Anemias e Deficiências de Ferro

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<p>ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS</p><p>Profa Dra Mara Dias Pires</p><p>ANEMIA ASSSOCIADA A DOENÇAS CRÔNICAS</p><p>normocítica e normocrômica, geralmente de 1 a 2 meses após a instalação da doença de base.</p><p>estados inflamatórios: aumento da ferritina e lactoferrina (maior afinidade que a transferrina pelo ferro e o transporta para os macrófagos medulares)</p><p>aumento de IL-1 impede a liberação do ferro dos macrófagos para os eritroblastos.</p><p>2</p><p>ANEMIA ASSSOCIADA A DOENÇAS CRÔNICAS</p><p>HEPCIDINA</p><p>hormônio peptídeo, sintetizado pelo fígado, com ação antimicrobiana causando rompimento das membranas microbiais, restringindo a disponibilidade do ferro.</p><p>3</p><p>ANEMIA FERROPRIVA</p><p>Sinais clínicos da deficiência de ferro, que podem ser utilizados em conjunto com parâmetros bioquímicos e laboratoriais:</p><p>redução da acidez gástrica, gastrite atrófica, sangramento da mucosa intestinal, irritabilidade, distúrbios de conduta e percepção, distúrbio psicomotor, inibição da capacidade bactericida dos neutrófilos, diminuição de linfócitos T, diminuição da capacidade de trabalho e da tolerância a exercícios, palidez da face, das palmas das mãos e das mucosas conjuntival e oral, respiração ofegante, astenia e algia em membros inferiores, unhas quebradiças e rugosas e estomatite angular</p><p>5</p><p>ANEMIA FERROPRIVA</p><p>Diminuição da saturação da Hb</p><p>Aumento do número de eritrócitos pequenos e hipocrômicos</p><p>Diminuição do VCM e CHCM</p><p>Aumento do RDW (microcitose heterogênea)</p><p>Na persistência do estímulo ou falta de tratamento poderá haver poiquilocitose: elipiptócitos hipocrômicos (charuto ou lápis).</p><p>6</p><p>FASE 1</p><p>FASE 2</p><p>FASE 3</p><p>doenças hepáticas</p><p>processos infecciosos e inflamatórios.</p><p>250-390μg/dl)</p><p>Diminuição da saturação da transferrina (ferro sérico/TIBC) VR: 16% a 50%.</p><p>(não está neste gráfico)</p><p>FASE 2</p><p>Receptor solúvel da transferrina (sTfR): síntese regulada pelos níveis de ferro teciduais, havendo diminuição do ferro funcional há o estímulo para a síntese de TfR.</p><p>DIAGNÓSTICO LABORATORIAL</p><p>ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS</p><p>“grupo de distúrbios caracterizados por um padrão morfológico distinto nas células hematopoiéticas, em geral resultam da deficiência de vitamina B12 (cobalamina) ou folato”</p><p>defeito de síntese de DNA, e em menor grau de RNA</p><p>Presença de megaloblastos na M.O</p><p>Precursor eritróide: pró-megaloblastos</p><p>A medida que os eritrócitos saem de circulação, não há reposição das hemácias</p><p>ANEMIA MEGALOBLÁSTICA</p><p>ANEMIA MEGALOBLÁSTICA</p><p>ANEMIA MEGALOBLÁSTICA</p><p>TRANSPORTADORES PLASMÁTICOS</p><p>Sintetizada e liberadas por granulócitos</p><p>Deficiência de Tc1 não leva as manifestações características da deficiência de Vit B12;</p><p>Transcobalamina (Tc1)</p><p>Importância clínica (granulocitose: falsos aumentos de B12)</p><p>15% dos casos de diminuição de concentração de Vit B12 não explicados, foram associadas com dimimunição da concentração de TcI</p><p>15</p><p>TRANSPORTADORES PLASMÁTICOS</p><p>Transcobalamina (TcII)</p><p>Síntese e liberação: fígado, macrófagos e enterócitos do íleo</p><p>Diminuição: doenças hepaticas e renal, e, deficiência congênita</p><p>Transcobalamina (TcIII)</p><p>síntese e liberação: fibroblastos, macrófagos, enterócitos, células renais, hepatócitos, mucosa gástrica e endotélio</p><p>anemia megaloblástica severa na infância, podendo ser encontrado níveis séricos de Vit B12 normais.</p><p>16</p><p>Metionina sintase</p><p>Deficiência de Vit B12</p><p>Hcy SAM</p><p>THF</p><p>MTHF: metil tetrahidrofolato SAM: adenosilmetionina (único doador de grupamento metil)</p><p>SAH: adenosil homocisteína CBT: cetobutirato</p><p>MMA: ácido metil malônico PRP- CoA: propionil</p><p>17</p><p>HOMOCISTEÍNA (HCY)</p><p>Fator de risco para aterosclerose e doenças cerebro vasculares</p><p>Doença vascular prematura em adultos</p><p>Fator de risco para demência e transtornos depressivos;</p><p>Estudos in vitro e em animais sugerem que a Hhcy promove a síntese de várias citocinas pró-inflamatórias na parede arterial;</p><p>VR = Hcy plasmática (8 a 12μM)</p><p>pequenas elevações (~ 5μM) no plasma aumentam em 60% os riscos de DAC para homens, e até 80% para mulheres</p><p>BIBLIOGRAFIA SUGERIDA</p><p>19</p><p>image1.jpg</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.jpg</p><p>image16.png</p><p>image17.jpg</p><p>image18.png</p><p>image19.png</p><p>image20.jpg</p><p>image21.png</p><p>image22.png</p><p>image23.jpg</p><p>image24.png</p>