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<p>HEMATOLOGIA CLÍNICA</p><p>· Aula 30 e 31/07 - Fase pré analítica e exames hematológicos.</p><p>· Fase pré-analítica voltada para fatores inerentes ao paciente</p><p>· Jejum (controlável): Para o hemograma o correto é realizar no mínimo 4h de jejum. A hemoglobina será dosada, e se o sangue estiver muito lipêmico terá alteração.</p><p>· Situação clínica (não controlável): Dengue; Anemia; Talassemias;</p><p>· Idade e sexo (não controlável): Quantidade de hemácias entre homem e mulher; Plaquetas/Leucócitos comparados a crianças e adultos.</p><p>· Medicação (controlável): Anotar o nome da medicação utilizada.</p><p>· Antecedentes da coleta (controlável): Em abstinência de exercício físico pela lesão muscular desprende os neutrófilos presentes na parede do vaso, deixando o sangue coletado com alta presença de leucócitos, podendo caracterizar falso positivo em leucocitose. Tudo que libera adrenalina faz esse liberamento de leucócitos. Podemos então perceber que existem dois compartimentos de neutrófilos, o pool circulante (que estão na corrente sanguínea) e o segundo é o pool marginal (que ficam na periferia dos vasos). Quando o pool marginal é recrutado há um incremento na concentração de neutrófilos da corrente sanguínea.</p><p>· Fase pré-analítica voltada para fatores inerentes ao exame.</p><p>São de responsabilidade do laboratório.</p><p>· Armazenamento</p><p>· Garroteamento</p><p>Não deve ser utilizado por um período maior que 1 minuto, para evitar extravasamento de plasma para os tecidos (hemoconcentração).</p><p>O garrote deve ser liberado após a entrada de sangue na agulha.</p><p>Caso exceda o limite, é necessário aguardar 2 minutos para um novo garroteamento.</p><p>· Sequência de tubo errado</p><p>· Homogeneização da amostra</p><p>· Transporte</p><p>· Local da punção: A artéria é puncionada em casos de não conseguir puncionar veias, os valores referenciais são diferentes, no laudo deve ser especificada que a coleta foi feita por artéria.</p><p>Evitar coleta por ordenha, para não ativar cascata de coagulação, tendo redução do quantitativo de plaquetas.</p><p>Os principais vasos puncionados na região da fossa cubital: Veia basílica (mais interna); cefálica e mediana.</p><p>CUIDADOS ESPECIAIS PARA LOCAIS:</p><p>· Catéter com infusão de soro: Corre risco de diluição de amostra, necessário coletar do braço oposto ou outras regiões. Caso não seja possível coletar de outra região, é necessário descartar um volume de sangue equivalente a 4x o tamanho desse cateter antes da coleta oficial, em média 10 ml.</p><p>· Pressão Arterial Média (PAM) E Cateter Venoso Central de curta permanência. (CVC): A coleta por esses acessos, deve ter material equivalente a 4x o tamanho desse cateter descartado antes da coleta oficial, em média 30 ml; E devem ser evitados em casos de exames referentes a cascata de coagulação (TP e TTPa). Necessário informar no laudo que a coleta foi feita por esse acesso em específico.</p><p>· Hemodiálise e transfusão sanguínea: Aguardar aproximadamente 1 hora após o término do procedimento, e relatar no laudo que foi coletado pela bolsa ou máquina de diálise, para possíveis ocorrências.</p><p>· Tipos de materiais utilizados na coleta.</p><p>· Sistema a vácuo: Cuidado com os tubos anticoagulantes (ordem dos tubos); Respeitar a marcação do limite de volume de amostra.</p><p>· Agulha e seringa: Cuidado ao puxar o êmbolo; Respeitar a marcação do limite de volume de amostra.</p><p>· Escalpe: Plaquetopenia, no hemograma é feito contagem de plaquetas, e geralmente coletas feitas com escalpe são demoradas e podem ter redução da contagem de plaquetas na amostra, além de hemólise pelo tamanho do diâmetro do escalpe; Se tiver exames para coagulação usar tubo descarte, o escalpe “sujo - riçado” de sangue após a primeira coleta de sangue, faz com que o segundo volume de sangue coletado não entre em contato com a parede plástica do escalpe e não ative a cascata de coagulação.