SP 2 3 - Ginástica de avião TEP e TVP

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<p>SP 2.3 - Ginástica de avião</p><p>Alda se sente muito triste há mais de um ano, desde de que sua filha e seus dois netos</p><p>foram morar na Austrália. A filha e o genro enviaram de presente uma passagem aérea para</p><p>ela matar sua saudade. Alda foi visitar a família e ficou muito feliz. Preparou-se para o longo</p><p>voo de avião de volta, trazendo um livro e muitas fotos impressas. Ao desembarcar no</p><p>Aeroporto Internacional de Guarulhos, em São Paulo, queixou-se de que sua perna esquerda</p><p>estava levemente inchada e dolorosa. Ainda passando pela alfândega, começou a referir</p><p>"falta de ar e dor no lado direito do peito", que se agravaram progressivamente, motivando</p><p>atendimento de urgência e transporte para um hospital de grande porte em São Paulo, onde</p><p>foi atendida já com cianose acentuada e dispneia extrema. Nada foi encontrado de anormal</p><p>no exame fisico de seu aparelho respiratório. Sua PA era de 140/80 mmHg e o pulso arterial</p><p>de 108 bpm. O eletrocardiograma, que antes de viajar sabia que estava normal, pelo laudo,</p><p>mostrava, em V1, o seguinte aspecto:</p><p>Uma radiografia realizada no leito não revelou alterações significativas. Foi colhido sangue</p><p>para exames complementares, dimero-d, sendo iniciada, após consulta de um algoritmo</p><p>adequado, infusão venosa de heparina. Evoluiu com uma saturação de 02 em torno de 87%.</p><p>No dia seguinte, ainda com dor torácica, a SO2 estava em 82%, sendo realizada intubação</p><p>orotraqueal e ventilação mecânica, com FiO2 em 50%.</p><p>Mantendo-se o quadro, foi indicado o implante de filtro de coágulos na veia cava inferior</p><p>("umbrela"). Os dias foram passando e a paciente teve melhora do quadro, sendo retirada a</p><p>ventilação mecânica e posteriormente o tubo traqueal. Obteve alta após 15 dias, em uso de</p><p>anticoagulantes orais.</p><p>Problemas:</p><p>- Queixou-se de que sua perna esquerda estava levemente inchada e dolorosa.</p><p>- Preparou-se para o longo voo de avião de volta,</p><p>- Começou a referir "falta de ar e dor no lado direito do peito",</p><p>- Foi atendida já com cianose acentuada e dispneia extrema</p><p>- Sua PA era de 140/80 mmHg e o pulso arterial de 108 bpm.</p><p>- Eletrocardiograma com bloqueio de ramo direito.</p><p>- Evoluiu com uma saturação de 02 em torno de 87%. No dia seguinte, ainda com dor</p><p>torácica, a SO2 estava em 82%, sendo realizada intubação orotraqueal e ventilação</p><p>mecânica, com FiO2 em 50%.</p><p>- Obteve alta após 15 dias, em uso de anticoagulantes orais.</p><p>Hipóteses:</p><p>- A longa viagem de avião contribui para os problemas em MMII.</p><p>- Bloqueio de ramo direito.</p><p>- Estava com trombose venosa profunda (TVP) que evoluiu para TEP.</p><p>- Filtro de coágulos na veia cava inferior ("umbrela").</p><p>Conceitos:</p><p>Dímero-d(Rafaela):</p><p>O D-dímero, frequentemente utilizado na prática clínica, constitui marcador biológico</p><p>indicativo de anormalidades hemostáticas e trombose intravascular. É produzido a partir da</p><p>degradação de trombos intravasculares, sendo então produto final da degradação da fibrina</p><p>(FDPs). Esse processo ocorre mediante mecanismo de fibrinólise. Seu nível pode ser aferido</p><p>através de análise da sua concentração sérica sanguínea. Portanto, é um marcador valioso</p><p>para indicar ativação da cascata de coagulação e fibrinólise, em uma série de cenários</p><p>clínicos.</p><p>→ Um D-dímero normal é considerado menor que 500 ng/mL. Consideramos o valor positivo</p><p>quando ≥ 500 ng/mL.</p><p>Filtro de coágulos na veia cava inferior ("umbrella") (Jayana):</p><p>O que são? É um dispositivo implantado na veia cava inferior (principal veia que transporta</p><p>sangue das pernas de volta ao coração).</p><p>Função: Capturar coágulos sanguíneos que se formam nas veias profundas das pernas ou</p><p>da pelve antes que alcancem os pulmões e causem Embolia Pulmonar.</p><p>Indicações</p><p>- *Risco elevado de tromboembolismo venoso (TEV).