Hemograma: Eritropoese e Metabolismo do Ferro

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Hemograma
ERITROPOESE
• Medula óssea: Célula indiferenciada totipotente → Proeritroblasto → Eritroblasto basófilo → Eritroblasto 
policromatófilo → Eritroblasto ortocromático → Sangue periférico: Reticulócito → Eritrócito.
• As hemácias ou eritrócitos são originadas da célula do tecido mielóide;
• A formação de reticulócitos é mediada pela eritropoietina (fator de crescimento que regula a produção das 
hemácias), hormônio produzido pelas células tubulares dos rins, e pequena quantidade pelos hepatócitos.
Eritropoietina: Proliferação de células indiferenciadas; Amadurecimento; Síntese da hemoglobina; Aumenta 
reticulócitos no sangue.
• A produção é altamente estimulada pela redução da concentração de oxigênio nos tecidos renais, como na condição 
de anemia.
• Os reticulócitos duram cerca de 24/48h no sangue periférico até serem convertidos em hemácias
• Quanto mais reticulócitos estiverem presentes no sangue periférico, maior é a atividade medular.
• Hemácia é produzida na medula em cerca de 7-10 dias, tem uma vida média de 90 – 120 dias na circulação 
sanguínea e é degradada por fagocitose nos macrófagos esplênicos (hemocaterese).
• A hemoglobina vai ser degradada em globina e no radical heme (4 hemes; Ferro + Protoporfirina IX), que libera 
ferro e a protoporfirina. 
💡Estrutura da Hemoglobina: 4 cadeias de globina (parte proteica) com 1 grupo heme ligada em cada cadeia. 
• O protoporfirina é formada na mitocôndria do eritroblasto e se junta ao ferro formando a molécula heme.
• Síntese da globina: ocorre no ribossomo. Pode ter 4 cadeias diferentes (alfa, beta, delta e gama). A mais comum é a 
HbA1 (2 alfa + 2 beta), HbA2 (2 alfa e 2 delta) e HbF (2 alfa e 2 gama - produzida no período fetal e tem mais afinidade 
com o O2) são mais raras.
São encontradas quatro moléculas de Ferro em cada hemoglobina. E cada átomo de ferro pode se ligar a uma 
molécula de oxigênio. Essa combinação é extremamente frouxa e reversível.
- Ciclo do Ferro: Trasnferritina → endocitose - exocitose (medula óssea) → Ferro → mitocôndria → Protoporfirina → 
Heme → Hemoglobina
• O ferro se liga então a transferrina (proteína de transporte) para circular no sangue e vai ser utilizado novamente na 
hematopoiese ou armazenado junto à ferritina (principal forma de armazenamento do ferro no organismo). 
• A protoporfirina será metabolizada à biliverdina e então em bilirrubina, que por sua vez se liga à albumina para 
ganhar a circulação. 
• Já no fígado, a bilirrubina é conjugada ao ácido glicurônico para ser eliminada pelas fezes na forma de 
estercobilinogênio (é o que dá a cor amarronzada das fezes), parte dele vai ser absorvida e excretada novamente pelo 
fígado (circulação entero-portal) e uma pequena porção vai ser excretada pelos rins na forma de urobilinogênio 
(responsável pela cor amarelada da urina).
Membrana dos Eritrócitos
Permite maleabilidade das hemácias. Formada por lipídeos e 
proteínas
Hemocaterese
- As células são removidas extravascularmente pelos macrófagos do sistema retículoendotelial (medula óssea, fígado e 
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baço). Vários fatores contribuem com o reconhecimento e eliminação das hemácias velhas, em especial a redução da 
atividade metabólica e a oxidação de hemoglobina.
Quando a hemácia defeituosa passa pelo sinusóide esplênico ela cai na polpa vermelha do baço e na hora de voltar 
não consegue passar pelos buraquinhos dos sinusoides, é quando ela é pega pelo macrófago e é destruida
- As hemácias velhas são fagocitadas e decompostas.
- A hemoglobina é decomposta em globina (que é metabolizada, dando origem a aminoácidos) e o catabolismo do 
heme dos eritrócitos libera ferro, CO e biliverdina. O ferro vai para a recirculação, via transferrina plasmática. A 
biliverdina é transformada em bilirrubina, indo para o fígado, sendo conjugada e excretada no duodeno via bile, onde 
serão convertidos em estercobilinogênio e a estercobilina. 