</p><p>· Não utilizar o sangue da seringa de gasometria para realizar hemograma, porque na seringa contém heparina, e quando o exame é feito com amostra heparinizado impossibilita a visualização da morfologia das células.</p><p>· Anticoagulante</p><p>· EDTA (Ácido etilenodiaminotetracético): entre todos os outros aditivos ele tem a capacidade de preservação da morfologia das hemácias. Preferencialmente utilizado na forma líquida, por ser de fácil homogeneização. Para o hemograma (somente), se o volume de sangue for abaixo do recomendado, a amostra deve ser analisada em 30 min após coleta para evitar interferências no exame. É quelante de cálcio, mas é irreversível.</p><p>· Citrato: Provas de coagulação. Quelante de cálcio, porém quando adicionado o cálcio é reversível e pode ser analisado o tempo e os fatores de coagulação.</p><p>** Para exames de análise de plaquetas: Pacientes com sensibilidade ou alergia ao EDTA, possivelmente terá reação também ao CITRATO, nessa situação deve seguir para o tubo de heparina em diante para conseguir realizar o exame na quantificação de plaquetas, e deve ser trocado a técnica do exame.</p><p>· Processamento da amostra: Em temperatura ambiente.</p><p>· Amostras normais: processamento até 4 horas após a coleta</p><p>· Amostras anormais: processamento até 1 hora após a coleta</p><p>· Preservação da amostra</p><p>Quando o sangue é refrigerado as alterações ocorrem lentamente, amostras conservadas em 4ºC pode ser analisada/processada em até 24h.</p><p>· Necessário aguardar chegar na temperatura ambiente após tirar da geladeira e homogeneizar por 15 min antes de ser analisado.</p><p>Alterações devido a demora da análise - Série vermelha</p><p>Ocorre crenação > ovalócitos > hemólise</p><p>Alterações devido a demora da análise - Série branca</p><p>Granulócitos: Cromatina picnótica, acontece por armazenamento de células velhas; Vacuolização no citoplasma (muitos dias em contato com o anticoagulantes; aumento da lobulação nuclear; redução do número de leucócitos totais.</p><p>Alterações devido a demora da análise - Plaquetas</p><p>Ocorre plaquetopenia.</p><p>· Aula 01/08 - Voltando às anemias: Outras causas de anemia adquiridas não hemolíticas.</p><p>· Anemia hemolítica microangiopática.</p><p>Ocorre alteração no vaso, micro patologias. Fragmentação dos eritrócitos, devido a alterações no ambiente microvascular.</p><p>É muito comum aparecimento de esquizócitos pela hemólise.</p><p>É uma hemólise intravascular, a urina vai ter cor de âmbar por consequência da liberação do conteúdo das hemácias hemolisadas dentro dos vasos e filtradas pelos rins.</p><p>Causas:</p><p>· Prótese.</p><p>· Depósito de plaquetas ou fibrina na parede do vaso.</p><p>Infecções, toxinas bacterianas, levam a lesão vascular ativando a cascata de coagulação e formação do coágulo de fibrina. Com a formação dos micro coágulos nos vasos, a hemácia enrosca e ocorre a hemólise.</p><p>· Vasculite</p><p>Inflamação do vaso, desencadeando as mesmas consequências do coágulo de fibrina.</p><p>· Malária</p><p>Plasmodium spp.</p><p>Infecta e se multiplica dentro da hemácia, rompendo a célula para novas replicações. O paciente tende a ficar anêmico por causa do ciclo intracelular que vai causar hemólise intravascular (hemólise da célula dentro do vaso sanguíneo).</p><p>· Hemoglobinúria Paroxística Noturna</p><p>Presença de hemoglobina na urina. Geralmente ocorre um surto no período da noite.</p><p>Deficiência em algumas proteínas na membrana da hemácia (GPI - fosfatidil inositol glicano).</p><p>CD55 e CD59 sinalizam para o sistema complemento que essa célula faz parte do organismo e não precisa ser destruída, mas em algum momento ela deixa de ser expressada na membrana da hemácia, destruindo a célula. Resumidamente ocorre ativação do sistema complemento com hemólise das hemácias.</p><p>Características: Urina escura.</p><p>O acontecimento é considerado “noturno” porque a urina fica concentrada durante o sono, mas a liberação de hemoglobina na urina ocorre por todo o dia.