*</p><p>- *Anticoagulação* (tratamento padrão) *é contraindicado ou ineficaz.*</p><p>- Exemplo: hemorragia ativa ou risco elevado de sangramento.</p><p>Complicações</p><p>- Trombose do filtro</p><p>- Embolia paradoxal</p><p>- Evento embólico em uma área normalmente não afetada por êmbolos venosos.</p><p>Questões de aprendizagem:</p><p>1. Caracterizar clínica e fisiopatologicamente a Trombose Venosa Profunda (TVP),</p><p>incluindo seus fatores predisponentes e o papel dos exames laboratoriais e dos</p><p>algoritmos que estudam o problema.</p><p>FISIOPATOLOGIA(Valentina)</p><p>Caracteriza-se por uma sequência de sintomas, que iniciam, geralmente, pela</p><p>ocorrência de TVP. Assim, nota-se que a **TVP apresenta-se tanto a nível ambulatorial</p><p>quanto emergencial.**</p><p>Nesse sentido, a **fisiopatogenia é fundamentada em três pilares: estase, lesão</p><p>endotelial e o estado de hipercoagulabilidade, de acordo com Virchow.(triade de virchow)**</p><p>Primeiramente, ocorre uma *alteração de fluxo*, a qual **promove uma lentificação</p><p>na passagem do sangue desoxigenação pelas veias;** inicialmente, **à nível superficial com</p><p>progressão para o leito venoso profundo** (MEISSNER et al., 2007).</p><p>Associada à *estase venosa, fatores **como diabetes, tabagismo, idade avançada* ou</p><p>traumatismos *promovem lesão na no endotélio das veias, o que **ativa o processo</p><p>fisiológico de coagulação,* com o fito de sanar esse dano.</p><p>No entanto, *uma cascata que, de início, é fisiológica,* quando ativada **em indivíduos</p><p>propensos ou em estado de hipercoagulabilidade,** como pacientes diagnosticados com</p><p>neoplasias, trombofilias hereditárias, obesidade e em vigência de reposição hormonal, uso</p><p>de contraceptivo oral ou quaisquer doenças infecciosas, *torna-se uma resposta exacerbada</p><p>e culmina no evento trombótico* (CAPRINI, 2010).</p><p>https://educapes.capes.gov.br/bitstream/capes/868959/1/emergencias-medicas.pdf</p><p>QUADRO CLÍNICO(Ryane)</p><p>As veias superficiais colaterais dilatadas podem se tornar visíveis ou palpáveis.</p><p>Ocasionalmente, provoca desconforto na panturrilha com flexão dorsal do tornozelo (sinal</p><p>de Homan), com o joelho estendido, na vigência de TVP da parte distal do membro inferior,</p><p>mas não é sensível e nem específico. Sensibilidade do membro inferior, edema de toda o</p><p>membro inferior, diferença > 3 cm entre as circunferências das panturrilhas, edema</p><p>depressível e veias superficiais colaterais podem ser mais preditivos, uma vez que há</p><p>probabilidade de trombose venosa profunda com a combinação de ≥ 3 desses fatores e na</p><p>ausência de outro diagnóstico provável.</p><p>Pode haver febre de baixa intensidade e a TVP pode ser uma das causas de febre de origem</p><p>desconhecida, especialmente nos pacientes no período pós-operatório.</p><p>O inchaço bilateral simétrico da perna é o resultado típico do uso de medicamentos que</p><p>causam edema dependente (p. ex., bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridina,</p><p>estrogênio, opioides em altas doses), hipertensão venosa (geralmente devido à insuficiência</p><p>cardíaca direita) e hipoalbuminemia; entretanto, esse inchaço pode ser assimétrico se</p><p>houver insuficiência venosa coexistente e esta for pior em uma das pernas.</p><p>DIAGNÓSTICO(Jayana)</p><p>Escore de Wells</p><p>→ Baseado em sinais e sintomas, fatores de risco e diagnósticos alternativos, estimando a</p><p>probabilidade pré-teste para TVP.</p><p>→ Antes de realizar exames diagnósticos definitivos, como ultrassom doppler ou dosagem</p><p>de D-dímero.</p><p>https://educapes.capes.gov.br/bitstream/capes/868959/1/emergencias-medicas.pdf</p><p>Interpretação:</p><p>- 2 a 0: baixa probabilidade;</p><p>- 1 a 2: média probabilidade;</p><p>- > 3: alta probabilidade.</p><p>→Melhor resultado para avaliação de pacientes jovens sem comorbidades ou história</p><p>prévia de tromboembolismo venoso.</p><p>→ Pacientes com alta pontuação na **escala de Wells* devem ser investigados com</p><p>*ultrassonografia Doppler*.