Manual do Professor - SOI 3

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<p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS – SOI III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR</p><p>Módulo: Sistemas Orgânicos Integrados III – (SOI III)</p><p>Curso de Medicina</p><p>Período: 3º Período</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Carga Horária: 320 HORAS</p><p>Prática: 120 horas</p><p>Teórica: 60 horas</p><p>Aprendizagem em Pequenos Grupos (APG): 120 horas</p><p>Tecnologia de Informação e Comunicação (TIC): 20 horas</p><p>Instituição:</p><p>Direção-Geral:</p><p>Coordenador do Curso:</p><p>Coordenador do Módulo:</p><p>Coordenação da Elaboração e Planejamento do Módulo SOI I</p><p>Versões 2017.2 e 2018.1</p><p>Prof. Daniel Riani Gotardelo – UNIPTAN</p><p>Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA</p><p>Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI I</p><p>Versões 2017.2 e 2018.1</p><p>Profª. Any Carolina Cardoso Guimarães Vasconcelos – IESVAP</p><p>Prof. Márcio Braz Monteiro – IESVAP</p><p>Proª. Vanessa Meneses De Brito – IESVAP</p><p>Prof. Yuri Dias Macedo Campelo – IESVAP</p><p>Profª. Ana Carolina Vale Campos Lisboa – UNIVAÇO</p><p>Profª. Flávia Albuquerque Magalhães – UNIVAÇO</p><p>Profª. Jaqueline Melo Soares – UNIVAÇO</p><p>Profª. Letícia Guimarães Carvalho De Souza Lima – UNIVAÇO</p><p>Profª. Melissa Araújo Ulhôa Quintão – UNIVAÇO</p><p>Prof. Orlando Barreto Zocratto – UNIVAÇO</p><p>Prof. Vinicius Lana Ferreira – UNIVAÇO</p><p>Prof. Cristiano Da Silva Granadier – ITPAC PORTO</p><p>Profª. Raquel Da Silva Aires – ITPAC PORTO</p><p>Profª. Lorena Dias Monteiro – ITPAC PALMAS</p><p>Profª. Nubia Cristina De Freitas Maia – ITPAC PALMAS</p><p>Prof. Allysson D’angelo De Carvalho – UNIPTAN</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Profª. Brisa D'Louar Costa Maia – UNIPTAN</p><p>Prof. Carlos André Dilascio Detomi – UNIPTAN</p><p>Prof. Mauro César Tavares De Souza – UNIPTAN</p><p>Prof. Rodrigo Chávez Penha – UNIPTAN</p><p>Prof. Vilson Geraldo De Campos – UNIPTAN</p><p>Prof. Bruno Medrado Araújo – UNITPAC</p><p>Prof. Luis Fernando D’albuquerque E Castro – UNITPAC</p><p>Prof. Remy Faria Alves – UNITPAC</p><p>Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA</p><p>1a Revisão – Maio/2018 – Versão 2018.2</p><p>Profª. Monica Pereira Campanha Viegas - UNIPTAN</p><p>Prof. Remy Faria Alves – UNITPAC</p><p>Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA</p><p>Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI III</p><p>Versão 2020.2</p><p>Profª. Cássia Luana de Faria Castro – UNIPTAN</p><p>Profª. Gabrielle Agostinho Rolim Marques – IESVAP</p><p>Prof. Mauro Fernandes Teles – FASA Vitória da Conquista</p><p>Profª. Suelen Martins Perobelli – UNIPTAN</p><p>Prof. Luan Kelves Miranda de Souza – IESVAP</p><p>Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA</p><p>Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI III</p><p>Versão 2021.1</p><p>Profª. Fabiana de Almeida Mello de Menezes – FACIMPA</p><p>Profª. Gabrielle Agostinho Rolim Marques – IESVAP</p><p>Prof. Henrique Lanza – FASA ITABUNA</p><p>Profª. Joacilda Nunes – FCM-PB</p><p>Prof. Mauro Fernandes Teles – FASA Vitória da Conquista</p><p>Prof. Rafael Cerqueira Campos Luna – FASA Vitória da Conquista</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Profª. Vidiany Aparecida Queiroz Santos – UNIDEP</p><p>Prof. Wermerson Assunção – ITPAC SANTA INÊS</p><p>Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA</p><p>Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI III</p><p>Versão 2021.2</p><p>Prof. Júlio César dos Santos Boechat – UNIREDENTOR</p><p>Prof. Mauro Fernandes Teles – FASA Vitória da Conquista</p><p>Profª. Gabrielle Agostinho Rolim Marques – IESVAP</p><p>Profª. Tereza Cristina de Carvalho Souza Garcês – IESVAP</p><p>Profª. Fernanda Luiza Andrade Azevedo – FASA ITABUNA</p><p>Profª. Fernanda de Abreu Silva – FASA Vitória da Conquista</p><p>Prof. Wellington Luiz – ITPAC PALMAS</p><p>Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA</p><p>Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI III</p><p>Versão 2022.2</p><p>Profª. Fernanda Luiza Andrade Azevedo – FASA ITABUNA</p><p>Profª. Fernanda de Abreu Silva – FASA Vitória da Conquista</p><p>Profa. Gabrielle Agostinho Rolim Marques – IESVAP</p><p>Prof. Luiz Eduardo Canton Santos – UNIPTAN</p><p>Prof. Mauro Fernandes Teles – FASA Vitória da Conquista</p><p>Profª. Maria Suzana Marques – UNIFIPMOC</p><p>Profª. Nubia Cristina de Freitas Maia – ITPAC PALMAS</p><p>Prof. Ricardo Consigliero Guerra – UNITPAC</p><p>Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA</p><p>Profª. Maria José Sparça Salles</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Sumário</p><p>1 Apresentação .................................................................................6</p><p>2 Conhecimentos, Habilidades e Atitudes .........................................6</p><p>3 Ementa ...........................................................................................7</p><p>4 Objetivos do módulo .......................................................................7</p><p>5 Estratégias de Ensino-Aprendizagem ............................................7</p><p>5.1 Palestras ....................................................................................................8</p><p>5.2 Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG) .................................................8</p><p>5.3 Práticas integradas .....................................................................................9</p><p>5.4 TIC ..............................................................................................................9</p><p>6 Atividades Educacionais Por Semana ............................................9</p><p>Semana 1: Sistema Cardiocirculatório .............................................................9</p><p>✓ Pressão arterial baixa ................................................................11</p><p>✓ Pressão arterial alta ...................................................................11</p><p>Semana 2: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................16</p><p>Semana 3: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................22</p><p>Semana 4: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................29</p><p>Semana 5: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................36</p><p>Semana 6: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................43</p><p>Semana 7: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................53</p><p>Semana 8: Sistema Respiratório ....................................................................63</p><p>Semana 9: Sistema Respiratório ....................................................................70</p><p>Semana 11: Sistema Respiratório ..................................................................85</p><p>Semana 12: Sistema Hemolinfopoiético ........................................................92</p><p>Semana 13: Sistema Hemolinfopoiético ......................................................100</p><p>Semana 14: Sistema Hemolinfopoiético .......................................................110</p><p>Semana 15: Sistema Tegumentar ................................................................116</p><p>Semana 16: Sistema Tegumentar ................................................................124</p><p>Semana 17 – Sistema Tegumentar ..............................................................133</p><p>7 Avaliação ....................................................................................141</p><p>8 Bibliografia Básica ......................................................................144</p><p>9 Bibliografia Complementar .........................................................145</p><p>10 Anexos ......................................................................................146</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>1 Apresentação</p><p>As disciplinas das áreas básicas e clínicas foram integradas nos</p><p>módulos de Sistemas Orgânicos Integrados, presentes nas cinco primeiras</p><p>fases, trabalha a medicina baseada em problemas, trazendo para debate, em</p><p>grupos, os temas abordados. A compreensão do processo saúde-doença no</p><p>âmbito de discussões de situações problemas e casos clínicos, principalmente</p><p>no que tange à fisiopatologia das doenças, com ensino centrado no</p><p>das radiografias de tórax em paciente com</p><p>ICC (Destacar a cardiomegalia via avaliação do índice cardíaco e dilatação das</p><p>câmaras cardíacas).</p><p>PATOLOGIA CLÍNICA: Descrever os exames laboratoriais para doença de</p><p>Chagas. Explicar os principais métodos de imunodiagnóstico.</p><p>ANATOMOPATOLOGIA: Identificar peças/modelos anatômicos e lâminas</p><p>histopatológicas de insuficiência cardíaca/ Doença de Chagas / cardiopatia</p><p>dilatada.</p><p>Palestra:</p><p>Palestra 07 – Explicar os aspectos farmacodinâmicos das principais classes de</p><p>anti-hipertensivos parte II.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>- Introdução ao conceito de anti-hipertensivos;</p><p>- Principais classes de anti-hipertensivos;</p><p>- Mecanismo de ação dos anti-hipertensivos;</p><p>Palestra 08 – Conhecer os princípios da formação de imagem no Ultrassom.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>-Conceito da Ultrassom;</p><p>-Princípios de formação da imagem na Ultrassom;</p><p>- Aplicações dos exames de Ultrassom;</p><p>TICs:</p><p>Objetivos: 1. Descrever as causas de precordialgia. 2. Correlacionar os</p><p>medicamentos usados na Síndrome Coronariana Aguda. 3. Correlacionar os</p><p>medicamentos usados na Insuficiência Cardíaca Congestiva. 4. Conhecer a</p><p>angioplastia coronariana. 5. Correlacionar os exames indutores de isquemia.</p><p>Atividades: Precordialgia / SCA / ICC / Medicamentos SCA / Angioplastia</p><p>coronariana / Exames indutores isquemia.</p><p>Semana 5: Sistema Cardiocirculatório</p><p>Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia das valvas cardíacas e</p><p>entender os mecanismos fisiopatológicos das doenças valvares.</p><p>Problemas e objetivos da semana:</p><p>S5P1: “Lambe os ossos e encaroça o coração”</p><p>Jones ficou latindo a manhã toda, pois o passeio matinal com seu</p><p>pequeno amigo foi cancelado por uma febre alta e dispneia.</p><p>- Mãe, hoje não vou passear com o Jones, as dores no joelho passaram</p><p>para o cotovelo!</p><p>- Garoto, venha aqui, deixa eu ver se ainda continua placas de infecção</p><p>bacteriana em sua garganta...</p><p>- Não, mãe, a garganta melhorou há 2 semanas. Minhas juntas doem</p><p>por causa dos caroços.</p><p>- Que caroços, menino?</p><p>A pediatra ficou preocupada com a descoberta de pequenos nódulos</p><p>subcutâneos e sobre a possibilidade de haver no coração nódulos formados</p><p>por granulomas de macrófagos envolvendo material fibrinoide.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Objetivos:</p><p>• Conhecer os principais grupos, morfologias e estrutura celular das</p><p>bactérias.</p><p>• Compreender a etiopatogenia das lesões valvares e suas complicações;</p><p>• Conhecer a epidemiologia, etiologia, manifestações clínicas, fisiopatologia e</p><p>diagnóstico da febre reumática.</p><p>Orientações para os tutores:</p><p>A febre reumática (FR) é uma complicação não supurativa da</p><p>faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A</p><p>(Streptococcus pyogenes) e decorrem de resposta imune tardia a esta infecção</p><p>em populações geneticamente predispostas. É uma doença que predomina na</p><p>idade pediátrica, entre 5 a 15 anos, sendo a média de idade de 10 anos.</p><p>Apenas em 20% dos casos ocorre em adultos. É muito rara antes dos três anos</p><p>e depois dos 23 anos.</p><p>Fisiopatologia: A FR não é uma doença inflamatória em si, mas sim</p><p>uma reação autoimune consequente de uma doença inflamatória. Essa reação</p><p>decorre por conta de um mimetismo molecular, que consiste em uma reação</p><p>cruzada de anticorpos produzidos originalmente contra produtos e estruturas</p><p>dos estreptococos, porém passam a reconhecer também as células do</p><p>hospedeiro, que se tornam alvos dos anticorpos produzidos contra o antígeno</p><p>infeccioso. A proteína M da parede celular desses seres, induzem uma reação</p><p>cruzada com as células do tecido cardíaco, principalmente os cardiomiócitos.</p><p>Sabe-se que ambas as respostas imunes mediadas por linfócitos B e T estão</p><p>envolvidos no processo inflamatório da FR. Além disso, também há produção</p><p>de citocinas inflamatórias que exacerbam a reação autoimune, sendo</p><p>responsáveis pela progressão e manutenção da lesão valvar crônica.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Manifestações da Febre Reumática: As principais manifestações</p><p>clínicas decorrentes da Febre Reumática podem ser subdivididas nas</p><p>seguintes categorias:</p><p>Sintomas constitucionais: representado principalmente pela febre.</p><p>Pode haver anorexia e mal-estar, mas não são específicos para FR. Sinais e</p><p>sintomas cardíacos: Cardite é a apresentação mais incidente. O</p><p>comprometimento cardíaco manifesta-se por pancardite, afetando o coração</p><p>tipicamente de dentro para fora, valvas e endocárdio, depois miocárdio e</p><p>finalmente pericárdio.</p><p>EXAMES DX: ASLO, FAN, VHS, PROTEINA C REATIVA</p><p>COMPREENDER A ETIOPATOGENIA DAS LESÕES VALVARES E SUAS</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Insuficiência ou regurgitação aórtica (IA); Estenose aórtica (EA); A</p><p>Insuficiência Mitral (IM); A estenose mitral (EM); O prolapso da válvula Mitral</p><p>(PVM); A Estenose Tricúspide (ET); Insuficiência ou regurgitação tricúspide; A</p><p>insuficiência ou regurgitação pulmonar (IP) e a estenose pulmonar.</p><p>S5P2: É Couve-Flor?</p><p>Produtor de vegetais orgânicos retorna à Unidade Básica de Saúde após</p><p>ser encaminhado ao cardiologista por apresentar febre prolongada, astenia,</p><p>precordialgia e petéquias subconjuntivais pós-tratamento dentário e pergunta</p><p>ao médico de família:</p><p>“Doutor, por que um produtor de vegetais tem vegetações no coração?</p><p>Objetivos:</p><p>• Identificar os agentes etiológicos mais frequentes da endocardite infecciosa</p><p>(os fatores predisponentes para endocardite infecciosa).</p><p>• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações</p><p>clínicas, diagnóstico e tratamento da endocardite infecciosa.</p><p>• Reconhecer as complicações associadas à endocardite.</p><p>• Discutir as redes de atenção no atendimento à população rural.</p><p>Orientações ao tutor:</p><p>Endocardite infecciosa (EI) é uma infecção grave e potencialmente fatal</p><p>das superfícies internas do coração. A doença caracteriza-se por colonização</p><p>ou invasão de um agente microbiano nas valvas cardíacas e no endocárdio</p><p>mural, resultando na formação de vegetações volumosas e friáveis, assim</p><p>como na destruição dos tecidos cardíacos subjacentes.</p><p>Agente etiológico</p><p>Fisiopatologia: A disseminação dos microrganismos na corrente sanguínea</p><p>é o fator principal que resulta no desenvolvimento da EI. A porta de acesso à</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>corrente sanguínea pode ser uma infecção evidente, um procedimento dentário</p><p>ou cirúrgico que cause bacteriemia transitória, injeção de uma substância</p><p>contaminada diretamente no sangue por usuários de substâncias intravenosas,</p><p>ou uma fonte oculta na cavidade oral ou no intestino. Lesão endotelial,</p><p>bacteriemia e disfunção hemodinâmica podem promover a formação de um</p><p>trombo de fibrina-plaquetas sobre o revestimento endotelial. O trombo está</p><p>sujeito à implantação de bactérias durante a bacteriemia transitória, causando</p><p>ativação dos monócitos, bem como formação de citocinas e fatores tissulares,</p><p>resultando na proliferação progressiva das vegetações valvares infectadas.</p><p>Com as formas aguda e subaguda-crônica de EI, formam-se lesões</p><p>vegetativas friáveis, volumosas e potencialmente destrutivas nas valvas</p><p>cardíacas. As valvas mitral e aórtica são afetadas mais comumente pela</p><p>infecção, embora o coração direito também possa ser envolvido, especialmente</p><p>nos usuários de substâncias intravenosas. Essas lesões vegetativas consistem</p><p>em uma coleção de microrganismos e restos celulares entremeados em faixas</p><p>de fibrina do sangue coagulado. As lesões podem ser únicas ou múltiplas,</p><p>podem crescer até alcançar vários centímetros e geralmente estão</p><p>frouxamente aderidas às bordas livres da superfície valvar. Os focos</p><p>infecciosos</p><p>liberam continuamente bactérias na corrente sanguínea e são uma</p><p>fonte de bacteriemia persistente.</p><p>À medida que as lesões crescem, elas causam destruição da valva e</p><p>provocam regurgitação valvar, abscessos do anel valvar com bloqueio</p><p>cardíaco, pericardite, aneurisma e perfuração da valva.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Vegetações (setas) causadas por endocardite por estreptococos viridans</p><p>envolvendo a valva mitral.</p><p>Manifestações clínicas da endocardite bacteriana:</p><p>O diagnóstico da endocardite é baseado em critérios principais (maiores) e</p><p>critérios secundários (menores), que também são conhecidos como critérios de</p><p>Duke modificados sendo necessários dois critérios maiores ou 1 critério maior</p><p>+ 2 menores ou 5 critérios menores:</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>A Política Nacional de Saúde Integral das Populações do Campo e da</p><p>Floresta (PNSIPCF), aprovada na 14ª Conferência Nacional de Saúde, é um</p><p>marco histórico na Saúde e um reconhecimento das condições e dos</p><p>determinantes sociais do campo e da floresta no processo saúde/doença</p><p>dessas populações. Fruto do debate com representantes dos movimentos</p><p>sociais, consagra-se com a Portaria n° 2.866/2011, que institui a política no</p><p>âmbito do SUS, um instrumento norteador e legítimo do reconhecimento das</p><p>necessidades de saúde das referidas populações.</p><p>A PNSIPCF tem como objetivo melhorar o nível de saúde das populações</p><p>do campo e da floresta, por meio de ações e iniciativas que reconheçam as</p><p>especificidades de gênero, de geração, de raça/cor, de etnia e de orientação</p><p>sexual, objetivando o acesso aos serviços de saúde; a redução de riscos à</p><p>saúde decorrentes dos processos de trabalho e das inovações tecnológicas</p><p>agrícolas; e a melhoria dos indicadores de saúde e da sua qualidade de vida.</p><p>A política é composta por objetivos, diretrizes e estratégias que exigem</p><p>responsabilidades da gestão voltadas para a melhoria das condições de saúde</p><p>desse grupo populacional. É uma política transversal, que prevê ações</p><p>compartilhadas entre as três esferas de governo cuja articulação às demais</p><p>políticas do Ministério da Saúde é imprescindível. Sua implementação nos</p><p>estados e municípios depende de todos nós, do governo e da sociedade civil.</p><p>Referência disponível em: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/</p><p>politica_nacional_saude_populacoes_campo.pdf</p><p>Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado:</p><p>Compreender o ECG normal e as principais alterações do ECG da</p><p>Isquemia Coronariana e reconhecer a morfologia do IAM.</p><p>Atividade Prática:</p><p>IMAGEM: Compreender os achados no ECG normal e nas alterações</p><p>isquêmicas.</p><p>PATOLOGIA CLÍNICA: Reconhecer os marcadores de injúria cardíaca.</p><p>ANATOMOPATOLOGIA: Descrever lâmina histológica de aterosclerose, IAM.</p><p>Palestra:</p><p>Palestra 09 - Conhecer os princípios da formação de imagem na Tomografia.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Conceito da Tomografia;</p><p>-Princípios de formação da imagem na tomografia;</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>- Aplicações dos exames de tomografia;</p><p>Palestra 10 - Apresentar a introdução a bacteriologia.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Conceito de bactéria e principais características;</p><p>-Morfologia e estrutura das bactérias;</p><p>-Processos básicos das doenças bacterianas;</p><p>-Patogênese bacteriana.</p><p>TICs</p><p>Objetivos das TICs: 1. Conhecer as repercussões clínicas da endocardite</p><p>infecciosa. 2. Descrever os mecanismos de ação dos antimicrobianos. 3.</p><p>Conhecer os procedimentos relacionados ao cateterismo cardíaco.</p><p>Atividades: Antimicrobianos / Cateterismo cardíaco / endocardite bacteriana.</p><p>Semana 6: Sistema Cardiocirculatório</p><p>Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia e reconhecer as principais</p><p>alterações associadas ao pericárdio. Rever a morfofisiologia dos vasos arteriais</p><p>e entender os mecanismos fisiopatológicos das doenças arteriais periféricas.</p><p>S6P1: Prece Maometana</p><p>Na sala de espera de um ambulatório de reumatologia, uma jovem</p><p>aguarda sua consulta de rotina para cuidar de sua doença autoimune. Traz</p><p>consigo os exames laboratoriais imunológicos e o ECG para acompanhamento</p><p>da serosite. Inquieta, pergunta se a consulta vai demorar, porque está com dor</p><p>no peito, que piora quando inspira. A secretária pede para aguardar um pouco</p><p>mais e, cansada de esperar, ela vai embora. Dois dias depois ela procura a</p><p>urgência referindo cansaço aos médios esforços e com as veias do pescoço</p><p>mais visíveis a olho nu. Relata ao médico do plantão que melhora quando reza</p><p>à Alá.</p><p>Objetivos:</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Compreender a etiologia, fisiopatogenia e reconhecer os sinais clínicos das</p><p>doenças do pericárdio (pericardite, derrame pericárdico e tamponamento</p><p>cardíaco)</p><p>• Explicar as alterações eletrocardiográficas da pericardite.</p><p>• Compreender os aspectos gerais e os mecanismos imunológicos de</p><p>doenças autoimunes.</p><p>Orientações ao tutor:</p><p>A pericardite aguda, de longe o processo patológico mais comum</p><p>envolvendo o pericárdio. A dor torácica geralmente está presente na pericardite</p><p>infecciosa aguda e em muitas formas presumidas como estando relacionadas à</p><p>hipersensibilidade ou autoimunidade. A dor da pericardite aguda com</p><p>frequência é intensa, tem localização retrosternal e precordial esquerda, sendo</p><p>referida para pescoço, braços ou ombro esquerdo. Frequentemente a dor é</p><p>pleurítica em consequência da inflamação pleural associada (i.e., aguda e</p><p>agravada pela inspiração e tosse), mas às vezes é contínua e constritiva com</p><p>irradiação para um ou ambos os braços e assemelha-se à isquemia</p><p>miocárdica; portanto, a pericardite é confundida comumente com infarto agudo</p><p>do miocárdio (IAM). Em geral, a dor pericárdica é aliviada pela posição sentada</p><p>e inclinada para frente e agravada pelo decúbito dorsal (Cap. 19). Muitas vezes</p><p>há ausência de dor na tuberculose de lento desenvolvimento, pericardite pós-</p><p>irradiação, neoplásica, urêmica e constritiva. A diferenciação entre IAM e</p><p>pericardite aguda torna-se mais difícil quando na pericardite aguda, há</p><p>elevações séricas dos marcadores bioquímicos de lesão miocárdica, como a</p><p>creatina-quinase e troponina, provavelmente porque também ocorre o</p><p>comprometimento do epicárdio no processo inflamatório (epimiocardite) com a</p><p>consequente necrose do miócito. Contudo, tais elevações, se ocorrerem, serão</p><p>bastante modestas, dada a extensa elevação do segmento ST no</p><p>eletrocardiograma na pericardite. Tal dissociação é útil na diferenciação entre</p><p>esses distúrbios. Um ruído de atrito pericárdico é audível em cerca de 85% dos</p><p>pacientes com pericardite aguda, pode ter até três componentes do ciclo</p><p>cardíaco e é agudo, sendo descrito como áspero e rangente. É audível mais</p><p>comumente na expiração final com o paciente ereto e inclinado para frente.</p><p>O eletrocardiograma (ECG) na pericardite aguda sem derrame volumoso</p><p>geralmente mostra alterações secundárias à inflamação subepicárdica aguda.</p><p>Desenvolve-se em quatro estágios. No estágio 1, há a elevação generalizada</p><p>dos segmentos ST, em geral com a concavidade voltada para cima,</p><p>envolvendo duas ou três derivações básicas dos membros e V2 a V6, com</p><p>depressões recíprocas apenas em aVR e, algumas vezes, em V1. Também há</p><p>depressão do segmento PR, abaixo do segmento TP, refletindo envolvimento</p><p>atrial. Geralmente, não há alterações significativas nos complexos QRS. No</p><p>estágio 2, após vários dias, os segmentos ST retornam ao normal e apenas</p><p>nesse momento, ou até mais tarde, as ondas T tornam-se invertidas (estágio</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>3). Semanas ou meses após o início da pericardite aguda, o ECG retorna ao</p><p>normal no estágio 4. Por outro lado, no IAM, as elevações de ST são convexas</p><p>e a depressão recíproca é, em geral, mais proeminente; essas mudanças</p><p>podem retornar ao normal em um ou dois</p><p>dias. Pode haver desenvolvimento de</p><p>ondas Q, com perda de amplitude da onda R, e as inversões da onda T são</p><p>habitualmente observadas horas antes dos segmentos ST se tornarem</p><p>isoelétricos.</p><p>Pericardite aguda. Existem elevações difusas do segmento ST (nesse caso,</p><p>nas derivações I, II, aVF e V2 a V6) devido à corrente ventricular da lesão. Há o</p><p>desvio do segmento PR (oposto em polaridade ao segmento ST) devido a uma</p><p>corrente da lesão atrial concomitante.</p><p>O derrame pericárdico geralmente está associado com dor e/ou mudanças</p><p>no ECG mencionadas acima, bem como o alargamento da silhueta cardíaca. O</p><p>derrame pericárdico adquire importância clínica especial quando se desenvolve</p><p>em um intervalo relativamente curto, pois pode causar tamponamento cardíaco</p><p>(ver adiante). A diferenciação da cardiomegalia pode ser difícil ao exame físico,</p><p>porém as bulhas cardíacas podem ficar mais abafadas no derrame pericárdico.</p><p>O ruído de atrito e o impulso do ápice podem desaparecer. A base do pulmão</p><p>esquerdo pode ser comprimida pelo líquido pericárdico, gerando o sinal de</p><p>Ewart, uma área de macicez e aumento do frêmito (e egofonia) sob o ângulo</p><p>da escápula esquerda. O radiograma torácico pode mostrar alargamento da</p><p>silhueta cardíaca, com uma configuração em “garrafa de água”, mas pode ser</p><p>normal.</p><p>Tamponamento cardíaco: O acúmulo de líquido no espaço pericárdico, em</p><p>quantidade suficiente para causar obstrução grave à entrada de sangue nos</p><p>ventrículos, resulta em tamponamento cardíaco, complicação que pode ser</p><p>fatal se não for reconhecida e tratada imediatamente. As causas mais comuns</p><p>de tamponamento são pericardite idiopática e pericardite secundária à doença</p><p>neoplásica. O tamponamento também pode resultar de sangramento dentro do</p><p>espaço pericárdico após cirurgias cardíacas, trauma e tratamento de pacientes</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>com pericardite aguda com anticoagulantes. As três principais manifestações</p><p>do tamponamento (tríade de Beck) são hipotensão, bulhas cardíacas</p><p>hipofonéticas ou ausentes e distensão venosa jugular com deflexão x</p><p>proeminente, mas deflexão y ausente. As limitações do enchimento</p><p>ventriculares são responsáveis por uma redução do débito cardíaco. A</p><p>quantidade de líquido necessária para produzir esse estado crítico pode ser de</p><p>apenas 200 ml quando o líquido se desenvolve rapidamente para até > 2.000</p><p>ml nos derrames de aparecimento lento quando o pericárdio teve a</p><p>oportunidade de distender e se adaptar ao aumento do volume. O</p><p>tamponamento também pode ocorrer mais lentamente e, nesses casos, as</p><p>manifestações clínicas podem ser semelhantes às encontradas na insuficiência</p><p>cardíaca, como dispneia, ortopneia e congestão hepática.</p><p>PRINCIPAIS PONTOS DE DISCUSSÃO:</p><p>• Pericárdio</p><p>o Caracterização:</p><p>o Duas camadas – uma visceral e outra parietal</p><p>o 25 a 50 ml de líquido entre as membranas</p><p>• Pericardite</p><p>o Definição – processo inflamatório do pericárdio</p><p>o Etiologia – Infeciosa e Não infecciosa</p><p>▪ Doenças autoimunes</p><p>▪ Proveniente de outros órgãos</p><p>▪ Doenças metabólicas</p><p>▪ Doenças neoplásicas</p><p>▪ Trauma</p><p>▪ Idiopática</p><p>• Pericardite Aguda</p><p>o Processo patológico mais comum do pericárdio</p><p>o Desenvolvimento rápido</p><p>o Pode cursar com derrame pericárdico e tamponamento cardíaco</p><p>o Sinais clínicos</p><p>▪ Síndrome febril</p><p>▪ Dor torácica intensa</p><p>▪ Atrito pericárdico</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Derrame pericárdico</p><p>o Definição- Acumulo de líquido no pericárdio (seroso,</p><p>sanguinolento, quiloso, purulento)</p><p>o Associado a dor, alterações no ECG e aumento da silhueta</p><p>cardíaca (garrafa de água)</p><p>o Evolução rápida = Taponamento</p><p>o Classificação – Ver tabela no roteiro</p><p>• Tamponamento Cardíaco</p><p>o Definição- Acúmulo de líquido em quantidade suficiente para</p><p>causar obstrução grave à entrada de sangue nos ventrículos.</p><p>o Gravidade- depende da velocidade de instalação</p><p>• Pericardite Constritiva</p><p>o Incomum</p><p>o Definição- é ocasionada pelo espessamento intenso inflamatório</p><p>e fibrótico com deposição de cálcio.</p><p>o Ocasiona o comprometimento do enchimento, volume de ejeção e</p><p>do DC.</p><p>• ECG</p><p>o Apresenta 4 estágios</p><p>o Achados patognomônicos- Supra do ST e infra do PR</p><p>o Ver principais achados no roteiro (tabela)</p><p>• Doenças autoimunes</p><p>o Definição – Produção de anticorpos contra componente do</p><p>próprio organismo</p><p>o Tolerância imunológica</p><p>o Classificação de acordo com o nível de acometimento</p><p>▪ Órgão alvo</p><p>▪ Sistêmica</p><p>o Fatores desencadeantes da resposta imunológica</p><p>S6P2: Batata Fria</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Senhor Nestor levanta todos os dias pela manhã bem cedo, fuma seu</p><p>cigarro e sai para vender batatas fritas, empurrando seu carrinho. Nos últimos</p><p>meses vem notando dificuldade de caminhar, dor em aperto na panturrilha</p><p>direita e queda de pelos no terço distal deste mesmo membro, com piora no</p><p>último mês. Angustiado por querer continuar vendendo suas batatas e não</p><p>estar conseguindo caminhar longas distâncias, resolve procurar um médico. Ao</p><p>entrar no consultório, o médico logo percebeu que ele apresentava claudicação</p><p>intermitente.</p><p>Ansioso, foi logo perguntando ao profissional:</p><p>- Dr., por que a batata da perna direita está fria e doendo tanto nesses</p><p>últimos dias?</p><p>Atencioso, o médico responde:</p><p>- Preciso te avaliar melhor.</p><p>- Ok, doutor. Mas posso trabalhar hoje? Preciso vender minhas batatas,</p><p>para conseguir comprar meus medicamentos.</p><p>- Negativo senhor Nestor, sem mais batatas por hoje.</p><p>Objetivos:</p><p>• Rever a anatomia dos vasos dos membros inferiores.</p><p>• Reconhecer a fisiopatologia, as manifestações clínicas, fator de risco e</p><p>diagnóstico da doença arterial periférica obstrutiva.</p><p>• Compreender a diferença entre DAOP e oclusão arterial periférica aguda.</p><p>• Discutir a dificuldade na adesão ao tratamento devido às condições sociais</p><p>e econômicas</p><p>Orientações ao tutor:</p><p>Oclusão arterial aguda implica diminuição súbita ou piora da perfusão</p><p>tecidual, com ameaça potencial à viabilidade do membro. A embolia, a</p><p>trombose e os traumas são responsáveis pela maioria das oclusões arteriais</p><p>agudas. Embora nem sempre seja possível a distinção entre trombose e</p><p>embolia, nas séries mais recentemente publicadas parece haver predomínio da</p><p>trombose, ao contrário de séries mais antigas. Além disso, a trombose de</p><p>enxertos parece ser mais frequente que a da artéria primitiva, levando, às</p><p>vezes, a quadro isquêmico muito intenso. Entende-se por embolia arterial a</p><p>progressão, na corrente sanguínea arterial, de trombos, fragmentos de placas</p><p>ateromatosas, células tumorais, gases ou outros corpos estranhos,</p><p>desprendidos ou introduzidos em um local qualquer do aparelho</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>cardiocirculatório, e que podem ocasionar oclusão parcial ou total de uma</p><p>artéria em ponto distante da origem deles.</p><p>Na maioria das vezes, a embolia arterial se constitui em manifestação</p><p>periférica de outra moléstia preexistente, quase sempre uma cardiopatia ou</p><p>lesão arterial proximal e, mais raramente, representa a complicação de um</p><p>procedimento médico ou de traumas. Uma vez atingida a árvore arterial, os</p><p>êmbolos migram em velocidade variável, na dependência de seu tamanho e</p><p>função cardíaca, em movimentos síncronos com a sístole e a diástole,</p><p>alojando-se em um local em que o calibre da artéria diminui bruscamente, o</p><p>que acontece nas bifurcações arteriais ou na emergência de colaterais</p><p>importantes. Nos membros inferiores, as artérias mais comumente afetadas</p><p>são a femoral, a poplítea, a ilíaca e a aorta, enquanto, nos superiores, a mais</p><p>atingida é a braquial e, menos frequentemente, a axilar, a radial, a ulnar e a</p><p>subclávia. A bifurcação femoral é o local mais frequentemente atingido,</p><p>respondendo por 35 a 50% dos casos. Aproximadamente 20% dos êmbolos</p><p>atingem a circulação cerebral e 10%, a visceral. A incidência de êmbolos</p><p>para</p><p>os membros inferiores é cerca de cinco vezes maior que para os superiores.</p><p>A trombose arterial implica obstrução total ou parcial de uma artéria, por</p><p>trombo formado no local, a partir de alterações patológicas que envolvem a</p><p>hemostasia. O evento trombótico geralmente ocorre no local de uma estenose</p><p>arterial com lesão endotelial, de um enxerto ou de um stent, ou ainda</p><p>consequente a um estado de hipercoagulabilidade. Diferentemente do</p><p>embolismo arterial, a trombose arterial aguda resulta de fatores arteriais locais,</p><p>degenerativos ou inflamatórios, ou de doenças sistêmicas. A aterosclerose é a</p><p>afecção mais frequente na gênese da trombose arterial, podendo levar a</p><p>quadros isquêmicos graves a partir de lesões assintomáticas ou de lesões</p><p>estenosantes com quadro prévio de insuficiência arterial crônica. As placas</p><p>ateromatosas se desenvolvem em locais preferenciais da árvore arterial como</p><p>aorta distal, ilíacas e bifurcação poplítea. A artéria femoral, na altura do canal</p><p>dos adutores, é provavelmente o local mais frequente de desenvolvimento de</p><p>lesão sintomática. A célula endotelial possui mecanismos reguladores que</p><p>controlam a adesão e a ativação plaquetárias, a coagulação e a fibrinólise.</p><p>Normalmente, a superfície endotelial íntegra forma uma barreira entre a parede</p><p>arterial e as plaquetas circulantes. Quando ocorre lesão da camada endotelial,</p><p>há rompimento dessa barreira e consequente interação plaquetas–parede.</p><p>Fatores de risco para êmbolos: Fibrilação atrial crônica, estenose mitral de</p><p>origem reumática, trombos murais pós-IAM, aneurisma/miocardite de ventrículo</p><p>esquerdo, endocardite bacteriana/marântica, doenças congênitas do coração,</p><p>miocardiopatias inflamatórias/infecciosas, valvas artificiais. Origem</p><p>extracardíaca, como as associadas a aterosclerose tem ganhado atenção dos</p><p>pesquisadores. Podemos citar também os aneurismas.</p><p>Fatores de risco para trombose: aterosclerose, aneurisma, dissecção aguda</p><p>de aorta, doença cística arterial, displasia arterial, trauma.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Esquema das artérias dos membros inferiores. A. Visão anterior. B. Visão</p><p>posterior.</p><p>A oclusão arterial aguda (OAA) é definida como um súbito decréscimo</p><p>da perfusão sanguínea, que ameaça a viabilidade do membro1. Os sintomas</p><p>dolorosos em geral são abruptos e variam desde claudicação intermitente de</p><p>início súbito ou piora da claudicação, dor em repouso, frialdade</p><p>(poiquilotermia), parestesias, fraqueza muscular ou paralisia. No exame físico,</p><p>os pulsos estão ausentes distais à oclusão, com esfriamento, palidez ou</p><p>cianose da pele e perda de sensibilidade do membro acometido2. Sem</p><p>intervenção vascular precoce em tempo hábil, a evolução, na maioria dos</p><p>casos, tem um prognóstico reservado quanto ao salvamento do membro,</p><p>podendo-se instaurar isquemia irreversível do membro com a necessidade de</p><p>amputações.</p><p>A restauração do fluxo sanguíneo pode ser feita por técnicas</p><p>endovasculares (trombólise mecânica ou farmacológica, angioplastias e stents)</p><p>ou por meio de cirurgias abertas, como tromboembolectomias com cateter</p><p>Fogarty, pontes (bypass), endarterectomias com ou sem remendos arteriais ou</p><p>técnicas híbridas1. Os pacientes com embolias femorais e poplíteas têm</p><p>maiores taxas de amputações, diretamente relacionadas com o tempo entre a</p><p>oclusão e o tratamento5. Nos casos de tromboses arteriais relacionadas à</p><p>doença arterial periférica (DAP), o tratamento da placa de ateroma complicada</p><p>subjacente ao trombo é fundamental para manter o sucesso na</p><p>revascularização.</p><p>Disponível em: https://www.scielo.br/j/jvb/a/6BwMyfHzwDB3HV9jWh4cvGr/?lang=pt</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Pontos importantes:</p><p>• Anatomia dos principais vasos do MMII</p><p>o Artérias</p><p>o Veias</p><p>• DAOP- Fisiopatologia</p><p>o Estreitamento/obstrução de vasos</p><p>o Mais comum nos MMII</p><p>o Ocasiona diminuição no transporte de nutrientes, oxigênio e</p><p>metabólitos</p><p>o Ativação de mecanismos de compensação como vasodilatação,</p><p>circulação colateral e metabolismo anaeróbio.</p><p>o Causa mais comum é *ATEROSCLEROSE*</p><p>▪ Processo de formação da placa de ateroma</p><p>• Artérias dos MMII afetadas</p><p>o Femoral</p><p>o Poplítea</p><p>o Ilíaca</p><p>o Aorta</p><p>• Fatores de risco</p><p>o Citar e comentar os principais (acompanhar roteiro)</p><p>• Sinais e sintomas</p><p>o Assintomáticos</p><p>o Claudicação intermitente</p><p>o Dor nos MMII</p><p>o Dor atípica nos MMII</p><p>o Aparecimento de feridas e gangrena</p><p>o Outros</p><p>• Oclusão arterial aguda</p><p>o Evento súbito, que interrompe o fluxo arterial para os tecidos ou</p><p>órgãos afetados</p><p>o Resulta de um êmbolo ou trombo</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>o A apresentação da embolia arterial aguda costuma ser descrita</p><p>como os sete “P” (ver roteiro), além de dormência, formigamento,</p><p>fraqueza, palidez e frio.</p><p>• Classificação -NÃO OBRIGATÓRIO, geralmente comentam</p><p>o Rutherford</p><p>o Fontaine</p><p>o TASC II</p><p>• Dificuldades na adesão ao tratamento</p><p>o Multifatorial</p><p>▪ Fatores socioeconômicos – determinantes para a adesão</p><p>▪ Falta de conhecimento da doença</p><p>▪ Dificuldade de acesso aos serviços de saúde</p><p>▪ Custo alto dos medicamentos</p><p>▪ Mudança no estilo de vida do paciente</p><p>▪ Dificuldade em administrar diversos medicamentos</p><p>(polifarmácia)</p><p>▪ Falta de sintomas</p><p>▪ Dentre outros</p><p>o Estratégias para melhorar a adesão:</p><p>▪ educação do paciente</p><p>▪ melhores esquemas de tratamento</p><p>▪ melhor comunicação entre médicos, outros profissionais da</p><p>saúde e pacientes.</p><p>Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado:</p><p>Compreender a fisiopatologia das infecções nas valvas cardíacas e o</p><p>envolvimento imunológico. Identificar os agentes etiológicos mais frequentes.</p><p>Reconhecer as complicações associadas à endocardite.</p><p>Atividade Prática:</p><p>IMAGEM: Entender o papel do ecocardiograma nas valvopatias.