NEUROLOGIA - VOLUME 2

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<p>NEUROLOGIA – VOLUME 2</p><p>1) CEFALEIAS – primeira causa de incapacidade neurológica no mundo</p><p>- as cefaleias crônicas podem ser divididas em primárias e secundárias:</p><p>· Primárias: tensional (69%), enxaqueca, exercício, salvas</p><p>· Obs.: paciente que procura médico – em 90% dos casos é por enxaqueca.</p><p>· Secundárias: infecções sistêmicas (63% - infecções virais inespecíficas), TCE, vasculares, HSA, tumor cerebral.</p><p>- consideramos como cefaleia crônica diária, quando ocorre > 15 dias/mês. Na cefaleia crônica, a dor é decorrente de estímulos nociceptivos teciduais ou por lesão/ativação das vias nociceptivas. Na cefaleia primária, utilizamos profilaxia específica. Na secundária, tratamos a causa básica.</p><p>Estímulos nociceptivos teciduais</p><p>Escalpo, arteríolas meníngeas, seios durais, foice, segmentos proximais das arteríolas piais</p><p>Lesão/ativação das vias nociceptivas</p><p>Sistema trigeminovascular, tálamo ventroposteromedial, hipotálamo (sistema modulador descendente)</p><p>- na avaliação clínica inicial, primeiro devemos investigar se a cefaleia é de início recente (sugere mais cefaleia primária) ou recorrente. Na dor de início recente os sinais de alarme que sugerem patologia de maior gravidade subjacente são:</p><p>· Idade > 55 anos				Vômitos precedem dor</p><p>· Febre/outros sinais sistêmicos		Piora progressiva em dias/semanas</p><p>· Exame neurológico alterado		Piora com abaixar da cabeça, esforço ou tosse</p><p>· Início súbito				A dor acorda o paciente ou está presente ao despertar</p><p>· Pior cefaleia da vida			Doença sistêmica conhecida (câncer)</p><p>· Hipersensibilidade local</p><p>- se cefaleia de início recente + sinal de alarme TC ou RNM de crânio (tanto faz) e/ou punção lombar em casos selecionados.</p><p>Cefaleia por Abuso de Analgésicos: a cefaleia ocorre por predisposição genética, sensibilização central e fatores biocomportamentais. Nesse caso, os pacientes não fazem tratamento profilático, utilizando apenas o tratamento abortivo (geralmente com triptano ou opioides), o que aumenta a frequência da dor e diminui a eficácia da profilaxia. Os critérios diagnósticos são:</p><p>· > 15 dias/mês de cefaleia</p><p>· > 3 meses de uso regular de analgésicos para cefaleia, sendo:</p><p>· > 10 dias/mês para ergot, triptano, opioide ou combinações;</p><p>· > 15 dias/mês para AINE ou analgésico simples.</p><p>- o tratamento consiste na suspensão das medicações (desintoxicação), seguida de profilaxia.</p><p>Cefaleia Diária Persistente Nova: cefaleia na maior parte do tempo, paciente se lembra com exatidão o início da dor. Possui causas primárias e secundárias:</p><p>· Primárias: tensional, enxaqueca;</p><p>· Secundárias: HSA, baixo volume do líquor, hipertensão do líquor, pós-trauma, meningite crônica</p><p>Baixo volume do líquor</p><p>Quando suspeitar: paciente com dor ortostática (piora ao levantar e melhora ao deitar-se).</p><p>Causas: pós-punção lombar (principal – 10-30% em 48h), injeção epidural, Valsalva exagerada.</p><p>Diagnóstico: RNM crânio com gadolínio (impregnação meníngea difusa) + mielografia se não houver resposta ao tratamento medicamento (mostra onde tem lesão liquórica, como divertículos durais ou fístulas).</p><p>Tratamento: cafeína IV (fecha a fístula) ou blood patch se refratariedade à cafeína.