: 
● Anamnese e Exame Físico: avaliação de sintomas como dor no peito, dispneia, palpitações. 
● Exames Complementares: 
◦ Laboratoriais: hemograma, glicemia, perfil lipídico (colesterol total, frações HDL e LDL, 
triglicerídeos), função renal e tireoidiana. 
◦ Não Invasivos: ECG, ecocardiograma, teste ergométrico, cintilografia miocárdica. 
◦ Invasivos: cateterismo cardíaco (cineangiocoronariografia). 
Estratificação de Risco: 
● Risco Muito Alto: Pacientes com estenose significativa (>50%), infarto agudo do miocárdio 
(IAM), acidente vascular cerebral (AVC) ou morte súbita. 
● Risco Intermediário: Estenose entre 10% e 50%, mulheres com ERG ≤ 10%. 
● Risco Baixo: Homens e mulheres com ERGTratamento Farmacológico 
O tratamento visa controlar os fatores de risco e prevenir eventos cardiovasculares. 
 
 
● Parar de fumar. 
● Reduzir gorduras trans e saturadas, sal e carboidratos da dieta. 
● Perder peso. 
● Praticar exercícios regularmente. 
● Controle da HAS. 
● Controle do DM. 
● Vacinação contra influenza e COVID-19. 
 
Principais Fármacos: 
● AAS (Ácido Acetilsalicílico) e Clopidogrel: Antiplaquetários para prevenir trombose. 
● Estatinas (Atorvastatina, Rosuvastatina, Sinvastatina): Reduzem o colesterol LDL. 
● IECAs (Enalapril) e BRAs (Losartana): Para controle da hipertensão arterial. 
● Antianginosos (Nitratos, Beta-bloqueadores, Bloqueadores de Canal de Cálcio): Para alívio 
da dor no peito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exame Cardiológico: Anamnese e Avaliação Abrangente 
1. Exame Físico Cardiológico: Visão Geral e Importância Diagnóstica 
O exame físico cardiológico é crucial, contribuindo com 90% dos diagnósticos. É fundamental para 
"estabelecer a gravidade, evolução e prognóstico" de condições cardíacas, além de ser a base para 
"formação de H.D." (Hipótese Diagnóstica). 
 
1.1. Anamnese 
A anamnese inicia-se com perguntas chave como "Quais os principais sintomas?" e "Dor torácica: 
Cardíaca x origem não cardíaca". 
1.1.1. Características da Dor Torácica 
A dor torácica é classificada em típica e atípica: 
● Caráter da Dor: 
◦ Típica: "Aperto, peso, queimação". 
◦ Atípica: "Pontada ao respirar". 
● Localização da Dor: 
◦ Típica: "Retrosternal, predial". 
◦ Atípica: "Hemitorax direito, ombro direito". 
● Desencadeantes: 
◦ Típica: "Estresse, esforço, refeição copiosa". 
◦ Atípica: "Repouso". 
 
1.1.2. Classificação da Dor (Angina) 
A dor é categorizada quanto à sua natureza anginosa: 
● TIPO A: "definitivamente anginosa". 
● TIPO B: "provavelmente anginosa". 
● TIPO C: "provavelmente não anginosa". 
● TIPO D: "definitivamente não anginosa". 
 
1.1.3. Dispneia e Ortopneia 
● Dispneia: "exp. subjetiva de resp. desconfortável - no IC por ↑ P venocapilar". 
● Ortopneia: "piora ao assumir decúbito e melhora sentado ou ortostase". 
● DPN: "o paciente acorda 2-4h após dormir" (Dispneia Paroxística Noturna). 
 
1.1.4. Classificação da Dispneia (New York Heart Association - NYHA) 
A dispneia é graduada de I a IV: 
● I: "sem sintomas (dispneia) durante atv. cotidianas". 
● II: "sintomas leves durante atv. cotidianas". 
● III: "sintomas desencadeados em atv. - intensas q/ as cotidianas ou em pequenos esforços". 
● IV: "sintomas aos mínimos esforços ou em repouso". 
 
1.1.5. Palpitação 
"Sensação anormal do batimento cardíaco. Maioria são arritmias benignas, como extrassístoles 
supraventriculares." 
 
1.2. Sinais de Sugerem Cardiopatia 
Diversos sinais podem indicar cardiopatia, incluindo: 
● "Insuf. card. de baixo débito" (Injeção de Carótida) 
● "Insuf. card. de alto débito" 
● "Cor pulmonale" 
● "Cardiopatias congênitas" 
● "H.A." (Hipertensão Arterial) 
● "Disf. de vent. direito" (Disfunção Ventricular Direita) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Condições associadas a esses sinais incluem: choque, taquicardia, hepatomegalia, ascite, 
esplenomegalia, mucosas azuladas, cianose, dedos em baqueta de tambor, hemangiomas, 
alterações do esq., e escoliose. 
 