</p><p>PATOLOGIA CLÍNICA: Compreender o exame de Hemocultura.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>ANATOMOPATOLOGIA: Rever as estruturas valvares. Compreender</p><p>fisiopatologia e características macro e microscópicas da endocardite</p><p>bacteriana.</p><p>Palestra:</p><p>Palestra 11 - Mecanismo de ação dos antimicrobianos parte I.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Aspecto histórico e conceitos;</p><p>-Classificação dos antimicrobianos;</p><p>-Critérios para seleção dos antimicrobianos;</p><p>-Principais classes dos antimicrobianos e os mecanismos de ação;</p><p>Palestra 12 - Mecanismo de ação dos antimicrobianos parte II.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Aspecto histórico e conceitos;</p><p>-Classificação dos antimicrobianos;</p><p>-Critérios para seleção dos antimicrobianos;</p><p>-Principais classes dos antimicrobianos e os mecanismos de ação;</p><p>TICs</p><p>Objetivos das TICs: 1. Compreender as causas de diferencial de pressão</p><p>arterial nos membros superiores. 2. Conhecer as vasculares. 3. Identificar os</p><p>achados no Fenômeno de Raynaud.</p><p>Atividades das TICs: Vasculites / Raynaud.</p><p>Semana 7: Sistema Cardiocirculatório</p><p>Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia dos vasos venosos e entender</p><p>os mecanismos fisiopatológicos das doenças venosas. Citar os exames</p><p>complementares relacionados com as patologias.</p><p>Problemas:</p><p>S7P1: De pernas para o ar</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Mais um dia de curativo em dona Maria. Na visita domiciliar, a</p><p>enfermeira cuidadosamente limpa a ferida na região do maléolo medial da</p><p>perna direita. Observa que a ferida está maior e a pele em torno muito</p><p>escurecida. A perna está mais edemaciada.</p><p>– Dona Maria, como a senhora está se cuidando? Já tomou seu</p><p>medicamento hoje?</p><p>– Ah minha filha... Só se eu ficar plantando bananeira o tempo todo...</p><p>Objetivos:</p><p>• Compreender a fisiopatogenia da estase venosa crônica e suas</p><p>complicações como a úlcera de estase e dermatite.</p><p>• Conhecer as formas de tratamento farmacológico e não farmacológico da</p><p>estase venosa.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>Dá-se o nome de insuficiência venosa crônica (IVC) a um conjunto de</p><p>alterações que ocorrem na pele e no tecido subcutâneo, principalmente dos</p><p>membros inferiores, resultantes de hipertensão venosa de longa duração,</p><p>causada por insuficiência valvular e/ou obstrução venosa. Outras causas</p><p>mais raras são fístula arteriovenosa e falha da bomba muscular da</p><p>panturrilha por obesidade ou imobilidade do tornozelo. São estas as</p><p>alterações: edema, lipodermatosclerose (dermatosclerose ou hipodermite),</p><p>atrofie blanche (atrofia branca), hiperpigmentação ou dermite ocre, eczema</p><p>venoso e úlcera venosa.</p><p>Membro inferior com alterações devido à insuficiência venosa crônica:</p><p>edema, dermite ocre, úlcera cicatrizada em sua maior extensão, com</p><p>pequena região ainda aberta (Classificação CEAP 6).</p><p>As alterações da IVC, de origem puramente venosa, devem-se</p><p>basicamente ao regime de pressão aumentada nos capilares, em especial</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>durante a deambulação. Esse aumento de pressão é dependente de duas</p><p>alterações hemodinâmicas: da obstrução venosa e da insuficiência valvular</p><p>venosa, ou de uma combinação delas. Muitas das veias, sede de trombose,</p><p>tendem a recanalizar-se com o decorrer do tempo. Entretanto, certo grau de</p><p>obstrução residual frequentemente permanece. Seis meses após um</p><p>segmento de veia ser ocluído por um trombo, há uma chance de cerca de</p><p>40% de que se mantenha ocluída e de 60% de estar totalmente</p><p>desobstruída; neste caso, tem 50% de chance de ser insuficiente. Quando</p><p>os segmentos obstruídos não são extensos, a circulação colateral pode</p><p>suprir adequadamente o retorno venoso, mantendo uma resistência baixa</p><p>ao fluxo sanguíneo. Entretanto, caso essa resistência se mantenha alta, a</p><p>pressão capilar também tenderá a permanecer alta, principalmente durante</p><p>o exercício. Alterações estruturais da parede venosa ocorrem em</p><p>consequência da hipertensão venosa de longa duração e das alterações do</p><p>fluxo observadas. Áreas de hiperplasia da íntima com aumento do conteúdo</p><p>de colágeno se intercalam com áreas de atrofia com menor número de</p><p>células musculares lisas, alternadas com segmentos normais da parede</p><p>venosa. As células musculares lisas também apresentam modificações</p><p>significativas como: rearranjo, proliferação e migração para a íntima,</p><p>vacuolização e fagocitose. Elas perdem sua diferenciação, deixando de ter</p><p>a capacidade contrátil e se tornando células de síntese. Apoptose</p><p>desordenada das células musculares lisas é achado frequente.</p><p>O primeiro passo, portanto, é esclarecer ao paciente com IVC sobre a</p><p>natureza da sua afecção e conscientizá-lo da importância das seguintes</p><p>medidas:</p><p>- Evitar a imobilidade dos membros inferiores. Tanto o ortostatismo quanto</p><p>a posição assentada prolongada são prejudiciais;</p><p>- Não usar vestes que dificultem o retorno venoso;</p><p>- Evitar o uso de sapatos sem saltos ou de saltos demasiadamente altos,</p><p>uma vez que impedem a ação hemocinética da bomba muscular da</p><p>panturrilha e da rede venosa plantar;</p><p>- Combater a obesidade;</p><p>- Fazer breves repousos com os membros inferiores elevados, não</p><p>colocando almofadas ou travesseiros sob os joelhos, a fim de não</p><p>comprimir os troncos venosos aí localizados;</p><p>- Corrigir alterações do aparelho locomotor: alterações do arco plantar, as</p><p>artroses e a rigidez da articulação do tornozelo, frequentes na IVC</p><p>grave;</p><p>- Praticar exercícios físicos:</p><p>Pontos importantes:</p><p>• Insuficiência Venosa</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>o Definição</p><p>o Relação com o funcionamento do Sistema Venoso</p><p>o Associação com a Incompetência Valvular, com o defeito na</p><p>bomba muscular e Obstrução do fluxo sanguíneo e consequente</p><p>aumento da pressão venosa.</p><p>• Fisiopatologia</p><p>o Descrever todo o processo, desde a formação das varizes</p><p>primárias, passando pelo edema e desenvolvimento da dermatite</p><p>ocre e o aparecimento da úlcera de estase.</p><p>• Classificação CEAP</p><p>o Utilizada para estratificação dos pacientes (ver tabela no roteiro)</p><p>• Classificação VCSS – NÃO É OBRIGATÓRIO</p><p>o Utilizada como marcador de evolução do tratamento</p><p>• Manifestações Clínica da IVC</p><p>o (Ver roteiro)</p><p>• Complicações da IVC</p><p>o Descrever as características da Dermatite Ocre</p><p>o Descrever as características da Úlcera de Estase</p><p>• Discutir as medidas de melhora da IVC</p><p>o Evitar a imobilidade dos membros inferiores</p><p>o Não usar vestes que dificultem o retorno venoso</p><p>o Evitar o uso de sapatos sem saltos ou de saltos demasiadamente</p><p>altos</p><p>o Praticar exercícios físicos</p><p>o Elevação das pernas</p><p>o Cuidado de ferimentos</p><p>o Medicamentos e cirurgia</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>*obs.: os alunos podem discorrer sobre tratamento medicamentoso e cirúrgico,</p><p>de modo geral.</p><p>S7P2: Viagem do êmbolo</p><p>Dona Roberta é obesa, hipertensa e portadora de câncer. Ela queixava-</p><p>se de dor intensa na panturrilha esquerda, com edema e cianose. Ao retornar</p><p>de viagem e após desembarcar, apresentou dor em hemitórax esquerdo,</p><p>taquicardia e taquipneia. Sua oximetria de pulso apresentou saturação de</p><p>oxigênio de 85%. Foi avaliada por um médico, que solicitou alguns exames</p><p>para decidir os próximos passos e definir o tratamento.</p><p>Objetivos:</p><p>• Compreender a fisiopatogenia da trombose venosa, sua classificação,</p><p>fatores de riscos e prevenção.</p><p>• Conhecer os sinais clínicos da Trombose Venosa Profunda.</p><p>• Entender as complicações da TVP com ênfase no Tromboembolismo</p><p>pulmonar (TEP)</p><p>• Identificar os exames complementares para o diagnóstico de TVP e TEP.</p><p>• Conhecer as bases farmacodinâmicas dos anticoagulantes.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>Os trombos venosos podem ter tamanhos que variam de poucos milímetros</p><p>a uma grande extensão, ocluindo toda a luz dos principais troncos venosos.</p><p>Esses trombos podem desenvolver-se após uma agressão direta à parede</p><p>venosa, como traumas, cateterismo ou injeção venosa, ou podem desenvolver-</p><p>se, sem qualquer lesão venosa aparente, em um indivíduo normal ou em</p><p>pacientes submetidos a cirurgia, imobilidade ou repouso prolongado, pós-parto</p><p>etc. Já em 1856, Wirchow indicava, principalmente a partir do estudo de</p><p>necropsias de pacientes falecidos com tuberculose, que, para o</p><p>desenvolvimento da trombose, são importantes a lesão da parede vascular, a</p><p>alteração no fluxo sanguíneo e a alteração de componentes do próprio sangue,</p><p>o que se descreveu como um aumento da fibrina circulante. É bastante antiga</p><p>também a ideia de que esses fatores podem exercer diferentes graus de</p><p>influência, sendo possível que, às vezes, ajam isoladamente ou em associação</p><p>com um dos outros 2 fatores. Assim, nos casos de trauma venoso direto,</p><p>cateterismo etc., o fator da lesão endotelial é, sem dúvida, a causa básica. Já</p><p>nas tromboses espontâneas ou desencadeadas por imobilidade etc., embora</p><p>os 3 fatores possivelmente participem, parecem ser de fundamental</p><p>importância a estase venosa e a alteração sanguínea, à qual alguns autores</p><p>dão o nome geral de hipercoagulabilidade.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Estratégia de prevenção incluem atacar a tríade de Virchow: impedir a</p><p>estase, com deambulação e uso de métodos compressivos, por exemplo.</p><p>Impedir a lesão endotelial, evitando ou tratando as complicações de patologias</p><p>que causem tal lesão, como a diabetes. Evitar estados de hipercoagulabilidade,</p><p>como uso de anticoagulantes profiláticos.</p><p>O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma síndrome clínica e</p><p>fisiopatológica que resulta da oclusão da circulação arterial pulmonar por um</p><p>ou mais êmbolos. Os eventos tromboembólicos estão relacionados, em mais</p><p>de 90% dos casos, com êmbolos originados em sítios de trombose venosa</p><p>profunda (TVP), principalmente dos vasos da coxa e pelve. Os êmbolos</p><p>pulmonares geralmente provêm de trombos originários do sistema venoso</p><p>profundo dos membros inferiores, de veias pélvicas e renais, dos membros</p><p>superiores</p><p>ou do coração direito. Trombos iliofemorais parecem ser a causa da</p><p>maioria das embolias pulmonares; entretanto, a maior parte dos que surgem</p><p>abaixo da veia poplítea (trombos de veias da panturrilha) parece resolver-se</p><p>espontaneamente e não costuma embolizar para os pulmões. Em torno de</p><p>20% dos trombos de veias da panturrilha propagam-se para veias proximais.</p><p>Após migrarem até os pulmões, trombos grandes podem impactar na</p><p>bifurcação da artéria pulmonar ou em ramos lobares, levando ao</p><p>comprometimento hemodinâmico, já os menores que se alojam distalmente,</p><p>com mais frequência, produzem dor pleurítica, em decorrência de resposta</p><p>inflamatória adjacente à pleura parietal.</p><p>As primeiras alterações referentes à embolia pulmonar são:</p><p>a) hipoxemia – decorre da redução dos níveis de pressão parcial do oxigênio</p><p>no sangue arterial e resulta da desigualdade na relação ventilação/perfusão</p><p>nas áreas afetadas.</p><p>b) aumento do espaço morto – existência de áreas pulmonares com obstrução</p><p>da circulação, associada à manutenção da ventilação, caracteriza o distúrbio</p><p>ventilação-perfusão, conhecido como espaço morto.</p><p>c) aumento do trabalho ventilatório – a dispneia compensatória é a resposta à</p><p>hipoxemia tissular que estimula os quimiorreceptores do seio carotídeo e</p><p>aórtico.</p><p>d) pneumoconstrição – o resultado da redução do volume pulmonar pela</p><p>contração dos ductos alveolares por ação da serotonina e de prostaglandinas</p><p>liberadas pelo trombo;</p><p>e) hipertensão pulmonar – bloqueio mecânico, liberação de agentes humorais</p><p>vasoconstritores, fatores reflexos, hipoxemia e diminuição do volume do gás</p><p>torácico levam à vasoconstrição reflexa no calibre dos vasos pulmonares e,</p><p>consequentemente, ao aumento da resistência vascular pulmonar;</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>f) redução do débito cardíaco – o principal mecanismo é a redução da pré-</p><p>carga do ventrículo esquerdo, em decorrência do bloqueio mecânico. No débito</p><p>cardíaco, a hipóxia pode levar a menor contratilidade do músculo cardíaco.</p><p>g) modificações patológicas da coagulação – existem fatores inerentes ao</p><p>sexo, idade e herança genética que alteram o mecanismo da coagulação,</p><p>aumentando o risco de TVP.</p><p>h) alterações anatômicas do sistema venoso – o endotélio íntegro tem forte</p><p>carga negativa que impede o depósito de células sanguíneas, assegurando</p><p>condições fisiológicas com pouco atrito, se for danificado, como no surgimento</p><p>de varizes e durante as cirurgias traumatológicas, há a formação de trombo;</p><p>i) estase venosa – ocorre com as alterações da viscosidade do sangue,</p><p>durante os procedimentos cirúrgicos e com a imobilidade do paciente;</p><p>j) coagulação – pode dar-se em consequência de lesão do endotélio dos vasos</p><p>ou dos tecidos (sistema intrínseco e extrínseco);</p><p>k) fluxo do sangue – a alteração na viscosidade é fundamental na patogênese</p><p>da coagulação, a concentração das proteínas plasmáticas e o hematócrito</p><p>influenciam a viscosidade do sangue;</p><p>l) mecanismos patogênicos – a TVP decorre da desordem dos mecanismos</p><p>que presidem o equilíbrio entre fatores estimulantes e inibidores da</p><p>coagulação. Os mecanismos patogênicos são estimulantes das alterações</p><p>endoteliais, da estase e da diluição hemática.</p><p>Os principais fatores de risco para TVP são: a idade (aumento</p><p>exponencial >50 anos), imobilização, história prévia de TEP, anestesia,</p><p>gravidez (aumento de risco no período pós-parto), neoplasias (TVP ou TEP</p><p>podem ser manifestações de neoplasia presente ou preceder o seu</p><p>aparecimento por anos), estados de hipercoagulabilidade (deficiência de</p><p>antitrombina III, deficiência de proteína C ou S) anticorpo antifosfolípide,</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>excesso de inibidor do ativador do plasminogênio tecidual, policitemias,</p><p>cirurgias, trauma tecidual (ativação da coagulação e trauma direto sobre os</p><p>vasos), obesidade, varizes dos membros inferiores e anticoncepcionais. É</p><p>frequente a associação de TEP com neoplasias malignas principalmente</p><p>naqueles com tumores de pâncreas, próstata, pulmão e mama. A doença</p><p>tromboembólica pode ser o primeiro sintoma clínico do tumor. Episódios de</p><p>tromboflebite migratória e recorrente relacionados com a neoplasias foram</p><p>inicialmente descritos por Trousseau.</p><p>O quadro clínico é variável e dependerá das condições</p><p>cardiopulmonares prévias do paciente, tamanho do êmbolo, número de</p><p>episódios embólicos e da resposta neuro-humoral. Os principais sinais/</p><p>sintomas do TEP agudo são: dor torácica, dispneia, dor pleurítica, hemoptise,</p><p>tosse, síncope (Hemoptise, dor e atrito pleural, febre, flebite e taquicardia</p><p>ocorrem com frequência).</p><p>O eletrocardiograma tem-se mostrado decepcionante, do ponto de</p><p>vista diagnóstico. O aspecto mais característico é a transitoriedade das</p><p>alterações observadas. Assim, em pacientes sem doença cardiopulmonar</p><p>prévia, o aparecimento de sobrecarga aguda do VD correlaciona-se com as</p><p>alterações hemodinâmicas.</p><p>O d-dímero, um produto de degradação da fibrina, pode ser realizado</p><p>através de várias técnicas, evidenciaram alto valor preditivo negativo do d-</p><p>dímero, demonstrando a sua utilidade para a exclusão do diagnóstico.</p><p>A tríade de Wacker, ou seja, elevação da desidrogenase láctica (DHL) e</p><p>da bilirrubina com níveis de transaminase glutamo-oxalacética (TGO) normal é</p><p>observada em apenas 4% dos pacientes. O aumento do DHL, frequentemente</p><p>observado nos portadores de TEP, deve-se principalmente à liberação do DHL</p><p>em tecidos extrapulmonares, pois, há aumento maior do isômero hepático em</p><p>relação ao pulmonar. Os leucócitos raramente excedem 15.000/mm3, estando</p><p>geralmente em torno de 10.000/mm3 com discreto desvio para a esquerda. A</p><p>velocidade de hemossedimentação pode estar elevada também.</p><p>A radiografia do tórax é frequentemente considerada normal. No</p><p>entanto, a oclusão de ramos segmentares ou lobares da artéria pulmonar pode</p><p>causar relativa hipertransparência da região irrigada por estes vasos (sinal de</p><p>Westermark). As alterações radiológicas são geralmente inespecíficas:</p><p>diminuição do volume pulmonar no lado embolizado (devido a atelectasias e</p><p>elevação da hemicúpula diafragmática), atelectasias segmentares e derrame</p><p>pleural. A configuração clássica é a presença de área triangular de</p><p>condensação pulmonar de densidade homogênea e com ápice voltado para o</p><p>hilo (sinal de Hampton), sugestiva de infarto pulmonar.</p><p>O ecocardiograma é exame não-invasivo que pode mostrar sinais</p><p>indiretos de TEP, tais como aumento das câmaras direitas, desvio do septo</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>ventricular da direita para a esquerda (efeito Berheim reverso), insuficiência</p><p>tricúspide, redução das câmaras esquerdas, áreas de hipocinesia do VD,</p><p>presença de trombos nos ramos arteriais principais ou intracavitários. Permite</p><p>quantificar a gravidade da hipertensão pulmonar, sendo de valia tanto no</p><p>diagnóstico quanto na avaliação da resposta ao tratamento com trombolíticos.</p><p>A TC helicoidal vem sendo amplamente utilizada na investigação de</p><p>pacientes com suspeita clínica de EP. A boa acurácia, o custo relativamente</p><p>baixo – se comparado à arteriografia convencional – e a possibilidade de</p><p>investigação de outros diagnósticos diferenciais estão entre as vantagens da</p><p>TC, frente a outras estratégias.</p><p>Pontos importantes:</p><p>• Trombose Venosa profunda</p><p>o Caracterização</p><p>o Causas da formação do trombo</p><p>o Processo de desenvolvimento do trombo</p><p>o Classificação da TV de acordo com as veias afetadas</p><p>• Fatores de Risco</p><p>o Tríade de Virchow</p><p>o Hereditários</p><p>o Idiopáticos</p><p>o Adquiridos/provocados</p><p>• Manifestações e Complicações</p><p>o Abordar TEP</p><p>▪ Fisiopatologia</p><p>▪ Sinais Clínicos</p><p>• Métodos de Prevenção</p><p>o Prevenir a tríade de Virchow</p><p>o praticar exercícios físicos regularmente;</p><p>o evitar o consumo de álcool e tabagismo;</p><p>o manter uma dieta equilibrada.</p><p>o Usar meias elásticas no caso de insuficiência venosa</p><p>o Ingerir líquidos</p><p>Dentre</p><p>outros</p><p>• Trombose Venosa Superficial- TVS</p><p>o Caracterizar</p><p>o Apontar as principais diferenças com a TVP</p><p>• Diagnóstico TVP</p><p>o Escore de Wells</p><p>o Exame laboratorial</p><p>▪ D-Dímero</p><p>o Exame de Imagem</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>▪ Eco Doppler Colorido (Mais utilizado)</p><p>▪ Venografia/ Flebografia (Padrão Ouro)</p><p>▪ TC e RM (utilizado em situações específicas) – Não</p><p>obrigatório</p><p>• Diagnóstico TEP</p><p>o Escore de Geneva modificado ou Wells.</p><p>o Exame laboratorial</p><p>▪ D-Dímero</p><p>o Exame de Imagem</p><p>▪ Angio-TC</p><p>Objetivos dos Laboratórios:</p><p>Reconhecer e explicar as manifestações clínicas das doenças do</p><p>pericárdio. Compreender as alterações fisiopatológicas e os exames</p><p>complementares relacionados a doenças arteriais periféricas.</p><p>Atividade Prática:</p><p>IMAGEM: Aprender a utilidade do ECG, ecocardiograma e Rx de tórax na</p><p>suspeita de afecções do pericárdio.</p><p>PATOLOGIA CLÍNICA: Compreender o que são os autoanticorpos e sua</p><p>aplicação na prova reumática (ASLO).</p><p>ANATOMOPATOLOGIA: Aprofundar conhecimento em aneurisma.</p><p>Compreender dissecção aórtica. Reconhecer a citopatologia do derrame</p><p>pericárdico.</p><p>Palestra:</p><p>Palestra 13 - Descrever os mecanismos de ação dos antibacterianos e o</p><p>desenvolvimento de resistência bacteriana.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Diferenciar os tipos de resistência bacteriana (natural e adquirida);</p><p>-Explicas os principais mecanismos de resistência bacteriana;</p><p>-Citar exemplos de mecanismos de resistência para alguns fármacos;</p><p>-Comentar sobre o significado clínico da resistência bacteriana.</p><p>Palestra 14 - Discutir os mecanismos imunológicos nas doenças autoimunes.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>-Introdução sobre o conceito, etiologia e mecanismos gerais envolvidos nas</p><p>doenças autoimunes;</p><p>-Mecanismo imunológico nas doenças autoimunes;</p><p>-Principais doenças autoimunes (Exemplos: Artrite reumatoide, Lúpus, Febre</p><p>reumática e etc).</p><p>TICs</p><p>Objetivos das TICs: 1. Correlacionar a erisipela como manifestação clínica da</p><p>insuficiência venosa. 2. Conhecer as úlceras e varizes de membros inferiores.</p><p>3. Entender as repercussões da trombose venosa profunda.</p><p>Atividade das TICs: Úlceras e varizes de MMII / TVP.</p><p>Semana 8: Sistema Respiratório</p><p>Objetivos da Semana:</p><p>Rever hematose. Compreender o processo fisiopatológico da broncoaspiração.</p><p>Compreender a etiologia e a fisiopatologia da tuberculose.</p><p>Problemas:</p><p>S8P1: Faltou o ar!</p><p>“... A avó da criança me entregou ela desfalecida, muito arroxeada, não</p><p>estava respirando. De pronto virei a criança, comecei a dar palmadinhas para</p><p>desengasgar e tentei duas vezes a respiração boca a boca, mas ela não</p><p>voltava”, disse a PM ao G1.</p><p>Além disso, ela conta que só depois de sugar o nariz do pequeno</p><p>Gabriel é que ele voltou a respirar. “Me deu um estalo, não sei. Me veio a ideia</p><p>de sugar o nariz. Da primeira já saiu uma secreção e na segunda vez a criança</p><p>voltou a respirar”.</p><p>Segundo o pai, o bebê estava mamando quando vomitou e não</p><p>conseguia mais respirar.</p><p>Adaptado de: https://catracalivre.com.br/mais/pm-salva-recem-nascido-que-estava-engasgado-</p><p>em-goianapolis-go/</p><p>Objetivos:</p><p>• Rever a morfofisiologia da laringe e da árvore traqueobrônquica.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Compreender os mecanismos fisiopatológicos da broncoaspiração e os</p><p>sinais e sintomas.</p><p>• Conhecer os exames complementares necessários para o diagnóstico da</p><p>broncoaspiração.</p><p>• Compreender cuidados para prevenção de broncoaspiração em crianças.</p><p>Orientações aos Tutores:</p><p>As vias aéreas superiores apresentam como mecanismo de defesa, o</p><p>movimento coordenado entre respiração e a deglutição. A coordenação entre o</p><p>fechamento laríngeo, a deglutição e o espasmo da laringe ou tosse responde à</p><p>estimulação da faringe ou laringe. Nas vias inferiores a tosse e o clearence</p><p>mucociliar desempenham este papel de defesa.</p><p>Os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento da doença</p><p>pulmonar nos processos aspirativos são: a aspiração direta e o refluxo</p><p>gastresofágico (RGE) com aspiração pulmonar. Na aspiração direta, durante o</p><p>ato de deglutição, o conteúdo da orofaringe atinge as vias aéreas inferiores,</p><p>promovendo obstrução laríngea ou brônquica e sufocação ou atelectasia</p><p>maciça. A resposta inflamatória local é alterada pela aspiração de partículas</p><p>alimentares, havendo influxo de leucócitos polimorfonucleares e formação de</p><p>granulomas.</p><p>Nas situações de RGE com aspiração pulmonar, ocorre aspiração do</p><p>conteúdo gástrico refluído; quanto mais baixo for o pH do material, maior serão</p><p>as alterações estruturais. O aumento da resistência pulmonar total, devido à</p><p>acidificação esofágica por meio de reflexos vagaries’ é outro mecanismo</p><p>responsável pelo desenvolvimento da doença no RGE; nesta situação as</p><p>manifestações respiratórias correm sem que haja aspiração pulmonar do</p><p>conteúdo gástrico. A presença de acidez no esôfago terminal deter mina</p><p>aumento da resistência pulmonar total, observada em pacientes com dunces</p><p>pulmonares crônicas como asma grave.</p><p>Na primeira infância ela ocupa um dos primeiros lugares na patologia</p><p>acidental e deve ser lembrada pelo pediatra, toda vez que estiver diante de</p><p>uma síndrome broncopulmonar de causa incerta. A criança pequena tem</p><p>tendência a colocar objetos na boca e por vezes acidentalmente, aspira estes</p><p>objetos, podendo ocorrer desde um episódio de engasgo até uma obstrução</p><p>aguda e fatal das vias aéreas. Após a aspiração do corpo estranho, ocorre</p><p>tosse paroxística e apneia em grau variável, com asfixia, levando a morte,</p><p>dependendo das características do material aspirado tais como: volume,</p><p>capacidade de lesar os tecidos e tamanhos das partículas. Se ele fica alojado</p><p>em laringe ou faringe, os sintomas aparecem em tempo variável após o</p><p>acidente, muitas vezes demorando a se manifestar causando dissociação entre</p><p>causa e efeito, o chamado “período de silêncio”. Quando o objeto ingerido tem</p><p>calibre superior ao dos brônquios, pode ficar livre na traqueia, havendo o risco</p><p>de o mesmo encravar-se na subglote. Nessa situação os sinais de localização</p><p>nap aparecem, ocorrendo tosse, estridor, sibilos e retração simulando um</p><p>quadro de laringite. Nos casos em que o objeto tem menor calibre a tendência</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>é que ele se fixe no brônquio. De acordo com o calibre do corpo estranho, este</p><p>pode progredir até o brônquio de menor calibre e se encravar ou mobilizar-se</p><p>posteriormente.</p><p>A presença de corpos estranhos no esôfago pode causar sintomas</p><p>respiratórios, pelo fato de que a laringe, traqueia e esôfago constituem uma</p><p>unidade embriológica e funcional. Quando o corpo estranho ultrapassa o</p><p>esfíncter esofágico superior, pode ficar retinol por estenose esofágica ou por</p><p>características do próprio corpo estranho, tais como tamanho e forma.</p><p>O quadro clínico é variado com manifestações como broncopneumonia,</p><p>atelectasia, bronquiectasia, insuficiência respiratória e morte. Nos pacientes em</p><p>que ocorre a aspiração pulmonar, quatro tipos básicos de sintomas podem</p><p>ocorrer: apneia, pneumonia aspirativa aguda, doença pulmonar crônica e</p><p>distúrbios da deglutição. Consideram-se como sinais sugestivos de aspiração,</p><p>dificuldade no ato da alimentação, presença de leite na boca ou narinas nos</p><p>intervalos das mamadas, engasgo, vômitos, regurgitações habituais, tosse</p><p>noturna, cianose e apneia. A presença de tosse e chiados é relatada em 80% a</p><p>100% dos casos. Estes aspectos inespecíficos, por vezes constituem os únicos</p><p>elementos da história clínica.</p><p>Pontos importantes:</p><p>• Morfofisiologia da laringe e árvore traqueobrônquica</p><p>o Revisão das principais estruturas</p><p>• Broncoaspiração:</p><p>o Mecanismos:</p><p>▪ Aspiração direta</p><p>▪ Refluxo gastroesofágico com aspiração pulmonar</p><p>o Classificação em Aguda (acidental) ou Crônica (habitual)</p><p>o Tipo do material</p><p>▪ Irritativa</p><p>▪ Infecciosa</p><p>▪ Obstrutiva</p><p>o Características do material aspirado</p><p>▪ Volume</p><p>▪ Tamanho</p><p>▪ Formato</p><p>▪ Capacidade de lesar</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Quadro Clínico</p><p>o Sintomas inespecíficos (ver roteiro)</p><p>• Exames diagnósticos:</p><p>o Aspiração direta:</p><p>▪ Broncoscopia</p><p>▪ Radiografia de tórax</p><p>▪ Ressonância magnética</p><p>o Refluxo gastroesofágico:</p><p>▪ Radiografia seriada do esôfago, estômago e duodeno</p><p>▪ Cintilografia com tecnécio</p><p>▪ Endoscopia Digestiva Alta</p><p>▪ Phmetria esofágica</p><p>• Prevenção</p><p>S8P2: Medo de ser o próximo</p><p>Dona Ana estava preocupada. Toda semana ela visitava seu filho, preso</p><p>há 14 meses na penitenciária municipal e sempre levava um bolo que ele</p><p>adorava, mas na última visita ele disse que estava sem apetite. Já tinha uma</p><p>semana que ele estava com febre e mal-estar, e na última noite começou a ter</p><p>tosse com hemoptise. Ele tinha receio de contar para administração da</p><p>penitenciária e ter que ficar isolado. Alguns companheiros de cela já tiveram</p><p>isso, e um deles teve que fazer um tratamento diferenciado, pois apresentou</p><p>resistência bacteriana.</p><p>Objetivos:</p><p>• Conhecer a morfologia e estrutura celular das micobactérias.</p><p>• Compreender os aspectos etiológicos e epidemiológicos da tuberculose.</p><p>• Explicar o processo da fisiopatologia e manifestações clínicas da</p><p>tuberculose.</p><p>• Compreender as bases de tratamento da tuberculose.</p><p>• Discutir o risco aumentado da tuberculose em pessoas em privação de</p><p>liberdade.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>A tuberculose se manifesta habitualmente por uma síndrome infecciosa</p><p>de curso crônico, com febre baixa. É uma doença que consome, debilitando e</p><p>emagrecendo o indivíduo. A localização mais frequente é a pulmonar; tosse</p><p>com ou sem expectoração por três semanas ou mais é o sintoma mais</p><p>frequente. Podem ocorrer escarros sanguíneos e hemoptise, especialmente em</p><p>adultos.</p><p>Nas formas extrapulmonares, o quadro clínico varia conforme a</p><p>localização e a gravidade do caso. A forma extrapulmonar mais prevalente em</p><p>adultos é a pleural, a qual pode se apresentar com forma aguda de dor torácica</p><p>e febre, podendo ser confundida com quadro pneumônico. As formas primárias</p><p>são mais frequentes nas crianças. A maioria dos casos ocorre na faixa etária</p><p>entre 15 e 50 anos. Pessoas recém-infectadas há até dois anos têm maior</p><p>probabilidade de adoecer.</p><p>De acordo com os dados do Relatório Global da Tuberculose 2020,</p><p>lançado em outubro pela Organização Mundial de Saúde (OMS):</p><p>No entanto, o número de pessoas tratadas em todo o mundo, nos anos</p><p>de 2018 e 2019, foi de 14 milhões, o que representa um acréscimo de mais de</p><p>um terço da meta de cinco anos (período 2018-2022) de 40 milhões.</p><p>Agente etiológico: A TB pode ser causada por qualquer uma das sete</p><p>espécies que integram o complexo Mycobacterium tuberculosis: M.</p><p>tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. canetti, M. microti, M. pinnipedi e M.</p><p>caprae. Em saúde pública, a espécie mais importante é a M. tuberculosis,</p><p>conhecida também como bacilo de Koch (BK). O M. tuberculosis é fino,</p><p>ligeiramente curvo e mede de 0,5 a 3 µm. É um bacilo álcool-ácido resistente</p><p>(BAAR), aeróbio, com parede celular rica em lipídios (ácidos micólicos e</p><p>arabinogalactano), o que lhe confere baixa permeabilidade, reduz a efetividade</p><p>da maioria dos antibióticos e facilita sua sobrevida nos macrófagos. O bacilo é</p><p>sensível à luz solar, e a circulação de ar possibilita a dispersão de partículas</p><p>infectantes. Com isso, ambientes ventilados e com luz natural direta diminuem</p><p>o risco de transmissão.</p><p>Transmissão: O M. tuberculosis é transmitido por via aérea, de uma</p><p>pessoa com TB pulmonar ou laríngea, que elimina bacilos no ambiente (caso</p><p>fonte), a outra pessoa, por exalação de aerossóis oriundos da tosse, fala ou</p><p>espirro. O termo “bacilífero” refere-se a pessoas com TB pulmonar ou laríngea</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>que tem baciloscopia positiva no escarro. Esses casos têm maior capacidade</p><p>de transmissão, entretanto pessoas com outros exames bacteriológicos como</p><p>cultura e/ou Teste Rápido Molecular da Tuberculose (TRM-TB) positivos</p><p>também podem transmitir. A TB acomete, prioritariamente, o pulmão que</p><p>também é a porta de entrada da maioria dos casos.</p><p>Fisiopatologia: após a inalação, ocorre uma resistência inespecífica do</p><p>homem contra a instalação dos bacilos, em virtude, inicialmente, das barreiras</p><p>físicas, como pelos nasais, angulação das vias aéreas, turbilhonamento aéreo,</p><p>secreção traqueobrônquica e, o mais importante, limpeza mucociliar. Apesar da</p><p>relativa eficiência desse sistema de defesa e dependendo do número de</p><p>bacilos inalados, alguns atingem os alvéolos pulmonares, e a infecção</p><p>tuberculosa tem início. Na prática, a resistência natural parece estar</p><p>relacionada à maior ou à menor velocidade com que o hospedeiro infectado é</p><p>capaz de desenvolver sua resistência ou imunidade adquirida específica.</p><p>Respostas do organismo à infecção pelo bacilo da tuberculose (BK).</p><p>No início da infecção, há exsudação de neutrófilos e macrófagos</p><p>(resposta inflamatória inespecífica). Macrófagos fagocitam BK, mas não os</p><p>destroem por falta de fusão de lisossomos com fagossomos. Após 3 semanas,</p><p>células apresentadoras de antígenos (CAA) estimuladas pelos BK liberam</p><p>IL-12, que induz linfócitos T a se diferenciar em linfócitos Th1 (resposta</p><p>imunitária adaptativa). Linfócitos Th1: (1) respondem pela hipersensibilidade</p><p>cutânea (teste tuberculínico); (2) liberam IFN-γ, que ativa macrófagos. Estes</p><p>produzem óxido nítrico, TNF, IFN-γ e quimiocinas, que recrutam mais</p><p>macrófagos. Tal resposta imunitária resulta em destruição de bacilos, formação</p><p>de granulomas e surgimento de necrose caseosa.</p><p>Tuberculose primária: clinicamente a tuberculose primária pode se</p><p>apresentar de forma aguda e grave (menos comum) ou de forma mais insidiosa</p><p>e lenta (mais comum). Na forma insidiosa, o paciente apresenta-se irritadiço,</p><p>com febre baixa, sudorese noturna, inapetência e exame físico inexpressivo.</p><p>Tuberculose pós-primária: é a forma de tuberculose que ocorre, em</p><p>geral, tardiamente, anos após o estabelecimento da lesão primária. É mais</p><p>comum nos ápices pulmonares, pelo maior aporte de oxigênio, necessário ao</p><p>desenvolvimento do bacilo.</p><p>Esquemas de tratamento para a tuberculose: O esquema de</p><p>tratamento da tuberculose é padronizado, deve ser realizado de acordo com as</p><p>recomendações do Ministério da Saúde e compreende duas fases: a intensiva</p><p>(ou de ataque), e a de manutenção. A fase intensiva tem o objetivo de reduzir</p><p>rapidamente a população bacilar e a eliminação dos bacilos com resistência</p><p>natural a algum medicamento. Uma consequência da redução rápida da</p><p>população bacilar é a diminuição da contagiosidade. Para tal, são associados</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>medicamentos com alto poder bactericida. A fase de manutenção tem o</p><p>objetivo de eliminar os bacilos latentes ou persistentes e a redução da</p><p>possibilidade de recidiva da doença. Nessa fase, são associados dois</p><p>medicamentos com maior poder bactericida e esterilizante, ou seja, com boa</p><p>atuação em todas as populações bacilares.</p><p>Referências: proposta de integração ensino-serviço [online]. 7th ed. rev. and enl. Rio de Janeiro: Editora</p><p>FIOCRUZ, 2014, pp. 145-229. ISBN: 978-85-7541-565-8. Available from: doi:</p><p>10.7476/9788575415658.0009. Also available in ePUB from: http://books.scielo.org/id/zyx3r/epub/</p><p>procopio-9788575415658.epub.</p><p>Objetivos para o Laboratório Morfofuncional:</p><p>Compreender a fisiopatologia, os exames complementares e os</p><p>tratamentos utilizados nas doenças venosas.</p><p>Atividades Práticas:</p><p>IMAGEM: Praticar a solicitação de US Doppler venoso dos MMII e distinguir o</p><p>trombo venoso neste método.</p><p>PATOLOGIA CLÍNICA / FARMACOLOGIA: Conhecer os mecanismos de ação</p><p>dos principais anticoagulantes.</p><p>Explicar a utilização dos exames: TP (INR),</p><p>TPPA, fibrinogênio e D-dímero.</p><p>ANATOMOPATOLOGIA: Identificar os tipos de êmbolos, lâminas</p><p>histopatológicas e peças / modelos anatômicos de TEP.</p><p>Palestra:</p><p>Palestra 15 - Apresentar a introdução a parasitologia.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Tópicos a serem abordados</p><p>-Conceito dos parasitas e suas principais características;</p><p>-Morfologia e estrutura dos parasitas;</p><p>-Processos básicos das doenças parasitárias;</p><p>-Patogênese parasitária.</p><p>Palestra 16 - Descrever o processo de imunidade contra os micro-organismos</p><p>(bactérias, vírus, fungos e parasitas). parte.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Mecanismo de resposta imunológica (tipos e células envolvidas);</p><p>-Reposta imune contra os diferentes tipos de patógenos.</p><p>TICs</p><p>Objetivos das TICs: 1. Conhecer a vacina BCG-ID. 2. Reconhecer os</p><p>diferentes tipos de reação de hipersensibilidade. 3. Compreender o Complexo</p><p>de Ghon.</p><p>Atividade das TICs: Complexo de Ghon / reações de hipersensibilidade / BCG</p><p>– ID.</p><p>Semana 9: Sistema Respiratório</p><p>Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia da árvore brônquica e do</p><p>parênquima pulmonar. Compreender os processos inflamatórios pulmonares</p><p>provocados por parasitas. Reconhecer os mecanismos fisiopatológicos da</p><p>inflamação e sua relação com a obstrução pulmonar e com doenças do</p><p>parênquima pulmonar.</p><p>Problemas e objetivos da semana:</p><p>S9P1: Parasitas migratórios</p><p>Carla foi diagnosticada com uma doença que iria requerer altas doses</p><p>de corticoides. Antes de iniciar o tratamento imunossupressor, o médico</p><p>solicitou alguns exames, dentre eles um exame parasitológico de fezes.</p><p>Curiosa, ela questiona ao médico se esse exame consegue detectar os vermes</p><p>que saem pelo nariz, pois ela assistiu um vídeo e ficou com medo.</p><p>Objetivos:</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Conhecer os principais grupos de helmintos parasitas humanos.</p><p>• Compreender o processo de migração pulmonar do Strongyloides</p><p>stercoralis, Ascaris lumbricoides, Necator americanus e Ancylostoma</p><p>duodenal, sua relação com os processos de imunomodulação</p><p>(fisiopatologia) e manifestações clínicas.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>A estrongiloidíase causada pelo S. stercoralis é uma doença bastante</p><p>variável, que depende do grau da infecção ocasionada pelo helminto e do</p><p>estado imunológico do indivíduo. Usualmente é de cunho assintomático,</p><p>podendo persistir por décadas sem ser diagnosticada. Na forma sintomática, os</p><p>pacientes geralmente apresentam problemas gastrointestinais, respiratórios e</p><p>dermatológicos.</p><p>A infecção pelo S. stercoralis pode ocorrer por meio da heteroinfecção</p><p>ou primoinfecção, que se dá pela penetração das larvas filarioides pela pele,</p><p>mucosa oral, esofágica e gástrica; também pode ocorrer por uma autoinfecção</p><p>externa, quando as larvas radbitoides, que ficam alojadas na região perianal,</p><p>se transformam nas formas infectantes e acabam penetrando pela pele dessa</p><p>região; ou na autoinfecção interna, quando as larvas radbitoides evoluem para</p><p>as formas filarioides ainda na luz intestinal, podendo assim causar quadros de</p><p>hiperinfecção e disseminação.