O estercobilinogênio e estercobilina são parcialmente reabsorvidos e 
excretados na urina como urobilinogênio e urobilina.
- Haptoglobinas são proteínas presentes no plasma normal. Elas se 
ligam à hemoglobina, formando o complexo hemoglobina-
haptoglobina, e são removidas do plasma pelo sistema 
retículoendotelial.
Metabolismo do Ferro
O ferro utilizado pelo organismo é obtido de duas fontes principais: da dieta e da reciclagem de hemácias senescentes.
Regulação do Ferro: ingestão de ferro na dieta; estoque regulador; necessidade de ferro para eritropoiese
Metabolismo: ocorre no momento da destruição do eritrócitos no baço. O macrófago metaboliza a hemoglobina e joga 
o ferro na medula óssea
Ciclo do Ferro
O ferro é absorvido pelas células intestinais e transportado para a corrente sanguínea, onde se liga à transferrina, uma 
proteína transportadora de ferro.
A transferrina carrega o ferro para as células que precisam dele, como as células produtoras de hemoglobina na 
medula óssea, onde é usado na síntese de hemoglobina para os glóbulos vermelhos do sangue. 
O excesso de ferro não utilizado é armazenado em células de armazenamento de ferro, principalmente os hepatócitos 
no fígado e os macrófagos no baço e na medula óssea. O ferro é estocado na forma de ferritina (4.000 Fe → 
Ferritina), forma mais instável e mais acessível. Hemossiderina, aglomerado de ferritina, mais estável e menos 
acessível.
Hepcidina é um hormônio peptídico que regula a absorção de ferro, diminuindo a função da ferroportina. Ele é 
produzido principalmente no fígado e é liberado na corrente sanguínea em resposta a níveis elevados de ferro ou 
inflamação. A hepcidina age diminuindo a absorção de ferro no intestino delgado, aumentando a retenção de 
ferro nas células de armazenamento de ferro do corpo e reduzindo a liberação de ferro dos macrófagos.
No processo inflamatório hepático (aumento de IL-6) aumenta a hepcidina e destrói células liberando a ferritina que 
tinha dentro delas corrente sanguínea → no exame de sangue o ferra fica baixo e a ferritina fica alta → anemia 
inflamatória
Fe+++ (Não Heme; Forma Férrica) → Citocromo B Duodenal (é uma redutase férrica) no duodeno doa um elétron → 
Fe++
Fe++ (Heme; Ferroso) → abundante nas carnes
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No intestino: o Fe+2 entra no enterócito pela DMT-1 (divalent metal transporter -1) → se o corpo não precisar de Fe, 
ele fica acumulado no enterócito/hepatócito/macrófago em forma de ferritina → se precisar o Fe sai pela Ferroportina 
e vai para a corrente sanguínea 
No sangue: hefaestina oxida o ferro (Fe+++) para poder se ligar na trasnferritina e ser transportada.
Na hemácia: pode formar deoxihemoglobina ou a oxihemoglobina (Fe++ no ertrócito). Se tem Fe+3 (não transporta 
O2), vai ser uma Metahemoglobina (marrom)
Na mitocôndria: tem a frataxina que transforma Fe+3 em Fe+2.
*Quanto mais radical livre eu tenho, mais metahemoglobina vai ter na minha circulação.
*Vit C, pode transformar o Fe+3 em Fe+2, aumentando a capacidade de transportar O2
*2,3 difosfoglicerato quebra a ligação do Fe+2 com o O2, liberando oxigênio para os tecidos do corpo, e essa subst só 
funciona com Magnésio.
Vitamina B12
A cianocobalamina é uma vitamina hidrossolúvel do complexo B, que age como coenzima de reações químicas que 
transferem um grupo metila do metiltetrafolato para a homocisteína, convertendo-a em metionina. A metionina é 
um aminoácido essencial e, na forma transformada, é um importante doador de grupos metila em várias reações 
enzimáticas.