2. Inspeção, Palpação, Percussão e Ausculta 
Essas etapas são cruciais para a avaliação do coração. 
2.1. Inspeção Geral 
● Estase/Turgência Jugular: "30-45° - ↑ P em Câmaras direitas". 
● RHJ: inspeção + palpação 
● pulso venoso jugular: 45° - pescoço virado pra esquerda 
 
2.2. Palpação 
 
 
 
 
 
● Pulsos: A palpação avalia o "local, ext., mobilidade, intensidade, tipo de impulsão, ritmo e 
frequência". 
◦ Frêmito cardíaco: "sopro palpável". 
◦ Sensação tátil: "vibrações prod. no coração ou vasos". 
● Pulsos Arteriais: "avaliar regularidade do ritmo, FC; inferir cardiopatias estruturais." 
◦ Pulsos parvus et tardus: "ascensão lenta e duração prolongada. Ex: EaO importante." 
◦ Pulsos célere ou martelo d'água: "subida e queda rápidas. Ex: Anemia, hipertireoidismo..." 
◦ Pulsos bisferiens: "2 ondas de pulso durante a sístole. Ex: IaO mod-importante." 
◦ Pulsos alternans: "alterna a amplitude durante os batimentos, sem arritmia. Ex: IC de VE grave." 
◦ Pulsos paradoxal: "diminui (>10 mmHg) na inspiração e não consegue expandir". 
 
2.3. Percussão e Ausculta 
● Medição da Pressão Arterial (PA): 
◦ Método Direto (padrão ouro): "introduz cateter em art." 
◦ Método Indireto: "esfigmomanômetro. Auscultatório: pela ausculta se determinam os sons de 
Korotkoff. Oscilométrico: aparelhos automáticos." 
◦ Sons de Korotkoff: 
 * 1ª fase (K1): "inicia c/ pulsações fracas (marcador da PAS)". 
 * 2ª fase (K2): "manutenção das pulsações fracas c/ sons sibilantes". 
 * 3ª fase (K3): "pulsações mais fortes c/ o desaparecimento dos sons sibilantes". 
 * 4ª fase (K4): "abaixamento das pulsações". 
 * 5ª fase (K5): "interrupção do som (marcador da PAD)". 
 
2.4. Pulso Venoso Jugular 
● Ondas: 
◦ A: "P atrial pela síst. atrial". 
◦ C: "P↑ pelo fluxo retrógrado da valva tric." 
◦ X: "(P) enchimento atrial direito". 
◦ V: "(P) enchimento atrial direito". 
◦ Y: "(P) atriais pela abertura da valva tricúspide". 
 
 
● RHJ (Refluxo Hepatojugular): "Inspeção + palpação. Pulso venoso jug. > 45°." 
 
 
2.5. Bulhas Cardíacas 
As bulhas cardíacas são sons produzidos pela turbulência do fluxo sanguíneo. 
● Primeira Bulha (B1): "fechamento da valva mitral e tricúspide, "TUM". 
● Segunda Bulha (B2): "fechamento das valvas aórtica e pulmonar, "TA"". 
● Terceira Bulha (B3): "protodiastólico. Vibração da parede ventricular distendida pela corrente 
sanguínea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido." 
● Quarta Bulha (B4): "pré-diastólico ou pré-sistole. Brusca desaceleração do fluxo sanguíneo 
na contração atrial em encontro com o sangue no interior do ventrículo, no final da diástole." 
 
2.6. Sopros 
Sopros são "ruídos originados do turbilhamento do fluxo sanguíneo". 
● Tipos de Sopros: 
◦ Estenose Aórtica: "sopro mesosistólico, em crescendo-decrescendo nos focos da base." 
◦ Insuficiência Aórtica: "sopro protodiastólico, em decrescendo, nos focos da base." 
◦ Insuficiência Mitral: "sopro holosistólico, nos focos do ápice." 
◦ Estenose Mitral: "sopro mesodiastólico, decrescendo e crescendo, em focos apicais." 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Focos de Ausculta: "mitral, tricúspide, aórtico, pulmonar + Tb tema o foco acessório". 
● Graduação do Sopro (Classificação de Levine): 
◦ I: "difícil de ser auscultado, mas detectável, às vezes só c/ manobras". 
◦ II: "leve, imediatamente detectável". 
◦ III: "moderadamente alto e frequentemente c/ irradiação". 
◦ IV: "alto e c/ frêmito palpável". 
◦ V: "muito alto, mas precisa do estetoscópio p/ ouvir". 
◦ VI: "muito alto e não precisa do estetoscópio p/ ouvir" 
● Manobra de Rivero-Carvalho: "dif. sopros causados por insuf. mitral ou tricúspide. OD e 
ausculta foco tricúspide." 
◦ Sopro aumenta: "Insuficiência tricúspide". 
◦ Sopro diminui/não altera: "Insuficiência mitral". 
 