</p><p>Nas infecções helmínticas, a resposta imune celular dominante é a do</p><p>tipo Th2. Quando essas células desta resposta são diferenciadas, reconhecem</p><p>os antígenos e produzem IL- 4, que estimula a produção de anticorpos IgE</p><p>pelas células B e IL- 5, que ativam os eosinófilos. Estes, quando ativados,</p><p>liberam seus grânulos, que contêm proteínas tóxicas para os helmintos, e os</p><p>anticorpos IgE ligados ativam mastócitos, que secretam citocinas para atrair</p><p>mais leucócitos, garantindo uma maior defesa do sistema imunológico para</p><p>expulsar os parasitas do intestino.</p><p>Indivíduos imunodeprimidos são considerados uma população de risco</p><p>para o desenvolvimento de estrongiloidíase grave, em que a hiperinfecção/</p><p>disseminação está relacionada com uma síndrome de autoinfecção acelerada,</p><p>que, em muitos casos, está associada com algum comprometimento no</p><p>sistema imune.</p><p>A agilidade e o conforto possibilitados com o uso da comunicação na</p><p>Internet para o desenvolvimento da formação profissional impõe o uso absoluto</p><p>deste mecanismo em comparação aos recursos impressos e com meios</p><p>consolidados de controle da informação fornecida, o que, no entanto, gera uma</p><p>dificuldade maior na seleção de fontes de credibilidade científica.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Os principais agentes causadores da Síndrome de Loeffler são os</p><p>helmintos, dentre os quais destaca-se como causa mais comum o Ascaris</p><p>lumbricoides. Contudo, outros helmintos, com ciclo de vida semelhante ao do</p><p>A. lumbricoides também podem estar envolvidos na etiologia desta síndrome,</p><p>são eles: Necator americanus, Ancylostoma duodenale e Strongyloides</p><p>stercoralis.</p><p>A infecção por A. lumbricoides inicia-se com a ingesta de ovos de</p><p>vermes presentes em alimentos contaminados, as larvas liberadas no intestino,</p><p>alcançam a circulação portal, atravessam o fígado e chegam a circulação</p><p>pulmonar, onde invadem o espaço alveolar. Neste estágio ocorre o</p><p>desenvolvimento da larva, que é então reintroduzida no canal alimentar através</p><p>da deglutição de escarro contaminado. A larva atinge então a fase adulta,</p><p>iniciando a reprodução e a colocação de ovos, que irão contaminar o solo e</p><p>consequentemente os alimentos, reiniciando o processo. O desenvolvimento</p><p>da infecção por A. lumbricoides da ingesta até a maturação do verme adulto e</p><p>eliminação de ovos dura cerca de 18 a 42 dias e os sintomas, quando</p><p>presentes, iniciam-se após 1 a 2 semanas do contágio.</p><p>Clinicamente, a Síndrome de Loeffler é caracterizada por um quadro</p><p>autolimitado, de 1 a 2 semanas. A tosse seca é o sintoma mais comum,</p><p>podendo estar presente também febre baixa, dipneia do tipo asmatiforme, e</p><p>mais raramente, pode ocorrer hemoptise, mialgia, anorexia e urticária. Os</p><p>sintomas surgem 10 a 16 dias após o início da infecção, seja a ingesta do ovo</p><p>ou a penetração das larvas, dependendo do verme. Deve-se, então, investigar</p><p>a história social e de viagem para áreas de risco neste período.</p><p>O exame físico pode ser normal ou apresentar sibilos e crepitações finas</p><p>à ausculta pulmonar. Podendo, ainda, associar-se a manifestações</p><p>extrapulmonares como hepatomegalia, reações meníngeas ou erupção</p><p>cutânea prurítica5. Laboratorialmente, a Síndrome de Loeffler é caracterizada</p><p>por eosinofilia sanguínea, contudo, nem sempre esta é muito intensa, podendo</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>ficar entre 500-1000 células/mm3, podendo, mesmo está ausente em alguns</p><p>casos 1. Eosinofilia pulmonar também está presente na síndrome, no entanto,</p><p>a avaliação histológica do tecido pulmonar não é obrigatória para que se feche</p><p>o diagnóstico.</p><p>O exame parasitológico das fezes, é importante, entretanto, na maioria</p><p>dos casos ele é inicialmente negativo, permanecendo desta fora até cerca de 8</p><p>semanas após o início dos sintomas pulmonares. Esta negatividade ocorre</p><p>porque na fase pulmonar do ciclo parasitário, os vermes ainda estão na fase</p><p>larvária, e, portanto, não colocam os ovos, que seriam percebidos pelo exame.</p><p>A radiografia de tórax evidencia infiltrado alvéolo-intersticial não segmentares,</p><p>transitórios, de caráter migratório, localizados preferencialmente na periferia,</p><p>mas que podem ter qualquer localização e ser unilateral ou bilateral. Além</p><p>disso, podem ter forma pequena e arredondada ou grande e irregular.</p><p>Referências: http://www.rbac.org.br/artigos/sindrome-de-hiperinfeccao-eou-disseminacao-por-</p><p>strongyloides-stercoralis-em-pacientes-imunodeprimidos/https://www.arca.fiocruz.br/bitstream/icict/</p><p>28086/2/anna_cabral_ioc_dout_2015.pdf. http://www.inicepg.univap.br/cd/INIC_2009/anais/arquivos/</p><p>0016_0066_01.pdf.</p><p>http://files.bvs.br/upload/S/0101-5907/2012/v26n2/a3213.pdf.</p><p>S9P2: Família que chia</p><p>Sr. Luiz é tabagista inveterado de 20 anos/maço.</p><p>Apresenta quadro de</p><p>tosse produtiva com secreção brancacenta acompanhada de dispneia e</p><p>sibilância por pelo menos 3 meses/ano por 2 anos consecutivos. Há 2 anos</p><p>nasceu Pedrinho que, ao final do primeiro ano de vida, começou a apresentar</p><p>tosse frequente, principalmente na madrugada e início da manhã, e algumas</p><p>crises de dispneia e chieira, necessitando de atendimento na UPA para</p><p>avaliação diagnóstica e iniciar o seu tratamento.</p><p>Objetivos:</p><p>• Compreender e diferenciar a fisiopatologia da doença pulmonar obstrutiva</p><p>crônica (DPOC) e da asma.</p><p>• Conhecer os principais fatores de risco para asma e DPOC.</p><p>• Compreender os exames complementares necessários para o diagnóstico</p><p>de DPOC.</p><p>• Conhecer as bases farmacodinâmicas do tratamento da asma e DPOC.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é a limitação do fluxo de</p><p>ar provocada por resposta inflamatória a toxinas inalatórias, frequentemente</p><p>fumaça de cigarro. Deficiência de alfa-1 antitripsina e uma variedade de</p><p>exposições ocupacionais constituem causas menos comuns em indivíduos que</p><p>não são tabagistas. Os sintomas compreendem tosse produtiva e dispneia, que</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>se desenvolvem durante anos, e os sinais comuns envolvem a diminuição do</p><p>murmúrio vesicular e a ausculta de sibilos. Os casos graves podem ser</p><p>complicados por perda ponderal, pneumotórax, episódios frequentes de</p><p>descompensação aguda, insuficiência cardíaca direita e/ou insuficiência</p><p>respiratória aguda ou crônica. O diagnóstico baseia-se na história, no exame</p><p>físico, na radiografia do tórax e nos testes de função pulmonar. O tratamento é</p><p>com broncodilatadores, corticoides e, se necessário, oxigênio e antibióticos.</p><p>Cerca de 50% dos pacientes com DPOC grave morrem em até 10 anos após o</p><p>diagnóstico.</p><p>O enfisema pulmonar é a destruição do parênquima pulmonar,</p><p>acarretando a perda da retração elástica dos septos alveolares e da tração</p><p>radial das vias respiratórias, o que aumenta a tendência ao colapso destas. É</p><p>sucedido por hiperinsuflação pulmonar, limitação do fluxo aéreo e</p><p>aprisionamento de ar. Os espaços aéreos dilatam-se e com o tempo</p><p>desenvolvem vesículas ou bolhas. Considera-se a obliteração das pequenas</p><p>vias aéreas a lesão mais precoce que precede o desenvolvimento do enfisema.</p><p>Asma é uma doença crônica das vias respiratórias que provoca</p><p>episódios de obstrução, hiper-responsividade brônquica (HRB), inflamação das</p><p>vias respiratórias e, em alguns indivíduos, a remodelação destas.</p><p>Estima-se que cerca de 24 milhões de pessoas nos EUA têm limitação</p><p>do fluxo de ar, das quais cerca de 12 milhões têm diagnóstico de DPOC. A</p><p>DPOC é a 3ª principal causa de morte, resultando em 155.000 óbitos em 2015</p><p>— em comparação com 52.193 mortes em 1980. De 1980 a 2000, a taxa de</p><p>mortalidade por DPOC aumentou 64% (de 40,7 para 66,9/100.000) e</p><p>permaneceu estável desde então. As taxas de prevalência, incidência e</p><p>mortalidade aumentam com a idade. A prevalência é agora mais elevada em</p><p>mulheres, mas a mortalidade total é semelhante em ambos os sexos. A DPOC</p><p>parece ter um padrão familiar, independentemente da deficiência de alfa-1</p><p>antitripsina (deficiência do inibidor de alfa-1-antiprotease).</p><p>Existem várias causas da DPOC: tabagismo (e, menos frequentemente,</p><p>outras exposições inalatórias) e exposição inalatória. De todas as exposições</p><p>inalatórias, o tabagismo é o principal fator de risco na maioria dos países,</p><p>embora apenas cerca de 15% dos fumantes desenvolvam DPOC clinicamente</p><p>aparente; uma história de exposição a 40 ou mais anos/maço é especialmente</p><p>preditivo. A fumaça proveniente de cozimento ou aquecimento em ambientes</p><p>internos é um importante fator causador em países em desenvolvimento. Os</p><p>tabagistas com reatividade preexistente das vias respiratórias (definida pelo</p><p>aumento da sensibilidade à inalação de metacolina), mesmo na ausência de</p><p>asma clínica, têm risco mais elevado de desenvolver DPOC do que aqueles</p><p>que não têm esta reatividade.</p><p>Fatores genéticos: A doença genética causadora mais bem definida é a</p><p>deficiência de alfa-1 antitripsina, que é uma causa importante de enfisema em</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>não tabagistas e aumenta acentuadamente a suscetibilidade à doença em</p><p>fumantes. Nos últimos anos, descobriu-se que mais de 30 alelos genéticos</p><p>estão associados à DPOC ou à deterioração da função pulmonar em</p><p>populações específicas, mas nenhuma mostrou ser tão relevante quanto a</p><p>alfa-1 antitripsina.</p><p>Fisiopatologia: vários fatores causam a limitação do fluxo aéreo e</p><p>outras complicações da DPOC. Inflamação: Em indivíduos geneticamente</p><p>suscetíveis, as exposições inalatórias deflagram uma resposta inflamatória nas</p><p>vias respiratórias e nos alvéolos, que desencadeia a doença. Admite-se que o</p><p>processo seja mediado pelo aumento da atividade da protease e pela</p><p>diminuição da atividade antiprotease. As proteases pulmonares, como a</p><p>elastase neutrofílica, as metaloproteinases da matriz e as catepsinas,</p><p>provocam a lise da elastina e do tecido conjuntivo no processo normal de</p><p>reparação tecidual. A atividade dessas proteases costuma ser balanceada por</p><p>antiproteases, como alfa-1 antitripsina, inibidor da leucoproteinase secretória</p><p>derivada do epitélio, elafina e inibidor tecidual da metaloproteinase da matriz.</p><p>Em pacientes com DPOC, a ativação de neutrófilos e de outras células</p><p>inflamatórias libera proteases como parte do processo inflamatório; a atividade</p><p>da protease supera a atividade da antiprotease, resultando em destruição</p><p>tecidual e hipersecreção de muco. A ativação de neutrófilos e macrófagos</p><p>também provoca acúmulo de radicais livres, ânions superóxidos e peróxido de</p><p>hidrogênio, que inibem as antiproteases e causam broncoconstrição, edema de</p><p>mucosa e hipersecreção. A lesão oxidante induzida pelo neutrófilo, a liberação</p><p>de neuropeptídios pró-fibróticos (p. ex., bombesina) e a redução dos níveis de</p><p>fator de crescimento endotelial vascular podem contribuir para a destruição do</p><p>parênquima pulmonar apoptótico.</p><p>Limitação do fluxo de ar: A característica fisiopatológica primordial da</p><p>DPOC é a limitação do fluxo aéreo provocada por estreitamento e/ou obstrução</p><p>das vias respiratórias, perda de retração elástica, ou ambas. Estreitamento e</p><p>obstrução das vias respiratórias são causados por inflamação mediada pela</p><p>hipersecreção de muco, tamponamento de muco, espasmo brônquico, fibrose</p><p>peribrônquica e remodelação das pequenas vias respiratórias ou uma</p><p>combinação desses mecanismos. Os septos alveolares são destruídos,</p><p>reduzindo as inserções do parênquima nas vias respiratórias, facilitando assim</p><p>o fechamento delas durante a expiração.</p><p>Em geral, os sintomas progridem rapidamente em pacientes que</p><p>continuam a fumar e têm exposição mais elevada ao tabaco durante a vida</p><p>toda. A cefaleia matinal desenvolve-se na doença mais avançada e sinaliza</p><p>hipercapnia ou hipoxemia noturnas.</p><p>Os sinais de DPOC incluem sibilos, uma fase expiratória prolongada da</p><p>respiração; hiperinsuflação pulmonar que se manifesta pela atenuação dos</p><p>sons cardíacos e pulmonares; e aumento do diâmetro anteroposterior do tórax</p><p>(tórax em barril). Pacientes com enfisema avançado perdem peso e</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>desenvolvem perda muscular decorrente da imobilidade; hipóxia; ou da</p><p>liberação de mediadores inflamatórios sistêmicos, como FNT-alfa.</p><p>Os sinais da doença avançada envolvem respiração com lábios cerrados,</p><p>uso de músculos respiratórios acessórios, movimento paradoxal da caixa</p><p>torácica inferior para dentro durante a inspiração (sinal de Hoover) e cianose.</p><p>Os sinais de cor pulmonale incluem distensão da veia do pescoço;</p><p>desdobramento da 2ª bulha cardíaca, com hiperfonese do componente</p><p>pulmonar; sopro de insuficiência tricúspide; e edema periférico. Os impulsos do</p><p>ventrículo direito são incomuns na DPOC, em virtude da hiperinsuflação</p><p>aluno</p><p>como elemento ativo (principal) no processo de aprendizagem é o objetivo</p><p>primordial dos módulos. É incentivada pelo docente a solução de situações-</p><p>problemas, particularmente por meio da utilização sistemática de metodologias</p><p>ativas, com ênfase no estímulo à autoaprendizagem e à busca da solução de</p><p>questões levantadas individualmente ou nas discussões em grupo.</p><p>Os módulos de Sistemas Orgânicos Integrados serão ministrados do 1o</p><p>ao 5o Períodos do curso e os conhecimentos, habilidades e atitudes serão</p><p>desenvolvidos em níveis crescentes de complexidade ao longo dos períodos.</p><p>Cada módulo está integrado longitudinalmente e verticalmente entre eles e os</p><p>módulos de Habilidades e Atitudes Médicas e os de Integração Ensino-Serviço.</p><p>2 Conhecimentos, Habilidades e Atitudes</p><p>• Compreender, de maneira contextualizada e voltada para a prática</p><p>profissional, a estrutura e função dos tecidos, órgãos, sistemas e</p><p>aparelhos.</p><p>• Aplicar os conhecimentos científ icos básicos da natureza</p><p>ecobiopsicossocial subjacentes à prática médica e ter raciocínio crítico</p><p>na interpretação dos dados, na identificação da natureza dos problemas</p><p>prevalentes e no enfrentamento destes.</p><p>• Utilizar os fundamentos da estrutura e funções do corpo humano na</p><p>avaliação clínica e complementar.</p><p>• Conhecer elementos para estabelecer a conduta diagnóstica e</p><p>terapêutica dos agravos prevalentes no ser humano em todas as fases</p><p>do ciclo de vida, norteados pela Medicina Baseada em Evidências.</p><p>• Interpretar e proceder à análise crítica de artigos científicos em língua</p><p>inglesa.</p><p>• Aprender a aprender e ter responsabilidade e compromisso com a sua</p><p>educação permanente.</p><p>• Desenvolver habilidades para a atuação em equipe.</p><p>10.1 – Anexo I - Normas gerais de biossegurança .......................146</p><p>10.2 – Anexo II ..............................................................................148</p><p>Fluxograma EXCLUSIVO para o tutor: Conteúdos SOI III ............148</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Aplicar, para a tomada de decisão, os princípios morais, éticos e</p><p>bioéticos com responsabilidades legais inerentes à profissão e ao</p><p>estudante de Medicina.</p><p>3 Ementa</p><p>Abordagem integrada dos principais mecanismos de agressão e defesa,</p><p>bases fisiopatológicas, fundamentos da terapêutica, propedêutica radiológica e</p><p>laboratorial aplicada aos problemas prevalentes do desenvolvimento humano e</p><p>do meio ambiente relacionados aos sistemas cardiocirculatório, respiratório,</p><p>hemolinfopoiético e tegumentar.</p><p>4 Objetivos do módulo</p><p>• Compreender os mecanismos de agressão e defesa envolvidos nas</p><p>doenças do ser humano em todas as fases do ciclo biológico, tendo</p><p>como critérios a incidência, prevalência, a letalidade, o potencial de</p><p>prevenção e o potencial mórbido, bem como a eficácia da ação médica</p><p>dos sistemas cardiocirculatório, respiratório, hemolinfopoiético e</p><p>tegumentar.</p><p>• Conhecer elementos para estabelecer a conduta diagnóstica e agravos</p><p>prevalentes no ser humano norteados pela Medicina Baseada em</p><p>Evidências;</p><p>• Reconhecer estados morfofuncionais alterados, com vistas à</p><p>compreensão dos mecanismos envolvidos em diversas afecções;</p><p>• Explicar os determinantes sociais e fatores ambientais e os mecanismos</p><p>do processo saúde-doença no indivíduo e na coletividade;</p><p>• Aplicar os conhecimentos dos princípios da ação e uso dos</p><p>medicamentos.</p><p>• Desenvolver a capacidade de buscar e analisar informações nas</p><p>principais bases de dados;</p><p>• Desenvolver a capacidade de atuar em pequenos grupos pautados em</p><p>princípios éticos e humanísticos;</p><p>• Aplicar os princípios éticos e de biossegurança nos cenários de prática.</p><p>5 Estratégias de Ensino-Aprendizagem</p><p>O curso utiliza estratégias ancoradas em métodos ativos de ensino-</p><p>aprendizagem, preferencialmente em pequenos grupos, nos quais a motivação,</p><p>a problematização, a interdisciplinaridade e a vivência prática no sistema de</p><p>saúde permitem uma individualização da experiência educacional do aluno.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Essas estratégias aplicadas no curso promovem o aprender a aprender,</p><p>no qual se desenvolve a autonomia do aprendizado e o raciocínio crítico-</p><p>reflexivo, e parte-se do conhecimento prévio sobre o tema em busca da</p><p>solução dos problemas e situações de saúde que enfrentará no dia a dia da</p><p>futura profissão. Além disso, incentiva o desenvolvimento das habilidades de</p><p>metacognição.</p><p>O outro pressuposto das metodologias ativas é o aprender fazendo, por</p><p>meio da integração teoria-prática, desde o início do curso, em todos os</p><p>módulos.</p><p>Nos módulos de Sistemas Orgânicos Integrados serão aplicadas as</p><p>seguintes estratégias de ensino-aprendizagem:</p><p>• Palestras.</p><p>• Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG).</p><p>• Práticas integradas (demonstração, treinamento/retreinamento,</p><p>experimentos, simulação, games, entre outros).</p><p>• Tecnologia de Informação e Comunicação (TICs).</p><p>5.1 Palestras</p><p>Serão desenvolvidas no formato de exposições em método ativo,</p><p>mesas-redondas e conferências, uni ou multiprofissionais e integradoras. Os</p><p>objetivos são introduzir o estudante em uma nova área do conhecimento da</p><p>qual não detenha conhecimentos prévios ou resumir e ordenar uma área de</p><p>conhecimento que os estudantes tenham estudado, mas cuja complexidade</p><p>possa ser esclarecida pela participação de um ou mais especialistas.</p><p>5.2 Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG)</p><p>É um método de aprendizagem centrado no estudante e desenvolvido</p><p>em pequenos grupos, que tem uma situação-problema como elemento</p><p>disparador do aprendizado e integrador do conhecimento.</p><p>O pequeno grupo é composto de 8 a 10 estudantes e o professor é o</p><p>mediador do processo de ensino-aprendizagem. A dinâmica do grupo a tende</p><p>a sequência dos 9 (nove) passos. Os passos de 1 a 6 ocorrem em uma APG, o</p><p>passo 8 é desenvolvido em diversos cenários de aprendizagem, tais como</p><p>biblioteca, laboratórios, comunidade, palestras, entre outros. Os passos 8 e 9</p><p>são desenvolvidos na APG subsequente.</p><p>O tempo de duração da APG é de aproximadamente 2h30min, subdivido</p><p>em 1h15min para o passo 8 e 1h15min para os passos 1, 2, 3, 4, 5 e 6.</p><p>Finalizar a atividade do APG com o passo 9.</p><p>Método dos 9 Passos</p><p>1- Leitura do problema - termos desconhecidos</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>2 - Definir o problema (formular questões)</p><p>3 - Analisar o problema baseado em conhecimentos prévios (levantar</p><p>hipóteses)</p><p>4 - Resumir as conclusões</p><p>5 - Formular objetivos de estudo</p><p>6 - Socialização dos objetivos de estudo</p><p>7 – Autoaprendizagem</p><p>8 - Dividir conhecimentos com o grupo</p><p>9 - Avaliação formativa (fechamento e abertura)</p><p>5.3 Práticas integradas</p><p>São desenvolvidas nos laboratórios morfofuncionais integrados e</p><p>consiste na aplicação de diversas estratégias de ensino-aprendizagem.</p><p>5.4 TIC</p><p>Considerada um dos pilares nos processos de ensino e aprendizagem,</p><p>mobiliza compreensões, saberes e habilidades específicas de diversos campos</p><p>do conhecimento. Norteada em teorias de aprendizagem significativa, trabalha</p><p>os conhecimentos de maneira relacionada aos aspectos pedagógicos e de</p><p>conteúdo. Abrange uma seleção do recurso tecnológico que melhor desenvolve</p><p>os objetos de aprendizagem, levando em conta a metodologia a ser utilizada, a</p><p>faixa etária dos estudantes e o contexto educacional no qual estão inseridos, e</p><p>são disponibilizados vários recursos educacionais para complementação da</p><p>aprendizagem.</p><p>6 Atividades Educacionais Por Semana</p><p>Semana 1: Sistema Cardiocirculatório</p><p>Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia cardiovascular e entender os</p><p>mecanismos fisiopatológicos adaptativos cardiovasculares na hipertensão</p><p>arterial.</p><p>Problemas e objetivos da semana</p><p>S1P1 O “melhor” amigo do homem</p><p>João dormia tranquilamente quando sente algo gelado tocar seu nariz.</p><p>Logo pulou da cama com taquicardia, boca seca, dor na nuca, parestesia nas</p><p>mãos e nos lábios. Ele</p><p>pulmonar.</p><p>O pneumotórax espontâneo pode ocorrer (possivelmente relacionado com</p><p>ruptura das bolhas) e deve-se suspeitar dele em qualquer paciente com DPOC</p><p>cujo estado pulmonar piora de maneira abrupta.</p><p>Diagnóstico: sugere-se o diagnóstico pela história clínica, exame físico e</p><p>achados de exames de imagem do tórax e é confirmado por testes de função</p><p>pulmonar. Sintomas semelhantes podem ser causados por asma, insuficiência</p><p>cardíaca e bronquiectasia. DPOC e asma são, às vezes, facilmente</p><p>confundidas e podem se sobrepor (chamada sobreposição de DPOC e asma).</p><p>Testes de função pulmonar: pacientes com suspeita de DPOC devem ser</p><p>submetidos a testes de função pulmonar para confirmar a limitação do fluxo</p><p>aéreo e quantificar a sua gravidade e reversibilidade e para distinguir a DPOC</p><p>de outros distúrbios. Os testes de função pulmonar também são úteis para o</p><p>acompanhamento da progressão da doença e o monitoramento da resposta ao</p><p>tratamento. Os principais testes diagnósticos são:</p><p>● VEF1: o volume de ar expirado vigorosamente durante o primeiro</p><p>segundo depois de fazer uma inspiração completa;</p><p>● Capacidade vital forçada (CVF): o volume total de ar expirado com força</p><p>máxima;</p><p>● Curvas de fluxo-volume: registros espirométricos simultâneos do volume</p><p>e fluxo aéreos durante expiração e inspiração máximas;</p><p>Testes adicionais de função pulmonar só são necessários em circunstâncias</p><p>específicas, como antes de cirurgia de redução do volume pulmonar. Outras</p><p>anormalidades nos testes podem incluir:</p><p>● Aumento total da capacidade pulmonar;</p><p>● Aumento da capacidade residual funcional;</p><p>● Aumento do volume residual;</p><p>● Diminuição da capacidade vital;</p><p>● Diminuição da capacidade de difusão de monóxido de carbono em</p><p>respiração única (DLco).</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Exames de imagem: Radiografia do tórax pode revelar achados</p><p>característicos. Nos pacientes com enfisema, as alterações podem incluir</p><p>hiperinsuflação pulmonar manifestada pela retificação do diafragma (i.e.,</p><p>aumento do ângulo formado pelo esterno e diafragma anterior do valor normal</p><p>de 45 para > 90, na incidência lateral), rápida atenuação dos vasos hilares e</p><p>bolhas (i.e., radiolucências > 1 cm circundadas por sombras lineares delgadas</p><p>e arqueadas). TC do tórax pode revelar anormalidades que não são aparentes</p><p>na radiografia de tórax, sugestivas de doenças coexistentes ou complicações,</p><p>como pneumonia, pneumoconiose ou câncer pulmonar. A TC ajuda a avaliar a</p><p>extensão e a distribuição do enfisema, estimadas por quantificação visual ou</p><p>por análise da distribuição da densidade pulmonar. Indicações para a</p><p>realização de TC em pacientes com DPOC são avaliação para cirurgia de</p><p>redução do volume pulmonar.</p><p>Tratamento: cessação do tabagismo, broncodilatadores inalatórios,</p><p>corticoides ou ambos. Tratamento de suporte (p. ex. suplementação de</p><p>oxigênio, reabilitação pulmonar). Tratamento da DPOC engloba o tratamento</p><p>da doença crônica estável e prevenção e tratamento de exacerbações. Parar</p><p>de fumar é fundamental no tratamento da DPOC.</p><p>A reabilitação pulmonar prevê o treinamento com exercícios estruturados</p><p>e supervisionados, orientação nutricional e instruções sobre como se cuidar.</p><p>Indica-se oxigenioterapia para pacientes selecionados. O tratamento das</p><p>exacerbações assegura oxigenação adequada e pH sanguíneo próximo do</p><p>normal, reverte a obstrução das vias respiratórias e trata qualquer causa.</p><p>Principais pontos:</p><p>• DPOC</p><p>o Características Bronquite</p><p>▪ Obstrução da via e aumento da produção de muco</p><p>o Característica do Enfisema</p><p>▪ Alargamento dos espaços aéreos e destruição do tec.</p><p>Pulmonar</p><p>▪ Classificação: Centrolobular e panacinar</p><p>o Fatores predisponentes:</p><p>▪ Cigarro</p><p>▪ Infecções</p><p>▪ Inalação de substâncias tóxicas</p><p>▪ Deficiência da a1-antitripsina</p><p>o Manifestações clínicas</p><p>▪ DPOC (Blue Bloater – Pletóricos azulados)</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Fadiga</p><p>• Dispneia</p><p>• Tosse</p><p>• Produção de escarro</p><p>▪ Enfisema (Pink puffer – sopradores rosados)</p><p>• Dispneias prolongada</p><p>• Tosse não produtiva</p><p>• Fase expiratória prolongada</p><p>o Diagnóstico</p><p>▪ Anamnese (ver características sugestivas no roteiro)</p><p>▪ Exame físico</p><p>▪ Teste de função pulmonar</p><p>• Espirometria</p><p>• Asma</p><p>o Características gerais</p><p>▪ Doença crônica</p><p>▪ Obstrução das vias</p><p>▪ Hiper-responsividade</p><p>▪ Inflação e remodelação das vias</p><p>o Processo inflamatório</p><p>▪ Atuação do sistema imunológico</p><p>o Fatores predisponentes</p><p>▪ Alergia</p><p>▪ Infecções</p><p>▪ Poluição</p><p>▪ Fatores emocionais</p><p>o Manifestações</p><p>▪ Tosse</p><p>▪ Sibilância</p><p>▪ Respiração ofegante</p><p>▪ Falta de ar</p><p>o Diagnóstico</p><p>▪ Teste de função pulmonar</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Espirometria</p><p>Referências:</p><p>Lange P, Celli B, Agusti A, et al: Lung-function trajectories leading to chronic obstructive pulmonary</p><p>disease. N Engl J Med 373(2):111–122, 2015.</p><p>Iyer AS, Wells JM, Vishin S, et al: CT scan-measured pulmonary artery to aorta ratio and</p><p>echocardiography for detecting pulmonary hypertension in severe COPD. Chest 145(4):824–832, 2014.</p><p>Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado:</p><p>Demonstrar por meio de peças, exames e lâminas os achados de</p><p>processos inflamatórios do pulmão. Explicar os processos inflamatórios do</p><p>pulmão com o tratamento farmacológico.</p><p>Atividade Prática:</p><p>IMAGEM: Aprender as alterações da TB primária, pós-primária e miliar no RX e</p><p>TC de tórax.</p><p>FARMACOLOGIA/PATOLOGIA CLÍNICA: Compreender o tratamento da</p><p>tuberculose pulmonar (esquema RIPE). Explicar o diagnóstico laboratorial da</p><p>infecção pelo Mycobacterium tuberculosis.</p><p>ANATOMOPATOLOGIA: Discutir sobre os principais mecanismos da resposta</p><p>imune contra Mycobacterium tuberculosis. Explicar lâmina de processo</p><p>inflamatório devido tuberculose.</p><p>Palestra:</p><p>Palestra 17 - Aspectos gerais dos anticoagulantes, antiagregante plaquetários</p><p>e trombolíticos.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Introduzir conceitos sobre o processo da coagulação;</p><p>-Explicar o mecanismo de ação dos anticoagulantes;</p><p>-Explicar o mecanismo de ação dos antiagregantes plaquetários;</p><p>-Explicar o mecanismo de ação dos trombolíticos.</p><p>Palestra 18 - Compreender o desenvolvimento da resposta imune dependente</p><p>de anticorpos e sua relação com o surgimento das doenças alérgicas.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>- Rever o mecanismo da reposta imune dependente de anticorpo;</p><p>- Conceito e etiologia das doenças alérgicas;</p><p>- Reposta imunológica na doença alérgica, incluindo as principais células e vias</p><p>ativadas.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>TICs:</p><p>Objetivos: 1. Conhecer o ciclo de vida dos helmintos. 2. Identificar as</p><p>diferenças entre os ovos dos helmintos. 3. Conhecer as repercussões clínica</p><p>do ciclo de vida pulmonar desses helmintos (Síndrome de Loffler).</p><p>Atividades: Helmintos / Síndrome de Loffler</p><p>N1 ESPECÍFICA</p><p>Semana 10: Sistema Respiratório</p><p>Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia da cavidade pleural e da pleura</p><p>e entender os processos fisiopatológicos da cavidade e suas estruturas.</p><p>Problemas e objetivos da semana:</p><p>S10P1: Leite derramado</p><p>Letícia iniciou quadro de dor em hemitórax direito. Incomodada,</p><p>procurou seu médico. O profissional de saúde, após ausculta pulmonar,</p><p>observou diminuição dos sons respiratórios em base direita. Solicitou uma</p><p>radiografia de tórax em incidência póstero-anterior, que evidenciou</p><p>hipotransparência significativa com velamento do seio costofrênico direito.</p><p>Como também havia diminuição do frêmito toracovocal, o médico solicitou nova</p><p>radiografia de tórax, no entanto, em decúbito lateral direito. O exame</p><p>demonstrou mudança no padrão de hipotransparência pulmonar, que percorreu</p><p>todo seguimento médio lateral até o ápice.</p><p>Objetivos:</p><p>• Relembrar a morfofisiologia das</p><p>cavidades pleurais.</p><p>• Compreender a fisiopatologia e manifestações clínicas do derrame pleural.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Reconhecer aspectos relacionados à ocorrência de derrames pleurais</p><p>(traumáticos e não traumáticos).</p><p>• Discorrer sobre os exames complementares relacionados ao diagnóstico do</p><p>derrame pleural.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>Cada pulmão é fechado e protegido por uma túnica serosa de camada</p><p>dupla chamada pleura. A camada superficial, chamada de pleura parietal,</p><p>reveste a parede da cavidade torácica; a camada profunda, a pleura visceral,</p><p>recobre os pulmões propriamente ditos. Entre a pleura visceral e a pleura</p><p>parietal há um pequeno espaço, a cavidade pleural, que contém um pequeno</p><p>volume de líquido lubrificante que é secretado pelas membranas. Este líquido</p><p>pleural reduz o atrito entre as membranas, o que lhes possibilita deslizar</p><p>facilmente uma sobre a outra durante a respiração. O líquido pleural também</p><p>faz com que as duas membranas adiram uma à outra, assim como uma</p><p>película de água faz com que duas lâminas microscópicas de vidro fiquem</p><p>juntas, um fenômeno chamado de tensão superficial. Cavidades pleurais</p><p>separadas circundam o pulmão esquerdo e direito. A inflamação da membrana</p><p>pleural, chamada de pleurisia ou pleurite, pode em seus estágios iniciais</p><p>causar dor decorrente do atrito entre as camadas parietal e visceral da pleura.</p><p>Se a inflamação persistir, o líquido em excesso se acumula no espaço pleural,</p><p>em uma condição conhecida como derrame pleural.</p><p>O líquido que se acumula em um derrame pleural pode ser um</p><p>transudato ou exsudato, purulento, quiloso ou sanguíneo. O acúmulo de</p><p>transudato seroso (líquido claro) na cavidade pleural muitas vezes é chamado</p><p>de hidrotórax. A condição pode ser unilateral ou bilateral. Um exsudato pleural</p><p>é um líquido com uma densidade específica superior a 1,020 e frequentemente</p><p>contém células inflamatórias. Se forma por aumento da permeabilidade capilar</p><p>sanguínea, por obstrução do fluxo linfático ou por diminuição da pressão no</p><p>espaço pleural (como na obstrução brônquica com atelectasia).</p><p>Em determinadas condições, as cavidades pleurais podem se encher de</p><p>ar (pneumotórax), sangue (hemotórax) ou pus. O ar nas cavidades pleurais,</p><p>mais comumente introduzido em uma abertura cirúrgica do tórax ou como</p><p>resultado de um ferimento por arma branca ou projetil de arma de fogo, pode</p><p>fazer com que os pulmões colapsem. Este colapso de uma parte de um</p><p>pulmão, ou raramente de um pulmão inteiro, é chamado de atelectasia. O</p><p>objetivo do tratamento é evacuar o ar (ou sangue) do espaço pleural, o que</p><p>possibilita a reinsuflação do pulmão. Um pequeno pneumotórax pode ser</p><p>reabsorvido espontaneamente, mas muitas vezes é necessário inserir um</p><p>dreno de tórax para ajudar na evacuação.</p><p>A dor no pneumotórax espontâneo é súbita, aguda e intensa. Os</p><p>pacientes costumam compará-la a uma punhalada. Acompanha-se de dispneia,</p><p>de maior ou menor intensidade, dependendo da pressão na cavidade pleural.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>Não há febre e a dor surpreende o paciente em plena saúde, na imensa</p><p>maioria das vezes.</p><p>Para fazer o diagnóstico, é recomendada a radiografia simples de tórax,</p><p>que é capaz de dar uma série de informações: intensidade do pneumotórax,</p><p>condições dos pulmões (como atelactasias e presença de bolhas) e do espaço</p><p>pleural (como presença de líquido no espaço pleural, muitas vezes decorrente</p><p>de sangramento).</p><p>S10P2: Bolhas no oceano</p><p>Sergio, de 32 anos, está há 3 meses sem fumar desde que seu médico</p><p>disse que seu pulmão tinha uma bolha no ápice. De férias, resolve praticar pela</p><p>primeira vez mergulho marítimo. Ansioso, recebe as instruções do orientador e</p><p>após devidamente equipado, se joga na água cristalina. Entretanto, minutos</p><p>depois algo começa a dar errado. Uma dor torácica súbita intensa o acomete,</p><p>associada a uma imensa dificuldade de respirar. O instrutor de mergulho</p><p>rapidamente o retira da água, mas Sergio piora progressivamente em cada</p><p>respiração e perde os sentidos. Após ser resgatado, Sergio é encaminhado ao</p><p>pronto-socorro para avaliação médica.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>Objetivos:</p><p>• Compreender mecanismos fisiopatológicos relacionados à ocorrência de</p><p>pneumotórax espontâneos e não espontâneos.</p><p>• Identificar e compreender os sinais e sintomas relacionados à ocorrência de</p><p>pneumotórax.</p><p>• Reconhecer e compreender os exames complementares relacionados ao</p><p>diagnóstico e à gravidade do pneumotórax.</p><p>Orientações para tutores</p><p>Pneumotórax significa a existência de ar na cavidade pleural,</p><p>ocasionando colapso pulmonar secundário. Ruptura da pleura visceral com</p><p>escape aéreo é a causa mais comum; no entanto, ar proveniente do esôfago,</p><p>ou devido a lesão na parede torácica (traumática, iatrogênica) pode acumular-</p><p>se no espaço pleural.</p><p>O pneumotórax espontâneo é subdividido em primário e secundário. O</p><p>primário ocorre em indivíduos sem doença pulmonar conhecida e o secundário</p><p>em pacientes portadores de doença pulmonar subjacente com indícios clínicos</p><p>e/ou radiológicos que atestem o comprometimento pulmonar. O pneumotórax</p><p>traumático ocorre após traumatismo torácico fechado ou aberto com laceração</p><p>pulmonar, brônquica ou esofágica. É denominado aberto quando há́ lesão da</p><p>parede torácica.</p><p>Embora em alguns pacientes o pneumotórax possa ser assintomático</p><p>(até 15%), na grande maioria, existem sintomas como dor torácica de início</p><p>súbito ventilatóriodependente. A dispneia é proporcional à magnitude do</p><p>colapso pulmonar, da velocidade do acúmulo do ar e da condição</p><p>cardiopulmonar do paciente. Em portadores de doença pulmonar obstrutiva</p><p>crônica a dispneia é o principal sintoma mesmo em pequeno pneumotórax.</p><p>Tosse seca e cianose podem ocorrer.</p><p>O diagnóstico se estabelece de acordo com história clínica, exame</p><p>físicos e exames radiológicos. A radiografia simples do tórax nas incidências</p><p>posteroanterior e lateral mostra a presença de ar na cavidade pleural entre a</p><p>linha da pleura visceral e a parede torácica. Para a identificação de pequeno</p><p>pneumotórax deve ser realizada uma radiografia em expiração forçada. A</p><p>tomografia computadorizada do tórax, além de ajudar no diagnóstico do</p><p>pneumotórax, pode mostrar, também, a presença ou não de bolhas apicais</p><p>subpleurais (blebs), fornecendo informações adicionais do restante do</p><p>parênquima pulmonar, mediastino e parede torácica. Quando o pneumotórax é</p><p>secundário a doença pulmonar obstrutiva crônica a tomografia</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>computadorizada do tórax pode ser de grande ajuda para diferenciar o</p><p>pneumotórax de doença pulmonar bolhosa.</p><p>Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado:</p><p>Identificar por meio de peças, exames e lâminas os achados de</p><p>processos inflamatórios do pulmão provocados por parasitas. Conhecer os</p><p>exames complementares que se relacionam aos achados clínicos, laboratoriais</p><p>e de imagem para os casos de asma e DPOC.</p><p>Atividade Prática:</p><p>IMAGEM: Reconhecer alterações de DPOC e asma na radiografia e tomografia</p><p>de tórax.</p><p>FARMACOLOGIA/PATOLOGIA CLÍNICA: Explicar ação dos broncodilatadores</p><p>e corticoides inalatórios.  Entender os marcadores laboratoriais da resposta</p><p>inflamatória.</p><p>ANATOMOPATOLOGIA / PATOLOGIA GERAL: Identif icar lâmina</p><p>parasitológica do Strongyloides stercorali, do Ascaris lumbricoides, Necator</p><p>americanus, e Ancylostoma duodenales. Compreender a pneumonite</p><p>eosinofílica e o ciclo biológico parasitário.</p><p>Palestra:</p><p>Palestra 19 - Compreender as diferenças entre os tumores benignos e</p><p>malignos.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Conceitos introdutórios sobre tumores;</p><p>-Classificação e tipos dos tumores;</p><p>-Diferença entre tumores malignos e benignos, com ênfase nos pulmonares;</p><p>Palestra</p><p>20 - Aspectos imunes do processo tumoral.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Conhecer a evidência da reatividade imune a tumor;</p><p>-Conhecer as mudanças nas características celulares devidas a malignidade;</p><p>-Conhecer os componentes celulares de tumores que os protegem contra o</p><p>sistema imune;</p><p>-Compreender a finalidade da imunoterapia de tumores.</p><p>TICs:</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Objetivos: 1. Conhecer a punção por agulha de pneumotórax hipertensivo. 2.</p><p>Conhecer a drenagem torácica.</p><p>Atividades: Toracocentese e drenagem tórax.</p><p>Semana 11: Sistema Respiratório</p><p>Objetivos da Semana: Rever o ciclo celular. Entender a fisiopatologia de</p><p>neoplasias primárias e metástases no pulmão. Compreender a fisiopatologia da</p><p>pneumonia.</p><p>Problemas e objetivos da semana:</p><p>S11P1: Sofrimento</p><p>“... A Organização Mundial da Saúde aponta que o tabaco mata mais de</p><p>8 milhões de pessoas por ano, sendo que 7 milhões dessas mortes resultam</p><p>do uso direto desse produto. Enquanto cerca de 1,2 milhões é o resultado de</p><p>não-fumantes expostos ao fumo passivo, sendo que no Brasil, 443 pessoas</p><p>morrem a cada dia por causa do tabagismo. Além disso, estudos apontam que</p><p>o uso do tabaco está relacionado como causa de quase 50 doenças diferentes</p><p>e a dependência está associada a 90% dos casos de câncer de pulmão...”