</p><p>Hipertensão liquórica idiopática</p><p>(Pseudotumor cerebral)</p><p>Quando suspeitar: contrário da dor ortostática (piora ao deitar e melhora ao levantar-se).</p><p>Fundo de olho: papilema (sua ausência não exclui)</p><p>Diagnóstico: RNM crânio (afastar lesão expansiva) + Tap Test (melhora da dor após retirar pequena quantidade de líquor)</p><p>Tratamento: Acetazol, Topiramato, shunt ventriculoperitoneal se refratariedade.</p><p>CEFALEIAS PRIMÁRIAS</p><p>Cefaleia tensional: causa mais comum de cefaleia primária (incidência em 40-70% da população, mais comum no sexo feminino). Caracteriza-se por uma cefaleia recorrente, sem outros sintomas neurológicos, de caráter opressivo, episódica ou esporádica, insidiosa, flutuante, durando dias, acometendo a região frontoccipital ou temporo-occipital bilateral, intensidade leve a moderada.</p><p>- a fisiopatologia é desconhecida, mas provavelmente trata-se de um distúrbio exclusivo na modulação central da dor (diferente da enxaqueca, cujo distúrbio é de modulação da sensibilidade em geral). O risco genético é controverso. O tratamento pode ser abortivo ou preventivo</p><p>Abortivo</p><p>Preventivo</p><p>Analgésicos simples: Paracetamol, Dipirona, AINEs</p><p>Medidas comportamentais: técnicas de relaxamento</p><p>Só Amitriptilina</p><p>Triptanos não resolvem; só se enxaqueca junto</p><p>Enxaqueca (migrânea): 2ª maior causa de cefaleia primária (mais comum no sexo feminino). Caracteriza-se por cefaleia recorrente + outros sintomas neurológicos. Ocorre por hipersensibilidade do sistema trigeminovascular (aumentando a percepção da pulsação do vaso – por isso a dor é pulsátil). Os principais mediadores envolvidos são aumento do CGRP e da dopamina e diminuição do 5-HT (serotonina). Geralmente há história familiar. Os critérios diagnósticos são:</p><p>Ataques recorrentes de cefaleia com 4-72h de duração, exame físico normal, sem outra explicação evidente e...</p><p>Pelo menos 2:</p><p>+ Pelo menos 1:</p><p>Unilateral</p><p>Pulsátil</p><p>Piora com movimento</p><p>Intensidade moderada a grave</p><p>Náusea ou vômitos</p><p>Fono e fotofobia bilaterais</p><p>- os ataques de enxaqueca são divididas em 3 fases. Só 20% dos pacientes têm Aura (fase que precede todas as outras), caracterizada por escotomas cintilantes, espectros de fortificação, zigue-zagues luminosos ou outros sintomas focais (ex.: vertigem na enxaqueca basilar – enxaqueca com aura de tronco cerebral).</p><p>Pródromos</p><p>Duração de horas a dias: bocejos, cansaço, alterações cognitivas, alterações de humor, desconforto cervical, poliúria, fissura por certos alimentos.</p><p>Cefaleia</p><p>Duração de 4-72h: náusea, vômitos, fotofobia/fonofobia bilaterais, alodinia (hipersensibilidade à dor)</p><p>Pós-cefaleia</p><p>Duração de até 24h: cansaço, déficit de concentração, desconforto cervical</p><p>- os triggers são os fatores desencadeantes da enxaqueca; os principais são: brilho excessivo, som alto, fome, estresse físico e mental, mudanças climáticas, falta ou excesso de sono, álcool e outras substâncias (ex.: nitratos). Ciclo menstrual aumenta a sensibilidade aos triggers. O tratamento farmacológico é dividido em abortivo e preventivo</p><p>Abortivo</p><p>Preventivo</p><p>AINEs (corticoides também podem ser usados)</p><p>· Menor eficácia (não usar em crise grave)</p><p>Triptanos (agonistas de 5-HT subtipos 1B/1D)</p><p>· Eficácia se relaciona com Tmáx – fazer VO</p><p>· Contraindicado na