</p><p>É considerada uma anemia imune porque envolve sistema complemento.</p><p>· Picada de animais peçonhentos (aranha, escorpião, cobra)</p><p>· Queimadura</p><p>· Medicamentos</p><p>· Anemias hemolíticas adquiridas imunes</p><p>A imunoglobulina na membrana sofre opsonização (fagocitose no baço) ocorrendo a hemólise extravascular</p><p>C5a/ C5b + Complexo de ataque a membrana, ocorrendo a perfuração da membrana eritrocitária (hemólise intravascular)</p><p>Causas:</p><p>· Idiopática</p><p>· Secundária: Induzida por drogas, medicamentos, doenças, transfusões.</p><p>· Doença hemolítica do recém-nascido DHRN (Perinatal) - Mãe Rh (-) é exposta a eritrócitos Rh (+) = produção de aloanticorpos da classe IgG.</p><p>**Aloanticorpo é o nome dado a qualquer anticorpo surgido em um membro de uma espécie contra um antígeno alotípico de outro membro da mesma espécie.</p><p>Previamente denominada eritroblastose fetal, doença de Rhesus, doença hemolítica por incompatibilidade Rh ou doença hemolítica do recém-nascido — é uma condição aloimune que se desenvolve no período perinatal associada à passagem de anticorpos IgG produzidos pela mãe através da placenta.</p><p>A hemólise nessa situação é extravascular. Quando temos a presença de anticorpos aderidos a hemácia é muito comum visualizar icterícia e hepatoesplenomegalia no paciente.</p><p>Na primeira gestação a mãe produz anticorpos contra o Rh (+) do feto. Na segunda gestação os anticorpos da mãe vão parar na corrente sanguínea do bebê causando hemólise das hemácias do bebê. Como resposta da destruição de células, o bebê entra em anemia, e a medula aumenta a produção de eritroblastos para repor as células perdidas, por isso a concentração dessas células é analisada em grande quantidade no sangue fetal, por isso a doença pode ser chamada, também, de eritroblastose fetal.</p><p>A doença é controlada com uma vacina chamada de Matergam, que nada mais é que uma imunoglobulina que vai neutralizar as hemácias RH positivas do bebê.</p><p>Para essa doença é realizado o exame COOMBS.</p><p>· Anemias Hemolíticas Auto-imunes por anticorpo frio (0 a 10ºC “in vivo”- dentro do organismo ou 0 a 4ºC “in vitro”- na lâmina ou tubo de amostra)</p><p>Anticorpos (IgM) produzidos são crioaglutinina.</p><p>Infecção</p><p>Hemoglobinúria Paroxística ao frio</p><p>Fenômeno de Reynaud: artérias menores que fornecem sangue para a pele se contraem excessivamente em reação ao frio, limitando o fornecimento de sangue para a área afetada.</p><p>Geralmente, os dedos das mãos e dos pés, as orelhas e a ponta do nariz são afetados e ficam dormentes e gelados em resposta a temperaturas baixas ou estresse. Muitas vezes, essa condição é acompanhada por alterações na cor da pele. Se não convertido a tempo, a região pode sofrer necrose.</p><p>CRIOAGLUTININA</p><p>Citologia de sangue periférico revela: Hemácias agrupadas que são responsáveis por esfregaços curtos, impossibilitando a visualização de células e suas morfologias.</p><p>Para desfazer o estado é necessário levar a amostra ao banho maria.</p><p>· Aula 07/08 - Determinação de hematócrito.</p><p>Determinação de Hematócrito</p><p>O exame de hematócrito (Ht) pode ser efetuado separadamente ou como parte de um hemograma completo. Ele mede a porcentagem por volume de hemácias contidas em uma amostra de sangue total – por exemplo, 40% de HT indica 40 ml de hemácias contidas em uma amostra de 100ml. Essa concentração é obtida centrifugando centrifugando o sangue anticoagulado em um tubo capilar, de forma que as hemácias sejam firmemente concentradas sem hemólise.</p><p>Objetivos</p><p>Auxiliar no diagnóstico de policitemia, anemia ou estados anormais de hidratação.</p><p>Auxiliar no cálculo de dois índices de hemácias: VCM e CHCM</p><p>Método</p><p>É um método automatizado, realizado mediante centrifugação, em tubo apropriado, em condições padronizadas. Há dois modos empregados para esta determinação: Macro (Método de Wintrobe, Van Allen, Stanford e Magath e Haden ) e Micro (Capilar).