</p><p>Adaptado de: http://g1.globo.com/Noticias/Brasil/0,,MUL580099-5598,00-</p><p>PORTO+ALEGRE+E+A+CAPITAL+COM+MAIOR+PERCENTUAL+DE+FUMANTES.html e</p><p>https://www.inca.gov.br/tabagismo</p><p>Objetivos:</p><p>• Descrever a epidemiologia da neoplasia de pulmão.</p><p>• Compreender os fatores de risco relacionados à neoplasia de pulmão</p><p>(tabaco).</p><p>• Compreender os mecanismos fisiopatológicos da neoplasia de pulmão.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Diferenciar os tipos de neoplasia de pulmão.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>Segundo o INCA, o câncer de pulmão é o segundo mais comum em</p><p>homens e mulheres no Brasil (sem contar o câncer de pele não melanoma). A</p><p>última estimativa mundial (2012) apontou incidência de 1,8 milhão de casos</p><p>novos, sendo 1,24 milhão em homens e 583 mil em mulheres. No Brasil, a</p><p>doença foi responsável por 26.498 mortes em 2015. No fim do século XX, o</p><p>câncer de pulmão se tornou uma das principais causas de morte evitáveis. Em</p><p>cerca de 85% dos casos diagnosticados, o câncer de pulmão está associado</p><p>ao consumo de derivados de tabaco. Estimativas de novos casos: 30.200,</p><p>sendo 17.760 homens e 12.440 mulheres (2020 - INCA); Número de mortes:</p><p>29.354, sendo 16.733 homens e 12.621 mulheres (2019 - Atlas de Mortalidade</p><p>por Câncer - SIM).</p><p>O tabagismo é o principal fator de risco para o desenvolvimento desta</p><p>neoplasia, sendo que 85-90% dos pacientes com câncer de pulmão fumam ou</p><p>têm antecedentes de tabagismo. A exposição à poluição do ar, infecções</p><p>pulmonares de repetição, deficiência e excesso de vitamina A, doença</p><p>pulmonar obstrutiva crônica (enfisema pulmonar e bronquite crônica), fatores</p><p>genéticos e história familiar de câncer de pulmão favorecem ao</p><p>desenvolvimento desse tipo de câncer.</p><p>Compreender os mecanismos fisiopatológicos relacionados à</p><p>ocorrência de neoplasia de pulmão: O câncer surge a partir de uma mutação</p><p>genética, ou seja, de uma alteração no DNA da célula, que passa a receber</p><p>instruções erradas para as suas atividades. As alterações podem ocorrer em</p><p>genes especiais, denominados proto-oncogenes, que a princípio são inativos</p><p>em células normais. Quando ativados, os proto-oncogenes tornam-se</p><p>oncogenes, responsáveis por transformar as células normais em células</p><p>cancerosas. Esse processo é composto por três estágios:</p><p>• Estágio de iniciação: os genes sofrem ação dos agentes</p><p>cancerígenos, que provocam modificações em alguns de seus genes.</p><p>• Estágio de promoção: as células geneticamente alteradas, ou</p><p>seja, "iniciadas", sofrem o efeito dos agentes cancerígenos classificados</p><p>como oncopromotores.</p><p>• Estágio de progressão: se caracteriza pela multiplicação</p><p>descontrolada e irreversível das células alteradas.</p><p>Tipos de Câncer de Pulmão</p><p>Com as finalidades de estadiamento e tratamento, os cânceres pulmonares</p><p>geralmente são subclassificados em: Cânceres pulmonares de pequenas</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>células (CPPC) e Cânceres pulmonares de células não pequenas</p><p>(CPCNP).</p><p>Cânceres pulmonares de pequenas células (CPPC): caracterizam-se por um</p><p>tipo celular distintivo, isto é, células redondas ou ovais pequenas que têm dimensões</p><p>semelhantes ao tamanho de um linfócito. As células proliferam em grupos, que não</p><p>demonstram organização glandular ou escamosa.</p><p>Cânceres pulmonares de células não pequenas (CPCNP): incluem carcinomas</p><p>espinocelulares, adenocarcinomas e carcinomas de células grandes. Como também</p><p>ocorre com os CPPC, esses cânceres podem sintetizar produtos bioativos e causar</p><p>síndromes paraneoplásicas.</p><p>1. Carcinoma espinocelular. É diagnosticado mais comumente nos</p><p>homens e está relacionado com a história de tabagismo</p><p>2. Adenocarcinoma. A associação desse tipo de câncer ao tabagismo é</p><p>menos evidente que a do carcinoma espinocelular.</p><p>3. Carcinoma de células grandes. Caracteriza-se por células poligonais</p><p>volumosas. Esses tumores constituem um grupo de neoplasias</p><p>altamente anaplásicas e difíceis de classificar como carcinomas</p><p>espinocelulares ou adenocarcinomas.</p><p>Sinais e sintomas: Os sintomas geralmente não ocorrem até que o câncer</p><p>esteja avançado, mas algumas pessoas com câncer de pulmão em estágio</p><p>inicial apresentam sintomas. Os mais comuns são: tosse persistente, escarro</p><p>com sangue, dor no peito, rouquidão, piora da falta de ar, perda de peso e de</p><p>apetite, pneumonia recorrente ou bronquite, sentir-se cansado ou fraco.</p><p>Discutir a dependência do tabaco: esta substância atua em uma área do</p><p>cérebro – núcleo accumbens – onde se processa o nosso Sistema de</p><p>Recompensa Cerebral, o que gera a liberação de uma substância essencial</p><p>para a espécie humana chamada DOPAMINA. No início, ainda jovem, quando</p><p>o indivíduo começa a experimentar o cigarro, ele fuma ocasionalmente, mas ao</p><p>sente longo de alguns meses a poucos anos, já necessidade de fumar</p><p>regularmente uma quantidade maior de cigarros, aí se estabelece a</p><p>dependência à nicotina, através de um mecanismo conhecido como</p><p>TOLERÂNCIA à droga, o que quer dizer isso? Significa que para alcançar os</p><p>mesmos efeitos de antes a pessoa precisará usar uma quantidade maior da</p><p>mesma substância, diariamente e a intervalos cada vez mais curtos. A</p><p>SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA é um período que vai dos primeiros dias sem</p><p>fumar até 2-4 semanas após entrar em abstinência do tabaco. Não é uma</p><p>doença, significando a reação natural do organismo à falta do estímulo da</p><p>nicotina. Portanto, todos que deixam de usar qualquer derivado do tabaco,</p><p>apresentam, de forma variada estes sintomas.</p><p>S11P2 Invasão alveolar</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>s</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>Davi, 58 anos, tabagista de carga tabágica de 40 anos-maço, começou a</p><p>apresentar febre alta, piora da tosse já crônica e dor ventilatório-dependente</p><p>em base de hemitórax direito. Em uma unidade de Pronto Atendimento de</p><p>Piabetá, o médico plantonista observou presença de estertores crepitantes em</p><p>base pulmonar à direita, sendo solicitado uma radiografia de tórax. Foi iniciado</p><p>tratamento com antibiótico, e em dois dias Davi já estava bem melhor, pronto</p><p>para voltar aos seus cigarros.</p><p>Objetivos:</p><p>• Conhecer os principais agentes etiológicos da pneumonia.</p><p>• Compreender a fisiopatologia da pneumonia.</p><p>• Entender a apresentação clínica e os exames diagnósticos da pneumonia.</p><p>• Definir as principais opções de tratamento farmacológico da pneumonia.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>Agentes Etiológicos: inúmeros trabalhos epidemiológicos descrevem</p><p>as possíveis etiologias para pneumonias adquiridas na comunidade. A etiologia</p><p>das pneumonias é uma variável que sofre influência da faixa etária, da</p><p>presença de comorbidades e do grau de comprometimento clínico. O padrão</p><p>de distribuição dos agentes etiológicos é subdividido em quatro (4) grandes</p><p>grupos, como mostra a Tabela IV.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Fisiopatologia: a infecção pulmonar ocorre após um microrganismo ter</p><p>vencido as barreiras de defesa do hospedeiro (Tabela I). A primeira barreira, a</p><p>filtração aerodinâmica, é promovida pelas mudanças no regime de fluxo das</p><p>vias aéreas (turbilhoramento). A segunda barreira é constituída pela mucosa e</p><p>epitélio da naso e orofaringe. Em conjunto, as duas barreiras favorecem,</p><p>fazendo com que os micro-organismos sejam precipitados, deglutidos, ou</p><p>eliminados na expiração. Entretanto, se houver aderência do agente ao</p><p>epitélio, pode haver colonização da via aérea, isto é, a presença do</p><p>microrganismo no epitélio/mucosa, sem evidências de efeitos adversos ou de</p><p>reações do hospedeiro, fato que predispõe à infecção. A depuração mucociliar,</p><p>terceira barreira, promove o aprisionamento do agente no muco e a sua</p><p>eliminação através da vibração ciliar. Quando a depuração mucociliar é</p><p>insuficiente para eliminar o agente, desenvolve-se a tosse, que é a quarta</p><p>barreira. Os componentes celulares (macrófagos e neutrófilos) e os</p><p>componentes funcionais do ambiente alveolar (imunoglobulinas, complemento</p><p>e surfactante) constituem a quinta barreira ao agente infeccioso.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Apresentação clínica e os exames diagnósticos: a pneumonia,</p><p>geralmente, se manifesta por tosse, seca ou produtiva, aumento da frequência</p><p>respiratória, dispneia e dor torácica. A febre é manifestação comum, porém</p><p>pode estar ausente nos indivíduos idosos. Em geral, quando a evolução da</p><p>pneumonia é inferior a dez (10) dias, a etiologia bacteriana é a mais provável.</p><p>Quando a história indica evolução de duração maior do que dez (10) dias, os</p><p>agentes etiológicos mais prováveis são Micoplasma pneumoniae, vírus,</p><p>micobactérias e fungos. A pneumonia promove consolidação pulmonar, que se</p><p>manifesta, semiologicamente, por diminuição da expansibilidade torácica,</p><p>aumento do frêmito toracovocal, macicez à percussão, redução do som</p><p>vesicular, presença de sopro brônquico (som bronquial), estertores finos,</p><p>inspiratórios, e aumento da condução da voz (broncofonia/pectorilóquia). Em</p><p>20% dos casos, pode haver sinais clínicos de derrame pleural, ou seja,</p><p>síndrome de barreira. O diagnóstico de pneumonia é feito com base em</p><p>critérios principais (anamnese e exame físico) e secundários (exames</p><p>complementares) (Tabela V).</p><p>As pneumonias são classificadas, clinicamente, de acordo com o local de</p><p>aquisição conforme apresentamos na Tabela VI.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>Na Tabela VII, sugerimos os exames complementares para pacientes que</p><p>possam ser acompanhados em ambulatórios e para os que necessitam de</p><p>internação, com o diagnóstico de pneumonia.</p><p>Tratamento: terapêutica empírica, para pneumonias adquiridas na</p><p>comunidade, é orientada segundo a faixa etária, a presença de comorbidade e</p><p>o grau do comprometimento clínico. A duração do tratamento é de dez (10)</p><p>dias, nas formas leve à moderada, podendo atingir os vinte e um (21) dias, nas</p><p>formas moderada à grave e muito grave. Nos indivíduos que necessitam de</p><p>internação, a terapêutica deve ser instituída por via parenteral. Nesses casos,</p><p>após quatro (4) dias, havendo evidência de melhora clínica e hematológica,</p><p>podemos fazer a troca da via parenteral para a via oral.</p><p>Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado:</p><p>Diferenciar aspectos próprios do pneumotórax e do derrame pleural.</p><p>Atividade Prática:</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>IMAGEM: Comparar os achados de derrame pleural e pneumotórax no Rx e na</p><p>tomografia computadorizada do tórax.</p><p>PATOLOGIA CLÍNICA: Compreender a interpretação da gasometria arterial e</p><p>discutir sobre o derrame pleural com ênfase na análise laboratorial.</p><p>ANATOMOPATOLOGIA: Compreender o exame citopatológico do derrame</p><p>pleural.</p><p>Palestra:</p><p>Palestra 21 - Discutir sobre a compatibilidade ABO-Rh e fisiopatologia das</p><p>reações transfusionais.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Tipos sanguíneos;</p><p>-Compatibilidade ABO-RH;</p><p>-Fisiopatologia, manifestações clínicas e complicações das reações</p><p>transfusionais.</p><p>Palestra 22 - Compreender a fisiopatologia, diagnóstico e complicações da</p><p>infecção pelo COVID-19.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e complicações da</p><p>infecção pelo COVID-19.</p><p>TICs:</p><p>Objetivos: 1. Conhecer as manifestações do tumor de Pancoast em um</p><p>paciente HIV positivo. 2. Entender os princípios da terapia de embolização</p><p>metastática. 3. Conhecer os riscos do vapping.</p><p>Atividades: Embolização mestastática/ paraneoplásica</p><p>Semana 12: Sistema Hemolinfopoiético</p><p>Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia do sistema hemolinfopoético e</p><p>compreender o processo fisiopatológico das principais anemias carenciais e</p><p>hemolíticas.</p><p>Problemas e Objetivos da Semana:</p><p>S12P1: Saco vazio não para em pé</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Na creche em período integral, Júlio continua resistente para ingerir</p><p>frutas, verduras e carne. A coordenadora conversou com sua mãe e, em casa,</p><p>o problema é o mesmo, pois lá a criança só quer comer salgadinhos e doces.</p><p>Júlio apresenta-se com palidez cutaneomucosa, com astenia, desanimado e</p><p>com dificuldade na deambulação. A nutricionista da creche acredita que ele</p><p>precisa fazer uma reeducação alimentar e recomenda que a mãe procure um</p><p>pediatra. O profissional médico solicitou um hemograma e dosagens de ferro</p><p>para avaliação.</p><p>Objetivos:</p><p>• Rever o processo de hematopoiese.</p><p>• Compreender a fisiopatologia, manifestações clínicas e diagnóstico clínico/</p><p>laboratorial das anemias carenciais.</p><p>• Conhecer os fatores que predispõem às anemias associados à carência</p><p>nutricional.</p><p>• Reconhecer a importância da orientação nutricional para a prevenção e</p><p>tratamento das anemias carenciais.</p><p>Orientações Tutores:</p><p>Processo de hemocitopoiese</p><p>A anemia pode decorrer da diminuição na produção de hemácias na</p><p>medula óssea. Uma deficiência de nutrientes para a síntese de hemoglobina</p><p>(ferro) ou para a síntese de DNA (cobalamina ou ácido fólico) pode reduzir a</p><p>produção de hemácias pela medula óssea. A carência alimentar e as perdas</p><p>sanguíneas correspondem às causas mais frequentes de anemias carenciais,</p><p>em nosso meio.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Entre as causas de carência alimentar devemos ressaltar: ingestão</p><p>deficiente de elementos ricos em ferro, B12 e ácido fólico e proteínas.</p><p>A anemia ferropriva é uma das doenças mais frequentes no mundo, já</p><p>que a deficiência de ferro é uma das deficiências nutricionais mais prevalentes,</p><p>acometendo pessoas de todas as idades. Como o ferro é um componente do</p><p>heme, a deficiência leva a uma diminuição da síntese de hemoglobina e,</p><p>consequentemente, à redução no aporte de oxigênio aos tecidos. É associada</p><p>à redução da capacidade de trabalho em adultos e ao retardo no</p><p>desenvolvimento mental e motor da criança. É a principal causa de anemia</p><p>microcítica e hipocrômica. Tratamento: A suplementação com sulfato ferroso,</p><p>que é a terapia de reposição oral rotineiramente empregada, repõe as reservas</p><p>de ferro em um intervalo de meses.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Anemias megaloblásticas: são causadas pelo comprometimento na</p><p>síntese de DNA, que resulta em hemácias aumentadas</p><p>de tamanho, devido à</p><p>maturação e divisão deficientes. A deficiência de vitamina B12 e ácido fólico</p><p>são as condições mais comumente associadas a casos de anemia</p><p>megaloblástica. Como a anemia megaloblástica se desenvolve lentamente,</p><p>muitas vezes poucos sintomas se manifestam até que a condição já esteja</p><p>muito avançada.</p><p>Constituem um subgrupo das anemias macrocíticas caracterizadas por</p><p>anormalidades morfológicas típicas das células precursoras das linhagens</p><p>eritroide, granulocítica e megacariocitária da medula óssea. As principais</p><p>causas de anemia megaloblástica são as deficiências de vitamina B12 ou de</p><p>ácido fólico (folato).</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Quadro clínico: os principais sintomas são: falta de apetite, perda de</p><p>peso, atrofia das papilas linguais (glossite), hiperbilirrubinemia e icterícia,</p><p>aspecto envelhecido, queilite angular e esplenomegalia (casos graves).</p><p>Tratamento: O tratamento por deficiência de ácido fólico tem que ter correção</p><p>na dieta, com suplementos farmacológicos por via oral, doses de 1 a 5 mg/dia</p><p>por um a quatro meses até a normalização da anemia, além da inclusão na</p><p>dieta dos vegetais verdes, que são ricos em folatos. O tratamento por</p><p>deficiência de vitamina B12 em pacientes vegetarianas pode durar cerca de 1</p><p>mês e é realizado com suplementos vitamínicos ingeridos uma vez por</p><p>semana. No instante curar-se definitivamente da anemia deve se ingerir</p><p>regularmente alimentos ricos em vitamina B12. A resposta ao tratamento é de</p><p>eficácia em 48 horas, com restabelecimento da hematopoiese normal.</p><p>S12P2: Vida curta</p><p>Marina é uma criança afrodescendente que começou a apresentar</p><p>cansaço, palidez acentuada, dor articular, esplenomegalia e icterícia. Ao</p><p>procurar atendimento, a mãe relata ao médico que ela se alimenta bem. Para</p><p>realização do tratamento correto, o médico solicita alguns exames para</p><p>investigar a causa dessa palidez intensa.</p><p>Objetivos:</p><p>• Compreender os tipos, manifestações clínicas e fisiopatologia das anemias</p><p>hemolíticas.</p><p>• Descrever o diagnóstico e tratamento das anemias hemolíticas.</p><p>Orientações para tutores:</p><p>Diz-se que há hemólise aumentada dos eritrócitos quando o tempo de</p><p>sobrevida destes na circulação está abaixo de 80 dias (normal: 80-120 dias).</p><p>Há casos em que a sobrevida eritrocitária é menor, observando-se, então,</p><p>sintomas de anemia, icterícia e urina e fezes mais escuras que o habitual.</p><p>Quando a destruição exagerada dos eritrócitos se torna crônica, aparece a</p><p>esplenomegalia, pois é no baço que ocorre a sequestração aumentada dessas</p><p>células alteradas.</p><p>Sempre que há encurtamento da vida média dos eritrócitos no sangue, a</p><p>medula óssea procura suprir a perda das células maduras circulantes,</p><p>trabalhando em ritmo acelerado. Quando a hiperprodução medular não</p><p>consegue mais equilibrar o ritmo de destruição, aparecem os sintomas de</p><p>anemia. Na tentativa de suprir a perda dos eritrócitos destruídos, a medula</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>óssea pode chegar até a falência, caracterizando-se a crise aplástica de uma</p><p>anemia hemolítica.</p><p>Manter o metabolismo celular íntegro. Alterações da membrana</p><p>eritrocitária, da composição enzimática e da estrutura hemoglobínica dos</p><p>eritrócitos são causas de excesso de hemólise que se traduzem nos vários</p><p>tipos de anemias hemolíticas.</p><p>Classificação das Anemias Hemolítica: Há dois grupos de anemias</p><p>hemolíticas: anemias hemolíticas por defeito corpuscular; anemias hemolíticas</p><p>por defeito extracorpuscular. De um modo geral, o grupo 1 corresponde às</p><p>anemias de natureza constitucional. As do grupo 2 são formas adquiridas.</p><p>Os sintomas básicos das anemias hemolíticas são palidez</p><p>cutaneomucosa e fraqueza as- sociadas à icterícia ou à subicterícia. Esses</p><p>sintomas podem manifestar-se de modo súbito ou lento e progressivo. Quando</p><p>a anemia é de tipo constitucional, a palidez e a icterícia são referidas já na</p><p>infância ou na adolescência e, com frequência, há o relato de quadro</p><p>semelhante em familiares próximos. Outras informações são úteis para orientar</p><p>o diagnóstico, como a presença de patologias associadas precedendo a</p><p>anemia (infecções, intoxicações, ingestão de drogas) ou a existência de uma</p><p>doença em curso (linfoproliferação maligna). O exame físico pode confirmar a</p><p>presença de palidez, icterícia (ou subicterícia), esplenomegalia,</p><p>adenomegalias, além de lesões cutâneas (por exemplo, úlceras crônicas das</p><p>pernas) e alterações do esqueleto (crânio).</p><p>As hemoglobinopatias podem ser classificadas em hereditárias e</p><p>adquiridas. As hereditárias são classificadas em hemoglobinopatias causadas</p><p>por defeitos genéticos que (1) acarretam alterações quantitativas na síntese</p><p>das cadeias polipeptídicas (talassemias) ou (2) causam alterações estruturais</p><p>(qualitativas) na sequência de aminoácidos das cadeias globínicas. A Figura</p><p>7.8 ilustra esta classificação das hemoglobinopatias.</p><p>O defeito nas talassemias é a falta ou a produção insuficiente das</p><p>cadeias de globina. Quando isto ocorre nas cadeias do tipo α, tem-se as α-</p><p>talassemias, e quando ocorre nas cadeias do tipo β, tem-se as β-talassemias.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>A talassemia é caracterizada por ser microcítica e hipocrômica com</p><p>sinais ou características de hemólise, e a anemia está presente nas formas</p><p>mais graves da doença que é proporcional ao déficit da cadeia. A Figura 7.9</p><p>detalha a fisiopatologia da talassemia.</p><p>A anemia falciforme é uma doença autossômica recessiva</p><p>caracterizada pelo estado homozigoto para a hemoglobina S (HbS; 6 (A1) Glu</p><p>→ Val), na qual a hemoglobina variante resulta de uma mutação no gene β</p><p>globínico (HBB: A → T). A mutação falciforme substitui a timina pela adenina no</p><p>sexto códon do gene β (GAC → GTG), codificando a valina em vez do ácido</p><p>glutâmico na sexta posição do gene. Esta alteração é responsável por</p><p>profundas mudanças na estabilidade e solubilidade moleculares da</p><p>hemoglobina, como a tendência de polimerização quando a hemoglobina é</p><p>desoxigenada.</p><p>A hemoglobina S no estado de baixa tensão de oxigênio sofre uma</p><p>modificação na sua conformação molecular devido à presença do aminoácido</p><p>valina, que interage com o receptor fenilalanina (β-85) e leucina (β-88) na</p><p>molécula adjacente da hemoglobina S. Essa interação de natureza hidrofóbica</p><p>desencadeia a formação de polímeros, compostos por fibras de desoxi-</p><p>hemoglobina enoveladas entre si, em um processo chamado de nucleação,</p><p>que progride com o alongamento e alinhamento de mais fibras, criando uma</p><p>estrutura multipolimérica na forma de um eixo axial no interior da célula. A partir</p><p>desse mecanismo, ocorre a transformação da clássica forma bicôncava do</p><p>eritrócito em uma nova estrutura celular em forma de foice.</p><p>O fato de o eritrócito estar submetido a repetidas mudanças de forma,</p><p>de discoide para falcizada, acarreta mudanças na membrana que a tornam</p><p>falcizadas de modo irreversível. O eritrócito falcizado acarreta o fenômeno de</p><p>vaso-oclusão, que impede o fluxo sanguíneo para os tecidos e órgãos,</p><p>desencadeando crises de dores ósseas, torácicas e abdominais intensas,</p><p>afetando o crescimento, o sistema geniturinário, sistema cardiopulmonar,</p><p>sistema nervoso, visão, causando anormalidades ósseas, esplenomegalia,</p><p>hepatomegalia, anemia hemolítica, e tornando o paciente propenso a infecções</p><p>e à formação de úlceras de perna.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>Os sinais clínicos da anemia falciforme manifestam-se entre 10 a 12</p><p>semanas após o nascimento. Antes desse tempo, devido à concentração</p><p>elevada de hemoglobina fetal, o paciente não manifesta as consequências</p><p>clínicas da anemia falciforme. O que interfere na qualidade de vida do paciente</p><p>são as crises que ele pode ter, como a crise de vaso-oclusão (crises de dor),</p><p>crises aplásticas, crises de sequestração e crises hemolíticas. A crise de vaso-</p><p>oclusão</p><p>é uma característica da doença, sendo responsável pela dor localizada</p><p>e pode ocorrer em qualquer órgão. São dores ósseas por infarto dos</p><p>sinusoides da medula óssea, dores no peito e dor abdominal por infarto</p><p>esplênico. A dor ocorre porque a isquemia a partir do ponto da vaso-oclusão</p><p>leva à necrose tecidual.</p><p>O diagnóstico da anemia falciforme baseia-se na separação</p><p>eletroforética da hemoglobina S. O perfil eletroforético apresenta predomínio de</p><p>hemoglobina S com concentrações variadas de hemoglobina fetal e</p><p>concentração normal de A2. Não há tratamento específico das doenças</p><p>falciformes. Assim, medidas gerais e preventivas no sentido de minorar as</p><p>consequências da anemia crônica, crises de falcização e susceptibilidade às</p><p>infecções são fundamentais na terapêutica destes pacientes.</p><p>Referência disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/</p><p>978-85-277-1998-8/pageid/251</p><p>Referência disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/</p><p>9788582712603/pageid/169</p><p>Referência disponível em: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/anvisa/diagnostico.pdf</p><p>Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado:</p><p>Demonstrar achados dos processos neoplásicos pulmonares utilizando</p><p>peças, exames e lâminas.</p><p>Atividade Prática:</p><p>IMAGEM: Aprender sobre a avaliação dos nódulos pulmonares.</p><p>PATOLOGIA CLÍNICA: Compreender o que são Marcadores tumorais.</p><p>ANATOMOPATOLOGIA: Identificar neoplasias primárias e metastáticas em</p><p>peças e lâminas de pulmão.</p><p>Palestra:</p><p>Palestra 23 - Explicar o diagnóstico diferencial das anemias.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Apresentar os princípios básicos da hematologia;</p><p>-Entender a interpretação do eritrograma;</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>-Apresentar a classificação das anemias de acordo o tamanho da hemácia e</p><p>sua produção;</p><p>-Apresentar os exames complementares utilizados para definir a etiologia da</p><p>anemia.</p><p>Palestra 24 - Abordagem dos princípios dos Cuidados Paliativos.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Apresentar o que são os cuidados paliativos;</p><p>-Apresentar as fontes e manifestações clínicas do sofrimento;</p><p>-Discutir sobre a avaliação das necessidades de cuidados paliativos;</p><p>-Abordar os domínios de avaliação paliativo.</p><p>TICs:</p><p>Objetivos: 1. Entender as causas de anemia. 2. Conhecer os tipos de</p><p>hemotransfusão. 3. Entender os princípios bioéticos relacionados à</p><p>hemotransfusão.</p><p>Atividades: Anemia carencial e hemólise / transfusão bioética.</p><p>Semana 13: Sistema Hemolinfopoiético</p><p>Objetivos da Semana: Compreender o processo fisiopatológico da malária.</p><p>Compreender o processo fisiopatológico da dengue hemorrágica. Diferenciar</p><p>as principais arboviroses.</p><p>Problemas e objetivos da semana:</p><p>S13P1: Bagagem extra</p><p>Nas últimas férias, Jane, antropóloga, foi visitar o Pará para estudar os</p><p>costumes e a cultura da tribo Caiapó, que lutou contra a instalação da usina</p><p>hidrelétrica de Belo Monte. Semanas depois de retornar, começou a apresentar</p><p>sinais e sintomas como calafrios, cefaleia, febre alta, fraqueza e sudorese</p><p>cíclicos a cada dois dias. Procurou um médico quando começou a ficar ictérica,</p><p>e ele disse que ela estava com hiperbilirrubinemia decorrente de hemólise.</p><p>Objetivos:</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações</p><p>clínicas, complicações, diagnóstico clínico / laboratorial e tratamento da</p><p>malária.</p><p>• Compreender o impacto ambiental na disseminação da malária.</p><p>Orientações para tutores:</p><p>A malária é a mais disseminada das doenças parasitárias endêmicas e</p><p>está presente em toda a região tropical e parte da região subtropical do globo.</p><p>A doença é tão letal que pode matar em poucas horas, e tão prevalente que,</p><p>em algumas regiões, é difícil encontrar uma criança que não tenha adoecido de</p><p>malária já no primeiro ano de vida. No Brasil, cerca de 99% da transmissão da</p><p>malária concentra-se na região da Amazônia Legal, composta por 9 estados</p><p>(Acre, Amapá, Amazonas, Maranhão, Mato Grosso, Pará, Rondônia, Roraima e</p><p>Tocantins).</p><p>No Brasil, o principal vetor da malária é o mosquito Anopheles darlingi</p><p>infectado por Plasmodium, um tipo de protozoário. Apenas as fêmeas</p><p>infectadas do mosquito transmitem a malária por meio de picadas. A malária é</p><p>uma doença infecciosa febril aguda. Pode ser causada por quatro protozoários</p><p>do gênero Plasmodium: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae e P.</p><p>ovale. No Brasil, somente os três primeiros estão presentes, sendo o P. vivax e</p><p>o P. falciparum as espécies predominantes.</p><p>Fisiopatologia da malária e sintomatologia (Ciclo de vida):</p><p>O Plasmodium apresenta um ciclo de vida heteroxênico, ou seja, para</p><p>completar o seu ciclo de vida precisa de dois hospedeiros diferentes: um</p><p>vertebrado e outro invertebrado. Inicia-se após a picada do anofelino, com a</p><p>inoculação de esporozoítos infectantes no homem. A seguir, os esporozoítos</p><p>circulam na corrente sanguínea durante alguns minutos e rapidamente</p><p>penetram nas células do fígado (hepatócitos), dando início ao ciclo pré-</p><p>eritrocítico ou esquizogonia tecidual. Ao final do ciclo tecidual, os esquizontes</p><p>rompem o hepatócito, liberando milhares de elementos-filhos na corrente</p><p>sanguínea, chamados merozoítos. Os merozoítos irão invadir as hemácias,</p><p>dando início ao segundo ciclo de reprodução assexuada dos plasmódios: o</p><p>ciclo sanguíneo ou eritrocítico. Durante um período que varia de 48 a 72 horas,</p><p>o parasito se desenvolve no interior da hemácia até provocar a sua ruptura,</p><p>liberando novos merozoítos que irão invadir novas hemácias.</p><p>Os acessos maláricos: os picos febris dos acessos maláricos estão</p><p>relacionados com a finalização do Ciclo Esquisogônico do parasita, com</p><p>consequente rompimento das hemácias e liberação de seu conteúdo. Sendo</p><p>dividido nas seguintes fases:</p><p>Fase 1: apresenta início súbito e é marcada por uma intensa sensação</p><p>de frio e calafrios (condizentes com a elevação da temperatura), tremores</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>incontroláveis, náuseas, vômitos, palidez e “pele fria”, sendo que a duração</p><p>média está entre uma a duas horas.</p><p>Fase 2: ocorre no pico de temperatura (39-41º C), e se manifesta</p><p>através de um calor intenso, rosto afogueado, delírios, náuseas e vômitos, com</p><p>duração entre duas a oito horas.</p><p>Fase 3: marcada pela queda da temperatura, com presença de</p><p>sudorese abundante, “sensação de alívio”, prostração e sono. A duração média</p><p>é de cerca de três horas.</p><p>A anemia produzida pela hemólise intravascular que ocorre</p><p>frequentemente em pacientes com malária é grave apenas em alguns</p><p>pacientes infectados por P. falciparum.</p><p>A insuficiência renal é uma complicação particularmente comum na</p><p>malária grave em adultos. Resulta de alterações da perfusão renal, decorrentes</p><p>da desidratação (especialmente em pacientes com febre alta, vômitos e</p><p>alterações do nível de consciência) e de eventual hipotensão, e agravadas pela</p><p>hemólise intravascular e consequente lesão tubular.</p><p>A insuficiência respiratória decorre de edema pulmonar, com</p><p>apresentação clínica frequentemente idêntica à da síndrome da angústia</p><p>respiratória do adulto observada nas septicemias.</p><p>A icterícia na malária decorre tanto de hemólise intravascular como de</p><p>alterações funcionais dos hepatócitos, com aumento dos níveis de bilirrubina</p><p>indireta (predominantemente) e direta.</p><p>Malária cerebral | Acometimento do sistema nervoso central (SNC). É</p><p>uma das principais causas de óbito nos quadros clínicos de malária grave, com</p><p>letalidade de 10 a 50%. Tem apresentação clínica com cefaleia, bruxismo,</p><p>rebaixamento do nível de consciência, delírio, sonolência, torpor, convulsões e</p><p>coma.</p><p>A hipoglicemia é geralmente associa-se a hiperinsulinemia, pois fatores</p><p>intrínsecos a P. falciparum intensificam a atividade</p><p>das células</p><p>betapancreáticas.</p><p>Acidose metabólica. Ocorre devido a um conjunto de fatores que podem</p><p>se dar concomitantemente: processo febril com consequente aumento de</p><p>citocinas inflamatórias; redução e/ou congestão do fluxo sanguíneo hepático,</p><p>ocasionando menor depuração do lactato; maior ação muscular em quadros</p><p>convulsivos; hipóxia tecidual devido à anemia; e redução da cadeia de</p><p>oxidação da glicose em eritrócitos parasitados.</p><p>Diagnóstico laboratorial:</p><p>Diagnóstico microscópico: confirmatório da malária baseia-se no</p><p>encontro de parasitos no sangue e pode ser feito em esfregaço delgado</p><p>(distendido) ou espesso (gota espessa).</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Testes diagnósticos rápidos – TDR: baseiam-se na detecção de</p><p>antígenos dos parasitos por anticorpos mono e policlonais, que são revelados</p><p>por método imunocromatográfico.</p><p>Diagnóstico por técnicas moleculares –PCR: devido aos limites</p><p>analíticos dos exames anteriormente citados, são utilizadas técnicas</p><p>alternativas, cujo princípio é a identificação do parasito com uso dos métodos</p><p>moleculares de reação em cadeia da polimerase (PCR).</p><p>Os impactos ambientais na disseminação da malária</p><p>Mundialmente o Brasil é conhecido como grande produtor de energia</p><p>renovável, visto que a energia hidrelétrica há muitas décadas se vestiu deste</p><p>estigma. Entretanto, o fato de ser concebida como renovável não faz dela um</p><p>agente que não gere impactos ambientais, ou que não possua consequências</p><p>negativas. Dentre os principais impactos negativos aponta-se a alteração nas</p><p>características climáticas, hidrológicas, geomorfológicas locais, e até mesmo</p><p>impactos biológicos que afetam a fauna e a flora terrestre do local e a saúde</p><p>das populações. Esses agravantes são considerados como impactos</p><p>ambientais, e são resultantes das atividades humanas que afetam a saúde, a</p><p>segurança e o bem-estar da população, assim como as atividades sociais e</p><p>econômicas.</p><p>Pontos importantes:</p><p>• Malária</p><p>o Ciclo assexuado do Plasmodium</p><p>o Início com os esporozoítos infectando os hepatócitos (ciclo pré-</p><p>eritrocítico)</p><p>o Merozoítos liberados dos hepatócitos invadem as hemácias (ciclo</p><p>eritrocítico)</p><p>o 2º ciclo de rep assexuada e ruptura das hemácias</p><p>• Sintomas iniciais</p><p>○ A clássica tríade composta por febre, calafrios e dor de cabeça</p><p>• Acesso maláricos – picos febris relacionado com as fases de</p><p>rompimentos das hemácias</p><p>● Febre terçã benigna – P. vivax e maligna P. Falciparum</p><p>● Febre quartã benigna – P. malariae</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>● Casos de P. vivax e malarie podem cursar com anemia</p><p>● Casos de P. falciparum, além da anemia, pode cursar com outras</p><p>complicações devido a capacidade de adesão das hemácias nos</p><p>capilares, formação de rosetas e deficiência na produção de células na</p><p>medula</p><p>● Complicações:</p><p>○ Insuficiência renal</p><p>○ Insuficiência respiratória</p><p>○ Icterícia</p><p>○ Acometimento do SN</p><p>○ Hipoglicemia</p><p>○ Acidose metabólica</p><p>● Diagnóstico</p><p>○ Exame de gosta espessa</p><p>○ Esfregaço</p><p>○ Testes rápidos</p><p>● Discussão sobre os impactos ambientais causados pela construção da</p><p>hidrelétrica.</p><p>S13P2: Chuvas de verão</p><p>O aumento significativo das temperaturas e da intensidade das chuvas</p><p>reflete, em parte, as mudanças climáticas globais. Paulo, que é borracheiro, se</p><p>preocupa em não deixar os pneus expostos, pois sabe que eles podem servir</p><p>como reservatórios para vetores das arboviroses. Recentemente, começou a</p><p>sentir artralgia, mialgia, cefaleia com dor retrorbitária e febre. Tomou ácido</p><p>acetilsalicílico (AAS) para aliviar os sintomas. Depois de seis dias, a febre</p><p>cessou e Paulo começou a apresentar dor abdominal forte e contínua, vômitos,</p><p>pele pálida, fria e úmida, epistaxe, gengivorragia e equimoses. Ao ser atendido,</p><p>para confirmar a suspeita de dengue, foi coletado uma amostra de sangue para</p><p>realizar o teste sorológico.</p><p>Objetivos:</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Entender a influência das estações climáticas na sazonalidade das</p><p>arboviroses.</p><p>• Conhecer a epidemiologia e transmissão das arboviroses.</p><p>• Explicar a fisiopatologia, sinais e sintomas e diagnóstico da dengue.</p><p>• Conhecer os fatores de risco para a ocorrência de dengue hemorrágica</p><p>(diferentes sorotipos e uso de AINES).</p><p>Orientações para tutores:</p><p>Os arbovírus (ARthropod BOrne VIRUS) têm sido motivo de grande</p><p>preocupação em saúde pública em todo o mundo. Esse conjunto é composto</p><p>por centenas de vírus que compartilham a característica de serem transmitidos</p><p>por artrópodes, em sua maioria mosquitos hematófagos, embora não tenham</p><p>necessariamente relação filogenética. Arbovírus, em geral, circulam entre os</p><p>animais silvestres, com alguma especificidade por hospedeiros e mantendo-se</p><p>em ciclos enzoóticos em poucas espécies de vertebrados e invertebrados. O</p><p>homem ou animais domésticos geralmente são hospedeiros acidentais. Alguns</p><p>vírus perderam a exigência de amplificação enzoótica e produzem epidemias</p><p>urbanas tendo exclusivamente o homem como amplificador vertebrado. É o</p><p>caso dos vírus da Dengue (DENV), Chikungunya (CHIKV) e, mais</p><p>recentemente, Zika (ZIKV.)</p><p>A infestação do mosquito Aedes Aegypti, vetor do vírus da dengue, é</p><p>sempre mais intensa no verão, em função da elevação da temperatura e da</p><p>intensificação de chuvas – aceleram o ciclo de vida do mosquito, que</p><p>usualmente dura de 7 a 10 dias – de ovo até a fase adulta. O mosquito espalha</p><p>os ovos em muitos criadouros, cerca de 80% deles, dentro das casas. Eles</p><p>possuem grande resistência e podem ficar em ambiente seco por mais de um</p><p>ano. Ou seja, eles podem durar de um verão até o outro. O Aedes coloca os</p><p>ovos próximo à lâmina d’água. Quando a água evapora, os ovos continuam</p><p>grudados no recipiente, mas ao voltar a chover, ele entrará em contato com a</p><p>água e poderá eclodir, dando início ao ciclo de vida do mosquito que ainda</p><p>compreende as fases de larva e pupa, até chegar à forma adulta.</p><p>Dengue é uma doença febril grave causada por um arbovírus. Arbovírus</p><p>são vírus transmitidos por picadas de insetos, especialmente os mosquitos. O</p><p>vírus da dengue pertence ao gênero Flavivirus e à família Flaviviridae. É um</p><p>vírus RNA, de filamento único, envelopado e que possui quatro sorotipos:</p><p>DEN-1, DEN-2, DEN-3 e DEN-4. A infecção pelos sorotipos 2 e 3 pode estar</p><p>associada a casos graves da doença, sem necessariamente ter havido contato</p><p>prévio com qualquer outro sorotipo. Os sorotipos 1 e 4 são relacionados com</p><p>quadros mais amenos. A proteção cruzada entre os sorotipos da dengue é</p><p>apenas transitória, de forma que uma mesma pessoa pode apresentar a</p><p>doença até quatro vezes ao longo da sua vida. Assim, cada pessoa pode ter os</p><p>4 sorotipos da doença, mas a infecção por um sorotipo gera imunidade</p><p>permanente para ele.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Fisiopatologia</p><p>As primeiras células infectadas, após a inoculação viral por picada do</p><p>mosquito, são as células dendríticas na pele (células de Langerhans). Ocorre a</p><p>replicação inicial na porta de entrada e posterior migração para os linfonodos. A</p><p>seguir, o vírus atinge a corrente sanguínea (viremia). Ao atingir monócitos e</p><p>linfócitos, estimulam a produção de citocinas, como TNF-alfa e IL-6. Essas</p><p>citocinas terão efeito pró-inflamatório e serão responsáveis pelo aparecimento</p><p>da febre. Outras estimulam a produção de anticorpos, que se ligam aos</p><p>antígenos virais formando imunocomplexos.