</p><p>Exames laboratoriais</p><p>Teste D-dímero</p><p>- *Baixa especificidade* e *alta sensibilidade* para TVP.</p><p>- *Formação:* degradação da fibrina.</p><p>- Não específico = qualquer degradação do trombo faz sua elevação.</p><p>- Situações fisiológicas ou patológicas diversas, como: idade avançada, puerpério,</p><p>gestação, cirurgia, trauma, neoplasia e processos inflamatórios e/ou infecciosos.</p><p>2. Identificar os elementos da cascata de coagulação, descrevendo as vias intrínseca</p><p>e extrínseca da coagulação sanguínea.(Vinicius)</p><p>Mecanismo Geral→ a coagulação ocorre em três etapas essenciais:</p><p>1. Ativação da cascata de reações químicas, com</p><p>participação de mais de uma dúzia de fatores de</p><p>coagulação sanguínea. O resultado é a formação do complexo de substâncias ativas, chamado ativador</p><p>da protrombina.</p><p>2. O ativador da protrombina catalisa a conversão de protrombina em trombina.</p><p>3. A trombina atua como uma enzima, convertendo o fibrinogênio em fibras de fibrina, formando</p><p>emaranhado de plaquetas, células sanguíneas e plasma para formar o coágulo.</p><p>Desencadeamento da Coagulação: Formação do ativador da protrombina</p><p>Fatores que desencadeiam mecanismos da coagulação:</p><p>1. Trauma da parede vascular e dos tecidos adjacentes</p><p>2. Trauma ao sangue</p><p>3. Contato do sangue com as células endoteliais lesionadas ou com colágeno e outros elementos teciduais</p><p>por fora do vaso sanguíneo.</p><p>Cada um desses fatores leva a formação do ativador da protrombina.</p><p>Considera-se que o ativador da protrombina seja formado por duas vias, que se integram e interagem entre si:</p><p>1. Via extrínseca: começa com trauma da parede vascular e dos tecidos vizinhos.</p><p>2. Via intrínseca: começam no próprio sangue.</p><p>Nessas vias existem diferentes proteínas plasmáticas, chamadas de fatores de coagulação sanguínea, que, em</p><p>sua maioria, são formas inativas de enzimas proteolíticas. Quando convertidas a suas formas ativas, suas ações</p><p>enzimáticas causam as sucessivas reações em cascata do processo da coagulação.</p><p>Grande parte dos fatores de coagulação são designados por algarismos romanos. Para indicar a forma ativada do</p><p>fator, uma letra minúscula “a” é acrescentada ao algarismo romano, como o Fator VIIIa, para indicar o estado ativo</p><p>do Fator VIII.</p><p>VIA EXTRÍNSECA</p><p>Começa com o trauma da parede vascular ou com o trauma dos tecidos extravasculares que entram em contato</p><p>com o sangue. (Fator tecidual e fator 7)</p><p>1. Liberação do fator tecidual:</p><p>O tecido traumatizado libera complexo de diversos fatores, chamado fator tecidual/tromboplastina tecidual.</p><p>Esse fator é composto por fosfolipídios das membranas dos tecidos mais complexo lipoproteico que atua</p><p>principalmente como enzima proteolítica.</p><p>2. Ativação do Fator X – papel do Fator VII e do fator tecidual</p><p>O complexo lipoproteico do fator tecidual se combina com o Fator VII da coagulação sanguínea e, em presença de</p><p>íons cálcio, atua enzimaticamente sobre o Fator X para formar o Fator X ativado(Xa).</p><p>3. Efeito do Fator X ativado(Xa) para formar o ativador da protrombina – o papel do Fator V.</p><p>O Fator X ativado se combina imediatamente com os fosfolipídios teciduais que fazem parte dos fatores teciduais,</p><p>ou com fosfolipídios adicionais, liberados pelas plaquetas, além do Fator V, para formar o complexo chamado</p><p>ativador da protrombina.</p><p>● Em alguns segundos, em presença de íons cálcio, essa combinação cliva a protrombina para formar a</p><p>trombina</p><p>● Processo muito mais rápido (pode provocar a coagulação em 15 s).</p><p>VIA INTRÍNSECA</p><p>Começa com o trauma ao próprio sangue ou a exposição do sangue ao colágeno da parede vascular</p><p>traumatizada. (Contato)</p><p>1. O trauma sanguíneo causa:</p><p>a. Ativação do Fator XII</p><p>b. Liberação dos fosfolipídios das plaquetas</p><p>2. Ativação do Fator XI</p><p>a. O Fator XII atua enzimaticamente sobre o Fator XI ativado-o.