DCV, HAS, doença vascular grave</p><p>· Se houver aura, esperar acabar para fazer triptano</p><p>Antidopaminérgicos (Metoclopramida, Domperidona)</p><p>· Aumentam absorção intestinal dos outros</p><p>· Também tem efeito analgésico</p><p>· Efeito antiemético</p><p>Indicação: > 4 ataques/mês ou < 4 ataques/mês, mas com refratariedade ao tratamento abortivo</p><p>Drogas: propranolol, timolol, valproato, topiramato, tricíclico, flunarizina, cipro-heptadina, toxina botulínica A. Começar com doses baixas e titular até o paciente ficar livre das crises. Pode ser tentado desmame depois, se melhora do quadro.</p><p>Drogas que não funcionam: verapamil, nimodipina, clonidina e fluoxetina.</p><p>2 classes ainda em estudo:</p><p>· Ditanos (5-HT 1F)</p><p>· Antagonistas do CGRP (“gepants”)</p><p>Nova classe em estudo:</p><p>· Anticorpo monoclonal anti-GRCP-R</p><p>Opioides não atuam no mecanismo central da enxaqueca, têm eficácia analgésica comparável ao antidopaminérgico e seu uso crônico oral pode causar cefaleia por abuso de analgésicos.</p><p>· Quando usar: crises graves, infrequentes e refratárias (ou com contraindicação) aos demais fármacos</p><p>Cefaleias trigeminais autonômicas: causa incomum de cefaleia. Ocorrem por possível anomalia hipotalâmica que resulta em hiperativação espontânea de vias hipotálamo-trigeminais, e caracterizam-se por ataques de cefaleia com curta duração associados a sinais autonômicos craniais (lacrimejamento, congestão nasal e conjutival, rinorreia, edema periorbitário),</p><p>- todas as cefaleias trigeminais podem ter caracteres “enxaquecosos” (náuseas, vômitos, fono/fotofobia) ipsilaterais e não bilaterais, como na enxaqueca. As crises ocorrem diariamente durante um período curto de tempo</p><p>(semanas), seguindo-se um longo período assintomático.</p><p>- nos pacientes com cefaleias trigeminais autonômicas precisam realizar RNM de sela túrcica, para diagnóstico diferencial de tumores expansivos, como prolactinoma e somatotropinoma. Os tipos de cefaleias trigeminais autonômicas principais são:</p><p>Salvas</p><p>Hemicrania paroxística</p><p>SUNCT/SUNA (Short-Lasting Unilateral Neuralgiform Headache)</p><p>Homem > mulher</p><p>Homem = mulher</p><p>Homem = mulher</p><p>Excruciante em facada</p><p>Excruciante em facada</p><p>Excruciante em facada ou serrante</p><p>Orbitotemporal</p><p>Orbitotemporal</p><p>Periorbital</p><p>Até 8 episódios/dia por 15-180min na mesma hora do dia</p><p>Até 20 episódios/dia (> 5) por 2-30 min</p><p>Até 200 episódios/dia (> 20) por 5-240 segundos</p><p>Trigger: álcool</p><p>Sem trigger</p><p>Toque (sem período refratário)</p><p>Tratamento abortivo: O2 100% 10-12L/min por 15-20 min; triptano (SC/nasal/IV)</p><p>Tratamento abortivo: indometacina</p><p>Tratamento abortivo: não dá tempo, pois melhora rapidamente (ou lidocaína IV)</p><p>Tratamento preventivo: Verapamil</p><p>Tratamento preventivo: indometacina</p><p>Tratamento preventivo: lamotrigina</p><p>Sunct: com lacrimejamento / Suna: sem lacrimejamento</p><p>CEFALEIAS SECUNDÁRIAS</p><p>- devemos suspeitar de cefaleia secundária quando as características da cefaleia não se encaixam em nenhum tipo de cefaleia crônica primária; quando a cefaleia é progressiva (surgiu há pouco tempo ou piorou o padrão de uma cefaleia antiga), refratária ao tratamento convencional ou associada a deficit neurológico ou sinais e sintomas de uma doença orgânica.