</p><p>A infecção primária ocorre em pessoas não previamente expostas a</p><p>qualquer um dos sorotipos do vírus dengue. Nessa situação, surgem os</p><p>anticorpos IgM antidengue, que se elevam rapidamente, sendo detectáveis a</p><p>partir do 6° dia. Eles são capazes de neutralizar o vírus de forma que seu</p><p>aparecimento marca o declínio da viremia.</p><p>Linfócitos T, liberam Interferon (IFN) que atuarão reduzindo a atividade</p><p>da medula óssea que tendo</p><p>como consequência a diminuição na produção de</p><p>células sanguíneas (que melhora à medida que a febre diminui).</p><p>Fisiopatologia da dengue hemorrágica</p><p>Não se conhece inteiramente a patogênese dos casos graves de dengue</p><p>(dengue hemorrágica e síndrome de choque da dengue), mas acredita-se que</p><p>alguns fatores sejam determinantes para o agravamento da doença, entre eles:</p><p>A reinfecção por um segundo sorotipo do DENV (infecção secundária),</p><p>em que as células de memória decorrentes da infecção prévia por outro</p><p>sorotipo rapidamente começam a sintetizar anticorpos que reagem, mas não</p><p>neutralizam os vírus. Os imunocomplexos formados são fagocitados por</p><p>monócitos/macrófagos que, por sua vez, são os principais sítios de replicação</p><p>viral. Com a infecção dessas células, há um aumento da produção de</p><p>partículas virais que são liberadas, com consequente formação de mais</p><p>imunocomplexos.</p><p>Ativação do sistema complemento pelos imunocomplexos que através</p><p>da liberação de anafilatoxinas, leva ao aumento da permeabilidade vascular</p><p>com extravasamento de plasma para os tecidos, coagulação intravascular e</p><p>diminuição do volume sanguíneo (hipovolemia) seguida de choque</p><p>hipovolêmico. Com a extensão da lesão hepática, em decorrência da</p><p>propagação viral nos hepatócitos, há comprometimento dos fatores de</p><p>coagulação que, associados à inibição da maturação de megacariócitos</p><p>(células precursoras das plaquetas), pode evoluir para um quadro hemorrágico</p><p>grave.</p><p>Classificação da OMS 2009 — Em 2009, a Organização Mundial da</p><p>Saúde introduziu um esquema de classificação revisado que consiste nas</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>seguintes categorias: dengue sem sinais de alerta, dengue com sinais de alerta</p><p>e dengue grave.</p><p>Dengue sem sinais de alerta — Um diagnóstico presuntivo de infecção</p><p>por dengue pode ser feito no ambiente de residência ou viagem para uma área</p><p>endêmica mais febre e dois dos seguintes: Náusea/vômito, Irritação na pele,</p><p>Dor de cabeça, dor nos olhos, dor muscular ou dor nas articulações,</p><p>Leucopenia, Teste de torniquete positivo.</p><p>Dengue com sinais de alerta — Dengue com sinais de alerta de infecção</p><p>grave inclui infecção por dengue conforme definido acima, além de qualquer</p><p>um dos seguintes: Dor ou sensibilidade abdominal, Vômitos persistentes,</p><p>Acúmulo clínico de líquido (ascite, derrame pleural), Sangramento da mucosa,</p><p>Letargia ou inquietação, Hepatomegalia > 2 cm, Aumento do hematócrito</p><p>concomitante com diminuição rápida da contagem de plaquetas.</p><p>Dengue grave — Infecção por dengue grave inclui infecção por dengue</p><p>com pelo menos um dos seguintes: Vazamento de plasma grave levando a:</p><p>choque e acúmulo de líquido com desconforto respiratório. Sangramento grave.</p><p>Envolvimento grave de órgãos: aspartato aminotransferase (AST) ou alanina</p><p>aminotransferase (ALT) ≥1000 unidades/L, consciência prejudicada e Falência</p><p>do órgão.</p><p>Fases da infecção — Existem três fases que podem ser observadas no</p><p>cenário da infecção pelo DENV, uma fase febril, uma fase crítica e uma fase de</p><p>recuperação; no entanto, a fase crítica não é observada em todas as</p><p>categorias de infecção.</p><p>Fase febril — A fase febril da infecção por DENV é caracterizada por</p><p>febre súbita de alto grau (≥38,5°C) acompanhada de cefaleia, vômitos, mialgia,</p><p>artralgia e erupção macular transitória em alguns casos. As crianças têm febre</p><p>alta, mas geralmente são menos sintomáticas do que os adultos durante a fase</p><p>febril. A fase febril dura de três a sete dias, após os quais a maioria dos</p><p>pacientes se recupera sem complicações. Dor de cabeça, dor nos olhos (ou</p><p>seja, dor com o movimento dos olhos) e dor nas articulações ocorrem em 60 a</p><p>70 por cento dos casos. A erupção ocorre em aproximadamente metade dos</p><p>casos; é mais comum durante a infecção primária do que a infecção</p><p>secundária. Quando presente, a erupção geralmente ocorre dois a cinco dias</p><p>após o início da febre. É tipicamente macular ou maculopapular e pode ocorrer</p><p>na face, tórax, abdome e extremidades; pode estar associado a prurido.</p><p>As manifestações hemorrágicas podem ser observadas na fase febril e/</p><p>ou na fase crítica. A amplitude e gravidade das manifestações hemorrágicas</p><p>são variáveis. O exame físico pode demonstrar injeção conjuntival, eritema</p><p>faríngeo, linfadenopatia e hepatomegalia. Inchaço facial, petéquias (na pele e/</p><p>ou palato) e hematomas (particularmente em locais de punção venosa) podem</p><p>ser observados. Leucopenia e trombocitopenia (≤100.000 células/mm 3) são</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>comuns. Os níveis séricos de aspartato transaminase (AST) estão</p><p>frequentemente elevados e diminuição do fibrinogênio não são frequentemente</p><p>identificados.</p><p>Fase crítica — A grande maioria das infecções por DENV que progridem</p><p>para uma fase crítica resulta de infecções secundárias mais de 18 meses após</p><p>a primeira infecção. No entanto, um subconjunto de infecções críticas ocorre</p><p>em crianças com menos de um ano de idade, no momento em que o anticorpo</p><p>materno está abaixo dos níveis de proteção e a criança apresenta uma</p><p>infecção primária do tipo selvagem. Além disso, a infecção grave por DENV</p><p>pode ocorrer após a infecção primária em indivíduos com comorbidades</p><p>médicas significativas. Na época da defervescência (tipicamente dias 3 a 7 da</p><p>infecção), uma pequena proporção de pacientes (tipicamente crianças e</p><p>adultos jovens) desenvolve uma síndrome de vazamento vascular sistêmica</p><p>caracterizada por vazamento de plasma, sangramento, choque e</p><p>comprometimento de órgãos. A fase crítica dura de 24 a 48 horas.</p><p>Manifestações hemorrágicas podem ser observadas na fase febril e/ou</p><p>na fase crítica. As modalidades de imagem para detecção de vazamento de</p><p>plasma incluem ultrassonografia (de tórax e abdome) e radiografia de tórax. A</p><p>trombocitopenia moderada a grave é comum durante a fase crítica; contagens</p><p>de plaquetas nadir ≤20.000 células/mm 3 podem ser observadas, seguidas de</p><p>rápida melhora durante a fase de recuperação. Um aumento transitório do</p><p>tempo de tromboplastina parcial ativada e diminuição dos níveis de fibrinogênio</p><p>também são comuns. A reversão da fase crítica de permeabilidade vascular</p><p>alterada corresponde à rápida melhora dos sintomas.</p><p>Fase de convalescença — Durante a fase de convalescença, o</p><p>vazamento de plasma e a hemorragia desaparecem, os sinais vitais se</p><p>estabilizam e os fluidos acumulados são reabsorvidos. Uma erupção cutânea</p><p>adicional (uma erupção eritematosa confluente com pequenas ilhas de pele</p><p>não afetada que geralmente é pruriginosa) pode aparecer durante a fase de</p><p>convalescença (dentro de um a dois dias de defervescência e com duração de</p><p>um a cinco dias). A fase de recuperação geralmente dura de dois a quatro</p><p>dias; os adultos podem ter fadiga profunda por dias a semanas após a</p><p>recuperação.</p><p>Diagnóstico: abordagem clínica — O diagnóstico de infecção por DENV</p><p>deve ser suspeitado em indivíduos febris com manifestações clínicas típicas</p><p>(febre, cefaleia, náuseas, vômitos, dor retro-orbital, mialgia, artralgia,</p><p>exantema, manifestações hemorrágicas, teste do garrote positivo, leucopenia)</p><p>e epidemiologia relevante exposição (residência ou viagem nas últimas duas</p><p>semanas para uma área com transmissão de infecção por DENV por</p><p>mosquito).</p><p>Testes laboratoriais — O diagnóstico laboratorial da infecção pelo DENV</p><p>é estabelecido diretamente pela detecção de componentes virais no soro ou</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>indiretamente pela sorologia. A detecção de ácido nucleico viral ou antígeno</p><p>viral tem alta especificidade, mas é mais trabalhosa e dispendiosa; a sorologia</p><p>tem menor especificidade, mas é mais acessível e menos onerosa.</p><p>Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado:</p><p>Reconhecer e compreender os processos hemolinfopoiéticos e</p><p>hemolíticos.</p><p>Atividade Prática:</p><p>IMAGEM: Aprender sobre o diagnóstico por imagem na anemia falciforme.</p><p>PATOLOGIA CLÍNICA: Reconhecer alterações</p><p>do eritrograma, vitaminas e</p><p>cinética do ferro nas anemias carenciais e marcadores de hemólise.</p><p>ANATOMOPATOLOGIA: Rever a medula óssea.</p><p>Palestra:</p><p>Palestra 25 - Apresentar a introdução à virologia.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Conceito de vírus e principais características;</p><p>-Morfologia e estrutura dos vírus;</p><p>-Processos básicos das doenças virais;</p><p>-Patogênese viral.</p><p>Palestra 26 - Arboviroses diagnóstico clínico e laboratorial.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Apresentar conceitos iniciais sobre as arboviroses;</p><p>-Abordar as manifestações clínicas das arboviroses;</p><p>-Explicar as diferenças entre as arboviroses;</p><p>-Entender como é realizado o diagnóstico laboratorial de cada arbovirose.</p><p>TICs:</p><p>Objetivos: 1. Correlacionar os determinantes nacionais com a malária. 2.</p><p>Diferenciar malária grave da forma recorrente. 3. Conhecer a dengue.</p><p>Atividades: Malária / dengue hemorrágica.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Semana 14: Sistema Hemolinfopoiético</p><p>Objetivos da Semana: Compreender o processo fisiopatológico das</p><p>coagulopatias e das leucemias.</p><p>Problemas e Objetivos da Semana:</p><p>S14P1: Laços de sangue</p><p>Na família de Núbia há história de algumas perdas gestacionais e de um</p><p>tio de sua mãe que morreu jovem por hemorragia. Essas histórias lhe</p><p>causavam receio de herdabilidade, mas foi mãe de um menino aparentemente</p><p>hígido. Quando começou a jogar bola e andar de bicicleta, apresentou dor e</p><p>aumento de volume no joelho, de onde foi drenada grande quantidade de</p><p>sangue. O médico explica para Núbia que seu filho apresenta um possível</p><p>problema na coagulação, solicita exames de sangue para avaliação e adoção</p><p>de medidas terapêuticas.</p><p>Objetivos:</p><p>• Rever os principais tipos de heranças genéticas e conhecer os princípios da</p><p>hereditariedade que regem a hemofilia.</p><p>• Relembrar os principais fatores de coagulação.</p><p>• Explicar a fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento</p><p>da hemofilia.</p><p>Orientações para tutores:</p><p>Hemostasia – Prevenção da perda sanguínea. A resposta hemostática</p><p>normal ao dano vascular depende da interação íntima entre a parede vascular,</p><p>as plaquetas circulantes e os fatores de coagulação do sangue.</p><p>Mecanismo de coagulação sanguínea:</p><p>• Fatores pró-coagulantes e anticoagulantes.</p><p>• 3 etapas essenciais:</p><p>o Fatores de coagulação à Formação do complexo de</p><p>substâncias ativadas, chamado ativador de protrombina.</p><p>o Conversão de protrombina (fígado – Vitamina K) em trombina.</p><p>o Trombina converte fibrinogênio em fibrina à Malha de fibras de</p><p>fibrina + Plaquetas + cels sanguíneas + plasma à COÁGULO.</p><p>A hemofilia é uma doença hemorrágica hereditária caracterizada pela</p><p>deficiência das proteínas conhecidas como fatores VIII (hemofilia A) e IX</p><p>(hemofilia B). A hemofilia A que é a mais prevalente e representa</p><p>aproximadamente 75% dos casos, enquanto a hemofilia B representa 25% dos</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>casos. Os genes que codificam os fatores VIII e IX estão localizados no</p><p>cromossomo X, e desta forma a doença afeta quase exclusivamente indivíduos</p><p>do sexo masculino, enquanto a mulher portadora é habitualmente</p><p>assintomática. A apresentação clínica é semelhante para as duas deficiências,</p><p>caracterizada por sangramento intra-articular (hemartrose), hemorragia</p><p>muscular, em outros tecidos ou cavidades e sistema nervoso central. De</p><p>acordo com os níveis circulantes dos fatores VIII ou IX, se 5</p><p>a 40%, a hemofilia é classificada como grave, moderada ou leve,</p><p>respectivamente.</p><p>Uma complicação que pode ser decorrente do tratamento da hemofilia é</p><p>o desenvolvimento de anticorpos neutralizantes da função coagulante do FVIII</p><p>ou FIX. A presença desses anticorpos, conhecidos como inibidores, dificulta a</p><p>indução da hemostasia terapêutica com concentrado de fatores prejudicando o</p><p>tratamento do paciente. A prevalência de inibidores varia entre 1% e 5% nos</p><p>pacientes com hemofilia B e entre 10% e 30% nos pacientes com hemofilia A.</p><p>No mecanismo hemostático, as plaquetas participam tanto na</p><p>hemostasia primária (adesão, agregação e secreção) quanto na hemostasia</p><p>secundária, fornecendo fosfolípides de membrana para uma maior ativação</p><p>dos fatores de coagulação. Quando o vaso é lesado ocorre exposição dos</p><p>componentes subendoteliais (colágenos, fibronectina e laminina). O fator de</p><p>von Willebrand (FVW) circulante facilita a adesão inicial se ligando ao complexo</p><p>glicoproteico plaquetário Ib/IX/V, em condições de alta força de cisalhamento.</p><p>Essa interação favorece outras ligações ao colágeno subendotelial através dos</p><p>receptores GPIa –IIa e GPVI que também promovem a ativação plaquetária.</p><p>Durante o processo de ativação, o conteúdo dos grânulos alfa, densos e</p><p>lisossomais plaquetários é secretado, amplificando o recrutamento e ativação</p><p>de outras plaquetas circulantes no local próximo à lesão. A partir dos grânulos</p><p>alfa são liberados FVW, fatores de coagulação tais como fibrinogênio, fator V,</p><p>fator XI, fator XIII, a proteína de adesão P-selectina, fator plaquetário 4,</p><p>-tromboglobulina, fatores de crescimento derivados de plaquetas, inibidor do</p><p>plasminogênio, vitronectina e trombospondina. Dos grânulos densos: ADP, ATP,</p><p>íons de cálcio e serotonina e dos lisossomos as glicosidases e proteases,</p><p>enzimas críticas para a função plaquetária. Concomitantemente, é liberado o</p><p>ácido araquidônico ligado à fosfatidilcolina da membrana plaquetária, por ação</p><p>da fosfolipase A2. O ácido araquidônico livre é metabolizado pela enzima</p><p>cicloxigenase (COX) tendo como produto o eicosanoide tromboxano A2</p><p>(TXA2), potente agente agregante e quimiotático para outras plaquetas e</p><p>leucócitos. Esse produto, assim como o conteúdo dos grânulos, é secretado</p><p>para fora da plaqueta através do sistema canicular aberto da plaqueta.</p><p>As deficiências congênitas se devem, geralmente, à síntese de</p><p>moléculas inativas, mas biologicamente detectáveis. Os distúrbios hereditários</p><p>da coagulação são muito variados. Na Hemofilia A, os principais problemas</p><p>surgem quando a criança se torna mais ativa, ocorrendo frequentes</p><p>sangramentos nas grandes articulações, como cotovelos, joelhos e tornozelos.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>O diagnóstico é feito pela história familiar, tipo de sangramento, exame físico;</p><p>os exames laboratoriais mostram níveis normais de fibrinogênio e tempo</p><p>normal de protrombina, mas o tempo de tromboplastina parcial é prolongado. A</p><p>Deficiência do fator VIII pode ser confundida com a Doenças de von</p><p>Willebrand, porém, nesta última, o tempo de sangramento é prolongado e há</p><p>Deficiência de agregação plaquetário, quando se acrescenta a ristocetina ao</p><p>plasma rico em plaquetas. As complicações da hemofilia A a longo prazo</p><p>incluem deformidades articulares progressivas, com incapacitação, surgimento</p><p>de inibidores da atividade do fator VIII e hepatite.</p><p>Já na Hemofilia B, ocorre devido à deficiência do fator IX, e seu</p><p>condicionamento genético é recessivo, ligado ao X. É bem mais rara que o tipo</p><p>A, com uma incidência de 1 em 100.000. As hemorragias podem variar de</p><p>leves a intensas. Os testes imunológicos detectam uma proteína similar ao</p><p>fator IX, porém, sem atividade de coagulação.</p><p>Figura ilustrativa que demonstra as cascatas de coagulação. Fonte: LORENZI, T.F.</p><p>Atlas de Hematologia: Clínica Hematológica Ilustrada. Guanabara Koogan, pag. 152)</p><p>S14P2: Depende da medula</p><p>Carmem, mãe da Júlia, de seis anos de idade, procurou atendimento</p><p>médico, pois a filha começou a emagrecer, ficar muito cansada, a apresentar</p><p>ínguas nas axilas e virilhas, manchas roxas na pele e dores nos ossos e</p><p>articulações. Ela foi avaliada pelo médico, que solicitou alguns exames. Ao</p><p>receber o resultado deles, observou um alto número de leucócitos no</p><p>hemograma e decidiu avaliar a medula para identificar qual o tipo de leucemia.</p><p>Objetivos:</p><p>• Compreender as causas das proliferações neoplásicas de leucócitos.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Entender os principais tipos de neoplasias linfoides e mieloides.</p><p>• Descrever o diagnóstico clínico/laboratorial das leucemias.</p><p>Orientações para tutores:</p><p>A leucemia é uma doença maligna dos glóbulos brancos, geralmente, de</p><p>origem desconhecida. Tem como principal característica o acúmulo de células</p><p>doentes na medula óssea, que substituem as células sanguíneas normais. A</p><p>medula óssea é o local de fabricação das células sanguíneas e ocupa a</p><p>cavidade dos ossos, sendo popularmente conhecida por tutano. Nela são</p><p>encontradas as células que dão origem aos glóbulos brancos (leucócitos), aos</p><p>glóbulos vermelhos (hemácias ou eritrócitos) e às plaquetas.</p><p>Na leucemia, uma célula sanguínea que ainda não atingiu a maturidade</p><p>sofre uma mutação genética que a transforma em uma célula cancerosa. Essa</p><p>célula anormal não funciona de forma adequada, multiplica-se mais rápido e</p><p>morre menos do que as células normais. Dessa forma, as células sanguíneas</p><p>saudáveis da medula óssea vão sendo substituídas por células anormais</p><p>cancerosas. Existem mais de 12 tipos de leucemia, sendo que os quatro</p><p>primários são: leucemia mieloide aguda (LMA), leucemia mieloide crônica</p><p>(LMC), leucemia linfocítica aguda (LLA) e leucemia linfocítica crônica (CLL).</p><p>As leucemias podem ser agrupadas com base na velocidade em que a</p><p>doença evolui e torna-se grave. Sob esse aspecto, a doença pode ser do tipo</p><p>crônica (que geralmente agrava-se lentamente) ou aguda (que costuma piorar</p><p>de maneira rápida):</p><p>Crônica: no início da doença, as células leucêmicas ainda conseguem</p><p>fazer algum trabalho dos glóbulos brancos normais. Médicos geralmente</p><p>descobrem a doença durante exame de sangue de rotina. Lentamente, a</p><p>leucemia crônica se agrava. À medida que o número de células leucêmicas</p><p>aumenta, aparecem inchaço nos linfonodos (ínguas) ou infecções. Quando</p><p>surgem, os sintomas são brandos, agravando-se gradualmente.</p><p>Aguda: as células leucêmicas não podem fazer nenhum trabalho das</p><p>células sanguíneas normais. O número de células leucêmicas cresce de</p><p>maneira rápida e a doença agrava-se num curto intervalo de tempo.</p><p>Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA): proliferação maligna da série</p><p>linfocítica com acúmulo de formas imaturas de linfócitos. Também conhecida</p><p>como leucemia linfocítica aguda (LLA). É a neoplasia mais comum na infância</p><p>e representa cerca de 30% das doenças malignas nesta faixa etária,</p><p>predominando entre 2 e 5 anos, tendo uma incidência de 1,5/100.000</p><p>habitantes/ano. A LLA pode ser adquirida ou devido a alterações genéticas,</p><p>dentre a genética tem se alterações numéricas ou estruturais. Um dos casos</p><p>mais comuns na LLA é a translocação genética, que ativam os fatores de</p><p>transcrição e modificam todo o ciclo celular.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>Causas e fatores de risco: Etiologia desconhecida, Infecção por vírus</p><p>Epstein-Barr está implicada na leucemia/linfoma de Burkitt, Síndrome de Down,</p><p>Exposição a agentes químicos (benzeno) ou a radiação ionizante, Anemia</p><p>aplásica.</p><p>Manifestações clínicas: palidez, fadiga, dispneia, cefaleia, lipotimia,</p><p>petéquias, equimoses, epistaxe, hemorragia retiniana, febre, infecções,</p><p>l in fodenomegal ia , hepatomegal ia , esp lenomegal ia , dor óssea,</p><p>imunossupressão e paralisia de pares cranianos, confusão mental.</p><p>D iagnóst ico : Dados c l ín icos + exames hemato lóg icos +</p><p>imunofenotipagem.</p><p>Leucemia Linfoide Crônica (LLC): afecção crônica caracterizada pelo</p><p>acúmulo de linfócitos maduros no sangue periférico, medula óssea, linfonodos,</p><p>baço, fígado e outros órgãos. Também conhecida como leucemia linfocítica</p><p>crônica (LLC). Em geral, é diagnosticada após os 65 anos, sendo rara em</p><p>pessoas com menos de 40 anos.</p><p>Causas e fatores de risco: etiologia desconhecida, história familiar de</p><p>leucemia linfoide crônica e exposição prolongada a agentes químicos e</p><p>derivados do petróleo.</p><p>Manifestações clínicas: a maioria dos pacientes é assintomática e o</p><p>diagnóstico é feito casualmente pelo achado de linfocitose em hemograma de</p><p>rotina.</p><p>Diagnóstico: Dados clínicos (podem faltar) + exame hematológico +</p><p>mielograma + imunofenotipagem.</p><p>Leucemia Mieloide Aguda (LMA): proliferação maligna de mieloblastos</p><p>em medula óssea, com prejuízo na hematopoese normal. A leucemia mieloide</p><p>aguda (LMA) também é conhecida como leucemia mielogênica aguda ou</p><p>leucemia aguda não linfocítica. Ocorre em qualquer idade, sendo mais comum</p><p>em homens adultos.</p><p>Causas e fatores de risco: radiação ionizante, benzeno, agentes</p><p>citotóxicos, síndrome mielodisplásica, aplasia de medula óssea, anemia de</p><p>Fanconi, síndromes mieloproliferativas, hemoglobinúria paroxística noturna e</p><p>síndrome de Down.</p><p>Manifestações clínicas: febre, fraqueza, cansaço fácil, dispneia aos</p><p>esforços, palidez cutânea, mucosas descoradas, epistaxe, gengivorragia,</p><p>petéquias e equimoses, hepatoesplenomegalia (30% dos casos),</p><p>linfodenomegalia (incomum) e infiltração gengival e de pele.</p><p>D iagnóst ico : Dados c l ín icos + exames hemato lóg icos +</p><p>imunofenotipagem + estudo citogenético e molecular.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>Leucemia Mieloide Crônica (LMC): afecção crônica decorrente de</p><p>proliferação clonal das células progenitoras hematopoéticas, acompanhada de</p><p>hiperplasia mieloide, leucocitose, neutrocitose, basocitose e esplenomegalia.</p><p>Também conhecida como leucemia mielocítica crônica. Evolução geralmente</p><p>lenta até atingir uma fase francamente leucêmica. A idade mediana na época</p><p>do diagnóstico oscila entre 45 e 60 anos.</p><p>Causas e fatores de risco: etiologia desconhecida na maioria dos</p><p>pacientes, história familiar de distúrbios mieloproliferativos, radioterapia prévia</p><p>em neoplasias acidentes radioativos e radiológicos.</p><p>Manifestações clínicas: a maioria dos pacientes é assintomática e o</p><p>diagnóstico é feito casualmente pelo achado de leucocitose em hemograma de</p><p>rotina. Sintomas gerais de pequena intensidade na fase inicial, anemia</p><p>progressiva, prurido, artrite gotosa aguda, dor abdominal no quadrante superior</p><p>esquerdo em consequência de esplenomegalia volumosa (fase acelerada e</p><p>blástica), hemorragias e sepse.</p><p>Diagnóstico: Dados clínicos + exame hematológico + mielograma +</p><p>estudo citogenético.</p><p>Referência: PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na Prática Diária.</p><p>[Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2015. 978-85-277-2824-9. Disponível em: https://</p><p>integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2824-9/. Acesso em: 09 mai. 2022.</p><p>Stephen J Thomas, MD; Alan L Rothman, MD; Anon Srikiatkhachorn, MD; Siripen</p><p>Kalayanarooj, MD. Infecção pelo vírus da dengue: manifestações clínicas e</p><p>diagnóstico. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/dengue-virus-infection-</p><p>clinical-manifestations-and-diagnosis?</p><p>search=dengue&source=search_result&selectedTitle=1~109&usage_type=default&disp</p><p>lay_rank=1. Acesso: 01 de mai. 2022.</p><p>Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado:</p><p>Observar achados patológicos. Compreender o diagnóstico da dengue.</p><p>Conhecer as principais arboviroses. Aprender sobre a avaliação por imagem da</p><p>hepatoesplenomegalia.</p><p>Atividade Prática:</p><p>IMAGEM: Aprender sobre os métodos de imagem que avaliam a</p><p>hepatoesplenomegalia.</p><p>PATOLOGIA CLÍNICA: Explicar o diagnóstico laboratorial das arboviroses e da</p><p>malária.</p><p>ANATOMOPATOLOGIA: Reconhecer as alterações histopatológicas da</p><p>malária e dengue.</p><p>Palestra:</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>Palestra 27 - Diagnóstico diferencial das Leucemias.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Explica a fisiopatologia da leucemia;</p><p>-Classificar e diferenciar os diferentes tipos de leucemias,</p><p>-Apresentar os</p><p>grita:</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>- Não atire! Não atire!</p><p>Sua esposa acende a luz e mostra Bob, o cachorro da família.</p><p>Após alguns minutos e a consequente poliúria do João, foi dado um</p><p>leitinho morno para “o cão assaltante”. A família voltou a dormir tranquilamente.</p><p>Objetivos:</p><p>• Rever fisiologia e anatomia cardiovascular.</p><p>• Rever a regulação neuro-hormonal da pressão arterial.</p><p>• Revisar as manifestações adrenérgicas no sistema cardiovascular</p><p>Orientações para os tutores</p><p>Anatomia: músculo oco, aproximadamente com o tamanho de uma mão</p><p>fechada, 2 bombas - coração esquerdo e coração direito (organizado em série),</p><p>peso - Homens com peso médio 310 gramas / Mulher 255 gramas, localização</p><p>– entre os dois pulmões (mediastino) esquerda, extremidade pontuda em forma</p><p>de cone e ápice (repousa no diafragma), extremidade superior (grandes vasos</p><p>entram e saem) base e formado pelos átrios.</p><p>Fisiologia: o sistema cardiocirculatório pode ser entendido como um</p><p>sistema fechado de bomba, composto pelo coração e os vasos sanguíneos,</p><p>fazendo com que o sistema seja alimentado. Em resumo, para que se aumente</p><p>a pressão HIDRÁULICA do sistema, aumenta-se a potência da bomba</p><p>(aumento do débito cardíaco) ou aumenta-se a resistência do sistema</p><p>(vasoconstrição, por exemplo).</p><p>Figura 1: RETIRADO DE Silverthorn, Fisiologia humana: uma abordagem integrada, 2017</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>A regulação neuro-hormonal da pressão arterial se dá principalmente</p><p>pela atividade dos sistemas simpático e parassimpático, que modulam as vias</p><p>adrenérgicas que, por sua vez, modulam a bomba (coração) e o sistema (vasos</p><p>sanguíneos).</p><p>A estimulação simpática aumentada do miocárdio não apenas provoca</p><p>uma contração mais poderosa, mas também faz com que tanto a contração</p><p>quanto o relaxamento dos ventrículos ocorram mais rapidamente. Estes últimos</p><p>efeitos são muito importantes, visto que, conforme descrito anteriormente, o</p><p>aumento da atividade simpática para o coração também aumenta a frequência</p><p>cardíaca. A epinefrina, à semelhança da norepinefrina liberada pelos neurônios</p><p>simpáticos, pode ligar-se aos receptores alfa-adrenérgicos no músculo liso</p><p>arteriolar e causar vasoconstrição. Entretanto, a história é mais complexa, visto</p><p>que muitas células musculares lisas arteriolares possuem o subtipo β2 de</p><p>receptores adrenérgicos, bem como receptores alfa-adrenérgicos, e a ligação</p><p>da epinefrina aos receptores β2 provoca relaxamento das células musculares,</p><p>e não a sua contração.</p><p>Controle a curto prazo:</p><p>• MECANISMO REFLEXO:</p><p>✓ Barorreceptores / Receptores de Alta pressão</p><p>✓ Corpos aórticos e seios carotídeos (terminações nervosas</p><p>livres na camada adventícia)</p><p>✓ Atua na seguinte faixa de variação da pressão arterial:</p><p>100-180mmHg</p><p>✓ Pressão arterial baixa</p><p>o Diminui ativação de barorreceptores e aumenta</p><p>atividade simpática</p><p>✓ Pressão arterial alta</p><p>o Aumenta ativação de barorreceptores</p><p>o Diminui atividade simpática</p><p>o Aumenta atividade parassimpática.</p><p>Controle a longo prazo:</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>A modulação a longo prazo responde as alterações de volume</p><p>sanguíneo que é ALVO a Modulação química.</p><p>• Em humanos, a elevação da PA, em poucos mmHg pode duplicar o</p><p>débito renal de água (diurese de pressão) e pode duplicar a eliminação</p><p>de sal (natriurese renal).</p><p>• Catecolaminas liberadas pela Glândula Adrenal (atuante a curto prazo,</p><p>mas entra no controle hormonal).</p><p>Adrenalina e Noradrenalina: ssintetizadas pela glândula adrenal, produção e</p><p>liberação - Estimulação da medula adrenal pelos neurônios simpáticos pré-</p><p>ganglionares.</p><p>• [Catecolaminas] – Adrenalina: vasodilatação muscular esquelética via</p><p>β-adrenérgicos. Noradrenalina: sempre vasoconstrição via α2-</p><p>adrenérgicos.</p><p>• [Catecolaminas] - Adrenalina provoca vasoconstrição. Obs. A</p><p>adrenalina se liga a receptores α2 e β2-adrenérgicos (músculo</p><p>esquelético), a noradrenalina tem menos afinidade pelos receptores β2.</p><p>S1P2 Rotina de Pressão</p><p>Aroldo Mascarenhas andava muito estressado e procurou um médico</p><p>por grande insistência de sua esposa. É empresário, pai de 6 filhos. Tabagista</p><p>inveterado, toca a fábrica da família com 300 funcionários. Em sua rotina diária,</p><p>chega em casa todo dia às 23h, dorme apenas 5 horas. Mantém essa rotina há</p><p>15 anos. O médico realizou o exame físico e encontrou níveis tensionais</p><p>arteriais sistólicos e diastólicos elevados, que se repetiram nas consultas</p><p>subsequentes. Com isso, solicitou exames gráficos, laboratoriais e de imagens.</p><p>Objetivos:</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Compreender a fisiopatologia e regulação da HAS e sua classificação (de</p><p>acordo com os níveis pressóricos).</p><p>• Compreender os fatores de risco (estresse, estilo de vida, etc) para a HAS.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não transmissível</p><p>(DCNT) definida por níveis pressóricos, em que os benefícios do tratamento</p><p>(não medicamentoso e/ou medicamentoso) superam os riscos. Trata-se de</p><p>uma condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/epigenéticos,</p><p>ambientais e sociais caracterizada por elevação persistente da pressão arterial</p><p>(PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica</p><p>(PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo</p><p>menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva.</p><p>A hipertensão arterial primária, onde a causa não é identificada, tem sua</p><p>principal causa no aumento da resistência vascular (por diminuição da</p><p>complacência vascular, por exemplo), que aumenta a resistência hidráulica do</p><p>sistema, causando elevação da pressão necessária a ser gerada pela bomba</p><p>(coração) para que haja fluxo sanguíneo.</p><p>Exemplos de fatores de risco não-modificáveis:</p><p>● História familiar: Aparentemente, a contribuição genética para a</p><p>hipertensão arterial pode chegar a 50%. A força preditiva depende da</p><p>definição de história familiar positiva e dos fatores ambientais;</p><p>● Idade: Com o crescimento físico progressivo, a pressão arterial aumenta</p><p>da faixa de 78 mmHg de sistólica com 10 dias de vida para 120 mmHg</p><p>de sistólica no final da adolescência. A pressão diastólica aumenta até a</p><p>idade de 50 anos e depois declina da sexta década em diante, enquanto</p><p>a pressão sistólica continua a aumentar com a idade.</p><p>● Etnia: Nos Estados Unidos da América, a hipertensão não é apenas</p><p>mais prevalente entre os negros que nos outros grupos étnicos, como</p><p>também é mais grave.</p><p>Exemplos de fatores de risco modificáveis:</p><p>● Ingestão excessiva de sal: É possível que o sal aumente a pressão</p><p>arterial, acentue a sensibilidade dos mecanismos cardiovasculares ou</p><p>renais aos estímulos do SNS ou produza seus efeitos por algum outro</p><p>mecanismo como o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Também</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>foi sugerido que possa ser o cloreto em vez do sódio do sal que é</p><p>responsável pela elevação da pressão arterial.</p><p>● Obesidade: O excesso de peso está associado comumente à</p><p>hipertensão. A redução do peso em apenas 4,5 kg pode diminuir a</p><p>pressão arterial em uma porcentagem expressiva dos pacientes</p><p>hipertensos com sobrepeso. A gordura abdominal ou visceral parece</p><p>causar mais resistência à insulina, intolerância à glicose, dislipidemia,</p><p>hipertensão e doença renal crônica que a gordura subcutânea. Também</p><p>há entendimento crescente dos efeitos neuroendócrinos do excesso de</p><p>tecido adiposo na pressão arterial.</p><p>● De forma aguda, a nicotina gera ativação do sistema nervoso simpático</p><p>e provoca aumento da frequência cardíaca, pressão arterial e</p><p>contratilidade miocárdica com redução da oferta de oxigênio aos vasos e</p><p>miocárdio. Os efeitos em longo prazo do tabagismo na pressão arterial</p><p>são complexos e os achados contraditórios.</p><p>exames complementares para o diagnóstico diferencial das</p><p>leucemias.</p><p>Palestra 28 - Descrever as principais características do mieloma múltiplo,</p><p>fisiopatologia e diagnóstico (atentar para lesão renal).</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Conceito de mieloma múltiplo e aspectos imunológicos;</p><p>-Etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e complicações</p><p>(lesão renal).</p><p>TICs:</p><p>Objetivos: 1. Conhecer a hematopoiese. 2. Correlacionar os procedimentos de</p><p>doação e transplante de medula óssea, inclusive do ponto de vista bioética. 3.</p><p>Descrever os tipos e células tronco que podem ser encontradas na medula</p><p>óssea.</p><p>Atividades: Transplante de medula / reação enxerto hospedeiro</p><p>Semana 15: Sistema Tegumentar</p><p>Objetivos da Semana: Conhecer a fisiopatologia do processo infeccioso da</p><p>pele.</p><p>Problemas e objetivos da semana:</p><p>S15P1: Vermelho brilhante</p><p>Lucas, 4 anos, apresenta vermelhidão, dor, aumento de temperatura e</p><p>de volume no lábio superior e região malar esquerda. A avó refere que a</p><p>inflamação começou apenas com pequena mancha vermelha e coceira no</p><p>lábio superior. Ela está preocupada porque a vizinha teve isso na perna e</p><p>precisou usar antibiótico.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Fonte das imagens: LEVINSON, W. Microbiologia médica e imunologia. 12 ed. Porto Alegre:</p><p>Artmed, 2014.</p><p>Objetivos:</p><p>• Rever aspectos histológicos da pele.</p><p>• Compreender os aspectos epidemiológicos e fatores de risco das infecções</p><p>bacterianas de pele.</p><p>• Discorrer sobre a fisiopatologia, manifestações clínicas e tratamento da</p><p>erisipela e impetigo</p><p>• Conhecer as diferenças entre celulite, erisipela e impetigo.</p><p>Orientação para tutores:</p><p>ERISIPELA: A erisipela é uma infecção cutânea aguda de etiologia</p><p>essencialmente estreptocócica, por vezes recidivante. Na literatura, sobretudo</p><p>a anglo-saxónica, é frequente o uso indiscriminado dos termos erisipela e</p><p>celulite para classificar diferentes processos inflamatórios que afectam a pele.</p><p>Classicamente o primeiro sugere uma localização mais superficial e uma</p><p>etiologia exclusivamente infecciosa (bacteriana). O segundo aponta para a</p><p>localização no tecido celular subcutâneo e é utilizado para classificar diversas</p><p>situações inflamatórias dos tecidos moles, independentemente da sua</p><p>etiologia: desde a inestética “celulite”, às celulites infecciosas (erisipela,</p><p>fasceíte necrosante, celulite estreptocócica perianal), às celulites assépticas</p><p>(celulite eosinofílica de Wells, celulite dissecante do couro cabeludo) e a</p><p>entidades ambíguas como a celulite de estase venosa e/ou linfática.</p><p>Adicionalmente, a clássica separação semiológica entre erisipela e celulite</p><p>infecciosa, assentando sobre critérios pouco precisos e, muitas vezes, subtis</p><p>(Quadro I), carece de relevância clínica na abordagem prática desta patologia.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Etiologia: a erisipela é uma infecção bacteriana causada, em regra, pelo</p><p>estreptococo do grupo A (Streptococcus pyogenes). Em menor percentagem,</p><p>outros estreptococos ß-hemolíticos, nomeadamente dos grupos B, C e G,</p><p>podem estar na sua origem. Os estudos microbiológicos revelam uma</p><p>incidência de 10-17% para a etiologia estafilocócica (Staphylococcus aureus),</p><p>embora alguns autores questionem o carácter patogénico do seu isolamento,</p><p>sobretudo quando é obtido a partir de amostras de pele. Independentemente</p><p>destas considerações, os dados publicados indicam que a terapêutica</p><p>antimicrobiana num doente imunocompetente deve centrar-se, primariamente,</p><p>nos cocos gram positivos. Os bacilos gram negativos (nomeadamente</p><p>Pseudomonas aeruginosa, Acinectobacter calcoaceticus, Haemophilus</p><p>influenzae, enterobacteriáceas), de forma isolada ou associados a outros</p><p>agentes (cocos gram positivos) também podem ser responsáveis pela infecção,</p><p>devendo ter-se em conta esta possibilidade nos casos de pé diabético ou de</p><p>úlceras de decúbito.</p><p>Fatores de risco: a presença de condições e/ou patologias que</p><p>favoreçam o desenvolvimento de uma infecção cutânea constitui um dado</p><p>valioso para o diagnóstico diferencial e, dado o carácter potencialmente</p><p>recidivante desta infecção, o seu reconhecimento é indispensável para uma</p><p>eficaz prevenção. Os principais fatores de risco da erisipela dos membros</p><p>inferiores são os fatores locais: o linfedema crónico e a existência de uma</p><p>solução de continuidade na pele (intertrigo interdigital de etiologia fúngica,</p><p>úlcera crónica ou lesão traumática). Entre os fatores gerais, só a obesidade é</p><p>considerada um fator de predisposição; não se encontrou uma associação</p><p>significativa com a diabetes, a insuficiência venosa crónica ou o alcoolismo</p><p>crónico.</p><p>Quadro clínico: caracteriza-se por um início súbito, com febre</p><p>(38,5-40ºC) e arrepios seguido, em 12-24 horas, pelo aparecimento de placa</p><p>eritematosa (vermelha viva), edematosa, quente e dolorosa, de limites bem</p><p>definidos e geralmente localizada a um membro inferior. A lesão cutânea é,</p><p>habitualmente, única e estende-se de forma centrífuga atingindo, em média, 10</p><p>a 15 cm no seu maior eixo. Podem observar-se vesículas e bolhas, geralmente</p><p>flácidas, de conteúdo translúcido e, por vezes, com dimensões significativas</p><p>(erisipela bolhosa). Podem ocorrer uma discreta púrpura petequial, mas sem</p><p>necrose, e, mais raramente, pústulas. A existência de adenopatia dolorosa e</p><p>linfangite ipsilaterais, embora inconstantes, favorecem o diagnóstico.