Rebaixamento do nível de consciência na emergência

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Ester Paiva - P8M1 2024/1 
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 Coma é causado por desordens que acometem o sistema reticular ativado no tronco cerebral ou que afetam 
 ambos os hemisférios cerebrais. 
 ● Anamnese detalhada, exame físico cuidadoso (que inclui exame neurológico básico) e muitas vezes 
 exames complementares básicos conseguem elucidar a causa do coma. 
 ● As encefalopatias difusas geralmente são causadas por doenças clínicas. 
 ● Por sua vez, as encefalopatias focais (quer supra, quer infratentoriais) geralmente são causadas por 
 doenças intracranianas. 
 ● As causas mais frequentes de coma no departamento de emergência são reversíveis , mas podem se 
 tornar irreversíveis se não reconhecidas e tratadas de forma ágil e correta. 
 Na abordagem inicial do paciente em coma , deve-se lembrar de que o ABCD primário e o secundário são 
 prioritários. 
 ● Rápida estabilização das funções vitais deve ser seguida de busca e tratamento das causas 
 reversíveis. 
 ● Não esquecer da glicemia capilar (dextro) em todos os pacientes comatosos 
 ● Deve-se sempre atentar ao risco de precipitação de uma encefalopatia de Wernicke em pacientes com 
 potencial deficiência de tiamina (etilistas crônicos, indivíduos que se encontram em situação 
 pós-cirurgia bariátrica, portadores de doenças gástricas, indivíduos com vômitos incoercíveis e 
 indivíduos com transtornos alimentares como anorexia nervosa). 
 ● Se não houver uma causa imediatamente reversível para o coma (p. ex., hipoglicemia), proceder à 
 intubação orotraqueal precocemente . 
 Após a estabilização inicial e uma sumária avaliação neurológica, o médico deve estar apto a reconhecer as 
 situações de lesão difusa ou multifocal do sistema nervoso central (SNC) e a presença de encefalopatias 
 focais, quer por lesões supratentoriais, quer por lesões infratentoriais. 
 ● Lesões supratentoriais , embora possam comprometer o nível e o conteúdo de consciência, 
 excepcionalmente levam a coma . Exceção a essa regra são pacientes com lesões com caráter 
 hipertensivo e que gerem herniações (hérnia transtentorial central, lateral ou uncal e hérnia 
 subfalcina). 
 ● Lesões infratentoriais podem comprometer a consciência por ação direta sobre a formação reticular 
 ativadora ascendente (FRAA) ou por compressão extrínseca às vias de consciência. 
 Definição : 
 Inconsciência ou coma é um estado de ausência de perfeito conhecimento de si próprio e do meio ambiente, 
 resultante de uma diversidade de etiologias e patologias. O paciente é completamente inconsciente e 
 indiferente a estímulos externos, com exceção das respostas motoras, como abertura dos olhos. 
 Fisiopatologia : 
 Componentes a serem analisados: 
 ● Nível (grau de alerta do indivíduo): depende de projeções para todo o córtex oriundas da formação 
 reticular ativadora ascendente (FRAA), situada na porção posterior da transição pontomesencefálica 
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 ● Conteúdo : função do córtex cerebral (funções nervosas superiores), sendo afetado por lesões 
 restritas a essas estruturas. 
 ● Causa estrutural (encefalopatia focal ): Infratentoriais, que acometem diretamente a FRAA e 
 Supratentoriais (geralmente doença intracraniana); tumores, hemorragia intraparenquimatosa, 
 hematoma subdural ou epidural e abscesso cerebral, entre outros 
 ● Coma por encefalopatias difusas e/ou multifocais (causadas por doenças clínicas, como transtornos 
 metabólicos e intoxicações agudas); hipoglicemia, hipoxemia, hiponatremia, uremia, intoxicação 
 aguda, hemorragia subaracnóidea, meningite e estado epiléptico, entre outros. 