</p><p>3. Ativação do Fator IX pelo Fator XI ativado</p><p>4. Ativação do Fator X – O papel do fator VIII</p><p>a. O fator IX, em conjunto com o fator VIII ativado e com os fosfolipídios plaquetários ativa o fator</p><p>X.</p><p>→ Fator VIII é ausente na pessoa com hemofilia clássica, motivo pelo qual ele é chamado de fator</p><p>anti-hemolítico.</p><p>5. Ação do Fator Xa na formação do ativador da protrombina – o papel do Fator V.</p><p>a. Mesma etapa final da extrínseca.</p><p>b. Fator X se combina com o Fator V e com as plaquetas ou fosfolipídios teciduais para formar o</p><p>complexo ativador da protrombina.</p><p>FUNÇÃO DOS ÍONS CÁLCIO NAS VIAS</p><p>Os íons cálcio são necessários para a promoção ou para a aceleração de quase todas as reações de coagulação</p><p>sanguínea.(Não são necessários nas duas primeiras etapas da via intrínseca).</p><p>INTERAÇÃO ENTRE AS VIAS</p><p>→ A coagulação ocorre de forma simultânea pelas duas vias.</p><p>→ Fator tecidual: via extrínseca</p><p>→ Fator XII e plaquetas com o colágeno: via intrínseca</p><p>Conversão de Protrombina em Trombina</p><p>O ativador da protrombina, em presença de quantidade suficiente de cálcio iônico, causa a conversão de</p><p>protrombina em trombina.</p><p>A trombina causa a polimerização das moléculas de fibrinogênio em fibras de fibrina, dentro de 10 a 15</p><p>segundos.</p><p>O fator limitador da coagulação sanguínea é a formação do ativador da protrombina e não as reações além desse</p><p>ponto, pois essas etapas terminais ocorrem com muita rapidez para formar o coágulo.</p><p>→ A protrombina é formada no fígado</p><p>A vitamina K é requerida pelo fígado para:</p><p>● ativação normal da protrombina</p><p>● formação de outros fatores de coagulação.</p><p>Conversão de Fibrinogênio em Fibrina - Formação do Coágulo</p><p>O fibrinogênio é formado pelo fígado. Devido a sua grande dimensão molecular, pouca quantidade de</p><p>fibrinogênio normalmente sai dos vasos sanguíneos para os líquidos intersticiais e, como o fibrinogênio é um dos</p><p>fatores essenciais do processo de coagulação, os líquidos intersticiais não coagulam.</p><p>→ A trombina(enzima) atua sobre o fibrinogênio, removendo quatro peptídeos da molécula, formando molécula</p><p>de monômero de fibrina, com capacidade automática de se polimerizar com outros monômeros de fibrina para</p><p>formar fibras de fibrina.</p><p>Coágulo sanguíneo→ Composto por malhas de fibras de fibrina que cursam em todas as direções e que</p><p>retêm células sanguíneas, plaquetas e plasma.</p><p>3. Explicar o papel da estase e de outros fatores envolvidos na ativação da cascata de</p><p>coagulação.(Vinicius)</p><p>FLUXO SANGUÍNEO ANORMAL</p><p>A turbulência contribui para trombose arterial e cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial, e também por</p><p>gerar fluxos de contracorrentes e bolsas de estase locais.</p><p>Estase é o principal fator no desenvolvimento de trombos venosos.</p><p>Em condições normais o fluxo é laminar, com as plaquetas fluindo principalmente no centro da luz dos vasos,</p><p>separadas do endotélio por uma camada de plasma de movimento lento.</p><p>A estase e o fluxo sanguíneo turbulento apresentam os seguintes efeitos deletérios:</p><p>1. Ativação das células endoteliais e da atividade pró-coagulante.</p><p>2. Estase permite que plaquetas e leucócitos entrem em contato com o endotélio quando o fluxo é lento.</p><p>3. Estase também torna lenta a eliminação dos fatores de coagulação ativados e impede o influxo de</p><p>inibidores de fator de coagulação.</p><p>Placas ateroscleróticas ulceradas causam turbulência. —> Trombose</p><p>Aneurismas causam estase local→ Trombose</p><p>IAM→ miocárdio focalmente sem contração→ Estase→ Trombose</p><p>Remodelamento ventricular pós-IAM→ predispõe aneurisma→ Estase→ Trombose</p><p>Estenose da valva atrioventricular esquerda/mitral→ Dilatação atrial→ Em conjunto com fibrilação atrial causa</p><p>estase.→ Trombose</p><p>4. Caracterizar, do ponto da fisiopatologia e do diagnóstico diferencial,</p><p>Tromboembolismo Pulmonar (TEP).(Valentina; Vinicius)</p><p>Numa sequência de fatores, sabe-se que o tromboembolismo pulmonar é decorrente</p><p>do *deslocamento de um trombo originário tanto do leito venoso quanto do arterial.