3. Causas e Correlações 
As anotações listam diversas condições e seus respectivos achados no exame físico: 
● Baqueteamento digital: "alt. na falange distal". 
● Cardiopatias, pneumopatias, colite ulcerativa, etc. 
● Cianose: "↑ da oxihemoglobina no leito capilar". 
● Sinal de Kussmaul: "↑ P venosa insp.; devido à restrição ao enchimento do VD". 
● Ex: "pericardite e constritiva, estenose tricúspide, etc". 
● Hipercolesterolemia familiar: "xantelasmas". 
● IAO: "artérias saltitantes". 
● Cheyne-Stokes: "IC avançada". 
● Lotus Cordis: "pulsos do ápice do coração. L6 EIC esq. e linha hemiclavicular". 
● Formato do tórax, simetria, lesões, cicatrizes... 
● Anemia, hipotireoidismo, choque hipovolêmico, asma, estenose mitral, obesidade, ascite 
tensa, embolia pulmonar. 
 
 
 
 
 
Insuficiência Cardíaca 
1. Definição de Insuficiência Cardíaca (IC) 
A insuficiência cardíaca é definida como a "falência do coração em bombear sangue numa taxa 
suficientepara atender às demandas metabólicas dos tecidos periféricos, ou o faz sob altas 
pressões de enchimento". É caracterizada por ser uma síndrome clínica com: 
● Sinais e sintomas (atuais ou prévios) causados por alterações cardíacas estruturais e/ou 
funcionais. 
● Peptídeos natriuréticos elevados. 
● Evidência objetiva de congestão cardiogênica ou sistêmica. 
 
2. Fisiopatologia 
A fisiopatologia da IC envolve dois tipos principais de disfunção: 
● Disfunção Sistólica: Ocorre quando o ventrículo esquerdo perde a capacidade de 
contrair-se adequadamente, resultando em uma fração de ejeção reduzida. Isso leva à 
diminuição do débito cardíaco e ao acúmulo de sangue no ventrículo, aumentando as 
pressões intracardíacas. 
● Disfunção Diastólica: Envolve a incapacidade do ventrículo de relaxar e se encher de 
maneira eficiente durante a diástole, mesmo que a fração de ejeção esteja preservada. 
Isso resulta em aumento das pressões de enchimento ventricular e pode levar à 
congestão pulmonar. 
 
**Fracção de Ejeção (FE):**A fração de ejeção é a porcentagem de sangue que o ventrículo 
esquerdo bombeia para o corpo a cada batimento. 
● Valores normais: Entre 55% e 70%. 
● IC com fração de ejeção reduzida (ICFER): Menor que 40%. 
 
3. Mecanismos Compensatórios e Remodelamento Cardíaco 
Inicialmente, o organismo ativa mecanismos compensatórios para manter o débito cardíaco 
adequado. 
- No entanto, a ativação crônica desses mecanismos pode levar ao remodelamento cardíaco. 
● Sistema Nervoso Simpático: A redução do débito cardíaco é detectada por 
barorreceptores, que estimulam a liberação de catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina), elevando a frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica. 
● Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): A diminuição da perfusão renal ativa 
o SRAA, promovendo retenção de sódio e água pelos rins, aumentando o volume 
sanguíneo e a pré-carga cardíaca. 
 
 
 
 
 
O remodelamento cardíaco, caracterizado por: 
● Hipertrofia Miocárdica: Espessamento da parede ventricular em resposta ao aumento da 
carga de trabalho. 
● Fibrose Miocárdica: Acúmulo de tecido fibroso no miocárdio, reduzindo a elasticidade e a 
função contrátil do coração. 
● Dilatação Ventricular: Aumento do tamanho da cavidade ventricular, que pode 
comprometer ainda mais a função cardíaca. 
 