</p><p>Amostra precisa ser de sangue EDTA bem homogeneizado.</p><p>Qualquer motivo que leva à hemólise, leva à redução de hematócritos.</p><p>Dividir o capilar de vidro em 3 volumes iguais, ⅔ será utilizado para encher de amostra, a parte não contendo amostra será selada no bico de bunsen para depois levar para uma centrífuga, com a parte selada virada para o lado contrário do centro da centrífuga.</p><p>· Aula dia 28/08</p><p>· Aula dia 29/08 - Anemia sideroblástica</p><p>Visualização de sideroblasto em anel (ferro mitocondrial visualizado pela coloração azul).</p><p>· DIAGNÓSTICO DE TALASSEMIA</p><p>Paciente anêmico consequente da produção reduzida de hemoglobina, devido às anomalias nas cadeias de Hb.</p><p>Microcítica e Hipocromica</p><p>Poiquilocitose devido ao precipitado das cadeias que sobram na junção das cadeias alfa e beta.</p><p>(hemácias em lágrimas, esferócitos…)</p><p>Policromasia: Presença de reticulócito no hemograma, por haver liberação precoce de hemácias na MO para compensar a anemia hemolítica e baixa funcionalidade das hemácias.</p><p>1. TALASSEMIA BETA MENOR</p><p>ALterações clínicas:</p><p>· Fraqueza</p><p>· Cansaço</p><p>· **Não responde ao tratamento de ferro</p><p>Uma característica muito importante é o valor à quantidade de Hemácia, diferente da ferropriva e da sideroblástica, na talassemia menor, geralmente o valor de hemácia está próximo ao limite superior ou acima. O corpo do paciente com Talassemia menor tenta produzir mais hemácias para compensar o processo de hemólise da anemia.</p><p>Alterações celulares: GV: 5,5 milhões</p><p>Hb: 11,5 g/dL</p><p>Microcitose</p><p>Hipocromia</p><p>Morfologia: Micrócitos, dacriócitos, Pontilhados basofílicos</p><p>Eletroforese:</p><p>- Hb A2 aumentada (4 a 7%) em 95% dos casos. Devido a deficiente da cadeia beta na Hemoglobina A1, o organismo tenta produzir A2 em grande quantidade.</p><p>- Hb Fetal: normal (a maioria dos casos) ou discretamente elevada (concentração até 5%)</p><p>2. TALASSEMIA BETA MAIOR</p><p>Alterações celulares:</p><p>• Anemia e hipocromia de grau acentuado.</p><p>• Anisopoiquilocitose (+++), esquizócitos, formas bizarras, • Eritroblastos (+/+++)devido a hemólise intensa e medula precisa liberar células o quanto antes para o sangue.</p><p>Explique a transfusão de sangue para o paciente com talassemia beta maior?</p><p>DIAGNÓSTICO FINAL PARA TALASSEMIA</p><p>Perfil de ferro: Muito aumentada (organismo do paciente faz estoque de ferro devido a demanda de transfusão e a demanda do organismo)</p><p>Ferro sérico (circulante): Aumentado</p><p>Reticulócitos: Aumentado (10 a 20%)</p><p>Bilirrubina indireta: Aumentada (1 a 3 mg/dL) devido a hemólise aumentada das células deficientes.</p><p>Medula óssea: Hiperplasia eritrocitária.</p><p>** Eletroforese de Hb: Hb fetal aumentada em todos os casos.</p><p>Visualização de Hb Fetal aumentada em todos os casos. O corpo estimula muito a produção de Hb fetal.</p><p>3. TALASSEMIA ALFA</p><p>Sempre que visualizar Hb H na eletroforese, o diagnóstico é de talassemia alfa.</p><p>Na ausência de cadeias alfa, as cadeias beta em excesso se unem formando a Hb H.</p><p>Pesquisa de Hb H em esfregaço (sensibilidade menor que a eletroforese).</p><p>Hb instáveis</p><p>• Formando corpúsculos de inclusões nos eritrócitos e visualizados quando submetida à incubação com azul de cresil brilhante. Hb H era composta por tetrâmeros de globinas beta, se tratava de uma doença causada por defeito nos genes alfa. Quanto maior a queda de síntese de globina alfa, maior será também a concentração de Hb H.</p><p>Quando é possível visualizar Hb Barts (cadeia gama), é um diagnóstico de Hidropsia fetal, indicando que nenhum dos 4 genes de cadeia alfa são existentes, sendo incompatível com a vida.</p><p>· As imagens de eletroforese não serão cobradas na prova.