 ● Exceções : Meningites, múltiplas metástases cerebrais, hemorragia subaracnóidea e hipertensão 
 intracraniana (Manitol a 20%) podem levar a um quadro de encefalopatias difusas, ao passo que 
 hipoglicemia e encefalopatias hepática e urêmica podem apresentar-se com sinais localizatórios, 
 simulando uma encefalopatia focal 
 Estado de consciência : 
 Alterações de nível de consciência: 
 ● Coma. 
 ● Estado vegetativo persistente. 
 ● Estado mínimo de consciência. 
 ● Estados confusionais agudos. 
 ● Morte encefálica. 
 Falsas alterações de nível de consciência: 
 ● Retirada psíquica. 
 ● Estado deseferentado ou locked-in syndrome. 
 ● Catatonia. 
 Causas : 
 1. Trauma cranioencefálico: Contusão cerebral e/ou hemorragia intracerebral e/ou hemorragia 
 subaracnóidea; Lesão axonal difusa com edema cerebral (Anticonvulsivante: fenitoína 15 a 20 mg/kg; 
 Cabeceira elevada 45°; Manitol a 20% 1,0 g/kg) 
 2. Vasculares ou estruturais: AVC Isquêmico, AVC Hemorrágico, Hemorragia subaracnóidea, Hematoma 
 subdural ou epidural espontâneo, Hidrocefalia aguda, Trombose venosa central, tumor de fossa 
 posterior… 
 3. Infecções: Sepse e choque séptico, Meningites, Encefalites, Abscessos cerebrais ou empiema… 
 4. Epiléptica: Estado epiléptico clássico (convulsivo) ou não convulsivo 
 5. Metabólicas, endócrinas ou sistêmicas: Choque, Hipoglicemia ou hiperglicemia, Hipoxemia e/ou 
 hipercapnia, Uremia, Hipercalcemia, Hiponatremia ou hipernatremia, Insuficiência adrenal aguda (crise 
 addisoniana) 
 6. Intoxicações agudas: Álcoois tóxicos (metanol, etilenoglicol e paraldeído), Anticolinérgicos, 
 Anticonvulsivantes, Antidepressivos (tricíclicos, serotoninérgicos ou inibidores da MAO), 
 Anti-histamínicos, Antipsicóticos, Benzodiazepínicos, barbitúricos e drogas sedativas 
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 7. Vasculites do SNC Encefalomielite disseminada aguda 
 Exame clínico 
 Sinais de trauma : 
 ● Fratura da base de crânio : Equimose periorbital, Edema e descoloramento da mastoide atrás da 
 orelha, Hemotímpano, Perda de liquor cefalorraquidiano pelo nariz (rinorreia) ou ouvido (otorreia) -> A 
 rinorreia causada por perda de liquor pode ser confirmada pela presença de β-2 transferrina. A 
 palpação do crânio pode mostrar tecidos edemaciados ou mesmo depressão do crânio por fraturas. 
 Pressão arterial : 
 ● Encefalopatia hipertensiva: hipertensão de longa data e frequentemente com valores pressóricos 
 acima de 250 × 150 mmHg 
 ● Níveis elevados de PA são sugestivos de causa neurológica do rebaixamento do nível de consciência 
 Temperatura : 
 ● hipotermia : pode ocorrer nas intoxicações agudas (etanol, drogas sedativas, hipoglicemia, 
 encefalopatia hepática e mixedema) 
 ● hipertermia : infecções, estado epiléptico, hipertermia maligna, intermação (heat stroke), hemorragia 
 pontina, lesões hipotalâmicas e intoxicações agudas (p. ex., anticolinérgicos). 
 Exame Neurológico 
 1. Nível de consciência. 
 2. Pupilas e fundo de olho. 
 3. Motricidade ocular extrínseca. 
 4. Padrão respiratório. 
 5. Padrão motor. 
 6. Escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness Score) 
 Nível de consciência : 
 ● Se abertura ocular sem consciência: estado vegetativo persistente; coma pressupõe olhos fechados. 