</p><p>Meningite</p><p>Aguda, intensa, rigidez de nuca e febre</p><p>HSA</p><p>Hiperaguda (pico máx. < 5 min), rigidez de nuca, sem febre</p><p>Tumor</p><p>Insidiosa, grave em 30%, piora com esforço e posição; 10% dos pacientes acordam com a dor; vômitos precedem a dor (tumor de fossa posterior), amenorreia/galactorreia (prolactinoma), história de câncer</p><p>Arterite temporal</p><p>Idosos (> 50 anos), dor à palpação, claudicação mandibular, polimialgia reumática, febre, perda ponderal, VHS alto (baixo não exclui). Pode complicar com amaurose por vasculite da artéria oftálmica.</p><p>Glaucoma</p><p>Intensa, inicia com dor ocular e vermelhidão (midríase fixa)</p><p>HIC</p><p>Intensa, contínua, matinal e progressiva, com náuseas ou vômitos em jato, papiledema, paralisia do VI par (pseudolocalização), sinais neurológicos focais, rigidez de nuca, alteração da consciência.</p><p>2) MISCELÂNIA</p><p>HIPERTENSÃO INTRACRANIANA</p><p>- a PIC depende da quantidade liquido no interior do encéfalo. A HIC é definida como PIC > 15mmHg (normal: 5-15mmHg), que pode ser causada por:</p><p>· Lesões expansivas cerebrais, hemorragia, abscesso, toxoplasmose, tumor;</p><p>· Meningoencefalites e encefalites;</p><p>· Encefalopatia metabólica, com destaque para a insuficiência hepática aguda e a hiponatremia aguda;</p><p>· Hidrocefalia hiperbárica;</p><p>· Trombose do seio sagital superior;</p><p>· HIC benigna (pseudotumor cerebri).</p><p>- a HIC surge sempre que tiver edema cerebral significativo ou uma massa ocupando espaço que surgiu de forma aguda (ex.: hematoma), ou ainda acúmulo rápido de fluido no interior dos ventrículos cerebrais. A HIC grave pode cursar com rebaixamento do nível de consciência e coma, que ocorre por compressão uni ou bilateral do tálamo e do mesencéfalo (componentes do sistema reticular ascendente, responsável pelo estado de vigília) ou por hipofluxo cerebral, pela redução da pressão de perfusão cerebral, responsável pelo fluxo sanguíneo cerebral.</p><p>- coma profundo, alterações respiratórias (Cheyne-Stokes, hiperpneia central) e reflexo de Cushing (hipertensão arterial + bradicardia) são sinais indicativos de HIC grave, que pode ser fatal, ao cursar com herniação cerebral.</p><p>- o quadro de HIC, no paciente acordado, já se manifesta por cefaleia (pior pela manhã, aos esforços, tosse ou espirro), vômitos em jato (ou sem náuseas), papiledema (sinal de HIC grave), paralisia do VI par craniano, ou nervo abducente (pseudolocalização – estrabismo convergente, pupilas preservadas e fotorreagentes).</p><p>- todo paciente com suspeita de HIC deve fazer uma TC de crânio sem contraste (para afastar hemorragia) e depois com contraste (para avaliar a possibilidade de tumor e abscesso) ou vice-versa. Punção lombar não deve ser feita antes da TC, pois, se houver lesão expansiva com efeito de massa comprimindo as cisternas da base, a retirada de liquor pode produzir um efeito aspirativo que precipita uma herniação transtentorial central ou uncal. Se as cisternas estiverem livres e não houver lesão expansiva cerebral, o liquor deve ser puncionado, para a medida da PIC e análise bioquímica e citológica.</p><p>- toda HIC sintomática deve ser tratada, especialmente quando a TC mostrar desvio de linha média por efeito de massa de alguma lesão expansiva. O tratamento inclui:</p><p>· Monitorizar a PIC por ventriculostomia ou dispositivo intraparenquimatoso, mantendo-a < 20 mmHg.