4. Débito Cardíaco e Congestão 
● Débito Cardíaco Reduzido: O coração falha em manter um bombeamento eficaz, 
levando a uma diminuição do débito cardíaco. Isso faz com que menos sangue e 
oxigênio cheguem aos órgãos, causando fadiga e intolerância ao esforço. 
◦ Débito Cardíaco Normal: Em torno de 5 litros por minuto em repouso. 
◦ Na IC sistólica (com fração de ejeção reduzida), o coração perde força para bombear o 
sangue, então a FE cai abaixo de 40% e o débito cardíaco diminui. 
◦ Na IC diastólica (com fração de ejeção preservada), o problema está no enchimento do 
ventrículo, mas o volume total de sangue ejetado ainda pode ser suficiente para manter uma FE 
normal. 
● Congestão Pulmonar e Sistêmica: 
◦ IC Esquerda: O sangue se acumula nos pulmões, causando dispneia (falta de ar), ortopneia e 
edema pulmonar. 
◦ IC Direita: O sangue se acumula na circulação sistêmica, levando a edema de membros 
inferiores, hepatomegalia e ascite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. Classificação da IC 
A IC pode ser classificada de diferentes maneiras: 
● Baseada na função do ventrículo esquerdo: 
◦ IC com Fração de Ejeção Preservada (ICFEP): FE ≥ 50%. 
◦ IC com Fração de Ejeção Intermediária (ICFEI): FE entre 41% e 49%. 
◦ IC com Fração de Ejeção Reduzida (ICFER): FE ≤ 40%. * Na ICFER, o ventrículo esquerdo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - não consegue bombear sangue de forma eficaz. 
* Na ICFEP, o coração tem dificuldade em relaxar e se encher adequadamente, mesmo que a 
fração de ejeção pareça normal. 
* A ICFEI é considerada uma zona de transição entre as duas anteriores. 
 
● Classificação funcional (NYHA): Baseada nos sintomas e na limitação das atividades 
diárias. 
◦ Classe I: Sem sintomas com atividades normais. 
◦ Classe II: Sintomas leves com esforço moderado. 
◦ Classe III: Sintomas com pequenos esforços (subir escadas, caminhar curtas distâncias). 
◦ Classe IV: Sintomas mesmo em repouso. Usada para avaliar gravidade e orientar tratamento. 
 
● Estágios (AHA/ACC): Divide a IC em estágios, considerando fatores de risco e 
progressão. 
◦ Estágio A: Paciente sem sintomas, mas com risco (hipertensão, diabéticos). 
◦ Estágio B: Alterações cardíacas estruturais sem sintomas (hipertrofia ventricular esquerda, 
infarto prévio). 
◦ Estágio C: IC sintomática (dispneia, edema). 
◦ Estágio D: IC avançada, refratária ao tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. Quadro Clínico e Diagnóstico 
● História de Baixo Débito: fadiga, fraqueza, intolerância a exercícios, anorexia. 
● Congestão: se IC esquerda, dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna; se IC 
direita, edema periférico, desconforto em hipocôndrio direito, distensão venosa jugular, 
ascite, hepatomegalia. 
● Critérios Diagnósticos: São necessários dois critérios maiores ou um maior e dois 
menores para o diagnóstico de IC. 
 
 
 
 
7. Métodos Complementares e Tratamento 
Métodos Complementares (para diagnóstico e avaliação): 
● ECO (Ecocardiograma): Avaliação da estrutura e função cardíaca. 
● RX de Tórax: Sinal de congestão pulmonar. 
● ECG: Arritmias, isquemia, sobrecarga. 
● BNP / NT-proBNP: Biomarcadores elevados na IC. 
Tratamento Não Farmacológico: 
● Controle de fatores de risco (HAS, DM, DLP). 
● Cessar tabagismo e álcool. 
● Restrição hídrica em casos graves. 
● Reabilitação Cardíaca. 
● Vacinação (pneumo/gripe). 
● Dieta Dash, rica em frutas, vegetais e grãos integrais, e pobre em gorduras saturadas e 
● colesterol. 
 
**Tratamento Farmacológico:** 
O tratamento farmacológico visa reduzir a mortalidade, melhorar a qualidade de vida, diminuir 
hospitalizações e aumentar a sobrevida. 
● Inibidores da enzima conversora da angiotensina- (IECA) / Enalapril, Perindopril: São a 
primeira linha de tratamento para ICFER. 
● Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) / Losartana, Valsartana: 
Alternativa aos IECA em caso de intolerância. 
● Betabloqueadores (BB) / Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol: Reduzem a mortalidade em 
ICFER. 
● Antagonistas dos receptores mineralocorticoides (ARM) / Espironolactona, Eplerenona: 
Indicados em pacientes com ICFER sintomática. 
● Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina (INRA) / Sacubitril/Valsartana: 
Combinação que tem se mostrado superior a IECA/BRA em ICFER. 
● Ivabradina: Reduz a frequência cardíaca em pacientes com ritmo sinusal. 
● Digitálicos / Digoxina: Utilizados para melhorar a contração cardíaca. 
● Nitratos e Hidralazina: Vasodilatadores. 
● Diuréticos de alça / Furosemida: Usados para aliviar sintomas de congestão. 
 
**Tratamento da ICFER (Fração de Ejeção ≤40%): 
Reduz a mortalidade e melhora o prognóstico. O manejo inclui mudanças no estilo de vida, 
medicamentos e, em casos graves, dispositivos e cirurgias. 
 