</p><p>Recentemente foi descrita uma variante clínica de erisipela dos membros</p><p>inferiores – erisipela hemorrágica – caracterizada pela presença de intenso</p><p>eritema, aspecto equimótico.</p><p>Tratamento de erisipela: antibióticos orais ou IV. Antibióticos de escolha</p><p>para erisipelas incluem: terapia oral de rotina de primeira linha: penicilina V,</p><p>500 mg 4 vezes/dia por ≥ 2 semanas. Terapia oral alternativa (p. ex., para</p><p>pacientes alérgicos à penicilina): eritromicina 500 mg por via oral 4 vezes/dia,</p><p>por 10 dias (mas a resistência a macrolídios nos estreptococos está</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>aumentando). Tratamento parenteral de primeira linha (para os casos graves):</p><p>penicilina G 1,2 milhão de unidades IV a cada 6 horas, seguida de tratamento</p><p>oral após 36 a 48 horas com penicilina V 500 mg 4 vezes/dia. Tratamento</p><p>parenteral alternativo (em caso de alergia à penicilina): ceftriaxona 1 g IV a</p><p>cada 24 horas ou cefazolina 1 a 2 g IV a cada 8 horas, seguida de tratamento</p><p>oral após 36 a 48 horas com eritromicina 500 mg 4 vezes/dia por 5 a 10 dias.</p><p>Infecções por S. aureus sensíveis à meticilina: dicloxacilina, 500 mg por via oral</p><p>4 vezes/dia, por 10 dias</p><p>IMPETIGO: Definição: o impetigo é uma infecção da camada epidérmica</p><p>da pele.</p><p>Fisiopatologia: existem duas formas de se contrair o impetigo, por meio</p><p>da in- fecção primária, que se manifesta na pele íntegra, ou por meio do</p><p>impetigo secundário, que ocorre após uma ruptura da integridade normal da</p><p>pele. As bactérias invadem a camada epidérmica e provocam danos locais. O</p><p>impetigo bolhoso se desenvolve quando linhagens de S. aureus secretam a</p><p>toxina esfoliativa, uma protease que degrada a desmogleína, resultando em</p><p>perda de aderência da epiderme superficial. Essa é a mesma toxina que</p><p>desencadeia a síndrome da pele escaldada estafilocócica.</p><p>Manifestações clínicas: existem três variantes clínicas do impetigo: (1) o</p><p>impetigo clássico, (2) o impetigo bolhoso e (3) o ectima. O impetigo clássico</p><p>inicia na forma de pápulas, que evoluem para vesículas circundadas por</p><p>eritema. Subsequentemente, as lesões preenchidas por fluidos aumentam de</p><p>tamanho e se rompem, formando crostas espessas, aderentes, com uma</p><p>aparência dourada “cor-de-mel” característica. O impetigo bolhoso é similar ao</p><p>impetigo clássico, porém produz bolhas por meio do mecanismo descrito</p><p>anteriormente. O ectima é uma forma ulcerada de impetigo em que a lesão</p><p>penetra através da epiderme em direção à derme. Algumas linhagens de S.</p><p>pyogenes que causam impetigo têm sido associadas à glomerulonefrite pós-</p><p>estreptocócica, dessa forma, os indivíduos acometidos devem estar cientes</p><p>desta complicação em potencial. A febre reumática é uma sequela menos</p><p>comum das infecções de pele estreptocócicas.</p><p>Patógenos: S. aureus e S. pyogenes são os dois patógenos principais</p><p>associados ao impetigo. Em pacientes neutropênicos, uma síndrome clínica,</p><p>denominada ectima gangrenoso, se manifesta devido à infecção disseminada</p><p>por Pseudomonas aeruginosa. Seus achados cutâneos são o resultado da</p><p>disseminação hematogênica de bactérias pelos vasos dérmicos, resultando em</p><p>trombose, isquemia e necrose focal da pele. Essa não é uma infecção de pele</p><p>superficial.</p><p>Diagnóstico: o diagnóstico do impetigo é realizado clinicamente na</p><p>maioria dos casos. A cultura de fluido bolhoso ou pus deve ser considerada</p><p>quando os pacientes não respondem ao tratamento padrão.</p><p>Tratamento: a terapia antibacteriana deve ser direcionada contra S.</p><p>pyogenes e S. aureus. A terapia tópica com mupirocina ou retapamulina</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>consiste no tratamento preferencial quando apenas algumas lesões estão</p><p>presentes. Em pacientes com doença generalizada, é preferencial a escolha de</p><p>um antimicrobiano sistêmico. Se houver receio em relação à seleção de</p><p>linhagens de S. aureus resistentes à meticilina (MRSA, methicillin-resistant</p><p>Staphylococcus aureus), é recomendada a utilização de clindamicina; caso</p><p>contrário, um tratamento à base de cefalexina ou dicloxacilina é considerado</p><p>apropriado.</p><p>Referência disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/</p><p>9788580555578/pageid/637</p><p>GROSSHAN E: Erysipelas: Clinicopathological classification and terminology. Ann Dermatol</p><p>Venereol 2001; 128:128:307-11.</p><p>BONNETBLANC JM, BEDANE C: Erysipelas: recognition and management. Am J Clin</p><p>Dermatol 2003; 4(3):157-63.</p><p>BERNARD P, BEDANE C, MOUNIER M, DENIS F, BONNETBLANC JM: Bacterial dermo-</p><p>hypodermatitis in adults. Incidence and role of streptococcal etiology. Ann Dermatol Venereol</p><p>1995; 122 :495-500.</p><p>S15P2: Coceira danada</p><p>Vanessa, menina de 4 anos, está com ressecamento e intenso prurido</p><p>cutâneo, que se manifesta recorrentemente nas áreas flexoras de braços e</p><p>pernas, com piora quando brinca com cachorro ou no frio, quando precisa usar</p><p>cobertor. As lesões caracterizam-se por pápulas eritematosas e eczematosas,</p><p>com algumas liquenificações, conforme a figura abaixo.</p><p>Fonte: Lizárraga, J. R.C, 2020. Disponível em: https://www.alergiaeimunologia.com.br/voce-</p><p>sabia-6/</p><p>Objetivos:</p><p>• Compreender os mecanismos fisiopatológicos da dermatite atópica.</p><p>• Identificar e descrever os fatores de risco para dermatite atópica e suas</p><p>complicações.</p><p>• Conhecer os diagnósticos diferenciais de dermatite atópica.</p><p>Orientação para tutores:</p><p>A dermatite atópica é uma doença crônica, pruriginosa e inflamatória da</p><p>pele que ocorre mais frequentemente em crianças, mas também afeta</p><p>adultos. A dermatite atópica está frequentemente associada a um nível sérico</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>elevado de imunoglobulina E (IgE) e história pessoal ou familiar de atopia, que</p><p>descreve um grupo de distúrbios que inclui eczema, asma e rinite</p><p>alérgica. Embora a sensibilização a alérgenos ambientais ou alimentares esteja</p><p>claramente associada ao fenótipo de dermatite atópica, não parece ser um</p><p>fator causal, mas pode ser um fator contributivo em um subgrupo de pacientes</p><p>com doença grave.</p><p>Epidemiologia: a dermatite atópica afeta aproximadamente 5 a mais de 20 por</p><p>cento das crianças em todo o mundo, com grandes variações entre países e grupos</p><p>étnicos. Na grande maioria dos casos, a dermatite atópica tem início antes dos</p><p>cinco anos de idade, e os dados de prevalência em crianças mostram uma</p><p>ligeira preponderância feminina. A dermatite atópica persistente além da</p><p>infância pode afetar aproximadamente 50% dos pacientes diagnosticados com</p><p>dermatite atópica durante a infância. O início nos primeiros seis meses de vida</p><p>parece estar associado à doença grave.</p><p>Fisiopatologia: uma multiplicidade de mecanismos está envolvida na</p><p>patogênese da dermatite atópica, incluindo disfunção da barreira epidérmica,</p><p>fatores genéticos, desregulação imune distorcida por células Th2, microbioma</p><p>cutâneo alterado e desencadeadores ambientais de inflamação. Se a</p><p>inflamação da pele é iniciada por disfunção da barreira cutânea (hipótese "de</p><p>fora para dentro") ou por desregulação imunológica (hipótese "de dentro para</p><p>fora") ainda é debatido. É cada vez mais reconhecido que combinações de</p><p>diferentes mecanismos resultam em múltiplos "endótipos" e fenótipos de</p><p>dermatite atópica.</p><p>Disfunção da barreira epidérmica – A função da barreira epidérmica</p><p>reside principalmente no estrato córneo, que consiste em pilhas verticais de</p><p>corneócitos anucleados embalados com filamentos de queratina incorporados</p><p>em uma matriz de produtos de degradação da filagrina, ceramidas, colesterol e</p><p>ácidos graxos livres. O estrato córneo fornece a primeira linha de defesa contra</p><p>o meio ambiente, incluindo patógenos e alérgenos, e controla a homeostase da</p><p>água. Um estrato córneo alterado, portanto, resulta em aumento da perda</p><p>transepidérmica de água, aumento da permeabilidade, redução da retenção de</p><p>água e alteração da composição lipídica. A disfunção da barreira epidérmica é</p><p>a principal anormalidade na fisiopatologia da dermatite atópica, daí a</p><p>importância de hidratantes e emolientes no manejo da dermatite atópica. A</p><p>disfunção da barreira epidérmica é causada por vários fatores, incluindo</p><p>produção reduzida de filagrina, desequilíbrio entre a atividade da protease e</p><p>antiprotease do estrato córneo, anormalidades da junção apertada,</p><p>composição alterada e organização lamelar dos lipídios epidérmicos,</p><p>colonização microbiana, ciclo de coceira e liberação de citocinas pró-</p><p>inflamatórias:</p><p>Patologia: histologicamente, a dermatite atópica é caracterizada por</p><p>alterações epidérmicas, incluindo espongiose (edema epidérmico), com graus</p><p>variados de acantose e hiperqueratose, acompanhadas de infiltrado linfo-</p><p>histiocitário na derme. Na fase aguda, o quadro histológico é dominado pela</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>espongiose, um edema epidérmico intercelular que leva ao estiramento e</p><p>eventual ruptura das fixações intercelulares, com formação de vesículas.</p><p>Manifestações clínicas: características comuns — pele seca e prurido</p><p>intenso são os sinais cardinais da dermatite atópica. No entanto, a</p><p>apresentação clínica é altamente variável, dependendo da idade do paciente,</p><p>etnia e atividade da doença. O eczema agudo é caracterizado por pápulas e</p><p>vesículas eritematosas intensamente pruriginosas com exsudação e crostas,</p><p>enquanto as lesões subagudas ou crônicas se apresentam como pápulas</p><p>eritematosas secas, escamosas ou escoriadas. O espessamento da pele por</p><p>coçar crônico (liquenificação) e fissuras podem se desenvolver ao longo do</p><p>tempo. Em muitos pacientes, lesões em diferentes estágios podem estar</p><p>presentes ao mesmo tempo.</p><p>Características associadas — Pacientes com dermatite atópica podem</p><p>apresentar uma variedade de achados cutâneos, os chamados "estigmas</p><p>atópicos", que incluem: palidez centrofacial; dermografismo branco; queratose</p><p>pilar; hiperlinearidade palmar; pitiríase Alba; escurecimento periorbital ("olheiras</p><p>alérgicas") e dobras infraorbitais de Dennie-Morgan; afinamento ou ausência</p><p>da porção lateral das sobrancelhas (sinal de Hertoghe); fissuras infra-</p><p>auriculares e retroauriculares e eczema de mamilo.</p><p>Diagnóstico: história e exame clínico — Na grande maioria dos casos, o</p><p>diagnóstico de dermatite atópica é clínico, baseado na história, morfologia e</p><p>distribuição das lesões cutâneas e sinais clínicos associados. Devido à alta</p><p>variabilidade de apresentação clínica, relacionada à idade, etnia e gravidade, o</p><p>diagnóstico pode ser difícil,</p><p>especialmente em lactentes e idosos. Além disso,</p><p>em pacientes com pele altamente pigmentada, os sinais clínicos de dermatite</p><p>diferem daqueles observados em pacientes com tipos de pele clara.</p><p>Os critérios da Academia Americana de Dermatologia para o diagnóstico</p><p>de dermatite atópica incluem três conjuntos de características essenciais,</p><p>importantes e associadas:</p><p>Características essenciais: prurido, eczema (agudo, subagudo, crônico)</p><p>com morfologia típica e padrões específicos da idade: envolvimento facial,</p><p>cervical e extensor em bebês e crianças, lesões flexurais atuais ou anteriores</p><p>em qualquer faixa etária e poupança da virilha e regiões axilares. História</p><p>crônica ou recorrente.</p><p>Características importantes: idade precoce de início, história pessoal e/</p><p>ou familiar de atopia, reatividade de IgE, história pessoal e/ou familiar,</p><p>reatividade de IgE, xerose.</p><p>Características associadas: respostas vasculares atípicas (por exemplo,</p><p>palidez facial, dermografismo branco, resposta tardia ao branqueamento),</p><p>queratose pilar, pitiríase alba, palmas hiperlineares, ictiose, alterações</p><p>perioculares, alterações periorais, lesões periauriculares, acentuação</p><p>perifolicular, liquenificação, lesões semelhantes a prurigo.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Biópsia de pele e exames laboratoriais — A biópsia de pele e exames</p><p>laboratoriais, incluindo níveis de IgE, não são usados rotineiramente na</p><p>avaliação de pacientes com suspeita de dermatite atópica e não são</p><p>recomendados. No entanto, em pacientes selecionados, o exame histológico</p><p>de uma biópsia de pele ou outros testes laboratoriais (por exemplo, IgE sérica,</p><p>preparação de hidróxido de potássio, teste de contato, teste genético) pode ser</p><p>útil para descartar outras condições da pele.</p><p>Referência: William L Weston, MD; William Howe, MD. Dermatite atópica (eczema):</p><p>Patogênese, manifestações clínicas e diagnóstico. Disponível em: https://www.uptodate.com/</p><p>contents/atopic-dermatitis-eczema-pathogenesis-clinical-manifestations-and-diagnosis?</p><p>search=dermatite%20at%C3%B3pica&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type</p><p>=default&display_rank=2. Acesso em 02 de jun. de 2022.</p><p>Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado.</p><p>Conhecer as doenças mieloproliferativas e linfoproliferativas, bem como</p><p>o diagnóstico laboratorial.</p><p>Atividade Prática:</p><p>IMAGEM: Discutir sobre a avaliação do paciente com linfonodomegalia.</p><p>PATOLOGIA CLÍNICA: Conhecer a interpretação do leucograma e a</p><p>caracterização das leucemias (blastos).</p><p>ANATOMOPATOLOGIA: Conceituar linfoma e leucemia. Conhecer os tipos de</p><p>linfoma. Analisar lâminas de linfoma de Hodgkin.</p><p>Palestra:</p><p>Palestra 29 - Introdução a dermatopatologia.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>- Explicas a histologia geral da pele incluindo epiderme e derme;</p><p>-Apresentar as alterações patológicas mais comuns de cada subcamada da</p><p>epiderme (hiper e hipoceratose, hiper e hipogranulose, acantose e</p><p>paraceratose);</p><p>-Abordar as principais alterações da derme (elastose e fibrose).</p><p>Palestra 30 - Conhecer as principais infecções fúngicas de pele e tratamento</p><p>farmacológico.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Conceito de fungos e as principais características;</p><p>-Classificação das infecções fúngicas;</p><p>-Epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e tratamento das</p><p>infecções fúngicas de pele superficiais e cutâneas.</p><p>TICs:</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Objetivos: 1. Conhecer as manifestações clínicas das principais micoses. 2.</p><p>Correlacionar balanopostite aguda de repetição e diabetes mellitus. 3.</p><p>Correlacionar os achados clínicos na Pitiríase versicolor.</p><p>Atividades: Micoses</p><p>Semana 16: Sistema Tegumentar</p><p>Objetivos da Semana: Compreender a fisiopatologia e diagnóstico da</p><p>leishmaniose tegumentar e da hanseníase.</p><p>Problemas e objetivos da semana:</p><p>S16P1: Deu Branco</p><p>Valéria que era atendente de um supermercado localizado numa região</p><p>bastante quente, despertava curiosidade por sempre trabalhar com blusa de</p><p>mangas longas e gola alta. Ao se trocar em uma mudança de turno, sua amiga</p><p>percebeu manchas em seus braços e pescoço. Valéria, que também reclamava</p><p>de dormência na área das lesões, foi então encorajada a procurar um médico</p><p>para realizar o tratamento. O dermatologista constatou pápulas, que evoluíram</p><p>para placas hipocrômicas. Na história patológica familiar, durante anamnese, o</p><p>médico procurou os contatos e o tempo de convivência com outros possíveis</p><p>acometidos.</p><p>Fonte: ND+. Disponível em: https://ndmais.com.br/saude/dia-de-combate-a-hanseniase-</p><p>conheca-a-doenca-e-saiba-como-se-prevenir/</p><p>Objetivos:</p><p>• Compreender a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia (inclusive lesão</p><p>neural), manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da hanseníase.</p><p>• Reconhecer o estigma e os aspectos socioculturais da doença.</p><p>Orientação para tutores:</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>A hanseníase é uma doença crônica, infectocontagiosa, cujo agente</p><p>etiológico é o Mycobacterium leprae, que infecta os nervos periféricos e, mais</p><p>especificamente, as células de Schwann. A doença acomete principalmente os</p><p>nervos superficiais da pele e troncos nervosos periféricos (localizados na face,</p><p>pescoço, terço médio do braço e abaixo do cotovelo e dos joelhos), mas</p><p>também pode afetar os olhos e órgãos internos (mucosas, testículos, ossos,</p><p>baço, fígado, etc.). Se não tratada na forma inicial, a doença quase sempre</p><p>evolui, torna-se transmissível e pode atingir pessoas de qualquer sexo ou</p><p>idade, inclusive crianças e idosos. Essa evolução ocorre, em geral, de forma</p><p>lenta e progressiva, podendo levar a incapacidades físicas.</p><p>A hanseníase é considerada doença tropical negligenciada por persistir</p><p>endêmica, quase exclusivamente em populações em condição de pobreza nos</p><p>países em desenvolvimento, mesmo após a introdução de tratamento eficaz e</p><p>gratuito há mais de 3 décadas. Entre as doenças infecciosas, a hanseníase é</p><p>considerada uma das principais causas de incapacidades físicas, em razão do</p><p>seu potencial de causar lesões neurais.</p><p>A hanseníase é uma doença crônica causada pelo Mycobacterium</p><p>leprae, estando, atualmente, num contexto de erradicação do cenário mundial,</p><p>a não ser no Brasil, onde ocupa a segunda posição no mundo entre os países</p><p>que registram casos novos, sendo o primeiro no mundo em incidência</p><p>(quantidade de doentes em relação ao número de pessoas). Em 2019 foram</p><p>reportados a Organização Mundial da Saúde, 202.185, sendo que o Brasil</p><p>registrou 27.864 novos casos de hanseníase.</p><p>Agente etiológico: a hanseníase é causada pelo Mycobacterium leprae,</p><p>ou bacilo de Hansen, que é um bacilo álcool-ácido resistente, fracamente gram-</p><p>positivo, parasita intracelular obrigatório, com afinidade por células cutâneas e</p><p>por células dos nervos periféricos, que se instala no organismo da pessoa</p><p>infectada, podendo se multiplicar. O tempo de multiplicação do bacilo é lento,</p><p>podendo durar, em média, de 11 a 16 dias. O M. leprae tem alta infectividade e</p><p>baixa patogenicidade, isto é, infecta muitas pessoas, no entanto só poucas</p><p>adoecem.</p><p>Modo de transmissão: a hanseníase é transmitida por meio de contato</p><p>próximo e prolongado de uma pessoa suscetível (com maior probabilidade de</p><p>adoecer) como um doente com hanseníase que não está sendo tratado.</p><p>Normalmente, a fonte da doença é um parente próximo que não sabe que está</p><p>doente, como avós, pais, irmãos, cônjuges, etc. A bactéria é transmitida pelas</p><p>vias respiratórias (pelo ar), e não pelos objetos utilizados pelo paciente. Estima-</p><p>se que a maioria da população possua defesa natural (imunidade) contra o M.</p><p>leprae. Portanto, a maior parte das pessoas que entrarem em contato com o</p><p>bacilo não adoecerão. É sabido que a susceptibilidade ao M. leprae possui</p><p>influência genética. Assim, familiares de pessoas com hanseníase possuem</p><p>maior chance de adoecer.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS</p><p>III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Fisiopatologia: hanseníase é uma infecção granulomatosa crônica,</p><p>causada pelo bacilo Mycobacterium leprae. Apresenta alta contagiosidade e</p><p>baixa morbidade. As manifestações clínicas da hanseníase dependem mais da</p><p>resposta imunocelular do hospedeiro ao Mycobacterium leprae que da</p><p>capacidade de multiplicação bacilar. São precedidas por período de incubação</p><p>longo, entre 2 e 10 anos.</p><p>Após a sua entrada no organismo do hospedeiro, o bacilo de Hansen</p><p>ocupa dois sítios principais; a pele e as células de Schwann, com tropismo</p><p>especial pela segunda. Essa célula não tem capacidade fagocítica natural,</p><p>assim, o M. leprae consegue multiplicar-se de forma contínua e permanece</p><p>protegido dos mecanismos de defesa do indivíduo. A permanência do bacilo</p><p>nas células de Schwann pode trazer comprometimento da função neural. A</p><p>defesa contra o bacilo é efetuada pela imunidade celular, entretanto, sua</p><p>exacerbação pode se tornar lesiva ao organismo do hospedeiro. Como</p><p>consequência da ação das citocinas e mediadores da oxidação, podem ocorrer</p><p>paralisia periférica e lesões cutâneas e neurais. Devido à destruição das</p><p>terminações nervosas livres, a sensibilidade altera-se nas lesões,</p><p>primeiramente a térmica, seguida da dolorosa e tátil. A prova da histamina</p><p>mostra ausência do eritema reflexo e a da pilocarpina não induz à sudorese na</p><p>lesão. Os nervos devem ser palpados, pesquisando-se dor, espessamento e</p><p>aderência aos planos adjacentes. Os mais frequentemente comprometidos</p><p>são: radial, ulnar, mediano, fibular comum, tibial posterior, grande auricular,</p><p>facial e trigêmeo. Assim como o M. tuberculosis, o M. leprae não possui</p><p>toxinas; as lesões encontradas na doença devem-se à resposta do organismo</p><p>aos antígenos presentes na parede bacteriana. Após fagocitose do M. leprae</p><p>por macrófagos, os antígenos são apresentados por moléculas MHC I e II e</p><p>estimulam a resposta imunitária adaptativa do hospedeiro, como acontece</p><p>também na tuberculose.</p><p>Hanseníase indeterminada (paucibacilar): fase comum para todos os</p><p>pacientes no início da doença, podendo ser perceptível ou não. A lesão de pele</p><p>geralmente é única, branca lisa, mal delimitada, a qual não coça, não dói, não</p><p>arde e há uma diminuição da sensibilidade. Não há comprometimento de</p><p>troncos nervosos nem grau de incapacidade. Evolui espontaneamente para a</p><p>cura em 75% dos casos, e a grande maioria dos exames laboratoriais</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>negativam a doença nessa fase (sendo, portanto, importante o diagnóstico</p><p>clínico). É comum em crianças</p><p>Hanseníase tuberculoide (paucibacilar): forma na qual o sistema imune é</p><p>capaz de atuar combatendo a doença; caracteriza-se, em geral, por lesões</p><p>únicas, ou em pequeno número, com bordas elevadas e bem delimitadas,</p><p>sendo o comprometimento neural intenso e localizado. Pode ocorrer a lesão</p><p>em “raquete de tênis”, característica da hanseníase tuberculoide, que consiste</p><p>em um ramo nervoso espessado, emergindo de uma placa tuberculoide,</p><p>resultando em perda total da sensibilidade de sua área de inervação. Exames</p><p>subsidiários raramente são necessários para diagnóstico, pois sempre há</p><p>perda total de sensibilidade, associada ou não à alteração de função motora,</p><p>porém de forma localizada.</p><p>Hanseníase dimofa ou borderline (multibacilar): configura-se, sobretudo,</p><p>por evidenciar muitas manchas esbranquiçadas ou avermelhadas na pele, com</p><p>bordas elevadas e mal delimitadas na periferia, ou múltiplas lesões bem</p><p>delimitadas, mas com a borda externa pouco definida. O paciente pode</p><p>apresentar perda total ou parcial da sensibilidade comprometendo as funções</p><p>autonômicas. Ocorre após um longo período de incubação (aproximadamente</p><p>10 anos) por conta da lenta multiplicação do bacilo (14 dias). É a forma mais</p><p>comum de apresentação da doença.</p><p>Hanseníase virchowiana (multibacilar): configura a forma mais</p><p>contagiosa da doença. Não possui manchas visíveis, a pele se apresenta</p><p>avermelhada, seca, infiltrada, com poros dilatados (casca de laranja),</p><p>poupando as áreas quentes. Conforme a evolução da doença. É comum</p><p>surgirem pápulas e nódulos endurecidos, escuros e assintomáticos</p><p>(hanseomas), bem como a perda dos pelos faciais, exceto do couro cabeludo.</p><p>O rosto costuma ser liso, a pele e os olhos ficam ressecada, pés e mãos</p><p>edemaciados e arroxeados. O suor está diminuído ou ausente de forma</p><p>generalizada, exceto nas áreas não atingidas pela doença, como couro</p><p>cabeludo e axilas. Dor nas articulações também são frequentes e os exames</p><p>reumatológicos costumam dar positivo. Em idosos do sexo masculino é comum</p><p>casos de azospermia, ginecomastia e impotência. Os ramos superficiais dos</p><p>nervos periféricos são simetricamente espessados, por isso é de fundamental</p><p>importância uma avaliação completa.</p><p>Sinais e sintomas da hanseníase: áreas da pele, ou manchas</p><p>esbranquiçadas (hipocrômicas), acastanhadas ou avermelhadas, com</p><p>alterações de sensibilidade ao calor e/ou dolorosa, e/ou ao tato;</p><p>formigamentos, choques e câimbras nos braços e pernas, que evoluem para</p><p>dormência – a pessoa se queima ou se machuca sem perceber; pápulas,</p><p>tubérculos e nódulos (caroços), normalmente sem sintomas; diminuição ou</p><p>queda de pelos, localizada ou difusa, especialmente nas sobrancelhas</p><p>(madarose); pele infiltrada (avermelhada), com diminuição ou ausência de suor</p><p>no local.</p><p>Ferramentas de laboratório: as ferramentas de laboratório incluem</p><p>exame histopatológico de biópsias de pele e reação em cadeia da polimerase</p><p>(PCR). Não há exames de sangue ou de pele confiáveis disponíveis para o</p><p>diagnóstico de hanseníase. Biópsia de pele: para avaliar a extensão e o tipo de</p><p>infiltrado e envolvimento dos nervos dérmicos, uma biópsia de pele de</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>espessura total deve ser feita da margem mais ativa da lesão mais ativa,</p><p>inteiramente dentro de uma lesão. Reação em cadeia da polimerase: PCR está</p><p>disponível para detecção de DNA de M. leprae e M. lepromatosis no tecido. A</p><p>PCR é mais útil como ferramenta de identificação (por exemplo, quando as</p><p>características clínicas ou histológicas são inconclusivas) do que como</p><p>ferramenta de detecção. Em um estudo, a PCR em biópsias de pacientes com</p><p>doença virchowiana apresentou sensibilidade e especificidade >90% e 100%.</p><p>O estigma e aspectos socioculturais da doença: a hanseníase é uma</p><p>doença milenar conhecida por lepra desde os tempos bíblicos que traz consigo</p><p>a marca do preconceito, discriminação e exclusão social desde o seu</p><p>surgimento. A moléstia foi acompanhada por um forte estigma, desde os mais</p><p>remotos tempos, que deixou marcas sociais e culturais até os dias atuais. O</p><p>termo estigma foi criado pelos gregos para se referir aos sinais corporais com</p><p>os quais se procuravam evidenciar algo de extraordinário ou mau sobre a</p><p>condição moral de alguém; uma marca imposta pela sociedade a um dos seus</p><p>membros. O indivíduo que revelasse um comportamento diferente do grupo</p><p>seria excluído, pois não se enquadraria nas características expectadas pela</p><p>comunidade.</p><p>Principais pontos da Hanseníase:</p><p>• Aspectos epidemiológicos</p><p>o Definição da doença</p><p>o Doença tropical negligenciada</p><p>o Dados epidemiológicos</p><p>o Doença de notificação compulsória</p><p>• Agente etiológico</p><p>o Caracterizar o Mycobacterium leprae (Bacilo de Hansen)</p><p>• Modo de transmissão:</p><p>o Vias respiratórias</p><p>• Classificação:</p><p>o Hanseníase Indeterminada (Paucibacilífera)</p><p>o Hanseníase Tuberculoide (Paucibacilífera)</p><p>o Hanseníase Dimorfa ou Boderline (multibacilífera)</p><p>o Hanseníase Virchowiana (multibacilífera)</p><p>• Manifestações:</p><p>o Podem falar das características de cada tipo, ou de modo geral</p><p>(acompanhar no roteiro)</p><p>• Fisiopatologia:</p><p>o Imunidade celular (Th1) - Paucibacilífero</p><p>o Imunidade Humoral (Th2) - Multibacilífero</p><p>• Diagnóstico:</p><p>• Discorrer sobre o estigma e aspectos socioculturais da doença</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>debor</p><p>Realce</p><p>S16P2: O último zumbi</p><p>Circula pela internet a notícia de que bactérias de corpos não-sepultados</p><p>expostos nas ruas em países como Síria, Afeganistão e Iraque, estão</p><p>disseminando uma doença que provocaria o apodrecimento da pele em vida.</p><p>Chamada de “doença jihadista”, a enfermidade estaria transformando os</p><p>infectados em zumbis.</p><p>A reportagem do R7 ouviu infectologistas que afirmaram não haver</p><p>relação entre corpos não-sepultados e doenças contraídas pelas pessoas</p><p>retratadas nessas publicações. “As lesões ulceradas e de bordas elevadas são</p><p>sugestivas de leishmaniose tegumentar americana, que nada tem a ver com</p><p>cadáveres ou saneamento básico”, afirma o infectologista Fernando Rodrigues,</p><p>da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP. Segundo ele,</p><p>trata-se de uma doença causada por protozoário.</p><p>Adaptada de: https://noticias.r7.com/saude/suposta-doenca-jihadista-se-trata-de-um-tipo-de-</p><p>leishmaniose-04042018</p><p>Objetivos:</p><p>• Explicar a forma de transmissão e os aspectos epidemiológicos e ciclo</p><p>biológico da leishmaniose tegumentar americana.</p><p>• Compreender a fisiopatologia, manifestações clínicas e diagnóstico da</p><p>leishmaniose tegumentar americana.</p><p>• Diferenciar a leishmaniose tegumentar da visceral.</p><p>Orientação para tutores:</p><p>Leishmaníase Tegumentar Americana (LTA), sob esta denominação</p><p>(abrangendo as leishmaníases cutâneas e as mucocutâneas do Brasil), a</p><p>Secretaria de Vigilância Epidemiológica do Ministério da Saúde registrou, no</p><p>período de 1987 a 2004, a ocorrência média anual de 27.738 casos de LTA,</p><p>apresentando coeficientes de detecção que oscilavam entre 13,47 e 22,94 por</p><p>100.000 habitantes. No período de 1990 a 2005, a leishmaníase tegumentar</p><p>vem apresentando taxas de incidência que oscilam entre 13,5 e 22,9 por</p><p>100.000 habitantes no Brasil. As taxas mais elevadas ocorrem na região Norte</p><p>do país, com valores entre 4 e 6 vezes maiores que a média nacional. Valores</p><p>elevados também são encontrados nas regiões Centro-Oeste e Nordeste.</p><p>Os vetores da Leishmaniose Tegumentar (LT) são insetos conhecidos</p><p>popularmente, dependendo da localização geográfica, como mosquito palha,</p><p>tatuquira, birigui, entre outros. A transmissão da Leishmaniose Tegumentar (LT)</p><p>ocorre pela picada de fêmeas infectadas desses insetos. São numerosos os</p><p>registros de infecção em animais domésticos. Entretanto, não há evidências</p><p>científicas que comprovem o papel desses animais como reservatórios das</p><p>espécies de leishmanias, sendo considerados hospedeiros acidentais da</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>doença. No homem, o período de incubação, tempo que os sintomas começam</p><p>a aparecer desde a infecção, é de, em média, 2 a 3 meses, podendo</p><p>apresentar períodos mais curtos, de 2 semanas, e mais longos, de 2 anos.</p><p>Infecções por leishmanias que causam a LT foram descritas em várias</p><p>espécies de animais silvestres, sinantrópicos e domésticos (canídeos, felídeos</p><p>e equídeos). Com relação a esse último, seu papel na manutenção do parasito</p><p>no meio ambiente ainda não foi definitivamente esclarecido. Os vetores da LTA</p><p>são insetos denominados flebotomíneos, pertencentes à ordem Diptera, família</p><p>Psychodidae, subfamília Phlebotominae, gênero Lutzomyia, conhecidos</p><p>popularmente, dependendo da localização geográfica, como mosquito palha,</p><p>tatuquira, birigui, entre outros. No Brasil, as principais espécies envolvidas na</p><p>transmissão da LTA são L. whitmani, L. intermedia, L. umbratilis, L. wellcomei,</p><p>L. flaviscutellata e L. migonei.</p><p>Modo de transmissão: Picada de flebotomíneos fêmeas infectadas. Não</p><p>há transmissão de pessoa a pessoa.</p><p>Período de incubação: No homem, em média de 2 meses, podendo</p><p>apresentar períodos mais curtos (2 semanas) e mais longos (2 anos).</p><p>Suscetibilidade e imunidade: A suscetibilidade é universal. A infecção e a</p><p>doença não conferem imunidade ao paciente.</p><p>Manifestações clínicas: período de incubação do LC sintomático varia de</p><p>semanas a meses; o envolvimento da mucosa pode ocorrer anos após a</p><p>infecção inicial. A infecção assintomática pode ocorrer em cerca de 10% dos</p><p>pacientes; isso foi sugerido por testes cutâneos de hipersensibilidade tardia.</p><p>Leishmania causa um espectro de doenças cutâneas. A gama de</p><p>manifestações clínicas pode ser atribuída à variabilidade na virulência do</p><p>parasita (e outras características intrínsecas) e variabilidade na resposta imune</p><p>do hospedeiro. Em uma extremidade do espectro, a leishmaniose mucosa (ML)</p><p>e a leishmaniose recidivante (LR) são causadas por doença oligoparasitária</p><p>associada a uma resposta imune celular marcante. O centro do espectro</p><p>consiste na leishmaniose cutânea localizada (LCL), que é a apresentação</p><p>clínica mais comum. No extremo oposto do espectro, a leishmaniose</p><p>tegumentar difusa (LCD) é causada por doença poliparasitária com predomínio</p><p>de macrófagos parasitados e sem inflamação granulomatosa. Este espectro de</p><p>apresentação clínica e resposta imune do hospedeiro é semelhante às</p><p>manifestações clínicas observadas no cenário da hanseníase.</p><p>Leishmaniose cutânea localizada: as lesões cutâneas tendem a ocorrer</p><p>em áreas expostas da pele; as peças bucais do flebotomíneo geralmente não</p><p>podem penetrar através da roupa. As reações de picadas de moscas de areia</p><p>geralmente são pruriginosas, mas geralmente não aumentam; eles podem se</p><p>resolver lentamente ao longo de semanas (mesmo na ausência de infecção</p><p>parasitária).</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Leishmaniose recidivante: leishmaniose recidivante (LR) refere-se a</p><p>uma síndrome relativamente incomum causada pela infecção por LL</p><p>tropica. Após a cicatrização da lesão primária, organismos persistentes podem</p><p>causar a formação de novas pápulas ao redor da margem da cicatriz. A biópsia</p><p>de pele demonstra poucos parasitas, mas uma robusta resposta imune</p><p>granulomatosa mediada por células. A LR pode ocorrer após trauma na área de</p><p>uma lesão anterior muitos anos após a cicatrização inicial.</p><p>Leishmaniose cutânea difusa: a leishmaniose cutânea difusa (DCL) é</p><p>uma síndrome rara que ocorre principalmente no cenário de infecção por LL</p><p>aethiopica, LL mexicana e LL amazonensis. Começa como uma lesão</p><p>localizada que não ulcera; em vez disso, as amastigotas se disseminam para</p><p>macrófagos em outras áreas da pele. Em geral, nódulos ou placas moles se</p><p>formam na face e nas superfícies dos membros extensores, mas todo o corpo</p><p>pode estar envolvido. Histologicamente, muitos parasitas são vistos, mas há</p><p>escassa reação linfocítica. Pacientes com DCL geralmente têm um defeito na</p><p>resposta imune mediada por células e são anérgicos à Leishmania antígeno. A</p><p>DCL relatada em pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida</p><p>(AIDS) envolveu outras espécies de parasitas, como LL major e LV</p><p>guyanensis. O sucesso do tratamento da DCL é difícil.</p><p>Leishmaniose mucosa: a leishmaniose mucosa (ML), também conhecida</p><p>como espundia, ocorre no Novo Mundo e é causada pelo subgênero Viannia,</p><p>especialmente LV braziliensis, LV guyanensis e LV panamensis, mas</p><p>também LL amazonensis. A ML devido às espécies do Velho Mundo LL</p><p>infantum e LL aethiopica foi descrita entre hospedeiros imunocomprometidos.</p><p>Raramente, são relatadas leishmaniose mucosa LL tropica, LL major e LL</p><p>infantum-chagasi.</p><p>Diagnóstico: o diagnóstico de LC deve ser considerado em pacientes</p><p>com uma ou mais lesões crônicas de pele e história de exposição em área</p><p>onde a leishmaniose é endêmica. O diagnóstico definitivo requer a</p><p>demonstração do parasita em uma amostra clínica (geralmente pele) por</p><p>histologia, cultura ou análise molecular via reação em cadeia da polimerase</p><p>(PCR). Para maximizar o rendimento diagnóstico, idealmente, todos os três</p><p>testes diagnósticos são garantidos na amostra inicial, se possível. Se nem</p><p>todos os</p><p>testes puderem ser realizados, a histologia e a PCR podem fornecer</p><p>informações suficientes. O diagnóstico parasitológico ao nível das espécies</p><p>de Leishmania deve ser perseguido, uma vez que esta informação pode</p><p>influenciar a determinação do tratamento.</p><p>Referência: Retirado de Medicina Interna de Harrison, 20a edição.</p><p>Naomi Aronson, MD, Leishmaniose cutânea: manifestações clínicas e diagnóstico disponível</p><p>em: https://www.uptodate.com/contents/cutaneous-leishmaniasis-clinical-manifestations-and-</p><p>diagnosis?</p><p>search=leishmaniose%20tegumentar&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type</p><p>=default&display_rank=1. Acesso em 06 de junho de 2022.</p><p>Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado:</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Identificar e classificar os microrganismos causadores das principais</p><p>infecções bacterianas da pele. Analisar os principais testes diagnósticos e</p><p>reconhecer os tratamentos das principais infecções bacterianas da pele</p><p>Atividade Prática:</p><p>IMAGEM: Aprender sobre a utilização da lâmpada de Wood nas doenças</p><p>dermatológicas.</p><p>FARMACOLOGIA: Compreender o tratamento farmacológico e não</p><p>farmacológico da erisipela/impetigo.</p><p>ANATOMOPATOLOGIA: Compreender sobre doenças infecciosas da pele e</p><p>suas alterações histológicas: herpes, molusco contagioso, erisipela e eczema.</p><p>Palestra:</p><p>Palestra 31 - Alterações histopatológicas das dermatites.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Entender o padrão das dermatites espongiformes;</p><p>-Diferenciar eczema de erisipela;</p><p>-Estudar as alterações histopatológicas da leishmaniose;</p><p>-Estudar as alterações histopatológicas da hanseníase;</p><p>Palestra 32 - Caracterizar e diferenciar os tumores benignos e malignos de</p><p>pele.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Diferenciar as características benignas e malignas das alterações celulares;</p><p>-Epidemiologia, fatores de risco, tipos mais comuns de câncer de pele</p><p>(basocelular e células escamosas);</p><p>-Fisiopatologia, manifestações clínicas e prognóstico do melanoma.</p><p>TICs:</p><p>Objetivos: 1. Entender os achados clínicos na hanseníase. 2. Compreender o</p><p>ciclo de vida da Leishmania. 3. Identificar as diferenças das reações do Tipo I e</p><p>do Tipo II. 4. Conhecer as implicações do uso da Talidomida.</p><p>Atividades: Leishmania e hanseníase.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Semana 17 – Sistema Tegumentar</p><p>Objetivos da Semana: Reconhecer as alterações da diferenciação e</p><p>proliferação celular no tecido epitelial. Discutir a fisiopatologia das úlceras por</p><p>pressão</p><p>Problemas e objetivos da Semana:</p><p>S17P1: Lá vem o Sol</p><p>Marcos tem 32 anos e desde os 15 é surfista. Nunca se preocupou em</p><p>utilizar protetor solar. Suas costas estão repletas de lesões hipercrômicas.