</p><p>· Manter volemia normal e PA levemente elevada (hipertensão permissiva).</p><p>· Manter a pressão de perfusão cerebral (PAMPIC) > 70 mmHg; para isso, temos que abaixar a PIC e manter a PAM em níveis adequados (levemente elevado).</p><p>· Cabeceira a 30º.</p><p>· Diurético osmótico: manitol, para manter a osmolaridade sérica < 320 mOsm/kg.</p><p>· Dexametasona somente em caso de tumor e abscesso;</p><p>· Sedação (midazolam ou propofol).</p><p>· Hiperventilação: manter pCO2 entre 30-35 mmHg (entubação + ventilação mecânica).</p><p>· Em casos refratários: considerar barbitúricos (pentobarbital) – “coma barbitúrico”, hiperventilação agressiva com pCO2 < 30 mmHg e hemicraniectomia.</p><p>HERNIAÇÃO CEREBRAL</p><p>- protrusão de um tecido ou massa cerebral através de um forame, levando à compressão de uma outra estrutura do encéfalo. Existem algumas formas:</p><p>Hérnia transtentorial central: quando a compressão se dá no sentido vertical, de cima para baixo, do tálamo sobre o mesencéfalo. A compressão acentuada do mesencéfalo (achatamento) causa coma profundo e pupilas médio-fixas (perda do reflexo fotomotor e consensual, dependentes do núcleo do oculomotor – III par). Observamos alterações respiratórias: respiração de Cheyne-Stokes na fase precoce (compressão do tálamo) e hiperventilação central quando a hérnia está instalada (compressão do mesencéfalo).</p><p>- postura de decorticação é rara nesse momento (flexão dos braços, punhos e flexão dos dedos da mão). O aumento do efeito compressivo atinge progressivamente a ponte e o bulbo, levando à postura de descerebração (compressão da ponte), à respiração apnêustica pontina (pausa após a expiração), à respiração atáxica de Biot (ponte e bulbo), até chegar à apneia (compressão bulbar).</p><p>- pode ocorrer no sentido caudocranial, por uma lesão expansiva na fossa posterior (infratentorial), como num hematoma cerebelar que comprime a ponte.</p><p>Hérnia de Úncus: compressão de uma lesão expansiva sobre o lobo temporal. Através da fenda tentorial, o úncus (giro cerebral do lobo temporal medial) pode herniar, comprimindo o nervo oculomotor (III par) ipsilateral à lesão e o mesencéfalo no sentido laterolateral.</p><p>- manifesta-se com midríase paralítica ipsilateral à lesão expansiva, aprofundamento do coma, compressão da artéria cerebral posterior, em sua origem (determina isquemia do mesencéfalo, com infarto mesencefálico, tornando o estado de coma irreversível) e compressão do pedúnculo cerebral mesencefálico contralateral (hemiparesia do lado da lesão expansiva, que já havia provocado hipoparesia contralateral - Síndrome de Kernohan).</p><p>Hérnia Subfálcica: protrusão do giro cingulado por baixo da foice do cérebro (é uma herniação laterolateral). Pode levar à compressão das fibras piramidais contralaterais, causando hemiparesia do lado da lesão expansiva (semelhante ao que ocorre na síndrome de Kernohan).</p><p>Hérnia do Forame Magno: protrusão da amígdala cerebelar (por lesão expansiva de cerebelo) pelo forame magno, comprimindo o centro respiratório bulbar, provocando apneia súbita. Complicação da hemorragia cerebelar.</p><p>HIDROCEFALIA - dilatação do sistema ventricular encefálico, que pode ser de quatro tipos diferentes:</p><p>Tipo</p><p>Características</p><p>Tratamento</p><p>Hiperbárica não comunicante (ou obstrutiva)</p><p>Obstrução dentro</p><p>do sistema ventricular (geralmente no aqueduto de Sylvius). É uma hidrocefalia triventricular (3º e ventrículos laterais).