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 Pupilas e fundo de olho : 
 ● Fundo de olho: pode mostrar evidências de doenças clínicas, como: diabetes e hipertensão; pressão 
 intracraniana, doenças oftalmológicas como citomegalovírus 
 ● Pupilas: observa-se o diâmetro das pupilas, simetria ou assimetria (iso e anisocoria), reflexos 
 fotomotor direto e consensual. A alteração das pupilas é forte indício de lesão estrutural. 
 Motricidade ocular extrínseca (MOE): 
 ● Nervos III (oculomotor), o IV (troclear) e o VI (abducente) 
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 A análise da MOE é feita emcinco etapas: 
 1. Observação de movimentos oculares espontâneos, desvios conjugados do olhar ou desalinhamentos 
 oculares 
 2. Manobra oculocefálica: lado direito e esquerdo e posteriormente no sentido de flexão e extensão da 
 cabeça sobre o tronco (normal é olhos se movimentarem para o lado contrário) 
 3. Manobra oculovestibular (provas calóricas): paciente com cabeça a 30º, água gelada (50 a 100 mL) é 
 injetada no conduto auditivo externo de um lado e repetido do outro lado após 5 minutos. Fisiológico: 
 nistagmo com a fase rápida na direção contrária à qual se injetou a água gelada; Coma: desvio tônico 
 e conjugado do olhar ipsilateral à orelha “inibida”. 
 4. Reflexo corneopalpebral (estímulo na córnea): fenômeno de Bell 
 5. Observação das pálpebras: a pálpebra, em geral, está fechada nos pacientes em coma 
 ● Movimentos oculares preservados: comprovados por motricidade espontânea e manobra 
 oculovestibular ou oculocefálica. 
 ● Movimentos oculares comprometidos: sugerem lesões estruturais infratentoriais ou causas tóxicas 
 Padrão motor : 
 1. Observação da movimentação espontânea do paciente. 
 2. Pesquisa de reflexos: atenção à simetria, analisando a presença de sinais patológicos como sinal de 
 Babinski e reflexo patológico de preensão palmar (grasp) 
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 3. Pesquisa do tono muscular: pela movimentação e balanço passivos, com atenção a hipertonia, 
 hipotonia e paratonia. 
 4. Observação dos movimentos apresentados pelo paciente à estimulação dolorosa 
 Pode ser observado: 
 ● Hemiparesia com comprometimento facial: sugere envolvimento hemisférico contralateral. 
 ● Hemiparesia com comprometimento facial e paratonia: sugere envolvimento hemisférico contralateral 
 ● Sinergismo postural flexor (decorticação): disfunção em nível supratentorial 
 ● Sinergismo postural extensor (descerebração): Pode ocorrer com lesões na altura do tronco encefálico 
 alto 
 ● Flacidez e ausência de resposta: sugere lesão periférica associada, ou lesão pontina baixa e bulbar. 
 Escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness Score): 
 Utilizada se pacientes intubados e naqueles com pontuação muito baixa na escala de Glasgow: 
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 *Obedece aos comandos com o sinal do polegar, fecha o pulso ou faz o sinal da paz 
 Exames complementares 
 1. Exames para causas tóxicas, metabólicas, infecciosas ou sistêmicas: hemograma, eletrólitos 
 (inclusive cálcio), gasometria arterial, função renal, função e enzimas hepáticas, glicemia, 
 coagulograma, exame de urina e eletrocardiografia; hemoculturas, exames toxicológicos, dosagem de 
 anticonvulsivantes em epilépticos, dosagem de hormônios tireoidianos, hormônios adrenais etc. 
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 2. Exames para investigação de causa primariamente neurológica: TC de crânio sem contraste; 
 Ressonância; Punção Liquórica (meningite e/ou encefalite); Eletroencefalograma de urgência; 
 Diagnóstico diferencial 
 ● Epilepsia 
 ● Depressão grave e transtornos psiquiátricos 
 ● Estado vegetativo persistente 
 ● Estado mínimo de consciência 
 Causas mais comuns de rebaixamento do nível de consciência em adulto 
 AEIOUTIPS 
 ● A Álcool/acidose 
 ● E Epilepsia/encefalopatia/eletrólitos/endócrino 
 ● I Infecção (sepse, meningite) 
 ● O Overdose (álcool, medicação)/opioides 
 ● U Uremia 
 ● T Trauma/toxicidade 
 ● I Insulina (diabetes) 
 ● P Psicose 
 ● S Stroke (AVCi ou AVCh) 
 Morte Encefálica 
 ● Reconhecimento de uma causa conhecida e irreversível do coma. 