**Tratamento da ICFEP: 
O manejo é focado na etiologia e comorbidades. 
● ISGLT2 (Inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2): Como dapagliflozina e 
empagliflozina, são a única terapia medicamentosa robusta que demonstrou reduzir 
mortalidade e hospitalização em ICFEP. 
● Outras classes incluem diuréticos, ARM, e são usadas para controle de sintomas e 
comorbidades. 
 
**Quando indicar Terapia de Ressincronização Cardíaca (TRC): 
Indicada para pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER) que 
apresentam dessincronia elétrica. 
● Critérios para Indicação da TRC: 
◦ Fração de Ejeção do Ventrículo Esquerdo (FEVE) ≤ 35%. 
◦ Classe funcional NYHA II, III ou IV (sintomáticos mesmo com tratamento otimizado). 
◦ Complexo QRS alargado ≥ 130 ms no ECG. 
◦ Ritmo Sinusal. 
 
 
 
8. IC Descompensada 
A IC descompensada ocorre quando os sintomas pioram, geralmente devido a um aumento da 
congestão ou diminuição da perfusão.O algoritmo diagnóstico para IC descompensada avalia a 
presença de sinais de congestão e baixa perfusão em repouso, classificando o paciente em 
perfis hemodinâmicos para guiar o tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Valvopatias: 
1. Introdução às Valvopatias e Fundamentos Cardíacos 
O coração possui quatro válvulas essenciais para o fluxo sanguíneo unidirecional: 
● Valva Tricúspide: Separa o átrio direito (AD) do ventrículo direito (VD). "fecha na sístole e 
abre na diástole". 
● Valva Mitral (Bicúspide): Separa o átrio esquerdo (AE) do ventrículo esquerdo (VE). 
"fecha na sístole e abre na diástole". 
● Valva Pulmonar: Separa o VD da artéria pulmonar. "fecha na diástole e abre na sístole". 
● Valva Aórtica: Separa o VE da artéria aorta. "fecha na diástole e abre na sístole". 
 
 
Duas principais disfunções valvares são descritas: 
● Estenose: "a valva não abre direito". 
● Insuficiência: "valva não fecha direito". 
 
Focos de Ausculta Cardíaca: 
● Mitral: "ictus - 5º espaço intercostal". 
● Tricúspide: "borda esternal esquerda baixa". 
● Pulmonar: "2º espaço intercostal esquerdo". 
● Aórtica: "2º espaço intercostal direito". (Foco aórtico acessório: 3º espaço intercostal, 
borda esternal esquerda). 
 
Bulhas Cardíacas: 
● B1: "fechamento das valvas atrioventriculares". Marca o início da sístole. 
● B2: "fechamento das valvas semilunares". Marca o final da sístole e início da diástole. 
● Sístole: Ocorre "entre B1 e B2". 
● Diástole: Ocorre "entre B2 e B1 do ciclo seguinte". 
● B3: "ocorre logo após B2, sugere sobrecarga de volume". 
● B4: "ocorre antes de B1, sugere sobrecarga de pressão (hipertrofia de ventrículo)". 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Estenose Mitral 
Epidemiologia e Causas: 
● Febre Reumática: Responde por "95% dos casos". 
● Doença Degenerativa: Mais comum em idosos. 
● "causa o aumento da pressão do átrio esquerdo". 
 
Fisiopatologia: 
A valva mitral "estreita" impede a saída adequada de sangue do AE para o VE durante a 
diástole. Isso leva a: 
● Aumento da pressão do AE: Devido ao esforço para forçar o sangue. 
● Aumento do tamanho do AE: Dilatação atrial. 
● Congestão Pulmonar: Se o sangue não sai do AE, acumula nas veias pulmonares e 
pulmão. 
● Hipertensão Pulmonar: Consequente aumento da pressão nas artérias pulmonares. 
● Sobrecarga de Ventrículo Direito: Afeta a distribuição de sangue e reduz o débito 
cardíaco. 
 
 
Manifestações Clínicas: 
● Fibrilação Atrial. 
● Rouquidão: "AE comprime o nervo que controla as cordas vocais". 
● Disfagia: "AE comprime o esôfago". 
● Dispneia: Devido ao aumento da pressão capilar pulmonar. A gravidade da dispneia é 
proporcional à pressão do AE. 
● Taquicardia: Pacientes "não toleram taquicardia", necessitando de FC reduzida. 
 
Ausculta Cardíaca: 
● Sopro Diastólico (ruflar): Característico, pois a valva "não vai abrir direito" na diástole. 
● Estalido de Abertura de Valva Mitral: A valva abre com intensidade. 
● Reforço Pré-Sistólico: Fica mais intenso no final do sopro (perdido em FA). 
● Hiperfonese de B1. 
 