Quando ingerimos Folato ele vem na forma de 5-Metiltetraidrofolato (MHTF) doa o radical para a cobalamina → 
Tetraidrofolato (THF). A cobalamina recebe o radical → Metilcobalamina → que doa o radical para Homocisteína → 
Metionina (atua namielinização do snc)
A vitamina B12 é absorvida no trato gastrointestinal. As células parietais das glândulas gástricas secretam o fator 
intrínseco, que se combina à vitamina B12 dos alimentos, tornando-a disponível para a absorção intestinal, desta 
maneira:
Absorção de vitamina B12 → Ligação do fator intrínseco + vit B12 (protege da digestão) → Ligação a receptores 
específicos na membrana da borda em escova no íleo → Transporte sanguíneo por pinocitose, Vit B12 + Trascobalamina 
II → Armazenamento no fígado → Liberada para medula óssea, conforme necessidade.
Função: formação normal das células sanguíneas; função adequada do tecido nervoso; ligada à função dos folatos.
Se os níveis de vitamina B12 são insuficientes e os de metionina também, o organismo passa a utilizar e converter o 
ácido fólico para produzir metionina, o que reduz a síntese de DNA, causando a anemia megaloblástica.
A deficiência de vitamina B12 causa, também, várias alterações neurológicas, como neuropatia precoce (com perdas de 
reflexos, parestesias, diminuições das sensibilidades táctil, vibracional e da temperatura), e comprometimentos 
psicológicos. As alterações neurológicas não são consequência da deficiência de ácido fólico, mas estão ligadas à 
atividade da metilmalonil-CoA-mutase, outra enzima dependente da vitamina B12.
Folatos
Derivados do Ácido Pteroilglutâmico: Pteroilglutamatos, diidrofolatos, tetraidrofolatos (síntese de ácidos nucleicos) e 
metiltetraidrofolatos (absorvidos no intestino delgado e doa o radical metila para formar a metilcobalamina).
A deficiência de folato causa o aumento de Homocisteína (problemas cardiovasculares, trombose, anemia). Não vai ter a 
conversão para metionina, causando problemas neurológicos.
Se não tem cobalamina, o MTHF não vai ter pra quem doar o metil, e consequentemente não vai ter formação de THF e 
metilcobalamina
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A deficiência desta vitamina compromete a síntese de DNA e a divisão celular, defeito cuja manifestação clínica é 
observada em tecidos com alta taxa de divisão celular, entre eles a medula óssea. Como a síntese de RNA e a síntese 
proteica não são comprometidas nesta condição, há alteração da maturação das hemácias, originando a anemia 
megaloblástica ou perniciosa.
Deficiências de ácido fólico e Vit B12: aumento de homocisteína, formação nuclear errônea, dissociação núcleo-
citoplasma, células macrocíticas, núcleos hipersegmentados.
Eritrograma
Avalia a série vermelha, ou seja, as hemácias e o tecido eritroblástico da medula óssea que lhes dá origem. 
Estuda a contagem de hemácias, dosagem de hemoglobina (Hb), hematócrito (HT) e 
Índices hematimétricos: 
VCM: volume corpuscular médio 
HCM: hemoglobina corpuscular média 
CHCM: concentração hemoglobínica corpuscular média
RDW: amplitude de distribuição das hemácias. Em alguns casos pode dar o número de eritrócitos e o número ou 
porcentagem de reticulócitos
Além disso, em casos especiais examina microscopicamente a morfologia eritrocitária. 
Abaixo do valor de referência = anemia. Acima = Policitemia
Policitemia Absoluta: Aumento da contagem por aumento de produção (↑ quantidade/volume)
Policitemia Relativa: aumento da contagem por diminuição do volume (↓ quantidade/volume)
Hemoglobina
Quantidade de hemoglobina em todos os eritrócitos em 100ml de sangue.
Valor de Referência:
M: 13,5 - 17,5 g/dl
F: 12 - 15,5 g/dl
Hematócrito
Porcentagem do volume total do sangue que é 
composta por eritrócitos. É a razão de hemácias e plasma.
VR: M: 40 - 52%
F: 36 - 48%
Geralmente acompanha variação de Hb
Número de eritrócitos: número de hemácias encontradas por litro de sangue
M: 4,5-6,5 x10¹²/L
F: 3,9-5,6 x10¹²/L 
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Volume Corpuscular Médio (VCM): Média do tamanho das hemácias (VR: 80-95 f/L). Divide as anemias em 
microcíticas, normocíticas e macrocíticas.