</p><p>Notou que uma delas começou a aumentar e sua borda tornar-se irregular,</p><p>assimétrica, e mudou de cor. Teve sangramento e formação de crosta</p><p>associados a sinais flogísticos. Procurou o médico para saber se estava com</p><p>uma lesão maligna, no entanto, o médico disse que deveria realizar uma</p><p>biopsia para confirmação.</p><p>Fonte: DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY. Disponível em: https://</p><p>www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-da-pele/c%C3%A2nceres-de-pele/</p><p>melanoma.</p><p>Objetivos:</p><p>• Discutir os principais fatores de risco envolvidos com o surgimento de</p><p>lesões de pele.</p><p>• Compreender o processo proliferativo das lesões malignas e benignas da</p><p>pele.</p><p>• Diferenciar características clínicas e diagnóstico de lesões benignas e</p><p>malignas da pele.</p><p>Orientação para tutores:</p><p>Câncer de pele é um tumor que atinge a pele, sendo o câncer mais</p><p>frequente no Brasil e no mundo. É mais comum em pessoas com mais de 40</p><p>anos e é considerado raro em crianças e pessoas negras. Causado</p><p>principalmente pela exposição excessiva ao sol.</p><p>O câncer de pele ocorre quando as células se multiplicam sem controle</p><p>e pode ser classificado de duas formas: câncer de pele melanoma: tem origem</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>nas células produtoras da melanina, substância que determina a cor da pele, e</p><p>é mais frequente em adultos brancos; câncer de pele não melanoma: mais</p><p>frequente no Brasil, responsável por 30% de todos os casos de tumores</p><p>malignos registrados no País.</p><p>O câncer de pele melanoma pode aparecer em qualquer parte do corpo,</p><p>na pele ou mucosas, na forma de manchas, pintas ou sinais. Em pessoas de</p><p>pele negra, ele é mais comum nas áreas claras, como palmas das mãos e</p><p>plantas dos pés. Embora o câncer de pele seja o mais frequente no Brasil e</p><p>corresponda a cerca de 30% de todos os tumores malignos registrados no</p><p>país, o melanoma representa apenas 3% das neoplasias malignas do órgão. É</p><p>o tipo mais grave, devido à sua alta possibilidade de provocar metástase</p><p>(disseminação do câncer para outros órgãos). O prognóstico desse tipo de</p><p>câncer pode ser considerado bom se detectado em sua fase inicial. Nos últimos</p><p>anos, houve grande melhora na sobrevida dos pacientes com melanoma,</p><p>principalmente devido à detecção precoce do tumor e à introdução dos novos</p><p>medicamentos imunoterápicos. Estimativa de novos casos de câncer de pele</p><p>melanoma no Brasil: 6.260, sendo 2.920 homens e 3.340 mulheres (2018 -</p><p>INCA). Número de mortes por câncer de pele melanoma no Brasil: 1.794,</p><p>sendo 1.012 homens e 782 mulheres (2015 – SIM).</p><p>O câncer de pele não melanoma, mais comum no Brasil, tem alta</p><p>chance de cura, desde que seja detectado e tratado precocemente. Entre os</p><p>tumores de pele, o não melanoma é o mais frequente e de menor mortalidade,</p><p>mas pode deixar mutilações bastante expressivas se não for tratado</p><p>adequadamente. O câncer de pele não melanoma apresenta tumores de</p><p>diferentes tipos. Os mais frequentes são: o carcinoma basocelular, o mais</p><p>comum e também o menos agressivo: se caracteriza por uma lesão (ferida ou</p><p>nódulo), e apresenta evolução lenta; carcinoma epidermoide: também surge</p><p>por meio de uma ferida ou sobre uma cicatriz, principalmente aquelas</p><p>decorrentes de queimadura. A maior gravidade do carcinoma epidermoide se</p><p>deve à possibilidade de apresentar metástase (espalhar-se para outros</p><p>órgãos).</p><p>Qualquer pessoa pode desenvolver o câncer de pele, mas aquelas com</p><p>pele muito clara, albinas, com vi t i l igo ou em tratamento com</p><p>imunossupressores, são mais sensíveis ao sol. O câncer de pele é mais</p><p>comum em pessoas com mais de 40 anos. É considerado raro em crianças e</p><p>pessoas negras, exceto pessoas com essas características que tenham algum</p><p>outro tipo de problema cutâneo. Apesar desse índice, a média da idade vem</p><p>diminuindo com o passar dos anos, tendo em vista que pessoas jovens têm se</p><p>exposto constantemente aos raios solares. Os principais fatores de risco para o</p><p>câncer de pele não melanoma são: pessoas de pele clara, olhos claros, albinos</p><p>ou sensíveis à ação dos raios solares; pessoas com história pessoal ou familiar</p><p>deste câncer; pessoas com doenças cutâneas; pessoas que trabalham sob</p><p>exposição direta ao sol; exposição prolongada e repetida ao sol; exposição a</p><p>câmeras de bronzeamento artificial.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>As lesões pigmentadas estão entre os achados mais comuns do exame</p><p>da pele. O desafio para o médico é diferenciar os melanomas cutâneos, que</p><p>são responsáveis pela grande maioria das mortes em consequência de câncer</p><p>de pele, dos casos restantes, que habitualmente são benignos. O melanoma</p><p>cutâneo pode ocorrer em adultos de todas as idades, até mesmo em indivíduos</p><p>jovens e pessoas de todas as raças; a sua localização na pele e suas</p><p>características clínicas distintas frequentemente possibilitam a sua detecção a</p><p>tempo de a excisão cirúrgica completa levar à cura.</p><p>O melanoma é uma neoplasia maligna agressiva dos melanócitos,</p><p>células produtoras de pigmento, que se originam na</p><p>crista neural e migram</p><p>para a pele, as meninges, as membranas mucosas, o esôfago superior e os</p><p>olhos. Os melanócitos em cada uma dessas regiões têm o potencial de</p><p>transformação maligna, porém a grande maioria origina-se na pele. Os</p><p>melanomas também podem surgir na mucosa da cabeça e do pescoço</p><p>(cavidade nasal, seios paranasais e cavidade oral), do trato gastrintestinal, do</p><p>SNC, do trato genital feminino (vulva, vagina) e do trato uveal do olho. O</p><p>melanoma cutâneo é uma neoplasia maligna que ocorre predominantemente</p><p>em indivíduos de pele branca (98% dos casos), e a incidência correlaciona-se</p><p>com a latitude de residência, fornecendo fortes evidências do papel da</p><p>exposição ao sol. Os homens são afetados ligeiramente mais do que as</p><p>mulheres (1, 3:1), e a idade mediana de diagnóstico é o final da década dos 50</p><p>anos.</p><p>A incidência de câncer de pele tanto não melanoma quanto melanoma</p><p>está aumentando no mundo todo. A cada ano, entre 2 e 3 milhões de</p><p>indivíduos desenvolvem câncer de pele não melanoma, e, em 2012, houve 232</p><p>mil casos de melanoma. A maior incidência de melanoma é observada na Nova</p><p>Zelândia e na Austrália, condizente com a residência de indivíduos brancos em</p><p>latitudes com exposição elevada à luz UV. A probabilidade de desenvolvimento</p><p>de melanoma é de 25 em 100 mil em brancos não hispânicos, de 4 em 100 mil</p><p>em hispânicos e de 1 em 100 mil em negros. A população de pele morena</p><p>(como os indianos e os porto-riquenhos), negros e asiáticos do Leste também</p><p>desenvolvem melanoma, porém em taxas 10 a 20 vezes inferiores àquelas dos</p><p>brancos.</p><p>O risco de desenvolver melanoma está relacionado com fatores</p><p>genéticos, ambientais e do hospedeiro. Os maiores fatores de risco para o</p><p>melanoma são a presença de múltiplos nevos benignos ou atípicos e uma</p><p>história familiar ou pessoal de melanoma.</p><p>Uma vez diagnosticados, os pacientes com melanoma necessitam de</p><p>vigilância por toda a vida, pois o risco de desenvolver outro melanoma é de 10</p><p>vezes o da população em geral. Parentes em primeiro grau apresentam um</p><p>risco duas vezes maior de desenvolver melanoma do que indivíduos sem</p><p>história familiar, porém apenas 5 a 10% de todos os melanomas são</p><p>verdadeiramente familiares. No melanoma familiar, os pacientes tendem a ser</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>mais jovens por ocasião do primeiro diagnóstico, as lesões são mais finas, e é</p><p>comum a presença de múltiplos melanomas primários.</p><p>A biópsia é o exame indicado para a confirmação diagnóstica do câncer</p><p>de pele. O material coletado deve ser encaminhado para o laboratório de</p><p>anatomia patológica que emitirá o laudo. Outros exames podem ser</p><p>necessários para determinar o estadiamento da doença e decidir o tratamento</p><p>mais adequado. Por esses exames é possível identificar se o câncer de pele é</p><p>melanoma ou não melanoma e seus tipos.</p><p>Referência: retirado de Medicina Interna de Harrison, 20a edição.</p><p>S17P2: Sob pressão!</p><p>Durante a visita domiciliar, a médica explica para o cuidador de Dona</p><p>Josefa que ela tem algumas manchas na pele. A maioria é da idade, mas a</p><p>maior, no quadril, é por causa da pouca mobilidade dela, por passar grande</p><p>parte do tempo sentada ou deitada. Ela explicou também que essa última</p><p>mancha pode piorar, causando úlcera.</p><p>Objetivos de Aprendizagem:</p><p>• Compreender a fisiopatologia e tratamento das úlceras de pressão.</p><p>Orientações para o tutor:</p><p>Lesões cutâneas e de tecidos moles induzidas por pressão são áreas</p><p>localizadas de dano à pele e/ou tecido subjacente, geralmente sobre uma</p><p>proeminência óssea, como resultado de pressão ou pressão em combinação</p><p>com cisalhamento (por exemplo, sacro, calcâneo, ísquio). A pele superficial é</p><p>menos suscetível a danos induzidos por pressão do que os tecidos mais</p><p>profundos e, portanto, a aparência externa pode subestimar a extensão do</p><p>dano. As lesões geralmente estão relacionadas à imobilidade (ou seja,</p><p>indivíduo preso à cama ou cadeira), mas também podem resultar de gessos</p><p>mal ajustados ou outros equipamentos ou dispositivos médicos. Dispositivos</p><p>médicos também podem causar lesão por pressão na mucosa.</p><p>Definições e terminologia: lesões de pele e tecidos moles induzidas por</p><p>pressão são áreas de dano localizado na pele e/ou tecido subjacente,</p><p>geralmente sobre uma proeminência óssea. Como resultado de pressão ou</p><p>pressão em combinação com cisalhamento (por exemplo, sacro, calcâneo,</p><p>ísquio). Estes geralmente são clinicamente aparentes ao exame pela aparência</p><p>da pele e localização. Lesões superficiais induzidas por umidade, mesmo se</p><p>localizadas sobre uma proeminência óssea, não devem ser rotuladas como</p><p>lesões por pressão, assim como lesões cutâneas, queimaduras com fita</p><p>adesiva, dermatite perineal ou escoriação.</p><p>Avaliação clínica: o manejo de lesões de pele e tecidos moles induzidas</p><p>por pressão começa com a avaliação clínica da ferida e uma avaliação</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>abrangente da condição médica geral do paciente e dos fatores de risco para</p><p>identificar condições reversíveis. Fatores de risco que promovem lesões de</p><p>pele e tecidos moles induzidas por pressão são revisados separadamente.</p><p>As áreas identificadas de danos à pele devem ser avaliadas quanto ao</p><p>comprimento, largura e profundidade; presença de tratos sinusais, tecido</p><p>necrótico ou exsudato; e evidência de cicatrização, como a presença de</p><p>granulação. Fotografias de todas as feridas são úteis. Com base nessas</p><p>informações, a lesão pode ser estadiada.</p><p>A dor é frequentemente associada a lesões de pele e tecidos moles</p><p>induzidas por pressão, e a dor pode ser uma manifestação precoce de uma</p><p>ferida em desenvolvimento. Uma avaliação abrangente da dor deve ser</p><p>realizada em todos os indivíduos com lesões de pele e tecidos moles induzidas</p><p>por pressão.</p><p>As infecções prejudicam a cicatrização de feridas. A possibilidade de</p><p>infecção deve ser considerada mesmo na ausência de sinais sistêmicos, como</p><p>febre e leucocitose. A infecção de lesões por pressão pode apresentar sinais</p><p>locais de envolvimento de tecidos moles, como calor, eritema, sensibilidade</p><p>local, secreção purulenta e presença de odor fétido. No entanto, as</p><p>manifestações da infecção podem ser variáveis, sendo o atraso na cicatrização</p><p>da ferida o único sinal de infecção.</p><p>Lesões de pele e tecidos moles induzidas por pressão podem servir</p><p>como um reservatório para organismos resistentes, como Staphylococcus</p><p>aureus resistente à meticilina, enterococos resistentes à vancomicina e bacilos</p><p>gram-negativos multirresistentes, e úlceras colonizadas ou infectadas</p><p>representam um risco potencial para outros pacientes hospitalizados. Devem</p><p>ser tomadas precauções ao examinar e tratar úlceras.</p><p>Vários sistemas de estadiamento foram desenvolvidos para descrever a</p><p>extensão da lesão na pele induzida por pressão. O sistema mais comumente</p><p>usado é do National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP). O NPIAP sugere</p><p>o uso da terminologia "lesão por pressão" para descrever essas feridas, uma</p><p>vez que menores graus de dano à pele devido à pressão podem não estar</p><p>associados à ulceração da pele.</p><p>O estágio NPIAP é usado para descrever a aparência inicial de uma</p><p>área de dano à pele. Uma consequência não intencional da encenação</p><p>numérica é a interpretação errônea de que um 'estágio' implica progressão ou</p><p>regressão.</p><p>O estágio 1 é caracterizado por pele intacta com uma área localizada de</p><p>eritema não branqueável. Pode aparecer de forma diferente na pele de</p><p>pigmentação escura. A presença de eritema branqueável ou alterações na</p><p>sensação, temperatura ou firmeza podem preceder as alterações visuais. As</p><p>mudanças de cor não incluem descoloração roxa ou marrom; estes podem</p><p>indicar lesão por pressão tecidual profunda.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>O estágio 2 é caracterizado pela perda parcial de espessura da pele</p><p>com derme exposta. O leito da ferida é viável, rosado ou vermelho, úmido e</p><p>também pode</p><p>apresentar-se como uma bolha cheia de soro intacta ou</p><p>rompida. O tecido adiposo (gordura) não é visível e os tecidos mais profundos</p><p>não são visíveis. Tecido de granulação, esfacelo e escara não estão</p><p>presentes. Essas lesões geralmente resultam de microclima adverso e</p><p>cisalhamento na pele sobre a pelve e cisalhamento no calcanhar. Este</p><p>estágio não deve ser usado para descrever danos na pele associados à</p><p>umidade (MASD), incluindo dermatite associada à incontinência (IAD),</p><p>dermatite intertriginosa (ITD), lesão cutânea relacionada a adesivo médico</p><p>(MARSI) ou feridas traumáticas (rasgos na pele, queimaduras, abrasões).</p><p>O estágio 3 é caracterizado pela perda de espessura total da pele, na</p><p>qual o tecido adiposo (gordura) é visível na úlcera e o tecido de granulação e o</p><p>epíbole (bordas enroladas da ferida) estão frequentemente presentes. Esfacelo</p><p>e/ou escara podem ser visíveis. A profundidade do dano tecidual varia de</p><p>acordo com a localização anatômica; áreas de adiposidade significativa podem</p><p>desenvolver fer idas profundas. Pode ocorrer descolamento e</p><p>tunelamento. Fáscia, músculo, tendão, ligamento, cartilagem e/ou osso não</p><p>são expostos. Se esfacelo ou escara obscurecer a extensão da perda de</p><p>tecido, esta é uma lesão por pressão não classificável.</p><p>O estágio 4 é caracterizado por pele de espessura total e perda de</p><p>tecido com fáscia, músculo, tendão, ligamento, cartilagem ou osso expostos ou</p><p>diretamente palpáveis na úlcera. Esfacelo e/ou escara podem ser</p><p>visíveis. Epibole (bordas enroladas), descolamento e/ou tunelamento ocorrem</p><p>frequentemente. A profundidade varia de acordo com a localização</p><p>anatômica. Se esfacelo ou escara obscurecer a extensão da perda de tecido,</p><p>esta é uma lesão por pressão não classificável.</p><p>A lesão por pressão não classificável é caracterizada por pele de</p><p>espessura total e perda de tecido em que a extensão do dano tecidual dentro</p><p>da úlcera não pode ser confirmada porque está obscurecida por esfacelo ou</p><p>escara. Se esfacelo ou escara forem removidos, uma lesão por pressão de</p><p>estágio 3 ou 4 será revelada. Escara estável (ou seja, seca, aderente, intacta,</p><p>sem eritema ou flutuação) no calcanhar ou membro isquêmico não deve ser</p><p>amolecida ou removida.</p><p>A lesão por pressão tecidual profunda é caracterizada como pele</p><p>intacta ou não intacta com uma área localizada de descoloração vermelha</p><p>escura, marrom, roxa ou separação epidérmica não branqueável persistente</p><p>revelando um leito escuro da ferida ou bolha cheia de sangue. A dor e a</p><p>mudança de temperatura geralmente precedem as mudanças na cor da pele. A</p><p>descoloração pode aparecer de forma diferente na pele com pigmentação</p><p>escura. Essa lesão resulta de pressão intensa e/ou prolongada e forças de</p><p>cisalhamento na interface osso-músculo. A ferida pode evoluir rapidamente</p><p>para revelar a real extensão da lesão tecidual, ou pode resolver sem perda</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>tecidual. Se tecido necrótico, tecido subcutâneo, tecido de granulação, fáscia,</p><p>músculo ou outras estruturas subjacentes estiverem visíveis, isso indica uma</p><p>lesão por pressão de espessura total (não classificável, estágio 3 ou estágio 4).</p><p>Cuidados gerais: abordagem geral para o manejo de um paciente com</p><p>lesão de pele e tecidos moles induzida por pressão deve incluir o seguinte:</p><p>Reduza ou elimine os fatores contribuintes subjacentes, fornecendo</p><p>redistribuição de pressão com posicionamento adequado e superfícies de</p><p>suporte.</p><p>Fornecer cuidados locais apropriados para a ferida, que pode incluir</p><p>desbridamento para pacientes com tecido necrótico, com base nas</p><p>características da úlcera.</p><p>Considere terapias adjuvantes, como terapia de feridas por pressão</p><p>negativa.</p><p>Monitorar e documentar o progresso do paciente.</p><p>Fornecer apoio psicossocial adequado.</p><p>Controlar a dor: o alívio adequado da dor deve ser fornecido, pois as</p><p>lesões induzidas por pressão podem ser bastante dolorosas. Fatores locais</p><p>que podem estar contribuindo para a dor, como isquemia, infecção ou ruptura</p><p>da pele circundante, devem ser abordados.</p><p>Tratar infecção: todas as úlceras abertas são colonizadas por bactérias,</p><p>mas apenas infecções clinicamente evidentes devem ser tratadas com cultura</p><p>e tratamento com antibióticos. A presença de biofilme bacteriano (camada fina</p><p>de microrganismos aderidos à superfície de uma estrutura) pode prejudicar a</p><p>cicatrização de feridas. Pacientes com feridas profundas devem ser avaliados</p><p>quanto à presença de osteomielite. O tratamento de complicações infecciosas</p><p>é discutido separadamente.</p><p>Otimize a nutrição: pacientes com lesões de pele e tecidos moles</p><p>induzidas por pressão geralmente estão em um estado catabólico crônico. A</p><p>otimização da ingestão de proteínas e calorias totais é importante,</p><p>principalmente para pacientes com lesões por pressão nos estágios 3 e 4.</p><p>Redistribuir a pressão: posicionamento e suporte adequados para</p><p>minimizar a pressão do tecido devem ser fornecidos para todos os pacientes,</p><p>particularmente aqueles com feridas abertas. O desenvolvimento de quaisquer</p><p>novas áreas de dano à pele deve levar à revisão do método e intensidade das</p><p>medidas preventivas. O uso dessas medidas para prevenir o desenvolvimento</p><p>de lesão induzida por pressão é revisado separadamente.</p><p>Prevenir a contaminação: a contaminação de feridas por sujidade</p><p>urinária ou fecal pode prejudicar a cicatrização de feridas. Cateteres urinários</p><p>ou tubos retais são frequentemente usados para ajudar a promover a</p><p>cicatrização, mas há pouca evidência de benefício.</p><p>Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado:</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Reconhecer as principais características das manifestações cutâneas</p><p>causadas pelo Mycobacteruim leprae e Leishmania sp.</p><p>Atividade Prática:</p><p>IMAGEM: Discutir sobre as características das lesões cutâneas encontradas</p><p>na leishmaniose e hanseníase.</p><p>PATOLOGIA CLÍNICA: Compreender o diagnóstico laboratorial da</p><p>leishmaniose e da hanseníase.</p><p>ANATOMOPATOLOGIA: Identificar a Leishmania sp. e o Mycobacterium</p><p>leprae em lâminas.</p><p>Palestra:</p><p>Palestra 33 – Infecções bacterianas de pele.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Classificação das infecções bacterianas de pele;</p><p>-Epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e tratamento das</p><p>infecções bacterianas de pele.</p><p>Palestra 34 – Compreender o processo de senescência e fatores</p><p>determinantes.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Discutir as alterações fisiológicas no processo de envelhecimento;</p><p>-Diferenciar selenidade e senescência;</p><p>-Contextualizar os fatores determinantes para a senescência;</p><p>-Abordar de forma geral as grandes síndromes geriátricas (Incapacidade</p><p>cognitiva, Instabilidade postural, Imobilidade, Incontinência esfincteriana,</p><p>Iatrogenia).</p><p>TICs:</p><p>Objetivo: 1. Conhecer as técnicas de prevenção de úlceras de pressão. 2.</p><p>Entender os cuidados com a pele do paciente. 3. Conhecer os diferentes tipos</p><p>de curativos e coberturas para a pele.</p><p>Atividades: Ulceras de pressão e alterações pele.</p><p>INTEGRADORA</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>7 Avaliação</p><p>Avaliação para o semestre letivo 2022.2 será:</p><p>1. N1 Específica, Integradora, avaliações práticas (multiestações),</p><p>avaliações não programadas, APG e Teste de Proficiência.</p><p>I. Avaliação do Estudante</p><p>A avaliação do estudante de medicina envolve as dimensões do saber,</p><p>saber fazer, saber ser e saber conviver durante a graduação, a fim de bem</p><p>exercer a profissão médica.</p><p>Avaliar essas dimensões na formação dos futuros médicos significa</p><p>verificar não apenas se assimilaram os conhecimentos, mas sim, quanto e</p><p>como os mobilizam para resolver situações - problema, reais ou simuladas, e</p><p>se desenvolveram as habilidades e atitudes necessários, relacionadas, com o</p><p>exercício profissional.</p><p>Coerente com a metodologia de ensino empregada no curso de Medicina, a</p><p>avaliação do desempenho acadêmico é periódica e sistemática,</p><p>processual e</p><p>composta de procedimentos e instrumentos diversificados, incidindo sobre</p><p>todos os aspectos relevantes: conhecimentos, habilidades e atitudes</p><p>trabalhados e a construção das competências profissionais.</p><p>Neste contexto, o processo de avaliação verificará o progresso do</p><p>estudante, apontando as debilidades e as potencialidades dos estudantes nas</p><p>áreas avaliadas, com a finalidade diagnóstica, formativa e somativa.</p><p>Oportuniza ao estudante elementos para buscar a sua formação em um</p><p>processo de ação-reflexão-ação.</p><p>A avaliação da aprendizagem pressupõe a aplicação de diversos</p><p>métodos e técnicas avaliativas para acompanhar o desenvolvimento cognitivo,</p><p>das habilidades e das atitudes para além da finalidade somativa. (Miller, 1976)</p><p>Figura 1: Pirâmide de Miller e tipos de avaliação</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>De acordo com Collares (2019), para avaliar as habilidades</p><p>comportamentais complexas devemos inverter a pirâmide de Miller (figura 2),</p><p>pois a maioria dos testes utilizados não avaliam as competências profissionais</p><p>preconizadas para o século XXI.</p><p>Figura 2: Pirâmide de Miller invertida para avaliação de habilidades complexas</p><p>Desta forma, o sistema de avaliação do estudante deverá ter:</p><p>• Validade</p><p>• Fidedignidade</p><p>• Viabilidade</p><p>• Equivalência</p><p>• Impacto educacional</p><p>• Aceitabilidade</p><p>A avaliação será processual e multimétodos, superando a dicotomia</p><p>entre a avaliação formativa e somativa para promover a aprendizagem</p><p>significativa. Dessa forma, será aplicada a proposição de Philippe Perrenoud</p><p>que considera “como formativa toda prática de avaliação contínua que</p><p>pretenda contribuir para melhorar as aprendizagens em curso” e o feedback</p><p>será feito ao estudante sobre os erros e acertos de seu desempenho em todos</p><p>os tipos de avaliação aplicados, permitindo ao aluno a reflexão sobre as suas</p><p>necessidades para melhorar a sua aprendizagem.</p><p>Os métodos de avaliação dos módulos/estágios serão definidos de</p><p>acordo com os objetivos educacionais:</p><p>1. Sistemas Orgânicos Integrados I, II, III, IV e V (SOI)</p><p>SOI</p><p>Média: 70 Tipo de avaliação Pontos Obs.:</p><p>Teste de proficiência 10</p><p>N1 específica 15</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>*Fazer avaliação diária prática com incidentes críticos – O aluno inicia as</p><p>atividades com pontuação total, e vai perdendo a cada falta identificada pelos</p><p>Conheciment</p><p>o s ,</p><p>Habilidades e</p><p>Atitudes</p><p>Integradora 20</p><p>Avaliação processual</p><p>(não programada) 10</p><p>Três vezes (3 + 4 + 3) – Para</p><p>as avaliações valendo 3,0</p><p>pontos recomenda-se: 6</p><p>q u e s t õ e s , s e n d o 2</p><p>dissertativas e 4 objetivas.</p><p>Para a avaliação valendo 4,0</p><p>pontos recomenda-se: 8</p><p>q u e s t õ e s s e n d o 2</p><p>dissertativas e 6 objetivas.</p><p>Poss ib i l idade de out ras</p><p>f o r m a s d e a v a l i a ç ã o</p><p>acordadas nas IES.</p><p>TICs 5</p><p>Avaliação Diária na</p><p>APG* 18 2 avaliações parciais de 9</p><p>pontos</p><p>A v a l i a ç õ e s e m</p><p>Multiestações 15</p><p>1ª Avaliação Multiestação –</p><p>7,5 pontos</p><p>2ª Avaliação Multiestação –</p><p>7,5 pontos</p><p>Avaliação Diária nos</p><p>Laboratórios 7</p><p>6 pontos – 2 avaliações</p><p>parciais de 3 pontos. Pós-</p><p>teste (MAPE): aplicado via</p><p>plataforma CANVAS, apenas</p><p>para os alunos presentes na</p><p>aula prática.</p><p>1 ponto – avaliações diárias</p><p>das práticas.</p><p>Observação:</p><p>Para IES com 1 turno de</p><p>práticas: aplicar o pós-teste</p><p>até 24 horas após o término</p><p>da aula prática.</p><p>Para IES com mais de um</p><p>turno de práticas: aplicar o</p><p>pós-teste até 24 horas após o</p><p>último dia de aula prática da</p><p>semana.</p><p>Tempo de disponibilização</p><p>d e c a d a p ó s - t e s t e :</p><p>Considerar 3 minutos para</p><p>resolução de cada questão.</p><p>Total 100</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>instrutores de práticas. Os alunos deverão estar bem identificados durante as</p><p>atividades para que a avaliação seja direcionada corretamente (crachás,</p><p>adesivo com nomes, etc.)</p><p>Sistema de Promoção</p><p>● É aprovado no módulo o estudante com média final igual ou superior a</p><p>70 e frequência mínima de 75% (setenta e cinco por cento).</p><p>● É reprovado no módulo o estudante com média final inferior a 40 e/ou</p><p>frequência inferior a 75% (setenta e cinco por cento).</p><p>● Deve fazer Exame Especial o estudante com média parcial igual ou</p><p>superior a 40 e inferior a 70 e frequência mínima de 75%. Será aprovado</p><p>com Exame Especial o estudante que obtiver média aritmética (nota da</p><p>média final + nota do exame especial) igual ou superior a 60. Em caso</p><p>de não comparecimento ao Exame Especial, a nota respectiva a ser</p><p>atribuída ao mesmo é 0 (zero).</p><p>8 Bibliografia Básica</p><p>AZULAY, Rubem D. Dermatologia, 7ª edição. Grupo GEN, 2017.</p><p>9788527732475. Disponível em: https: //integrada.minhabiblioteca.com.br/#/</p><p>books/9788527732475/. Acesso em: 07 jun. 2022.</p><p>CHEN, Michael Y M.; POPE, Thomas L.; OTT, David J. LANGE: Radiologia</p><p>Básica. Grupo A, 2012. 9788580551099. Disponível em: https: //</p><p>integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580551099/. Acesso em: 07 jun.</p><p>2022.</p><p>HANSEL, Donna E.; DINTZIS, Renee Z. Fundamentos de Rubin - Patologia.</p><p>Grupo GEN, 2007. 978-85-277-2491-3. Disponível em: https: //</p><p>integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2491-3/. Acesso em: 07</p><p>jun. 2022.</p><p>HOFFBRAND, A V.; MOSS, P. A H. Fundamentos em hematologia de</p><p>Hoffbrand. 7ª edição. Grupo A, 2018. 9788582714515. Disponível em: https: //</p><p>integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582714515/ . Acesso em: 07</p><p>jun. 2022.</p><p>JAMESON, JL.; FAUCI, António S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina</p><p>interna de Harrison - 2 volumes. 20ª edição. Grupo A, 2019. 9788580556346.</p><p>Disponível em: https:/ / integrada.minhabibl ioteca.com.br/#/books/</p><p>9788580556346/. Acesso em: 07 jun. 2022.</p><p>KATZUNG, Bertram G.; TREVOR, Anthony J. Farmacologia básica e clínica.</p><p>G r u p o A , 2 0 1 7 . 9 7 8 8 5 8 0 5 5 5 9 7 4 . D i s p o n í v e l e m : h t t p s : / /</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580555974/. Acesso em: 07</p><p>jun. 2022.</p><p>LEVINSON, Warren. Microbiologia Médica e Imunologia. Grupo A, 2016.</p><p>9788580555578. Disponível em: https: //integrada.minhabiblioteca.com.br/#/</p><p>books/9788580555578/. Acesso em: 07 jun. 2022.</p><p>MCPHERSON, Richard A.; PINCUS, Matthew R. Diagnósticos Clínicos e</p><p>Tratamento por Métodos Laboratoriais de Henry. Editora Manole, 2012.</p><p>9788520451854. Disponível em: https: //integrada.minhabiblioteca.com.br/#/</p><p>books/9788520451854/. Acesso em: 07 jun. 2022.</p><p>MURPHY, Kenneth. Imunobiologia de Janeway. Grupo A, 2014.</p><p>9788582710401. Disponível em: https: //integrada.minhabiblioteca.com.br/#/</p><p>books/9788582710401/. Acesso em: 07 jun. 2022.</p><p>REI, Luís. Bases da Parasitologia Médica, 3ª edição. Grupo GEN, 2009.</p><p>978-85-277-2026-7. Disponível em: https: //integrada.minhabiblioteca.com.br/#/</p><p>books/978-85-277-2026-7/. Acesso em: 07 jun. 2022.</p><p>RIEDEL, Stefan; MORSE, Stephen A.; MIETZNER, Timothy A.; et</p><p>al. Microbiologia Médica de Jawetz, Melnick & Adelberg. Grupo A, 2022.</p><p>9786558040170. Disponível em: https: //integrada.minhabiblioteca.com.br/#/</p><p>books/9786558040170/. Acesso em: 07 jun. 2022.</p><p>9 Bibliografia Complementar</p><p>BRUTON, L.; HILAL-DANDAN, R. As bases farmacológicas da terapia de</p><p>Goodman e Gilman. Grupo A, 2018. 9788580556155. Disponível em: https: //</p><p>integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556155/. Acesso em: 07</p><p>jun. 2022.</p><p>DELVES, Peter J. ROITT - Fundamentos de Imunologia, 13ª edição. Grupo</p><p>G E N , 2 0 1 8 . 9 7 8 8 5 2 7 7 3 3 8 8 5 . D i s p o n í v e l e m : h t t p s : / /</p><p>integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527733885/. Acesso em: 07</p><p>jun. 2022.</p><p>FEREIRA, Marcelo U. Parasitologia Contemporânea. Grupo GEN, 2020.</p><p>9788527737166. Disponível em: https: //integrada.minhabiblioteca.com.br/#/</p><p>books/9788527737166/. Acesso em: 07 jun. 2022.</p><p>FILHO, Geraldo B. Bogliolo – Patologia. Grupo GEN, 2021. 9788527738378.</p><p>Disponível em: https: // integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/</p><p>9788527738378/.</p><p>Acesso em: 07 jun. 2022.</p><p>FUNARI, Marcelo Buarque de G.; NOGUEIRA, Solange A.; SILVA, Elaine</p><p>Ferreira; GUERRA, Elai. Princípios Básicos de Diagnóstico por Imagem.</p><p>Editora Manole, 2013. 9788520439852. Disponível em: https: //</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520439852/. Acesso em: 07</p><p>jun. 2022.</p><p>LORENZI, Therezinha F. Manual de Hematologia - Propedêutica e Clínica,</p><p>4ª edição. Grupo GEN, 2006. 978-85-277-1998-8. Disponível em: https: //</p><p>integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1998-8/. Acesso em: 07</p><p>jun. 2022.</p><p>MARCHIORI, Edson. Introdução à Radiologia. Grupo GEN, 2015.</p><p>978-85-277-2702-0. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/</p><p>books/978-85-277-2702-0/. Acesso em: 07 jun. 2022.</p><p>MORAES, Sandra do L.; FERREIRA, Antonio W. Diagnóstico Laboratorial</p><p>das Principais Doenças Infecciosas e Autoimunes, 3ª edição. Grupo GEN,</p><p>2 0 1 3 . 9 7 8 - 8 5 - 2 7 7 - 2 3 0 8 - 4 . D i s p o n í v e l e m : h t t p s : / /</p><p>integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2308-4/. Acesso em: 07</p><p>jun. 2022.</p><p>NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10ª edição. Grupo GEN, 2021.</p><p>9788527737876. Disponível em: https: //integrada.minhabiblioteca.com.br/#/</p><p>books/9788527737876/. Acesso em: 07 jun. 2022.</p><p>RIVITTI, Evandro A. Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e</p><p>Rivitti. Grupo A, 2014. 9788536702360. Disponível em: https: //</p><p>integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788536702360/. Acesso em: 07</p><p>jun. 2022.</p><p>WOLFF, Klaus. Dermatologia de Fitzpatrick: Atlas e Texto. 8ª edição. Grupo</p><p>A , 2 0 1 9 . 9 7 8 8 5 8 0 5 5 6 2 4 7 . D i s p o n í v e l e m : h t t p s : / /</p><p>integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556247/. Acesso em: 07</p><p>jun. 2022.</p><p>10 Anexos</p><p>10.1 – Anexo I - Normas gerais de biossegurança</p><p>NORMAS GERAIS DE BIOSSEGURANÇA NOS LABORATÓRIOS (Base:</p><p>NR32)</p><p>1. O uso do jaleco, calça comprida e sapato fechado são obrigatórios, além</p><p>da utilização dos equipamentos de proteção individual – EPI, conforme</p><p>definido pelo docente responsável para a realização da prática.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>2. As vestimentas devem ser da cor branca, para facilitar a observação de</p><p>contaminação por material biológico ou não.</p><p>3. Cabelos longos devem ser amarrados de forma a não interferir com</p><p>reagentes e equipamentos.</p><p>4. Joias ou acessórios similares devem ser retirados, a fim de não</p><p>prejudicar a limpeza das mãos.</p><p>5. Não comer, beber, mascar chiclete, fumar ou usar o aparelho celular no</p><p>laboratório.</p><p>6. Não deixar seus pertences sobre as bancadas onde os experimentos</p><p>serão realizados.</p><p>7. Lavar as mãos e calçar luvas de procedimento ao iniciar a análise. Se</p><p>for portador de algum ferimento nas mãos, procurar não tocar no</p><p>material.</p><p>8. Limpar e desinfetar a superfície das bancadas antes e depois de cada</p><p>aula prática.</p><p>9. Manter canetas, dedos e outros longe da boca, nariz, olhos ou cabelo.</p><p>10. Identificar as amostras, bem como o material a ser utilizado, antes de</p><p>iniciar a análise.</p><p>11. No caso de derramamento do material contaminado, proceder</p><p>imediatamente à desinfecção e esterilização. O mesmo procedimento</p><p>deverá ser repetido se ocorrerem ferimentos ou cortes.</p><p>12. Avisar ao professor em caso de contaminação acidental.</p><p>13. Colocar os materiais contaminados (pipetas, lâminas, etc.) em</p><p>recipientes apropriados colocados na bancada e jamais sobre a bancada</p><p>ou pia.</p><p>14. Flambar as alças, agulhas e pinças antes e após o uso.</p><p>15. Os cultivos após a leitura devem ser encaminhados para esterilização,</p><p>portanto não os colocar na estufa ou despejar na pia.</p><p>16. Seguir as normas de uso de aparelhos. O microscópio deve ser</p><p>manuseado cuidadosamente, e após o seu uso, desligá-lo, limpá-lo e</p><p>colocar a capa.</p><p>17. Ao acender o Bico de Bunsen, verificar se não há vazamento de gás ou</p><p>substâncias inflamáveis por perto.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>18. Não pipetar com a boca.</p><p>19. Desinfetar a bancada de trabalho com lisoforme ou álcool ou hipoclorito</p><p>de sódio, ao início e término de cada aula prática. Isto removerá micro-</p><p>organismos que possam contaminar a área de trabalho.</p><p>20. Ao terminar a aula, guardar o jaleco e lavar as mãos, com água e sabão,</p><p>seguido de aplicação de álcool 70% antes de sair do laboratório.</p><p>10.2 – Anexo II</p><p>Fluxograma EXCLUSIVO para o tutor: Conteúdos SOI III</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Classificação: os limites de PA considerados normais são arbitrários.</p><p>Entretanto, valores que classificam o comportamento da PA em adultos por</p><p>meio de medidas casuais ou de consultório estão expressos no quadro abaixo:</p><p>São considerados hipertensos os indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e/ou</p><p>PAD ≥ 90 mmHg. Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico</p><p>de HA deverá ser sempre validado por medições repetidas, em condições</p><p>ideais, em duas ou mais visitas médicas em intervalo de dias ou semanas; ou</p><p>de maneira mais assertiva, realizando-se o diagnóstico com medidas fora do</p><p>consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que já</p><p>apresentem LOA ou doença CV. Define-se a classificação de acordo com a PA</p><p>do consultório e pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou diastólica.</p><p>Indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e PAD</p><p>e evita risco</p><p>cardiovascular. As principais modificações significativas do estilo de vida que</p><p>reduzem a pressão arterial incluem: redução de peso, dieta, atividade física,</p><p>consumo de álcool e adesão ao tratamento farmacológico.</p><p>S2P2: O crime não compensa</p><p>A a n i m a ç ã o d e A r o l d o</p><p>Mascarenhas não durou um mês.</p><p>Não conseguia sair cedo do</p><p>trabalho para ir para a academia.</p><p>Nunca lembrava de tomar a</p><p>medicação.</p><p>A dispneia vinha aumentando,</p><p>inclusive quando tomava banho.</p><p>Notou que quando tirava o</p><p>sapato e as meias seus pés</p><p>estavam edemaciados.</p><p>Começou a ter tosse, principalmente à noite. Voltou ao médico, que o</p><p>repreendeu por não ter seguido as orientações e tomado as medicações. Pediu</p><p>os exames laboratoriais, de métodos gráficos e radiografias que foram</p><p>sugestivos de insuficiência cardíaca diastólica, tratada com medicamentos.</p><p>Objetivos:</p><p>• Conhecer e interpretar os exames complementares na propedêutica da</p><p>HAS.</p><p>• Conhecer o tratamento farmacológico (classe e os mecanismos de ação</p><p>dos anti-hipertensivos) e o não farmacológico.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>O atendimento inicial e acompanhamento da pessoa com diagnóstico de</p><p>HAS requer um apoio diagnóstico mínimo. Sugere-se uma periodicidade anual</p><p>destes exames, no entanto, o profissional deverá estar atento ao</p><p>acompanhamento individual de cada paciente, considerando sempre o risco</p><p>cardiovascular, as metas de cuidado e as complicações existentes.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Ao avaliar os exames de rotina, o profissional deve observar alguns</p><p>aspectos:</p><p>• O eletrocardiograma é razoavelmente sensível para demonstrar repercussões</p><p>miocárdicas da hipertensão, como sobrecarga de ventrículo esquerdo.</p><p>• A presença de proteinúria leve a moderada no sedimento urinário é,</p><p>geralmente, secundária à repercussão de hipertensão sobre os rins. Proteinúria</p><p>mais acentuada, leucocitúria e hematúria (excluídas outras causas),</p><p>especialmente se acompanhadas dos cilindros correspondentes, indicam</p><p>hipertensão grave ou hipertensão secundária à nefropatia.</p><p>• O potássio sérico anormalmente baixo sugere o uso prévio de diuréticos.</p><p>Excluída essa causa, o paciente deve realizar, via encaminhamento,</p><p>investigação de hiperaldosteronismo primário.</p><p>• A dosagem do colesterol e da glicemia visa detectar outros fatores que</p><p>potencializam o risco cardiovascular da hipertensão.</p><p>Outros exames complementares poderão ser solicitados conforme a</p><p>apresentação clínica. A radiografia de tórax deve ser feita quando houver</p><p>suspeita de repercussão mais intensa de hipertensão sobre o coração, como</p><p>insuficiência cardíaca, podendo demonstrar aumento do volume cardíaco,</p><p>sinais de hipertensão venocapilar e dilatação da aorta, ou quando houver outra</p><p>indicação, como doença pulmonar obstrutiva crônica. O ecocardiograma é</p><p>indicado quando existe indícios de insuficiência cardíaca, mas não é</p><p>indispensável para estratificar o risco e tomar decisões terapêuticas no</p><p>paciente hipertenso.