*</p><p>A respeito do TEV, o TEP é ocasionado pela obstrução das artérias pulmonares por</p><p>coágulos e/ou trombos sanguíneos de fluxo venoso inferior, ascendendo pelas veias de</p><p>extremidades inferiores até o sítio fêmoro-poplíteo, de onde confluem até o contato com o</p><p>leito aórtico e, finalmente, pulmonar .</p><p>resumindo</p><p>- obstrução não chega sangue no alvéolo→ sobra ar→ ESPAÇO MORTO- Desequilíbrio na</p><p>relação perfusão/ ventilação alveolar</p><p>- Resposta inflamatória</p><p>- lesão endotelial→ leva a formação e liberação de cinina</p><p>- endotelina e trombina→ vasoconstritoras</p><p>- diminui óxido nítrico e prostaciclina→ vasodilatador</p><p>- lesão→ aumenta vasoconstritor e diminui vasodilatador*</p><p>- desencadeia resposta extremamente vasoconstritor</p><p>- agrava mais ainda pressão nos vasos→ HAS pulmonar*</p><p>- sangue do lado esquerdo do coração- bombeia sangue com pouco oxigênio→ hipóxia</p><p>tecidual</p><p>- mais de 50% de paciente com TVP tem TEP concomitante</p><p>Quadro clínico</p><p>● Dispneia de início súbito (mais comum)</p><p>●</p><p>Dor torácica (segundo mais comum)</p><p>● Taquipneia seguido por taquicardia (principal sinal encontrado!)</p><p>● Hipotensão (paciente mais grave)</p><p>CLASSIFICAÇÃO EMBOLIA PULMONAR</p><p>1. Maciça(Alto risco: 5-10%): Hipotensão sistêmica, trombose extensa comprometendo metade da</p><p>vasculatura pulmonar.</p><p>a. Dispneia</p><p>b. Síncope</p><p>c. Hipotensão</p><p>d. Cianose</p><p>e. Choque cardiogênico</p><p>2. Submaciça(Risco intermediário: 20-25%): Disfunção de VD.</p><p>3. EP baixo risco: maioria dos casos, bom prognóstico.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Embolia pulmonar tem diagnóstico difícil porque os sinais e sintomas não são específicos.</p><p>→ Falta de ar sem explicação: sintoma mais comum.</p><p>TVP: Câimbra ou dor muscular repentina na parte inferior da panturrilha, a qual persiste e se intensifica ao longo</p><p>de vários dias.</p><p>Critérios do escore de Wells ajudam a estimar a probabilidade clínica de TVP e de TEP.</p><p>EXAMES DE SANGUE</p><p>→ Dímero-D: revela aumento na presença de TVP ou TEP em razão da degradação da fibrina pela plasmina.</p><p>Indica trombólise endógena. (Sensibilidade >80% para TVP e >95% para TEP).</p><p>A dosagem de dímeros não é um exame específico, pois eles aumentam em pacientes com IAM, pneumonia, sepse</p><p>e câncer, bem como no pós-operatório e em mulheres no segundo ou terceiro trimestre de gravidez.</p><p>→ Troponina: aumenta em razão do micro infarto do VD.</p><p>→ BNP: aumentam em razão do estiramento miocárdico.</p><p>ELETROCARDIOGRAMA</p><p>● Taquicardia Sinusal</p><p>● Sinal S1Q3T3: uma onda S na derivação 1, uma onda Q na derivação 3 e uma onda T invertida na</p><p>derivação 3.</p><p>● Inversão da onda T nas derivações V1 a V4</p><p>ULTRASSONOGRAFIA VENOSA</p><p>→ Veia normal: vizualizada em corte transversal, imediatamente colapsa ao ser aplicado leve pressão manual no</p><p>transdutor de ultrassom.</p><p>→ TVP: veia perde sua compressibilidade em razão da distensão passiva pelo trombo agudo.</p><p>A dinâmica do fluxo venoso pode ser examinada com imagem Doppler.</p><p>RADIOGRAFIA DE TÓRAX</p><p>→ Com frequência é normal ou quase normal nos pacientes com TEP.</p><p>→ Oligoemia focal(Sinal de Westermark)</p><p>→ Densidade periférica em forma de cunha localizada na base da pleura(corcova de Hampton)</p><p>→ Aumento do ramo descendente da artéria pulmonar direita(sinal de Palla).</p><p>TC DE TÓRAX</p><p>→ TC de tórax com contraste IV é o principal exame de imagem para o diagnóstico de TEP.</p><p>O diagnóstico definitivo de TEP depende da visualização de uma falha de enchimento intraluminal em mais de uma</p><p>incidência.</p><p>TRATAMENTO</p><p>→ Terapia Primária: dissolução do coágulo com terapia farmacomecânica, utilizando trombólise com dose</p><p>baixa dirigida por cateter.</p><p>Hipótese da veia aberta→ postula que pacientes que recebem terapia primária evoluem com menos danos às</p><p>válvulas venosas em longo prazo e com menores taxas de síndrome pós-trombótica.