Diagnóstico: 
● História Clínica e Sintomas. 
● Exame Físico: Hiperfonese de B1, estalido de abertura, sopro diastólico, reforço 
pré-sistólico. 
● Ecocardiograma: "exame padrão ouro para diagnosticar e classificar". A área valvar " 2,5 
quadradinhos) da onda P em D2", onda P bifásica em V1 com porção negativa grande 
(Índice de Morris > 1 quadradinho)). 
● Raio-X de Tórax: 
◦ Sinal da bailarina: Crescimento do AE superior, projetando o brônquio esquerdo para cima. 
◦ Sinal do 4º arco: Crescimento do AE para a esquerda. 
◦ Sinal do duplo contorno à direita: Crescimento do AE para a direita. 
◦ Deslocamento posterior do esôfago: Compressão esofágica pelo AE. 
 
 
 
 
 
Escore de Wilkins: 
● Fundamental para a decisão do tratamento. Avalia mobilidade, acometimento subvalvar, 
espessamento e calcificação. 
● Pontua de 0 a 4 por item. 
● Escore > 8: "significa que a valvoplastia não deve ser realizada", devido à rigidez e 
calcificação. 
 
Tratamento: 
● Medicamentoso: 
◦ Não cura, alivia sintomas e previne complicações. 
◦ Diuréticos e restrição de sal para congestão pulmonar. 
◦ Betabloqueadores para controle da FC (permitem diástole mais longa). 
◦ Anticoagulantes em casos de fibrilação atrial para prevenir AVC. 
 
● Cirúrgico: 
◦ Valvoplastia Mitral Percutânea por Cateter Balão: Menos invasiva, indicada conforme Escore 
de Wilkins. 
◦ Troca de Valva Mitral: Mais invasiva, para casos graves. Próteses mecânicas (contraindicadas 
em quem não pode usar anticoagulante) ou biológicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Insuficiência Mitral 
Introdução: 
● A valva mitral "não vai conseguir fechar direito na sístole". 
● "Sangue vai regurgitar para o AE". 
● Resulta em "sobrecarga de AE e VE". 
 
Fisiopatologia: 
1. Sobrecarga de volume do Átrio Esquerdo: Recebe sangue normal + sangue regurgitado, 
levando à dilatação e possível congestão pulmonar. 
2. Sobrecarga de volume do Ventrículo Esquerdo: Para compensar o sangue regurgitado, o 
VE recebe e bombeia mais sangue, causando dilatação e hipertrofia excêntrica. É um 
"mecanismo compensatório para manter o débito cardíaco". 
 
 
 
Principais Causas (Etiologia): 
● Primária (deformidade valvar): Prolapso, endocardite infecciosa, febre reumática, 
traumas, deformidades congênitas. 
● Secundária (doença cardíaca): Isquemia miocárdica, cardiomiopatia hipertrófica, 
disfunção ventricular esquerda sistólica. 
 
Manifestações Clínicas: 
● Crônica: Pacientes podem ser "assintomático por muitos anos devido aos mecanismos 
compensatórios". Sintomas incluem fadiga, fraqueza, dispneia, palpitações, tosse, 
edema, congestão pulmonar, eventos embólicos. 
● Aguda: "Emergência médica". Sintomas graves como edema agudo de pulmão, 
hipoperfusão, dispneia grave em repouso, mal-estar geral. 
 
Exame Físico: 
● Ictus cordis desviado para a esquerda e para baixo. 
● B1 hipofonética ("marcador de gravidade"). 
● B2 hiperfonética. 
● Sinais de insuficiência cardíaca direita. 
● Sopro Holossistólico: "entre B1 e B2, dura todo esse intervalo", irradia "para a axila", de 
"alta frequência", "regurgitativo". 
● Pode apresentar B3 (indica sobrecarga de volume). 
 
Exames Complementares: 
● ECG: Sinais de sobrecarga de AE. 
● Raio-X de Tórax: Cardiomegalia (principalmente AE e/ou VE), "abaulamento de 3º arco 
mediastinal (AE)", sinais de congestão pulmonar (aumento da trama vascular e linhas B 
de Kerley). 
● Ecocardiograma: "padrão ouro para o diagnóstico" e classificação da gravidade. 
◦ regurgitação leve: "/= 50%". 
 
Manejo (Tratamento): 
● Medicamentoso: 
◦ Controle da PA (IECA/BRA). 
◦ Controle dos sintomas de insuficiência cardíaca (Diuréticos, Betabloqueadores). 
◦ Anticoagulação. 
◦ Manejo da causa subjacente. 
 
● Intervencionista: 
◦ Reparo da valva mitral (menos invasivo). 
◦ Troca de valva mitral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Estenose Aórtica 
Introdução: 
● "estreitamento da valva aórtica, não abre direito". 
 