Hemoglobina corpuscular médica (HCM): quantidade de hemoglobina dentro da hemácia. É
expressa em picograma por célula. Classifica as anemias em hiper/normo/hipocrômicas
VR: 27 - 34pg
Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM): é o peso da hemoglobina dentro de determinado 
volume de hemácia. Também é útil para a classificação das hemácias em hiper/normo/hipercrômicas; Leva em conta 
apenas o volume celular e não o número de ertrócitos como no HCM.
VR: 30 - 35 g/dl
Amplitude de distribuição dos eritrócitos ou índice de anisocitose (RDW): corresponde a medida da variação do 
tamanho das hemácias. O esperado é que se tenha um RDW baixo, ou seja, que as hemácias tenham pouca variação no 
tamanho. A anisocitose é quando há uma diferença no tamanho de hemácias.
VR: 12-14% ou 37-47fl
Contagem de reticulócitos: são eritrócitos imaturos. Releva a atividade medular de produção de eritrócitos. Sendo 
muito útil na classificação das anemias em hiper e hipoproliferativas. Mas para isso deve-se ter o valor corrigido pelo 
grau de anemia, já que, quando em valor percentual, o número de reticulócitos pode ser superestimado em um 
paciente anêmico;
Correção dos reticulócitos em pacientes com anemia = (% reticulócitos x Ht atual do paciente ) / Ht normal para o 
individuo
Em casos de reticulocitose (aumento do número de reticulócitos), podemos pensar em hemólise ou em sangramento 
agudo. Na hemólise, além de reticulocitose, há aumento de DHL, aumento de bilirrubina indireta e diminuição da 
haptoglobina.
Hemácias no esfregaço sanguíneo: 
Hemácias Normais
Hemácias microcíticas
Hemácias macrocíticas
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Leucograma
Avaliação dos glóbulos brancos e compreende as contagens global e diferencial dos leucócitos.
Leucograma: 4.000 a 11.000/mm3
Neutrófilos Segmentados: 2.000 a 7500/mm3 (33 a 66%)
Bastões: 100 a 400 (2 a 4%)
Basófilos: 0 a 220 (0 a 2%)
Eosinófilos: 40 a 550/mm3 (1 a 5%)
Monócitos: 120 a 1100/mm3 (3 a 10%)
Linfócitos 600 a 4950/mm3 (15 a 45%)
Leucocitose e leucopenia, sendo avaliados como números isolados, não são passíveis de interpretação. É importante 
saber a partir de que tipo(s) celular(es) ocorreu o aumento ou a diminuição do número global. Por isso, a avaliação 
sempre deve ser baseada no leucograma completo.
Leucocitose fisiológica: geralmente é um aumento leve comum em gestantes, RN, lactantes, após exercícios físicos 
extenuantes
Leucocitose reativa: relacionada ao aumento de neutrófilos e se dá em situações como infecções bacterianas, 
inflamação, necrose tecidual e doenças metabólicas.
De modo geral, as infecções bacterianas cursam com neutrofilia acentuada, com aumento tanto de segmentados 
quanto de bastonetes,assim como o desaparecimento de eosinófilos circulantes. Nesses casos podem ser encontradas 
células jovens na circulação, as quais estão restritas à medula óssea em condições normais, caracterizando o desvio à 
esquerda
Desvio à esquerda: aparecimento, no sangue periférico, de precursores granulocíticos (bastonetes, mielócitos e 
metamielócitos), que normalmente se localizam na medula óssea. Pode ser classificado como desvio escalonado 
Hemácias em alvo. 
Encontradas em pacientes 
com: talassemia, anemia 
ferropriva, hepatopatia ou 
àqueles que realizaram 
esplenectomia.
Depranócitos. anemia 
falciforme. eritrócitos fragmentados. biconcavidade reduzida; 
microesferócitos; anemia 
hemolítica autoimune
Eliptocitose 
hereditária; 
talassemias, 
anemia ferropriva e 
anemia 
megaloblástica.
mielofibrose; talassemias, 
anemias hemolíticas e em 
pacientes esplenectomizados.
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(“respeita” o fluxo de produção sanguínea. Ex: quantidade de PMN > quantidade de bastões > quantidade de 
metamielócitos...) ou não escalonado (não obedece a maturação esperada. Ex: quantidade de blastos > quantidade de 
PMN).