</p><p>Os diuréticos – inclusive tiazídicos, diuréticos de alça e antagonistas da</p><p>aldosterona (poupadores de potássio) – reduzem a pressão arterial</p><p>inicialmente, pois diminuem o volume vascular (suprimindo a reabsorção renal</p><p>de sódio e aumentando a excreção de sal e água) e o débito cardíaco. Com a</p><p>continuação do tratamento, a redução da resistência vascular periférica torna-</p><p>se um dos mecanismos principais da diminuição da pressão arterial.</p><p>Os bloqueadores dos receptores β-adrenérgicos são eficazes no</p><p>tratamento da hipertensão porque diminuem a frequência e o débito cardíacos.</p><p>Além disso, esses fármacos reduzem a secreção de renina e, deste modo,</p><p>atenuam o efeito do sistema renina-angiotensina-aldosterona na pressão</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>50 Vol vosculoo</p><p>arterial. Há dois tipos de receptores β-adrenérgicos: β1 e β2. Os bloqueadores</p><p>β1-adrenérgicos são cardiosseletivos e produzem seus efeitos no coração,</p><p>enquanto os bloqueadores β2-adrenérgicos causam broncodilatação,</p><p>relaxamento dos vasos sanguíneos esqueléticos e outras funções mediadas</p><p>pelos receptores β.</p><p>Os inibidores da ECA atuam por inibição da conversão da angiotensina</p><p>I em angiotensina II e, deste modo, reduzem os níveis deste último mediador e</p><p>amenizam seu efeito na vasoconstrição, nos níveis de aldosterona, no fluxo</p><p>sanguíneo intrarrenal e na taxa de filtração glomerular. Além disso, esses</p><p>fármacos inibem a decomposição da bradicinina e estimulam a síntese das</p><p>prostaglandinas vasodilatadoras. Os inibidores da ECA são usados com</p><p>frequência crescente como fármaco inicial para tratar hipertensão branda a</p><p>moderada. Em razão de seu efeito no sistema renina-angiotensina, esses</p><p>fármacos estão contraindicados aos pacientes com estenose da artéria renal,</p><p>nos quais este sistema funciona como mecanismo compensatório para manter</p><p>a perfusão adequada dos rins. Como esses fármacos inibem a secreção de</p><p>aldosterona, também podem aumentar os níveis de potássio e causar</p><p>hiperpotassemia.</p><p>Os bloqueadores do canal de cálcio inibem o transporte de cálcio para</p><p>os músculos cardíaco e vascular liso. Esses fármacos parecem reduzir a</p><p>pressão arterial por vários mecanismos, inclusive redução do tônus da</p><p>musculatura lisa dos vasos sanguíneos dos sistemas arterial e venoso. Cada</p><p>um dos diferentes fármacos desse grupo atua de forma ligeiramente diversa.</p><p>Alguns bloqueadores do canal de cálcio têm efeito miocárdico direto, reduzindo</p><p>o débito cardíaco por meio da diminuição da contratilidade e da frequência</p><p>cardíacas; outros afetam o tônus vasomotor venoso e reduzem o débito</p><p>cardíaco por diminuição do retorno venoso; outros ainda interferem no tônus da</p><p>musculatura lisa das artérias por inibição do transporte de cálcio por meio dos</p><p>canais da membrana celular, ou a resposta vascular à norepinefrina ou à</p><p>angiotensina.</p><p>Os antagonistas dos receptores α1-adrenérgicos bloqueiam os</p><p>receptores α 1 pós-sinápticos e reduzem o efeito do SNS no tônus da</p><p>musculatura lisa dos vasos sanguíneos reguladores da resistência vascular</p><p>periférica. Esses fármacos provocam redução considerável da pressão arterial</p><p>depois da primeira dose; por esta razão, o tratamento deve ser iniciado com</p><p>uma dose menor administrada à hora de deitar. Com a continuação do</p><p>tratamento, pode haver palpitações, cefaleia e irritabilidade persistentes. Em</p><p>geral, esses fármacos são mais eficazes quando combinados com outros anti-</p><p>hipertensivos.</p><p>Os agonistas adrenérgicos de ação central bloqueiam a atividade</p><p>simpática originada do SNC. Esses fármacos são agonistas α2-adrenérgicos</p><p>que atuam por feedback negativo e reduzem a atividade simpática originada</p><p>dos neurônios simpáticos pré-sinápticos do SNC. Os agonistas α2-</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>adrenérgicos são eficazes quando usados isoladamente por alguns pacientes,</p><p>mas geralmente são combinados com um segundo ou terceiro fármaco em</p><p>vista da incidência alta de efeitos colaterais associados ao seu uso. Um desses</p><p>fármacos – clonidina – está disponível na forma de adesivo transdérmico</p><p>substituído semanalmente.</p><p>Os vasodilatadores de ação direta na musculatura lisa vascular</p><p>causam redução da resistência vascular periférica produzindo relaxamento da</p><p>musculatura lisa dos vasos sanguíneos, principalmente das arteríolas. Em</p><p>geral, esses fármacos causam taquicardia em razão da ativação inicial do SNS,</p><p>assim como retenção de sal e água como consequência da redução do</p><p>enchimento do compartimento vascular. Os vasodilatadores são mais eficazes</p><p>quando combinados com outros anti-hipertensivos que atenuam as reações</p><p>cardiovasculares compensatórias.</p><p>Referências complementares: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/</p><p>hipertensao_arterial_sistemica_cab37.pdf</p><p>http://telessaude.ba.gov.br/wp-content/uploads/2020/09/Boletim-Telessaude-set20.pdf</p><p>Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado:</p><p>Comparar parâmetros do paciente</p><p>normal e paciente hipertenso.</p><p>Identificar manifestações cardiovasculares na hipertensão arterial sistêmica.</p><p>Práticas (Laboratórios Morfofuncionais):</p><p>IMAGEM: Conhecer Rx normal do tórax PA, AP e perfil (anatomia radiológica e</p><p>qualidade de imagem). Diferença de densidades na avaliação de estruturas</p><p>cardiotorácicas.</p><p>PATOLOGIA CLÍNICA: Reconhecer a rotina laboratorial do paciente hipertenso</p><p>(perfil lipídico, glicemia, ureia, creatinina, potássio, ácido úrico, sumário de</p><p>urina).</p><p>ANATOMOPATOLOGIA: Conhecer as diferenças anatômicas entre coração</p><p>normal e coração em paciente hipertenso por hipertrofia do ventrículo</p><p>esquerdo. Discutir alterações vasculares no paciente hipertenso (alterações</p><p>microvasculares).</p><p>Palestras:</p><p>Palestra 03 - Conhecer os princípios da farmacocinética e farmacodinâmica.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>-Introdução aos principais conceitos da farmacologia;</p><p>-Princípios da farmacocinética;</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>-Princípios da farmacodinâmica;</p><p>Palestra 04 - Conhecer as noções de interações medicamentosas.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>- Introdução ao conceito de interações medicamentosas e a importância clínica;</p><p>- Tipos de interações medicamentosas;</p><p>- Análise das interações medicamentosas na correta prescrição médica.</p><p>TICs:</p><p>Objetivos: 1. Correlacionar os mecanismos de ação dos anti-hipertensivos. 2.</p><p>Descrever os fatores de risco associados à hipertensão arterial.</p><p>Atividades: Mecanismo ação anti-hipertensivos / fatores de risco.</p><p>Semana 3: Sistema Cardiocirculatório</p><p>Objetivos da Semana: Entender os mecanismos fisiopatológicos da</p><p>cardiomiopatia dilatada.</p><p>Problemas e objetivos da semana</p><p>S3P1: O inimigo mora ao lado</p><p>Em um dia de busca ativa pela equipe do Centro de Controle de</p><p>Zoonoses, agentes se depararam com uma indígena de 30 anos, com</p><p>sintomas de cansaço aos grandes esforços. A jovem morava em uma aldeia no</p><p>interior do estado, numa casa de pau a pique, próximo a uma plantação de</p><p>açaí. Encaminhada ao ambulatório de saúde indígena, juntamente com uma</p><p>tradutora, a qual referiu que os pais da paciente morreram devido ao “bicho</p><p>chupança”. Exames sorológicos foram solicitados. O interno pensa em solicitar</p><p>também radiografias de tórax PA e perfil.</p><p>Objetivos:</p><p>• Conhecer os principais grupos de protozoários parasitas humanos.</p><p>• Entender a epidemiologia, fisiopatologia, ciclo biológico e manifestações</p><p>clínicas da doença de Chagas.</p><p>• Conhecer os exames laboratoriais sorológicos para doença de Chagas.</p><p>• Conhecer o esquema de tratamento para a doença de Chagas.</p><p>• Discutir a situação atual de saúde indígena.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Orientações para os tutores:</p><p>Aspectos epidemiológicos: a Doença de Chagas é uma antropozoonose</p><p>causada pelo Trypanosoma cruzi (T. cruzi), protozoário flagelado, que</p><p>representa uma condição infecciosa (com fase aguda ou crônica) classificada</p><p>como uma doença tropical negligenciada, pela Organização Mundial da Saúde</p><p>(OMS). É resultante da pobreza humana, ao mesmo tempo que a reproduz, e</p><p>apresenta elevada carga de morbimortalidade em países endêmicos, incluindo</p><p>o Brasil, com expressão focal em diferentes contextos epidemiológicos.</p><p>As formas de transmissão do agente etiológico da Doença de Chagas</p><p>podem ocorrer por: vetores - Contato com fezes e/ou urina de barbeiro após a</p><p>picada; oral - Consumo de alimentos contaminados com triatomíneo ou fezes;</p><p>vertical - Por via transplacentária ou no parto; transfusional - Transfusão de</p><p>sangue / transplante de órgãos; acidental - Acidente laboratorial, por contato da</p><p>pele ferida ou mucosas com material contaminado ou na manipulação de caça.</p><p>Ciclo biológico: a doença de Chagas é transmitida quando o barbeiro</p><p>pica uma pessoa ou animal infectado, que então pica outra pessoa. Enquanto</p><p>picam, os insetos infectados depositam na pele as fezes contendo</p><p>tripomastigotas metacíclicos. Essas formas infecciosas entram pela lesão da</p><p>picada ou penetram na conjuntiva ou nas mucosas. Os parasitas invadem</p><p>macrófagos no local de entrada, transformam-se em amastigotas que se</p><p>multiplicam por divisão binária e são liberados como tripomastigotas no sangue</p><p>e em espaços teciduais, de onde infectam outras células. Células do sistema</p><p>reticuloendotelial, do miocárdio, dos músculos e do sistema nervoso</p><p>geralmente estão envolvidas.</p><p>A doença de Chagas ocorre em 3 fases: aguda, latente (indeterminada)</p><p>e crônica: a infecção aguda é seguida por um período de latência</p><p>(indeterminado) que pode permanecer assintomático ou progredir para doença</p><p>crônica. Imunossupressão pode reativar a infecção latente, com alta</p><p>parasitemia e uma 2ª fase aguda, lesões de pele, ou abscessos cerebrais.</p><p>Cerca de 1 a 5% das grávidas transmitem a infecção pela placenta, resultando</p><p>em aborto, natimortos ou doença neonatal crônica com mortalidade alta.</p><p>Exames laboratoriais sorológicos para Chagas:</p><p>Imunofluorescência indireta: Caracteriza-se por sua grande sensibilidade</p><p>e pela precocidade das respostas positivas, na fase aguda. Mais de 70% dos</p><p>casos podem ser diagnosticados nesse período, após a segunda ou terceira</p><p>semana da doença. Entretanto, dada a frequência com que essa fase é</p><p>assintomática e passa despercebida, o teste é aplicado em geral nas formas</p><p>crônicas da doença. Estudos comparativos feitos com outros métodos</p><p>mostraram que os resultados são concordantes em 97% dos casos, mantendo-</p><p>se a sensibilidade e a especificidade sempre em torno ou acima de 99%.</p><p>Havendo suspeita de infecção congênita, os títulos altos de IgM, no sangue da</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>-</p><p>criança (determinados por esta reação), constituem um indício seguro de</p><p>infecção. Por atravessarem a barreira placentária, as IgG não possuem a</p><p>mesma significação, a não ser depois dos seis meses de idade.</p><p>Imunotestes enzimáticos (ELISA): A reação faz-se em tubo ou em</p><p>cavidades de uma placa de matéria plástica em cuja superfície interna os</p><p>extratos do antígeno solúvel de T. cruzi foram fortemente adsorvidos. Se</p><p>houver anticorpos no soro do paciente, eles se ligarão ao antígeno e, por sua</p><p>vez, fixarão as antiglobulinas humanas (que serão adicionadas depois) e</p><p>permitirão constatar o fenômeno, pois essas antiglobulinas estão conjugadas</p><p>com uma enzima capaz de dar reação colorida. Além de simples e barato, o</p><p>método pode ser automatizado para o processamento quantitativo de grande</p><p>número de amostras, em um leitor especial para isso (espectrofotômetro). Ele</p><p>pode ser utilizado tanto na fase aguda da doença (se for empregada uma</p><p>antiglobulina M) como na fase crônica (com antiglobulina G).</p><p>Hemaglutinação. Existem técnicas e materiais padronizados, para esta</p><p>prova. Assim, sua realização consiste apenas em diluir o soro (ou eluir o</p><p>sangue coletado em papel de filtro) em solução salina a 0,85%, na proporção</p><p>de 1:30; misturar duas gotas desta diluição com uma de suspensão de</p><p>hemácias sensibilizadas, agitando levemente, e ler o resultado uma a duas</p><p>horas depois.</p><p>Hemaglutinação indireta. Este teste pode ser realizado fácil- mente, em</p><p>qualquer laboratório e mesmo em consultório, contando-se para isso com kits</p><p>comerciais de excelente padrão.</p><p>Em 1999, uma política de descentralização do atendimento, mediante a</p><p>assinatura de convênios com prefeituras e instituições da sociedade civil,</p><p>reduziu a ação direta do Estado e implementou 34 Distritos Sanitários</p><p>Especiais Indígenas (DSEIs), gerando alguns resultados positivos. O</p><p>subsistema de saúde indígena do Sistema Único de Saúde era então gerido</p><p>pela Fundação Nacional de Saúde (Funasa), que, durante anos, foi alvo de</p><p>denúncias ligadas a corrupção e deficiências no atendimento. O movimento</p><p>indígena lutou para que a gestão da saúde indígena passasse às mãos de uma</p><p>secretaria específica, diretamente vinculada ao Ministério da Saúde – demanda</p><p>que foi atendida pela presidência da República</p><p>no ano de 2010. Os DSEIs são,</p><p>atualmente, de responsabilidade da Secretaria Especial de Saúde Indígena</p><p>(Sesai), e foram delimitados a partir de critérios epidemiológicos, geográficos e</p><p>etnográficos. Cada DSEI possui um conjunto de equipamentos que permite a</p><p>realização do atendimento de casos simples, ficando as ocorrências de alta</p><p>complexidade a cargo de hospitais regionais, implicando em um aparato para</p><p>remoção dos doentes.</p><p>S3P2: Coração grande é coração bom?</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Dona Maria faz uma consulta ambulatorial</p><p>trazendo consigo exames que confirmam doença</p><p>de Chagas. Ela apresentava falta de ar aos</p><p>pequenos esforços (ao escovar os dentes),</p><p>acordava a noite com falta de ar e edema nos MMII</p><p>principalmente. O exame físico mostra turgência</p><p>jugular, taquipneia, taquicardia, ritmo cardíaco</p><p>regular, estertores crepitantes em ambas as bases</p><p>pulmonares, hepatomegalia e edema nos MMII até</p><p>a raiz da coxa. Realizada radiografia de tórax, que</p><p>evidenciou cardiomegalia importante.</p><p>Objetivos:</p><p>• Descrever a fisiopatologia da miocardiopatia dilatada e o remodelamento</p><p>cardíaco na insuficiência cardíaca congestiva (direita e esquerda).</p><p>• Correlacionar as manifestações clínicas e radiológicas na insuficiência</p><p>cardíaca.</p><p>• Discutir a definição de doenças negligenciadas e o motivo de ainda haver</p><p>doenças assim caracterizadas.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>Miocardiopatia dilatada. É uma causa frequente de insuficiência cardíaca</p><p>e a principal indicação para transplante de coração. De acordo com alguns</p><p>relatos, cerca de 20 a 35% dos casos têm origem familiar. A maioria dos casos</p><p>familiares parece ser transmitida como traço autossômico dominante, mas</p><p>também existem casos autossômicos recessivos, recessivos ligados ao X e</p><p>padrões hereditários mitocondriais. Outras causas são infecções (i. e., virais,</p><p>bacterianas, fúngicas, micobacterianas ou parasitárias), toxinas, alcoolismo,</p><p>quimioterapia, metais pesados e muitos outros distúrbios. Em muitos casos,</p><p>não é possível descobrir a causa e, então, a doença é descrita como</p><p>miocardiopatia dilatada (MCD) idiopática. A MCD caracteriza-se por dilatação</p><p>ventricular, redução da espessura da parede ventricular e disfunção sistólica de</p><p>um ou ambos os ventrículos. Ao exame histológico, a doença caracteriza-se</p><p>por fibras miocárdicas atróficas e hipertróficas e fibrose intersticial. Os miócitos</p><p>cardíacos, principalmente os que estão localizados no subendocárdio,</p><p>frequentemente mostram alterações degenerativas avançadas. Os tecidos têm</p><p>fibrose intersticial, que também é mais marcante na zona subendocárdica.</p><p>Células inflamatórias esparsas podem ser encontradas.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Os principais sintomas de IC são fadiga e dispneia. Ainda que a fadiga</p><p>tradicionalmente seja atribuída ao baixo débito cardíaco da IC, é provável que</p><p>anormalidades musculares esqueléticas e outras comorbidades não cardíacas</p><p>(p. ex., anemia) contribuam para esse sintoma. Nos primeiros estágios da IC, a</p><p>dispneia é observada apenas durante exercício; entretanto, à medida que a</p><p>doença evolui, esse sintoma passa a ser provocado por atividades cada vez</p><p>menores até, por fim, ocorrer inclusive durante o repouso. A dispneia da IC</p><p>provavelmente é multifatorial. O mecanismo mais importante é a congestão</p><p>pulmonar com acúmulo de líquido no interstício ou dentro dos alvéolos, o que</p><p>ativa os receptores J justacapilares, estimulando a respiração rápida e</p><p>superficial característica da dispneia cardíaca. Outros fatores podem contribuir</p><p>para a dispneia aos esforços, incluindo redução na complacência pulmonar,</p><p>aumento da resistência nas vias respiratórias, fadiga dos músculos</p><p>respiratórios ou do diafragma e anemia. A dispneia pode se tornar menos</p><p>frequente com o surgimento de insuficiência ventricular direita (VD) e de</p><p>insuficiência tricúspide.</p><p>ORTOPNEIA: a ortopneia, definida como dispneia ocorrendo em posição</p><p>deitada, em geral é uma manifestação mais tardia de IC em comparação com a</p><p>dispneia aos esforços. Ela é causada pela redistribuição de volume da</p><p>circulação esplâncnica e dos membros inferiores para a circulação central</p><p>quando o paciente permanece deitado, com o consequente aumento da</p><p>pressão capilar pulmonar. A tosse noturna é uma manifestação comum desse</p><p>processo, sendo um sintoma muitas vezes negligenciado. A ortopneia costuma</p><p>ser aliviada quando o paciente senta ou quando dorme recostado sobre muitos</p><p>travesseiros. Ainda que seja um sintoma relativamente específico da IC,</p><p>também pode ocorrer em pacientes com obesidade abdominal ou com ascite e</p><p>naqueles com doença pulmonar cuja mecânica favoreça a postura ereta.</p><p>DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA (DPN): essa expressão refere-se a</p><p>episódios agudos de dispneia e tosse que costumam ocorrer à noite e</p><p>despertam o paciente, em geral 1 a 3 horas após deitar. A DPN pode se</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>manifestar na forma de tosse ou de sibilos, possivelmente em razão de</p><p>aumento da pressão nas artérias brônquicas, levando à compressão das vias</p><p>respiratórias junto com edema intersticial pulmonar, o que produz aumento da</p><p>resistência nas vias respiratórias. Enquanto a ortopneia pode ser aliviada com</p><p>o paciente sentado ereto com as pernas pendentes, nos casos de DPN, a</p><p>tosse e os sibilos se mantêm mesmo com os pacientes em posição ereta. A</p><p>asma cardíaca está relacionada com a DPN, é caracterizada por sibilos</p><p>secundários ao broncospasmo e deve ser diferenciada da asma primária, bem</p><p>como das causas pulmonares para os sibilos.</p><p>RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES: também conhecida como</p><p>respiração periódica ou cíclica, a respiração de Cheyne-Stokes está presente</p><p>em 40% dos pacientes com IC avançada e em geral está associada a baixo</p><p>débito cardíaco. A respiração de Cheyne-Stokes é causada pela redução da</p><p>sensibilidade do centro respiratório à PCO2 arterial. Observa-se uma fase de</p><p>apneia durante a qual a PO2 arterial cai e a PCO2 arterial aumenta. Essas</p><p>alterações nos gases arteriais estimulam o centro respiratório, resultando em</p><p>hiperventilação e hipocapnia, seguidas de apneia recorrente. A respiração de</p><p>Cheyne-Stokes costuma ser percebida pelo paciente ou por sua família como</p><p>uma dispneia grave com suspensão transitória da respiração.</p><p>EDEMA AGUDO DE PULMÃO. Outros sintomas: os pacientes com IC</p><p>também podem apresentar sintomas gastrintestinais. Anorexia, náuseas e</p><p>saciedade precoce, associadas à dor abdominal e plenitude, são queixas</p><p>comuns, podendo estar relacionadas com edema na parede intestinal e/ou</p><p>congestão hepática. A congestão do fígado com estiramento de sua cápsula</p><p>pode produzir dor no quadrante superior direito. Alguns sintomas cerebrais,</p><p>como confusão, desorientação, além de distúrbios no sono e humor, podem ser</p><p>observados em pacientes com IC grave, em particular nos mais idosos com</p><p>arteriosclerose cerebral e perfusão cerebral deficiente. A nictúria é comum na</p><p>IC, podendo contribuir para a insônia.</p><p>Achados radiológicos na IC (Diretriz Brasileira de IC – 2009):</p><p>Alterações na radiografia de tórax Possíveis causas</p><p>Cardiomegalia Aumento de câmaras cardíacas,</p><p>derrame pericárdico</p><p>Congestão venosa pulmonar, edema</p><p>intersticial, linhas B de Kerley</p><p>Pressão de enchimento do VE</p><p>elevada</p><p>Derrames pleurais Pressão de enchimento do VE</p><p>elevada, infecção pulmonar,</p><p>neoplasias, tuberculose</p><p>Hipertransparência pulmonar Enfisema, embolia pulmonar</p><p>Consolidação pulmonar Pneumonia</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Ressonância magnética cardíaca: é considerado padrão-ouro em termos</p><p>de acurácia e reprodutibilidade na avaliação de volumes, massas e movimento</p><p>parietal. Pode ser útil na avaliação etiológica e para medidas de volume</p><p>quando o ecocardiograma não for conclusivo. Com a técnica de realce tardio,</p><p>utilizando-se gadolínio como contraste, obtém-se informações sobre</p><p>inflamação, processos infiltrativos e áreas de edema ou fibrose, sendo de</p><p>grande utilidade na investigação de miocardites, cicatrizes de infarto do</p><p>miocárdio, cardiomiopatias e pericardiopatias, doenças infiltrativas e de</p><p>depósito. As limitações incluem pacientes portadores de marca-passo, clipes</p><p>metálicos oculares ou cerebrais e intolerância do paciente.</p><p>Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado:</p><p>Identificar as alterações nos exames complementares do paciente com</p><p>insuficiência cardíaca. Identificar complicações cardiovasculares da</p><p>hipertensão arterial sistêmica.</p><p>Práticas (Laboratórios Morfofuncionais):</p><p>IMAGEM: Explicar radiografia de tórax alterada: dilatação arco aórtico. (OBS:</p><p>Não abordar dilatação de câmaras cardíacas).</p><p>FARMACOLOGIA: Compreender os mecanismos gerais de ação dos anti-</p><p>hipertensivos (abordar exemplos das drogas mais comumente utilizadas: iECA,</p><p>BRA, Bloqueador de Canal de cálcio, betabloqueador).</p><p>ANATOMOPATOLOGIA: Conhecer peça/modelo anatômico de coração com</p><p>hipertrofia ventricular direita e esquerda e as respectivas lâminas. Coração com</p><p>insuficiência cardíaca congestiva direita e esquerda</p><p>Palestra:</p><p>Palestra 05 – Explicar os métodos imunodiagnósticos e suas principais</p><p>características.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>- Rever conceitos gerais da resposta imunológica</p><p>- Caracterizar antígenos e anticorpos</p><p>- Apresentar conceitos da epidemiologia clínica (precisão, exatidão,</p><p>sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo e negativo e acurácia).</p><p>- Exemplificar os princípios metodológicos utilizados (aglutinação e</p><p>imunoprecipitação; imunofluorescência; enzimaimunoensaio e etc).</p><p>Infiltrados pulmonares Doenças sistêmicas</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Palestra 06 – Explicar os aspectos farmacodinâmicos das principais classes de</p><p>anti-hipertensivos parte I.</p><p>Tópicos a serem abordados:</p><p>- Introdução ao conceito de anti-hipertensivos;</p><p>- Principais classes de anti-hipertensivos;</p><p>- Mecanismo de ação dos anti-hipertensivos;</p><p>TICs:</p><p>Objetivos: 1. Conhecer a transmissão oral da Doença de Chagas. 2. Conhecer</p><p>os direitos de saúde indígena. 3. Entender as repercussões ambientais de</p><p>grandes obras na Amazônia.</p><p>Atividades: Chagas e transmissão oral / usina Belo Monte e Malária / Direito</p><p>de saúde indígena.</p><p>Semana 4: Sistema Cardiocirculatório</p><p>Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia da irrigação cardíaca e</p><p>compreender os mecanismos fisiopatológicos da cardiopatia isquêmica.</p><p>Problemas e objetivos da semana</p><p>S4P1: Telefone Mudo</p><p>Bom dia Dr. Raimundo, tudo bem? A causa da morte do Sr. João</p><p>encaminhado, para necropsia semana passada, foi infarto mesmo?</p><p>- Opa, bom dia, Dr. Carlos, veja bem... O falecido que o senhor nos</p><p>encaminhou para necropsia apresentou, ao exame histopatológico das</p><p>coronárias, placas ateroscleróticas que obstruíam mais de 50% de todas as</p><p>coronárias examinadas, mas não havia sinais macroscópicos, tampouco</p><p>microscópicos de infarto agudo do miocárdio.</p><p>- Entendi, se não foi infarto, o falecido apresentou angina instável ou</p><p>estável?</p><p>- Prezado Dr. Carlos, para fazer essa conclusão, o senhor deveria ter</p><p>enviado a história clínica do paciente, coisa que o senhor não fez...</p><p>- TUTUTUTUTU...</p><p>Objetivos:</p><p>• Compreender os mecanismos fisiopatológicos da aterosclerose.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Identificar as características clínicas e exames complementares da angina</p><p>estável e instável.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>A aterosclerose é considerada uma resposta inflamatória crônica da</p><p>parede arterial à lesão endotelial. O processo envolve vários fatores,</p><p>sobretudo: (1) agressão às células endoteliais por agentes físicos, químicos ou</p><p>biológicos, inclusive hipercolesterolemia; (2) quantidade e qualidade de lipídeos</p><p>circulantes (que atravessam a barreira endotelial e se acumulam na íntima). A</p><p>lesão endotelial iniciada por diversas agressões e pela ação de lipoproteínas</p><p>de baixa densidade (LDL) oxidadas resulta em: (1) aumento dos espaços</p><p>interendoteliais, que favorecem a penetração de lipídeos na íntima; (2) adesão</p><p>e agregação plaquetárias; (3) maior expressão de moléculas de adesão no</p><p>endotélio e captura de monócitos e linfócitos T. LDL oxidada agride o endotélio</p><p>e induz a síntese de TNF e de IL-1, os quais, por ação autócrina, ativam células</p><p>endoteliais a expor mais moléculas de adesão e a produzir outras citocinas e</p><p>quimiocinas, responsáveis pela diapedese de monócitos para a íntima. O</p><p>ambiente da íntima favorece a oxidação progressiva de LDL, por ser pobre em</p><p>agentes antioxidantes e por albergar macrófagos; estes têm efeitos pró-</p><p>oxidantes, por meio de lipo-oxigenases, radicais livres, água oxigenada,</p><p>hipoclorito e peroxinitrito.</p><p>Na íntima, os macrófagos capturam LDL por meio de receptores de</p><p>remoção (scavengers receptors), sem controle de incorporação de lipídeos;</p><p>com isso, os macrófagos locupletam-se de lipídeos e adquirem o aspecto de</p><p>células espumosas. Macrófagos ativados produzem mais citocinas e</p><p>quimiocinas, que favorecem maior ativação endotelial e exsudação de mais</p><p>monócitos para a íntima. Macrófagos morrem por apoptose ou por necrose, e</p><p>seus restos misturam-se aos depósitos lipídicos extracelulares. Macrófagos e</p><p>plaquetas aderidas ao endotélio liberam fatores de crescimento, como PDGF,</p><p>FGF e VEGF, os quais induzem neoformação de vasos, migração de células</p><p>musculares lisas para a íntima e multiplicação destas. As células musculares</p><p>lisas também endocitam LDL e originam células espumosas; ao lado disso,</p><p>transformam-se em miofibroblastos e passam a sintetizar matriz extracelular</p><p>(proteoglicanos e fibras colágenas), contribuindo para formar a capa fibrosa</p><p>que envolve o núcleo lipídico. A repetição desses fenômenos ao longo de anos</p><p>ou décadas aumenta progressivamente, na íntima, a quantidade de lipídeos, de</p><p>células (macrófagos, células musculares lisas) e de matriz extracelular,</p><p>formando a lesão expansiva que caracteriza os ateromas.</p><p>Angina: segundo as diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia</p><p>(2014), a angina é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto</p><p>em quaisquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro,</p><p>dorso ou membros superiores. É tipicamente desencadeada ou agravada com</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>a atividade física ou estresse emocional, e atenuada com uso de nitroglicerina</p><p>e derivados. O exame clínico é um dos mais importantes passos para a</p><p>avaliação do paciente com dor torácica, orienta o médico, com um alto grau de</p><p>acurácia, a estimar a probabilidade de DAC significativa. Com relação à sua</p><p>apresentação, pode ser classificada como segue:</p><p>- A angina instável pode se apresentar da forma como se segue:</p><p>- No que tange a apresentação clínica da angina instável devido DAC, tem-se:</p><p>Probabilidade de os sinais e sintomas serem devidos a síndromes isquêmicas</p><p>miocárdicas instáveis secundárias a doença obstrutiva coronariana</p><p>Angina típica (definitiva)</p><p>Desconforto ou dor retroesternal</p><p>Desencadeada pelo exercício ou estresse</p><p>emocional</p><p>Aliviada com o repouso ou uso de nitroglicerina</p><p>Angina atípica</p><p>(provável)</p><p>Presença de somente dois dos fatores acima</p><p>Dor torácica não</p><p>cardíaca</p><p>Presença de somente um ou nenhum dos fatores</p><p>acima</p><p>Tipo de Angina Apresentações</p><p>Angina em repouso</p><p>Usualmente com duração maior que 20 minutos,</p><p>ocorrendo há cerca de 1 semana</p><p>Angina em</p><p>aparecimento</p><p>Com, pelo menos, gravidade CCS* III e recente</p><p>com início há 2 meses</p><p>Angina em crescendo</p><p>Angina previamente diagnosticada, que se</p><p>apresenta mais frequente, com episódios de</p><p>duração, ou com limiar menor</p><p>Variáveis Probabilidade alta P r o b a b i l i d a d e</p><p>intermediária</p><p>Probabilidade</p><p>baixa</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>S4P2: Tempo é vida!!!</p><p>Dona Angelina era aquela avó querida de todo mundo. Adorava</p><p>doces e</p><p>nem sempre controlava sua pressão arterial. Ontem, quando foi subir uma</p><p>escada no mercado, sentiu uma dor precordial muito grande que irradiava para</p><p>o pescoço e, ao mesmo tempo, teve náuseas. Sentou-se na escada e as</p><p>pessoas que vieram socorrê-la disseram:</p><p>- Nossa Dona Angelina, a senhora está branca, gelada e toda molhada de</p><p>suor!</p><p>- Tomou seu remedinho do coração hoje?</p><p>História Sintomas sugestivos</p><p>d e i s q u e m i a</p><p>miocárdica prolongada</p><p>(> 20 minutos), em</p><p>repouso, ou dor similar</p><p>a quadro anginoso</p><p>prévio. História de</p><p>DAC, incluindo infarto</p><p>agudo do miocárdio</p><p>(IAM)</p><p>S i n t o m a s</p><p>s u g e s t i v o s d e</p><p>i s q u e m i a</p><p>miocárdica como</p><p>p r i n c i p a l</p><p>m a n i f e s t a ç ã o .</p><p>Idade > 70 anos.</p><p>Diabetes melito.</p><p>Doença vascular</p><p>periférica</p><p>S in tomas não</p><p>sugest ivos de</p><p>i s q u e m i a</p><p>miocárdica. Uso</p><p>r e c e n t e d e</p><p>cocaína</p><p>E x a m e</p><p>físico</p><p>I C t r a n s i t ó r i a ,</p><p>hipotensão, sudorese,</p><p>edema pulmonar ou</p><p>estertores</p><p>D e s c o n f o r t o</p><p>t o r á c i c o</p><p>reproduzido pela</p><p>palpação</p><p>ECG I n f r a d e s n í v e l d o</p><p>segmento ST (> 0,5</p><p>m m ) n o v o o u</p><p>presumivelmente novo,</p><p>ou inversão da onda T</p><p>> 2 mm com sintomas</p><p>P r e s e n ç a d e</p><p>o n d a s Q .</p><p>Segmento ST ou</p><p>ondas T anormais</p><p>antigas</p><p>Achatamento ou</p><p>inversão da onda</p><p>T em derivações</p><p>com ondas R</p><p>predominantes.</p><p>ECG normal</p><p>Marcadores</p><p>bioquímicos</p><p>TnT, TnI ou CK-MB</p><p>elevados.</p><p>M a r c a d o r e s</p><p>normais</p><p>M a r c a d o r e s</p><p>normais</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Dona Angelina nem conseguia falar direito. Comprimia o peito como se isto</p><p>fizesse a dor diminuir. O dono do mercado, Sr. Guido, prontamente chamou o</p><p>SAMU, que administrou um comprimido bem pequeno. O SAMU encaminhou</p><p>Dona Angelina para a sala vermelha do Hospital. Ao ser monitorizada,</p><p>apresentou supradesnivelamento de segmento ST de V1 a V6 e alterações nos</p><p>marcadores laboratoriais.</p><p>Objetivos</p><p>• Caracterizar Doença Arterial Coronariana - DAC (fisiopatologia e</p><p>manifestações clínicas) e seus fatores de risco.</p><p>• Reconhecer as características da dor precordial típica (fatores</p><p>desencadeantes e atenuantes, duração, localização, tipo, irradiação, etc.) e</p><p>atípica.</p><p>• Conhecer os exames complementares iniciais da DAC: ECG (diferenciar</p><p>IAM sem supra de ST e com supra de ST) e marcadores de necrose.</p><p>• Explicar os princípios farmacodinâmicos do tratamento da DAC.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>A doença arterial coronariana (DAC) - refere-se ao comprometimento</p><p>da circulação coronária com alterações na luz das artérias, ou seja,</p><p>corresponde às alterações anatômicas das artérias coronárias, levando ou não</p><p>alterações no fluxo sanguíneo coronário. Geralmente, a causa é pela</p><p>aterosclerose. Este diagnóstico de DAC pode ser: insuficiência coronária,</p><p>isquemia ou isquemia silenciosa. A insuficiência coronária se caracteriza por</p><p>um desequilíbrio entre a oferta de oxigênio (O2) para miocárdio e o seu</p><p>respectivo consumo. A isquemia é a desproporção entre a oferta e demanda de</p><p>O2, causa exclusivamente pela incapacidade de aumento proporcional do fluxo</p><p>sanguíneo. A isquemia silenciosa é caracteriza pela isquemia sem</p><p>sintomatologia concomitante.</p><p>De acordo com a literatura, entre os fatores de risco para doença arterial</p><p>coronariana destacam-se: hereditariedade, sexo masculino, idade avançada,</p><p>hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM), dislipidemia -</p><p>níveis elevados de colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), low density</p><p>lipoproteins (LDL), baixos níveis de high density lipoproteins (HDL), obesidade -</p><p>especialmente excesso de gordura abdominal, sedentarismo e tabagismo.</p><p>Ressalta-se que hereditariedade, gênero e idade são denominados de</p><p>fatores de risco constitucionais, e os demais, seriam fatores de risco</p><p>comportamentais. Ou seja, podem ser eliminados ou, pelo menos, controlados.</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>A dor precordial é o sintoma predominante nas diferentes formas de</p><p>apresentação clínica de DAC. A dor típica caracteriza angina ou infarto do</p><p>miocárdio (coração), sendo parecida com um aperto ou opressão no peito.</p><p>Geralmente, o incômodo é difuso, ou seja, sentido em uma área maior que um</p><p>ponto específico. Também tem duração prolongada, superando os 10 minutos,</p><p>pode se irradiar para o pescoço, ombros, braço esquerdo e, às vezes, para o</p><p>braço direito. Já a dor atípica aponta para uma causa diferente de angina ou</p><p>infarto. Febre, tosse e queimação ou azia são alguns dos sinais que podem</p><p>acompanhar esse tipo de incômodo. Vale lembrar que parte dos casos de dor</p><p>atípica exclui sintomas associados, tem duração de segundos ou poucos</p><p>minutos e melhora com o uso de medicamentos.</p><p>Ação farmacológica de medicações:</p><p>● Nitratos: atuam promovendo vasodilatações periférica e coronária,</p><p>levando deste modo a um aumento da oferta e a uma diminuição do</p><p>consumo de Oxigênio.</p><p>● Antiagregante plaquetário: têm em comum a propriedade de inibir a</p><p>formação do trombo, sem interferir de forma significativa nos demais</p><p>segmentos da coagulação. Promovem a inibição das funções</p><p>plaquetárias como adesividade e agregação, inibem a reação de</p><p>liberação ou secreção das plaquetas, reduzem os agregados</p><p>plaquetários circulantes e inibem a formação do trombo, induzido</p><p>predominantemente por plaquetas.</p><p>● Betabloqueadores: bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos, porém</p><p>com perfis farmacológicos diferentes. As diferenças relacionam-se à</p><p>seletividade dos receptores beta-adrenérgicos, à lipossolubilidade e às</p><p>ações vasodilatadoras de alguns medicamentos da classe.</p><p>● Estatina: agentes hipolipemiantes que exercem os seus efeitos através</p><p>da inibição da HMG-CoA redutase, enzima fundamental na síntese do</p><p>colesterol, levando a uma redução do colesterol tecidual e um</p><p>consequente aumento na expressão dos receptores de LDL.</p><p>● Trombolítico: Na verdade, o nome “trombolítico” é um engano para estes</p><p>agentes, pois o que fazem, na verdade, é ativar o plasminogênio em sua</p><p>transformação para plasmina, esta sim com capacidade para degradar a</p><p>fibrina, o maior componente do trombo. Assim, na verdade, estes</p><p>agentes devem ser chamados de agentes fibrinolíticos.</p><p>Os principais marcadores bioquímicos de necrose cardíaca</p><p>Marcadores bioquímicos são úteis para auxiliar tanto no diagnóstico quanto</p><p>no prognóstico de pacientes com SCA. Quando as células miocárdicas sofrem</p><p>lesão, suas membranas celulares perdem a integridade, as proteínas</p><p>intracelulares se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares.</p><p>Após a lesão miocárdica, a cinética dos marcadores depende de diversos</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III</p><p>MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>fatores: o compartimento intracelular das proteínas; o tamanho das moléculas;</p><p>o fluxo regional linfático e sanguíneo; e a taxa de depuração do marcador. Tais</p><p>fatores, em conjunto com as características de cada marcador, diferenciam o</p><p>desempenho diagnóstico de cada um para IAM.</p><p>Em pacientes que se apresentam com quadro sugestivo de Síndrome</p><p>Coronariana Aguda, nos quais o diagnóstico de IAM não está estabelecido, os</p><p>biomarcadores cardíacos são úteis para confirmar o diagnóstico de infarto. Os</p><p>resultados dos marcadores de necrose devem estar disponíveis em até 60min</p><p>a partir da coleta.</p><p>Os principais marcadores bioquímicos de necrose cardíaca são Troponina I</p><p>cardíaca (Tnlc), Troponina T cardíaca (TnTc) e creatinoquinase MB (CK-MB).</p><p>Sugestão de leitura: http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/</p><p>2015/02_TRATAMENTO%20DO%20IAM%20COM%20SUPRADESNIVEL%20DO%20SEGME</p><p>NTO%20ST.pdf</p><p>Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado:</p><p>Desenvolver atividades de princípios de interpretação de imagem,</p><p>lâminas permanentes e peças de coração hipertrofiado e do parasita, incluindo</p><p>o seu ciclo de vida. Conhecer alguns princípios imunológicos (sorologia).</p><p>Práticas (Laboratórios Morfofuncionais):</p><p>IMAGEM: Compreender a avaliação</p>