</p><p>→ Profilaxia Secundária: Anticoagulação ou instalação de filtro na veia cava inferior.</p><p>● Filtros são indicados em pacientes com contraindicação absoluta à anticoagulação e para aqueles que</p><p>tiveram TVP recorrente em uso de anticoagulantes.</p><p>Pacientes com edema de MI com diagnóstico de TVP→ Meias de três quartos de compressão graduada,</p><p>geralmente 30 a 40 mmHg ou 20 a 30 mmHg, para reduzir o desconforto dos pacientes.</p><p>ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO</p><p>Deve se avaliar:</p><p>● Estabilidade hemodinâmica</p><p>● Disfunção do VD(Ecocardiografia)</p><p>● Aumento do VD na TC de tórax</p><p>● Aumento dos níveis de troponina</p><p>VD normal + Estabilidade Hemodinâmica = Anticoagulação</p><p>ANTICOAGULAÇÃO</p><p>Há 3 estratégias principais:</p><p>1. Anticoagulação parenteral com heparina não fracionada(HNF), heparina de baixo peso molecular(HBPM)</p><p>ou fondaparinux como “ponte” para a varfarina.</p><p>2. Anticoagulação parenteral trocada dentro de 5 dias para um anticoagulante oral, com a dabigatrana ou a</p><p>edoxabana</p><p>3. Anticoagulação VO em monoterapia com rivaroxabana ou apixabana com uma dose de ataque de 3</p><p>semanas ou 1 semana, seguidas por doses de manutenção.</p><p>Baixo risco</p><p>→ Anticoagulação era iniciada com heparina não fracionada, heparina de baixo peso molecular ou fondaparinux,</p><p>em associação a um cumarínico (varfarina), fármaco de manutenção.</p><p>● Heparina não fracionada;</p><p>● Heparina de baixo peso molecular</p><p>○ Dalteparina;</p><p>○ Enoxaparina;</p><p>○ Tinzaparina.</p><p>○ Não devem ser usadas em pacientes com insuficiência renal crônica</p><p>● Fondaparinux</p><p>● Pentassacarídeo.</p><p>● Rivaroxabana: Inibidor do fator xa</p><p>● Dabigatrana: Inibidor da trombina.</p><p>● Apixabana; Inibidor do fator Xa</p><p>● Adoxabana;Inibidor do fator Xa.</p><p>A duração do tratamento pode ser considerada por:</p><p>TEP com causa reversível corrigida→ anticoagular por três meses;</p><p>- TEP sem fator de risco identificável→ anticoagular por no mínimo três meses;</p><p>- TEPs/TVPs recorrentes ou com fator de risco persistente→ anticoagular por tempo indefinido.</p><p>Risco intermediário ou elevado</p><p>O suporte hemodinâmico e respiratório é essencial e se necessário deve-se proceder à intubação, à ventilação</p><p>mecânica e ao uso de drogas vasoativas.</p><p>Os indivíduos com TEP que desenvolvem hipotensão e hipoperfusão periférica apresentam alta mortalidade.</p><p>Risco elevado</p><p>Há indicação de trombólise, com janela terapêutica de até 14 dias, embora o principal benefício aconteça nas</p><p>primeiras 72 horas do evento.</p><p>Quando efetiva, a fibrinólise leva a reversão rápida da insuficiência ventricular direita, resultando em redução da</p><p>mortalidade e redução do risco de recorrência de TEP, dado que também atua dissolvendo trombos remanescentes</p><p>que seriam potenciais vilões em novos episódios de TEP.</p><p>TRATAMENTO DA EMBOLIA PULMONAR MACIÇA</p><p>→ 500 ml Soro Fisiológico</p><p>→ Norepinefrina e a dobutamina constituem agentes vasopressores e inotrópicos de primeira linha, para</p><p>tratamento do choque relacionado a TEP.</p><p>FIBRINÓLISE</p><p>A terapia fibrinolítica bem-sucedida reverte rapidamente a insuficiência cardíaca direita e pode resultar em</p><p>menor taxa de mortalidade e de TEP recorrente ao:</p><p>1. Dissolver grande parte do trombo</p><p>2. Impedir a liberação continuada de serotonina e outros fatores neuro-humorais que agravam a</p><p>hipertensão pulmonar</p><p>3. Lisar grande parte da fonte do trombo nas veias da pelve e nas veias profundas das pernas</p><p>Esquema: Plasminogênio tecidual 100 mg(tPA) administrados em infusão IV periférica contínua ao longo de 2</p><p>horas.</p><p>Contraindicações:</p><p>● Doença intracraniana</p><p>● Cirurgia recente</p><p>● Traumatismo</p><p>TERAPIA FARMACOMECÂNICA DIRECIONADA POR CATETER</p><p>Combina a fragmentação do trombo com trombólise em dose baixa direcionada por cateter.