</p><p>· Aula 12/09 - Anemia falciforme</p><p>Anemia hemolítica hereditária, é uma hemoglobinopatia, ou seja ocorre alteração na produção da hemoglobina.</p><p>A anemia falciforme é uma doença genética e hereditária que ocorre quando a adenina é substituída por timina no sexto códon do DNA do cromossomo 11, na cadeia beta da hemoglobina. Esta substituição faz com que o aminoácido ácido glutâmico seja trocado por valina, originando a hemoglobina S (HbS).</p><p>A HbS é uma hemoglobina anormal que, quando não há oxigenação, se torna insolúvel e forma fibras polimerizadas. Isso faz com que as hemácias se transformem em forma de foice, o que dificulta a sua circulação na corrente sanguínea. As hemácias em forma de foice também se destroem mais rapidamente, vivendo apenas 20 a 30 dias, enquanto as hemácias normais vivem cerca de 120 dias.</p><p>HEMOGRAMA DO PACIENTE SS.</p><p>A hemoglobina normal é chamada de A e os indivíduos normais são considerados AA, resultado do recebimento de uma parte A do pai e outra parte A da mãe. Na anemia falciforme a hemoglobina produzida é anormal e é chamada de S. Quando a pessoa recebe</p><p>de um dos pais a hemoglobina A e de outro a hemoglobina S, diz-se que é portador do “traço falcêmico”, sendo representado por AS. O portador de traço falcêmico não é doente, não apresenta sintomas. Filhos de duas pessoas com traço falciforme podem nascer com anemia falciforme, daí a importância de fazer exame (eletroforese de hemoglobina) do futuro parceiro. A anemia falciforme acontece quando o indivíduo possui somente a hemoglobina alterada chamada S (indivíduo SS).</p><p>Hb - Anemia hemolítica de grau variado</p><p>VCM = Normocítica.</p><p>HCM = Normocrômica.</p><p>Poiquilocitose (pecilocitose): Presença de drepanócitos.</p><p>Policromasia: indica presença de reticulócitos que não são vistos no hemograma, somente são vistos com a coloração do azul de cresil brilhante. Paciente com muita alteração de policromasia (reticulócitos) ocorre a alteração de VCM, apesar de ser uma anemia normocítica e normocrômica, os reticulócitos possuem tamanho diferente das hemácias, alterando o VCM.</p><p>Eritroblasto no sangue periférico: Aumento da produção da medula óssea, para dar conta da destruição das hemácias defeituosas (anemia hipoproliferativa)</p><p>PANCITOPENIA: redução da produção de células sanguíneas, em decorrência da falência da medula óssea ou da destruição imunologicamente mediada de células sanguíneas ou sequestro não imunologicamente mediado na periferia/baço. redução de 3 linhagens de células sanguíneas (hemácias, leucócitos e plaquetas). Quando visualizamos policromasia indicando a produção exacerbada da medula, o médico pode descartar a suspeita de aplasia medular.</p><p>Hemograma de paciente:</p><p>O aparelho automatizado de hemograma pode confundir eritroblastos de linfócitos, gerando um resultado de leucocitose no hemograma, para isso necessário contar junto na contagem de 100 leucócitos os eritroblastos, para tirar do resultado total o diferencial que foi contabilizado pelo equipamento.</p><p>Em uma contagem simulada, os leucócitos totais tenham dado 17820 pelo equipamento. Na contagem manual foram encontrados 8 eritroblastos em 100 leucócitos.</p><p>17.820 —-------- 108%</p><p>x —-------- 100%</p><p>x = 16.500 leucócitos totais</p><p>1.320 são eritroblastos.</p><p>Por se tratar de uma anemia hiperproliferativa,</p><p>Ferritina: acúmulo de ferro no organismo (hemocromatose).</p><p>Fatores que aumentam o estoque de ferro: Hemólise acentuada, transfusão de sangue,</p><p>Bilirrubina: Produto da destruição das hemácias e do metabolismo do grupamento heme, molécula lipossolúvel, também chamada de bilirrubina indireta. É elevada em corrente sanguínea decorrente da alta destruição e da falha do fígado não conseguir processar de acordo com a demanda. Na fita reativa química a bilirrubina lida é a DIRETA porque é a molécula hidrossolúvel.</p><p>Corpos de Heinz: A hb S não tem capacidade de se ligar ao Oxigênio, oxidando a hemoglobina, precipitando dentro da célula e formando os corpos de Heinz.