</p><p>Causas comuns: hemoventrículo, tumores, anomalia de Arnold-Chiari.</p><p>Clínica: HIC</p><p>Shunt ventricular externo (agudas) ou ventriculoperitoneal (crônicas).</p><p>Hiperbárica comunicante</p><p>Obstrução aguda das granulações aracnoides, corpúsculos de drenagem liquórica localizadas na interface entre os seios venosos e o espaço subaracnóideo.</p><p>Causas comuns: meningite bacteriana ou tuberculosa, HSA.</p><p>Clínica: HIC</p><p>Normobárica</p><p>Mecanismo semelhante ao da hiperbárica comunicante, porém de instalação insidiosa, antigamente chamada de síndrome de Hakim-Adams.</p><p>Causas comuns: as mesmas da hiperbárica comunicante.</p><p>Clínica: demência, liberação esfincteriana, parkinsonismo e apraxia de marcha.</p><p>Hidrocefalia ex-vacuum</p><p>Tipo mais comum.</p><p>Causas: atrofia do parênquima cerebral (comum na idade avançada e em algumas cerebropatias).</p><p>-------------</p><p>ESTADO COMATOSO</p><p>- estado no qual o paciente não responde aos estímulos ambientais (nem verbais vigorosos), mantendo-se constantemente em sono profundo. É o máximo do rebaixamento do nível de consciência (capacidade de se manter alerta), que pode ser precedido por estados pré-comatosos:</p><p>· Torpor ou estupor: sono profundo, com pouca resposta aos estímulos, sons ininteligíveis;</p><p>· Sonolência: sono persistente, mas facilmente acordável, com breves períodos de lucidez;</p><p>· Letargia: não resposta aos estímulos auditivos, com breves períodos de lucidez;</p><p>· Estado confusional: perda total da atenção, fala inapropriada e incoerente + agitação psicomotora (delirium).</p><p>Estados que podem ser confundidos com o coma</p><p>Estado vegetativo (“coma vígil”)</p><p>O paciente mantém abertura ocular, mas sem nenhuma interação com o meio externo (alguns mantêm o ciclo de abertura ocular sono-vigília). Indica lesão cortical difusa, com manutenção do tronco encefálico. Na imensa maioria das vezes é irreversível e sua causa mais provável é a encefalopatia pós-anoxia cerebral (pós-PCR).</p><p>Mutismo acinético</p><p>O paciente está acordado, entende tudo que falam para ele, mas está irresponsivo simplesmente pela perda total da iniciativa (abulia). Está presente na síndrome do lobo frontal (lesão extensa bilateral do lobo frontal).</p><p>Catatonia</p><p>Quadro psiquiátrico irresponsivo, que ocorre na depressão maior e na esquizofrenia.</p><p>- o coma ocorre por compressão ou lesão da Formação Reticular Ascendente (FRA), um grupo de neurônios, localizado na formação reticular do mesencéfalo e no núcleo centromediano do tálamo, que manda axônios para fazer sinapse com todo o córtex cerebral, mantendo o indivíduo acordado (vigília) e consciente. Outro mecanismo do coma é a inativação direta de todos os neurônios do córtex cerebral, no estado pós-ictal da convulsão tônico-clônica, nas intoxicações exógenas e nos distúrbios metabólicos. As causas de coma são:</p><p>Coma por lesão estrutural</p><p>TCE, AVEh, AVEi de grande extensão, tumores malignos, abscessos, toxoplasmose.</p><p>Coma pós-anoxia cerebral difusa</p><p>Pós-PCR, pós-hipoglicemia grave e prolongada, pós-choque grave e prolongado.</p><p>Coma endocrinometabólico</p><p>Distúrbios da natremia, glicemia (hipoglicemia, síndrome hiperosmolar diabética), hipercalcemia, hipoxemia, carbonarcose, encefalopatia hepática, urêmica, eclâmpsia, encefalopatia de Wernicke (deficiência grave de tiamina), coma mixedematoso, crise tireotóxica, crise addisoniana.