</p><p>EMBOLECTOMIA PULMONAR</p><p>→ Encaminhamento rápido antes da instalação de falência irreversível de múltiplos órgãos.</p><p>5. Compreender a correlação entre a TVP e o TEP, como componentes da Síndrome do</p><p>Tromboembolismo Venoso (TEV), incluindo seus fatores causais comuns, bem</p><p>como identificar seus principais fatores de risco e medidas preventivas.</p><p>O tromboembolismo venoso engloba a trombose venosa profunda(TVP) e a embolia pulmonar(TEP), que causa</p><p>morte cardiovascular, incapacidade crônica e estresse emocional.</p><p>INFLAMAÇÃO→ Papel central como desencadeador de TEP aguda e TVP. Os fatores de risco e doenças médicas</p><p>relacionados à inflamação estão agora listados como precipitantes de tromboembolismo venoso:</p><p>● Colite ulcerativa</p><p>● Doença de Crohn</p><p>● Artrite reumatoide</p><p>● Psoríase</p><p>● DM2</p><p>● Obesidade e Síndrome Metabólica</p><p>● Hipercolesterolemia</p><p>● Pneumonia</p><p>● Síndrome Coronariana Aguda</p><p>● AVC agudo</p><p>● Tabagismo</p><p>● Sepse/Choque Séptico</p><p>● Agentes estimulantes da eritropoiese</p><p>● Transfusão de sangue</p><p>● Câncer</p><p>ESTADOS PRÓ-TROMBÓTICOS→ Mutações genéticas autossômicas dominantes:</p><p>1. Mutação do fator V de Leiden: causa resistência à proteína C ativada por anticoagulante endógeno.</p><p>2. Mutação do gene de protrombina: aumenta a concentração da protrombina plasmática.</p><p>A antitrombina, proteína C e a proteína S são inibidores da coagulação, que ocorrem naturalmente. As</p><p>deficiências desses inibidores(RARAS) estão associadas ao tromboembolismo venoso.</p><p>Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo = distúrbio trombofílico adquirido que predispõem a trombose</p><p>venosa e arterial.</p><p>FATORES DE RISCO CLÍNICOS</p><p>● Câncer</p><p>● Obesidade</p><p>● Tabagismo</p><p>● HAS</p><p>● DPOC</p><p>● DRC</p><p>● Viagens aéreas de longa distância</p><p>● Poluição do ar</p><p>● Contraceptivos orais</p><p>estrogênio</p><p>● Gestação</p><p>● Terapia de reposição hormonal pós-menopausa</p><p>● Cirurgia</p><p>● Traumatismo</p><p>PLAQUETAS ATIVADAS→ A tríade de Virchow da estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão do endotélio leva</p><p>ao recrutamento de plaquetas ativadas, as quais liberam micropartículas.</p><p>Micropartículas→ contêm mediadores pró-inflamatórios que se ligam a neutrófilos, estimulando-os a liberar seu</p><p>material nuclear e formar redes extracelulares denominadas armadilhas extracelulares de neutrófilos.</p><p>Essas redes pró-trombóticas contêm histonas que estimulam a agregação plaquetária e promovem a síntese de</p><p>trombina dependentes de plaquetas.</p><p>Trombos venosos se formam e florescem em ambiente de estase, baixa tensão de oxigênio e supra regulação de</p><p>genes pró-inflamatórios.</p><p>EMBOLIZAÇÃO→ Quando trombos venosos profundos se desprendem do seu local de formação, eles embolizam</p><p>para a veia cava, o átrio direito e o ventrículo direito e se alojam na circulação pulmonar, causando a TEP.</p><p>6. Identificar o tratamento do TEP, citando suas indicações e contraindicações mais</p><p>importantes.</p><p>SUPORTE HEMODINÂMICO: pensando que o tromboembolismo pulmonar pode causar</p><p>disfunção de ventrículo direito, com isso causando diminuição do débito cardíaco, temos</p><p>que ficar atentos com a hipotensão. As medidas que devemos tomar são: reposição de</p><p>cristalóide (no máximo 500ml), droga vasoativa (norepinefrina e dobutamina) e, em</p><p>pacientes refratários a essas medidas, podemos pensar em ECMO (oxigenação por</p><p>membrana extracorpórea - é uma máquina que fornece suporte para o sistema respiratório</p><p>e/ou cardíaco).</p><p>SUPORTE RESPIRATÓRIO: oxigenioterapia se a saturação for menor que 90% (se for</p><p>indicado IOT - intubação orotraqueal, lembre-se de que não podemos usar drogas</p><p>hipotensoras para realizar a sequência rápida de intubação (SRI), uma vez que pode gerar</p><p>queda acentuada na pressão arterial, o que pode comprometer a perfusão cerebral e de</p><p>outros órgãos vitais.</p><p>O tratamento se divide em três categorias principais: anticoagulação, terapia trombolítica e</p><p>embolectomia cirúrgica ou intervenção endovascular.