Fisiopatologia: 
● Dificuldade de saída do sangue do VE, gerando "uma pressão maior" (aumento da 
pós-carga). 
● Isso causa "hipertrofia" do VE para aumentar a força de contração, levando a sinais e 
sintomas. 
 
Epidemiologia e Causas: 
● Doença Degenerativa: Associada à aterosclerose (idosos). 
● Valva Bicúspide: Congênita (2 folhetos em vez de 3). 
● Febre Reumática: Mais comum em faixa etária jovem. 
 
Manifestações Clínicas: 
● Tríade clássica: Angina, Síncope, Dispneia. Presentes principalmente "quando realiza 
atividade física / esforços". 
● Angina: Hipertrofia causando sobrecarga de pressão, coração não recebe sangue 
suficiente. 
● Síncope: Incapacidade de aumentar o débito cardíaco. 
● Dispneia: Insuficiência cardíaca. 
● Doença com longo período latente. Osurgimento dos sintomas indica doença "muito 
avançada", com sobrevida média de "2-5 anos caso não seja tratado". 
 
Exame Físico: 
● Sopro mesossistólico (em diamante): Irradia "para carótidas". 
● B4: "sobrecarga de pressão". 
● Pulso parvus et tardus: "baixa amplitude e longa duração". 
● Hipofonese de B1 e B2. 
● Desdobramento paradoxal de B2 ou B2 única. 
● Fenômeno de Gallavardin: Irradiação do sopro para o foco mitral, com som mais agudo 
(pode ser confundido com IM). 
● Manobras que modificam o sopro: 
◦ Valsalva: "reduz a intensidade do sopro". 
◦ Posição de cócoras: "aumenta a intensidade do sopro". 
◦ Manobra de Handgrip: "intensifica o sopro". 
 
Exames Complementares e Diagnóstico: 
● ECG: "sobrecarga de câmaras esquerdas", "alteração de repolarização ventricular 
(padrão Strain)". 
● Raio-X de Tórax: Índice cardiotorácico pode ser normal, sinais de congestão pulmonar. 
● Ecocardiograma: "padrão ouro para o diagnóstico e classificação". 
◦ Estenose aórtica discreta: "área valvar > 1,5 cm2". 
◦ Moderada: "0,8-1,5 cm2". 
◦ Importante: "/= 50%". 
 
Tratamento: 
● Vasodilatador em pacientes sintomáticos. 
● Intervenção cirúrgica: Troca valvar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertensão Arterial 
1. Definição e Classificação da Hipertensão Arterial 
A Hipertensão Arterial (HA) é definida como uma doença crônica não transmissível 
caracterizada por níveis pressóricos elevados, independente do uso de medicamentos 
anti-hipertensivos. 
Sua causa é multifatorial, envolvendo fatores genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais. 
Classificação por Níveis Pressóricos: 
A classificação da HA é baseada nos valores da Pressão Arterial Sistólica (PAS) e 
Diastólica (PAD): 
● Pré-Hipertensão: 
◦ PAS: 120-139 mmHg 
◦ PAD: 80-89 mmHg 
● Hipertensão Estágio 1: 
◦ PAS: 140-159 mmHg 
◦ PAD: 90-99 mmHg 
● Hipertensão Estágio 2: 
◦ PAS: 160-179 mmHg 
◦ PAD: 100-109 mmHg 
● Hipertensão Estágio 3: 
◦ PAS: ≥ 180 mmHg 
◦ PAD: ≥ 110 mmHg 
 
Epidemiologia: 
● A prevalência da HA aumenta com a idade, atingindo 71,7% para indivíduos acima 
de 70 anos. 
● Em 2010, 47,7% dos custos hospitalares no SUS, DAC, são representados por 
doenças cardiovasculares e hipertensão. Em 2013, foram R$ 1,6 bilhão para R$ 2,2 
bilhões. 
● A HA constitui um dos principais fatores para eventos cardiovasculares e doenças 
renais crônicas. 
 
2. Fatores de Risco e Avaliação Diagnóstica 
Fatores de Risco para Hipertensão Arterial: 
● Genéticos: Idade, Sexo, Etnia. 
● Modificáveis: Obesidade/Sobrepeso, Ingestão de sódio em excesso, Sedentarismo, 
Alcoolismo, Tabagismo, Dislipidemia, Diabetes mellitus, Apneia obstrutiva do sono 
(AOS), Medicamentos e outras drogas. 
 