 ● Demonstração de um coma aperceptivo com ausência de reflexos do tronco encefálico. 
 ● Evidência de falência do centro respiratório a ser constatada por meio do teste da apneia. 
 ● Ausência de perfusão sanguínea e de atividade elétrica ou metabólica encefálica a serem constatadas 
 por meio de exames complementares. 
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 Fluxogramas e Condutas 
 Estabilização Inicial : 
 ● ABCD primário e secundário são prioritários; garantir a patência das vias aéreas, oxigenação 
 adequada e estabilidade hemodinâmica é fundamental 
 ● Realizar a glicemia imediatamente: 100 mL IV de G50% se hipoglicemia + tiamina IV (300 mg), se 
 indicada 
 ● Administração de tiamina mesmo se normoglicêmico, nas seguintes situações: etilistas crônicos, 
 desnutridos, indivíduos com dieta parenteral, indivíduos pós-cirurgia bariátrica, portadores de doenças 
 gástricas, indivíduos com vômitos incoercíveis (incluindo hiperêmese gravídica), indivíduos com 
 transtornos alimentares como anorexia nervosa 
 ● MOV: monitorização (PA não invasiva, oxímetro, cardioscópio), oxigênio e acesso venoso com coleta 
 de exames laboratoriais; realizar exames POC na sala de emergência 
 ● Considere administrar naloxona (opioide) ou flumazenil (benzodiazepínico), se indício de intoxicação 
 ● IOT de rápida sequência se não houver uma causa reversível para o coma (p. ex., hipoglicemia, 
 intoxicação por opioide ou benzodiazepínico, estado pós-ictal etc.) 
 ● Iniciar medidas clínicas imediatamente se achados de hipertensão intracraniana (anisocoria, 
 papiledema e ultrassom POC com nervo óptico > 5 mm etc.) 
 ● Se história compatível com meningite, prescrever corticoide e antibióticos imediatamente (não esperar 
 pela TC ou punção lombar) 
 ● Se trauma ou achados clínicos sugestivos de doença vascular ou estrutural, realizar TC 
 imediatamente após a estabilização clínica (p. ex., intubação, volume etc.) 
 ● Se crises epilépticas precedendo o rebaixamento do nível de consciência ou presença de movimentos 
 involuntários (mesmo que sutis), suspeitar de estado de mal não convulsivo e considerar a prescrição 
 de fenitoína endovenosa. 
 Causas de rebaixamento do nível de consciência e tratamento : 
 ● Hipoglicemia: Glicose 50% 40 mL EV 
 ● Hiperglicemia (CAD, HHO): Cristaloides EV, insulina 
 ● Sepse: Cristaloides EV, antibiótico dirigido, controle do foco (Ceftriaxone 1g 12h em 12h ou 2g dose 
 única) 
 ● Hiponatremia: Restrição de água livre, solução salina hipertônica se houver convulsão (fenitoína 15 a 
 20 mg/kg) 
 ● Hipercalcemia: Cristaloides EV 
 ● Uremia: Tratar hipercalemia (Gluconato de Cálcio), hemodiálise (IRC e dialítico -> não faz soro) 
 ● Encefalopatia hepática: Lactulose, considerar clister via retal 
 ● Crise tireotóxica: Cristaloides EV, considerar betabloqueador e propiltiouracil 
 ● Coma mixedematoso Lentidão: Hidrocortisona 100 mg EV, levotiroxina 
 ● Opioides: Naloxona 0,4 mg EV 
 ● Monóxido de carbono: Oxigênio a 100%, considerar câmara hiperbárica 
 ● Betabloqueadores: Glucagon 5 mg EV, atropina 0,5 mg EV, considerar marcapasso e adrenalina 
 ● Síndrome serotoninérgica: Cristaloides EV, conferir CK, benzodiazepínicos 
 ● Hemorragia: TC sem contraste, reverter anticoagulação (se estava em uso) 
 Terapia antimicrobiana empírica para meningite purulenta : 
 ● 2-50 anos: Vancomicina + cefalosporina de terceira geração -> Ceftriaxona ou cefotaxima ( N. 