</p><p>ANTICOAGULAÇÃO: indicação para TEP de risco baixo ou intermediário e pacientes estáveis</p><p>hemodinamicamente.</p><p>Heparina de baixo peso molecular: Enoxaparina 1,5 mg/kg subcutâneo 1 vez ao dia ou</p><p>Enoxaparina 1mg/kg subcutâneo 12/12h]</p><p>Heparina não fracionada - ação mais rápida</p><p>Bolus (administração rápida de uma dose única e concentrada de medicamento ou fluido</p><p>intravenoso que atinge rapidamente a circulação sistêmica, efeito imediato) de 5.000</p><p>unidades e iniciar em bomba de infusão contínua 1000 unidades por hora (diluir 25.000</p><p>unidades em 250ml de soro fisiológico)</p><p>Varfarina (antagonista da vitamina K - requer monitoramento INR) ou DOAC - esses 2 são</p><p>orais</p><p>TERAPIA TROMBOLÍTICA: medicamentos que dissolvem os coágulos diretamente, indicado</p><p>para TEP grave com risco de vida, TEP maciço (trombo não permite o fluxo do ventrículo</p><p>direito para o pulmão) com instabilidade hemodinâmica (hipotensão, choque, parada</p><p>cardíaca).</p><p>EMBOLECTOMIA CIRÚRGICA OU INTERVENÇÃO ENDOVASCULAR: casos graves em que a</p><p>trombólise ou anticoagulação não são viáveis ou eficazes. Indicações: TEP maciço com</p><p>instabilidade hemodinâmica quando a trombólise está contraindicada ou falhou; trombo</p><p>muito grande ou TEP recorrente.</p><p>Considere também filtro de Veia Cava Inferior (VCI) que é indicado para pacientes com</p><p>contraindicação à anticoagulação e terapia de suporte que já citei.</p><p>Contraindicações absolutas gerais: hemorragia intracraniana prévia, lesão vascular cerebral</p><p>estrutural conhecida, neoplasia intracraniana primária conhecida, AVC ou TCE isquêmico</p><p>nos últimos 3 meses, suspeita de dissecção de aorta, hemorragia, hipotensão severa</p><p>Contraindicações relativas gerais: terapia anticoagulante no momento, gravidez, idade</p><p>avançada maior que 75 anos, úlcera péptica ativa, doença hepática avançada</p><p>7. Reconhecer o mecanismo de ação dos anticoagulantes injetáveis e orais, a</p><p>importância do seu uso correto e os efeitos adversos.</p><p>TAILA</p><p>### Heparina não fracionada</p><p>A HNF tem efeito anticoagulante ligando-se à antitrombina e acelerando sua atividade,</p><p>evitando, assim, a formação de novos trombos.</p><p>A dose de HNF tem como meta obter tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) de 60</p><p>a 80 segundos. O nomograma mais popular usa um bolus inicial de 80 UI/kg, seguido por</p><p>uma velocidade de infusão inicial de 18 UI/kg/hora em pacientes com função hepática</p><p>normal.</p><p>A principal vantagem da HNF é sua meia-vida curta, o que é especialmente útil nos</p><p>pacientes em que se deseja controle hora a hora do grau de anticoagulação. A heparina</p><p>também tem efeitos pleiotrópicos que podem diminuir a inflamação local e sistêmica.</p><p>### Heparinas de baixo peso molecular</p><p>Esses fragmentos de HNF apresentam:</p><p>- Menor capacidade de ligação às proteínas plasmáticas e às células endoteliais;</p><p>- Maior biodisponibilidade;</p><p>- Resposta mais previsível à dose e meia-vida mais longa do que a HNF.</p><p>Não há necessidade de monitoração nem de ajuste da dose, a não ser que o paciente seja</p><p>acentuadamente obeso ou tenha doença renal crônica.</p><p>VALENTINA</p><p>*HEPARINA-* Age me vários pontos da cascata, ação inespecifica→ risco de hemorragia</p><p>fazer TTPA- exame pode fazer de 6/6 hrs</p><p>heparina tem reversor caso esteja alta→ protamina</p><p>*HEPARINOX(enoxaparina sódica)* -injetavel - inibe fator 10(coagulação) , é mais especifica</p><p>menos agressiva. Nao precisa de acompanhamento nem reversor</p><p>Enoxaparina→BAIXO PESO MOLECULAR =FRACIONADA Ev ou subcutâneo</p><p>ALTO NAO FRACIONADA ( indicada pra quem tem problema renal) - EV</p><p>*VARFARINA*-O princípio ativo varfarina sódica, é um anticoagulante que age na inibição</p><p>dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K.= antagonista da k</p><p>vitamina K ativa esses fatores da coagulacao 2,7,9,10, entao se inibe a K inibe eles</p>