Reação Leucemóide:
- Número total de leucócitos >50.000/mm³
- Principais causas: Infecções Piogênicas (S. aureus, Streptococcus pneumoniae)
- Tuberculose, brucelose, toxoplasmose
- Doenças inflamatórias agudas: glomerulonefrite aguda, insuficiência cardíaca hepática, artrite reumatóide
- Acidose diabética, Síndrome de Down
Plaquetograma/Coagulograma
As plaquetas também são produzidas na medula óssea e derivam da fragmentação do citoplasma dos megacariócitos. 
Têm a forma de pequenos corpúsculos discoides do sangue, e constituem o principal elemento para obtenção da 
hemostasia. Tempo de vida média variável entre nove e doze dias
Valor de Referência: 150.000 a 450.000/mm³
Trombocitopenia (ou plaquetopenia) designa contagens de plaquetas abaixo dos limites de referência, já 
trombocitose denomina as contagens acima dos valores de referência.
Os contadores eletrônicos medem as plaquetas ao contá-las, como dito acima, fornecendo um volume plaquetário 
médio (VPM) e, organizando esses valores individuais em curvas, o que gera o histograma do volume plaquetário.
Fração Plaquetária Imatura (IPF): Plaquetas imaturas, possuem uma quantidade significativa de RNA. Valor de referência 
de 1,1 a 6,1%. Um aumento da porcentagem de plaquetas imaturas pode indicar uma produção aumentada de 
plaquetas, distinguindo trombocitopenias por destruição periférica de trombocitopenias por falta de produção
Redução das três linhagens: pancitopenia
Redução de duas linhagens: bicitopenia
Anemias
Anemia Quadro Clínico Etiologia Hemograma Exames Tratamento
Anemia
Ferropriva
Palidez cutâneo
mucosa; fadiga;
Sonolência; tontura;
dispneia; Unhas
quebradiças; perversão
do apetite
Gastrectomias,
enteropatias, dieta
pobre em ferro.
menstruação
Anemia microcítica,
hipocrômica, ↑ RDW,
poliquilocitose,
↓reticulócitos, ↓Hb,
↓plaquetose
Perfil do ferro:
↓ferritina ↓ferro
sérico
Tratar causa de
base; - sulfato
ferroso
Anemia
Falciforme
Crises vasoclusivas; (Sd.
mão - pé) com crise
álgica; Primapismo; Sd.
torácica aguda; dor
óssea; crise hepática;
disfunção esplênica;
manifestações cardíacas
e neurológicas.
Genética: def. no
cromossomos 11
(substituição do ácido
glutâmico por valina,
o que gera a
formação de uma Hb
mutante - a HbS,
formando hemácias
em forma de foice
Anemia normocrômica
e normocítica,
↑reticulócitos,
drepanócitos
(hemácias em foice);
plaquetose;
corpúsculos de
Hoewell-Jolly; ↑Bb
indireta.
Teste do
afoiçamento;
Eletroforese de
hemoglobina.
Medida gerais:
evitar infecções
(vacinas); uso de
ácido fólico;
tratamento da crise
álgica (hidratação
+ opiáceos). -
Hemotransfusão -
Exsanguíneo
transfusão aguda
(em caso de AVC,
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Anemia Quadro Clínico Etiologia Hemograma Exames Tratamento
priapismo
refratário, ect) -
Transplantes
Anemia
Megaloblástica
Glossite; dormências;
parestesias em
extremidades; úlceras
orais dolorosas;
anorexia; diarreia;
náuseas; atrofia de
pupilas; disfunção
neurológica (↓Vit. B12)
Carência de B12 ou
ácido fólico:
desnutrição,
distúrbios
gastrointestinais;
gastroectomias;
gestantes; lactentes;
neoplasias; drogas
etc.
Anemia macrocítica
(VCM > 110) e
normocrômica;
leucopenia;
plaquetopenia; ↑Bb
indireta;
↓Reticulócitos;
Poiquilocitose;
Neutrófilos
plurisegmentados
- Endoscopia
digestiva alta;
teste de
Schilling; - Ac
anti célula
parietal gástrica
- Anti-fator
intrínseco -
Dosagem de
folato nas
hemácias
- ácido fólico - Vit
b12
PNM Bacteriana
febre alta, tosse com
expectoração
amarelada e dor no
peito + 3d. fadiga e
perda de apetite;
taquipneia; estertores
pulmonares bilaterais
Leucocitose com
desvio a esquerda
Anemia de
Doença Crônica
febre; fadiga; poliartrite
simétrica;
f