 meningitidis , S. pneumoniae ); 
 ● >50 anos: Vancomicina + ampicilina + cefalosporina de terceira geração ( S. pneumoniae , N. 
 meningitidis , L. monocytogenes , bacilos gram-negativos aeróbios) 
 ● Fratura da base do crânio: Vancomicina + cefalosporina de terceira geração( S. pneumoniae , H. 
 influenzae , estreptococos beta-hemolíticos do grupo A) 
 ● Trauma penetrante: Vancomicina + cefepima; OU vancomicina + ceftazidima; OU vancomicina + 
 meropenem 
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 Avaliação emergente e tratamento de estupor e coma em adultos 
 História: 
 ● Qual foi o período da perda de consciência?Foi abrupto (por exemplo, hemorragia subaracnóidea, 
 convulsão), gradual (por exemplo, tumor cerebral) ou flutuante (por exemplo, convulsões recorrentes, 
 hematoma subdural, encefalopatia metabólica)? 
 ● Os sinais ou sintomas focais precederam a perda de consciência? Dor de cabeça e vômito logo antes 
 da perda de consciência podem indicar hemorragia intracraniana. 
 ● O paciente teve episódios neurológicos anteriores que sugeriam ataques isquêmicos transitórios ou 
 convulsões? 
 ● Que doença recente o paciente teve? Houve alteração de comportamento ou função recentemente? 
 ● Quais medicamentos prescritos ou não prescritos são usados? Existem condições médicas ou 
 psiquiátricas? Existe histórico de abuso de álcool ou drogas? 
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 Avaliação : 
 ● Sinais vitais e exame geral (lembrar de perguntar sobre anormalidades mucocutâneas como equimose 
 periorbital (fratura de base de crânio); petéquias e equimoses -> distúrbios coagulativos, septicemia 
 meningocócica; hemorragias subungueais e conjuntivais -> endocardite) 
 ● Exame neurológico completo (descrito acima) e ECG; lembrar de fazer fundo de olho. 
 ● Laboratórios de triagem (hemograma completo, glicose, eletrólitos, BUN, creatinina, PT, PTT, ABG, 
 testes de função hepática, triagem de drogas) 
 ● Tomografia computadorizada de crânio: priorizar sinais neurológicos focais, papiledema, febre 
 ● Punção lombar: priorizar emergência após tomografia computadorizada se houver febre, leucócitos 
 elevados, meningismo; caso contrário, faça de acordo com o nível de suspeita para diagnóstico ou se 
 a causa permanecer obscura 
 ● EEG: para possível convulsão não convulsiva ou se o diagnóstico permanecer obscuro 
 ● Outros exames laboratoriais: hemoculturas, exames de adrenal e tireoide, exames de coagulação, 
 carboxiemoglobina, concentrações específicas de medicamentos – fazer de acordo com o nível de 
 suspeita para diagnóstico ou se a causa permanecer obscura 
 ● RM cerebral com DWI, se a causa permanecer obscura 
 Manejo : 
 ABC: 
 ● Intubar se GCS ≤8 
 ● Estabilizar a coluna cervical 
 ● Suplemento 
 ● Acesso IV 
 ● Suporte de pressão arterial conforme necessário 
 Medicamentos : 
 ● Glicose 50% IV 50 mL 
 ● Tiamina 100 mg IV 
 ● Convulsões: Diazepam IV 100mg sem diluir (2-5mg/min) 2 tentativas e por último Fenitoína EV 
 125-500mg 
 ● Infecção: Ceftriaxona e vancomicina; Aciclovir 
 ● Intoxicação: Naloxona; Flumazenil; Lavagem gástrica/carvão ativado 
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