</p><p>Outras</p><p>Meningite, hidrocefalia hiperbárica, encefalopatia hipertensiva, pós-convulsão ou estado de mal epiléptico não convulsivo, intoxicação exógena.</p><p>- a abordagem de um paciente em coma inclui aferir sinais vitais, observar a respiração (IOT se necessário), história clínica (o que aconteceu antes do coma, doenças de base, ingestão de medicamentos ou tóxicos), exame das pupilas e teste de reflexos do tronco. Devem ser realizados exames laboratoriais e TC de crânio.</p><p>Pupilas</p><p>Pupilas fotorreagentes e isocoria</p><p>Lesões supratentoriais sem herniação ou doença metabólica/tóxica</p><p>Anisocoria</p><p>Herniação cerebral ou lesão de tronco</p><p>Pupilas médio-fixas e anisocoria</p><p>Lesão mesencefálica (ou hérnia transtentorial central)</p><p>Midríase paralítica unilateral</p><p>Hérnia de úncus ou de lesão do III par craniano</p><p>Midríase paralítica bilateral</p><p>Lesões graves de tronco, morte cerebral, encefalopatia pós-anoxia grave (PCR prolongado)</p><p>Pupilas puntiformes fotorreagentes</p><p>Hemorragia pontina</p><p>Reflexos de tronco</p><p>Fotomotor e consensual</p><p>Depende do mesencéfalo, do III par, do II par (nervo óptico), da retina e da integridade pupilar.</p><p>A abolição destes reflexos indica lesão grave do mesencéfalo ou do III par.</p><p>ROC (oculoencefálico)</p><p>Medem a viabilidade dos arcos reflexos que dependem do VIII (vestibular), VI (abducente) e III (oculomotor) pares, cujas vias estão na ponte e no mesencéfalo.</p><p>Estes reflexos são abolidos pela lesão grave de ponte e pelo coma barbitúrico.</p><p>ROV (ocuvestibular)</p><p>Corneopalpebral</p><p>Mede a integridade do V par (trigêmeo), quando abolido indica lesão grave de ponte.</p><p>Intoxicações Exógenas: são manifestações de intoxicações exógenas:</p><p>Causa</p><p>Manifestações clínicas</p><p>Tratamento</p><p>Drogas de efeito colinérgico</p><p>(carbamato e organofosforado)</p><p>Miose, bradicardia, sialorreia, hipersecreção, bradipneia e miofasciculações</p><p>Lavagem gástrica, suporte clínico, atropina.</p><p>Organofosforados: pralidoxima</p><p>Drogas de efeito sedativo</p><p>(benzodiazepínicos, opioides, barbitúricos)</p><p>Coma, hipotermia, bradipneia, hipotensão.</p><p>Opioides: miose fotorreagente</p><p>Barbitúricos: midríase (às vezes paralítica), perda dos reflexos de tronco de GCS 3.</p><p>Benzodiazepínicos: flumazenil</p><p>Opioides: naloxona</p><p>Barbitúricos: suporte + hemodiálise</p><p>Drogas de efeito estimulante (cocaína, anfetamina)</p><p>Hipertensão arterial grave, taquicardia, taquiarritmia, hipertermia, convulsões, coma precedido por agitação psicomotora e delirium, midríase</p><p>Altas doses de benzodiazepínicos</p><p>Evitar betabloqueador pelo risco de vasoespasmo coronariano.</p><p>Tricíclicos</p><p>Crise convulsiva tônico-clônica generalizada, arritmias cardíacas ventriculares, incluindo o torsades de pointes</p><p>Suporte</p><p>Álcoois e salicilato</p><p>Salicilato, metanol e etilenoglicol causam coma associado à grave acidose metabólica com ânion-gap elevado.</p><p>· Salicilato: comum em criança, cursa com distúrbio misto (acidose metabólica + alcalose respiratória)</p><p>· Metanol: usado em produtos de limpeza, o quadro começa com cegueira súbita.</p><p>· Etilenoglicol: IRA por depósito de oxalato de cálcio</p><p>Etanol: tiamina + glicose hipertônica</p>