</p><p>A eletroforese de hemoglobina é necessária para diagnóstico de anemia falciforme. Pesquisa da presença da hemoglobina S.</p><p>ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS POR CAUSA IMUNOLÓGICA.</p><p>Podem ser desencadeadas pelas crioaglutininas, anticorpos de fase quente e fase fria, marcam as hemácias, ativa sistema complementar causando a destruição.</p><p>Também podem ser desencadeadas por fatores auto-imunes.</p><p>Falsas elevações do VCM e valores irreais de HCM e CHCM, devido a interferência das crioaglutininas do leitor automatizado. A única dosagem real do hemograma nesses casos, é a de hemoglobina.</p><p>A pseudo macrocitose, e o VCM aumentado, indicam possível presença de precursores do sangue periférico do paciente.</p><p>Teste de coombs direto: padrão ouro para diagnóstico de anemia hemolítica autoimune. Anticorpo contra anticorpos ligados à membrana celular, se houver aglutinação de hemácias, o teste é confirmado para anticorpos sensibilizando a membrana das hemácias.</p><p>“Hipercromia” é um termo simbólico - não válido - que está ligada diretamente com a presença de esferócitos. Porque os esferócitos têm as cadeias globinas normais, só que reduz o diâmetro da célula, porque perde a elasticidade membranosa da célula, compactando as hemoglobinas dentro da célula, alterando HCM e CHCM.</p><p>· Aula dia 19/09 - Anemia hemolítica por rompimento de membrana.</p><p>Defeito de enzimas</p><p>- G6PD: Ação contra formação de radical livre, faz combate à exposição da hemoglobina que está com ferro livre, evitando que a molécula de hemoglobina quando libera oxigênio para o tecido, seja oxidada. O paciente que tem deficiência de G6PD tem radicais livres no sangue, comum ter presença de corpos de Heinz (indica uma HB oxidada), visualização de hemácias mordidas (esquizocitose) que estão sendo fagocitadas pelos macrócitos.</p><p>Ou seja, situações que demandam maior quantidade de oxigenação, aumentam a intensidade de hemólise.</p><p>Como se trata de uma anemia hemolítica, pode haver visualização de reticulócitos na corrente sanguínea, e como consequência poiquilocitose.</p><p>Esses pacientes - nesse caso - realizam a hemólise das células também no baço, podendo ser necessário a esplenequitomia para cessar a demanda de hemólise para não causar risco aos outros órgãos.</p><p>· PIRUVATO QUINASE: a função é geração energética (ATP). Não ocorre formação de corpos de Heinz, porque o combate à formação de radicais livres está funcionando normalmente nesse caso.</p><p>Visualização de anemia, normo normo. Pode ocorrer outras alterações, mas depende da intensidade da anemia do paciente.</p><p>ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPATICA</p><p>· Adquirida, não imune</p><p>Comum acontecer em pacientes em troca de válvula cardíaca (tecido natural por tecido sintético). Quando o coração bombeia o sangue para o corpo, a medida que as hemácias se chocam contra o tecido sintético hemolisando. A hemólise persiste até o encapsulamento do tecido sintético.</p><p>Outra situação que pode levar, COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (trombose, as hemácias se chocam contra os trombos e hemolisam)</p><p>Outra situação, pode ser induzida por medicamentos, por picadas de animais peçonhentos.</p><p>Quanto maior a hemólise, mais alterações acontecerão.</p><p>· MALÁRIA.</p><p>A leitura do esfregaço de sangue periférico é muito importante nesse caso, porque o equipamento automatizado não identifica o plasmodium dentro da hemácia.</p><p>Hemólise intravascular. A hemólise é desencadeada pela ruptura celular após proliferação do parasita.</p><p>Ocorre leucocitose em decorrência da monocitose.</p><p>Laudo: Presença de inclusão eritrocitária, sugestivo de plasmodium spp.</p><p>image7.png</p><p>image4.png</p><p>image9.png</p><p>image8.png</p><p>image2.png</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image1.jpg</p><p>image3.png</p>