Diagnóstico Clínico e Laboratorial: 
O diagnóstico de HA é essencialmente clínico e laboratorial: 
● Anamnese: Investigar sintomas sugestivos de lesão de órgãos-alvo (LOA), como 
dores de cabeça, tonturas, palpitações, e sinais de outras condições médicas 
associadas. 
● Exame Físico: 
◦ Ausculta de sopros, pesquisa de crepitações pulmonares, palpação de pulsos, avaliação 
de edemas e sinais de LOA (fundo de olho, etc.). 
◦ Medir a pressão arterial em ambos os braços. Se houver diferença persistente ≥ 20 
mmHg, considerar o braço com maior valor para diagnóstico. 
● Exames Laboratoriais (Avaliação de LOA e Comorbidades): 
◦ Urina de rotina (pesquisa de proteinúria, hematúria). 
 
 
◦ Creatinina plasmática e cálculo da Taxa de Filtração Glomerular (TFG). 
◦ Eletrólitos séricos (sódio, potássio). 
◦ Glicemia de jejum, Hemoglobina Glicosilada (HbA1c). 
◦ Perfil lipídico (colesterol total, HDL, LDL, triglicerídeos). 
◦ Ácido úrico. 
◦ Eletrocardiograma (ECG): Avaliar hipertrofia ventricular esquerda (HVE). 
◦ Ecocardiograma: Pode ser útil para confirmar HVE e avaliar função cardíaca. 
 
Medida da Pressão Arterial Fora do Consultório: 
A medição da PA fora do consultório é fundamental para confirmação do diagnóstico e 
manejo da HA, especialmente para detectar a "hipertensão do jaleco branco" e a 
"hipertensão mascarada". 
● MAPA (Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial): 
◦ Realizada por 24 horas, mede a PA em diferentes momentos (dia e noite). 
◦ Valores de corte: PA normal durante o dia:do Risco Cardiovascular: 
A estratificação de risco é baseada nos valores da PA e na presença de fatores de risco, 
LOA, e doença cardiovascular estabelecida. "A presença de LOA e/ou doença 
cardiovascular estabelecida aumenta significativamente o risco de eventos 
cardiovasculares." 
 
 
 
 
 
 
4. Tratamento da Hipertensão Arterial 
O tratamento da HA envolve mudanças no estilo de vida e, na maioria dos casos, terapia 
medicamentosa. 
Medidas Não Farmacológicas (Mudanças no Estilo de Vida): 
São a base do tratamento e devem ser incentivadas em todos os pacientes hipertensos: 
● Controle do Peso: Perda de peso é "um dos principais preditores de melhora da PA". 
● Dieta: 
◦ Redução da ingestão de sódio (Pensem nisso como um "aviso" do 
coração. 
● No IAM sem supra de ST, a coisa já é mais séria: além da isquemia, já há necrose 
das células miocárdicas. Ou seja, já houve dano! 
3.2. A Dor Torácica: 
Caráter da Dor Típica Atípica 
1. Caráter da dor Aperto, Queimação Pontada ao respirar 
Irradia para Mandíbula 
2. Localização da 
dor 
Retrosternal, Precordial Hemitórax direito, Ombro 
direito 
3. Desencadeantes Exercício, Estresse, Refeição 
Copiosa 
Repouso 
 
 
 
● Tipo A: Definitivamente anginosa. 
● Tipo B: Provavelmente anginosa. 
● Tipo C: Provavelmente não anginosa. 
● Tipo D: Definitivamente não anginosa. 
3.3. Manifestações Atípicas: Vocês precisam ter um radar ligado para as manifestações 
atípicas da SCA, pois são mais comuns em algumas populações específicas: 
● Idosos: O coração deles pode não "gritar" da mesma forma. 
● Mulheres: As mulheres, muitas vezes, apresentam sintomas mais vagos. 
● Diabéticos (DM): A neuropatia diabética pode "mascarar" a dor clássica. 
● Demência: A dificuldade de comunicação pode complicar o quadro. 
● DAC (Doença Arterial Coronariana) prévia: Pessoas com histórico podem ter uma 
apresentação diferente. 
3.4. Diagnóstico da SCA sem Supra de ST: A Junta da Clínica e Exames! 
O diagnóstico da SCASST é uma combinação de fatores: 
● Clínica e Exame Físico: 
○ Dor anginosa em repouso que dura mais de 20 minutos (>20 min). 
○ Angina de classes funcionais CCS II ou III que piorou nos últimos 2 meses 
( 1mm ou ≥ 0,5 mm em 8 ou mais derivações), com 
supradesnivelamento em AVR. 
○ Choque cardiogênico. 
○ Nova regurgitação mitral grave. 
○ Defeitos do septo ventricular. 
● Alto Risco: Cateterismo Precoce ( 5 ou GRACE SCORE > 140. 
○ Aumento importante de troponinas. 
○ Angina pós IAM. 
○ Alterações Dinâmicas de ECG (ST e onda T). 
● Intermediário Risco: Cateterismo de Rotina ( 75 anos, não faz bolus. 
 
 
 
● BB (Beta-bloqueadores): Precocemente em sintomáticos ou FE