DPOC

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<p>DPOC – DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Limitação do fluxo aéreo das vias aéreas inferiores, não reversível, provocada por uma</p><p>resposta inflamatória a toxinas inalatórias, principalmente a fumaça de cigarro, fogão a</p><p>lenha e diversas outras toxinas também podem desencadear esse processo.</p><p>• Limitação do fluxo aéreo expiratório</p><p>• O processo inflamatório crônico pode provocar alterações nos brônquios (bronquite</p><p>crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema</p><p>pulmonar).</p><p>» Brônquios edemaciados: obstruem o lúmen</p><p>» Inflamação crônica gera cicatrização/fibrose → destruição progressiva do</p><p>parênquima pulmonar, não é totalmente reversível (usa-se mais dilatador do que</p><p>CI)</p><p>• Sintomas respiratórios e crônico: Cansaço, tosse e expectoração → sintomas</p><p>persistentes</p><p>• Rx de tórax não da diagnostico</p><p>VEF1/CVF PÓS BD 40 anos</p><p>• Fuma ou já fumou</p><p>• Expectoração pela manha</p><p>• Tosse crônica na maioria dos dias e produtiva</p><p>• Cansado para subir escadas</p><p>• Obstrução ao fluxo expiratório</p><p>» Hiperinsuflação (ar entra e não sai)</p><p>• ACHADOS DE HIPERINSUFLAÇÃO</p><p>» EIC aumentados</p><p>» Diafragma rebaixado</p><p>» Coração em gota</p><p>• Hipoventilação alveolar</p><p>» Hipoxemia (dispneia e cianose)</p><p>» Hipercapnia (retentor crônico):</p><p>possui acidose respiratório</p><p>(acostumado)</p><p>• Padrão</p><p>» Bronquítico (pequenas vias aéreas -</p><p>brônquios): tosse > 3 meses, 2 anos</p><p>consecutivos</p><p>hipersecreção mucosa → tosse</p><p>produtiva</p><p>» Enfisematoso (alteração alveolar, no tecido pulmonar): aumento do volume do</p><p>espaço aéreo distal, dado histológico, alargamento anormal e permanente dos</p><p>espaços aéreos distais ao bronquíolo. Destruição das paredes.</p><p>EXAME FÍSICO</p><p>• Fase expiratória prolongada → espirometria</p><p>• Tórax em tonel</p><p>• MV e cardíaco reduzidos</p><p>• Roncos e sibilos</p><p>• Sinais de esforço respiratório</p><p>• Sinais de cor pulmonale (alteração nas câmaras cardíacas direitas</p><p>decorrentes da DPOC - edema MMII, turgência jugular, hepatomegalia) → hipoxemia</p><p>crônica causa vasoconstrição e hipertensão pulmonar (ventrículo direito congesto)</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>• A exposição inalatória provoca uma resposta inflamatória nas vias respiratórias</p><p>e nos alvéolos.</p><p>• O processo é mediado pelo aumento da atividade da protease, liberadas pelos</p><p>neutrófilos e outras células inflamatórias, e pela diminuição da atividade da</p><p>antiprotease</p><p>» Essas enzimas destroem o septo alveolar</p><p>» Enzima alfa-1-antitripsina inibe a ativação dessas enzimas, porém o uso de tabaco</p><p>inibe a atividade essa enzima protetora</p><p>• A inflamação causa estreitamento e obstrução das vias respiratórias, além de</p><p>hipersecreção de muco, espasmo brônquico, fibrose peribrônquica e destruição</p><p>das pequenas vias respiratórias</p><p>• A maior resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho de respiração.</p><p>• Fenômeno do aprisionamento de ar que promove um aumento do volume</p><p>residual, da capacidade residual funcional e da capacidade pulmonar total.</p><p>• Com o tempo, o centro respiratório desses pacientes está hipossensível ao CO2</p><p>e hipersensível à hipoxemia.</p><p>• Esses pacientes começam a reter CO2 de forma lenta e progressiva (acidose</p><p>respiratória), sendo que o rim compensa retendo HCO3- (alcalose metabólica</p><p>compensatória), aumentando o base excess na gasometria</p><p>ATUAÇÃO DO TABACO → CENTROACINAR</p><p>(1) estimulam a produção de muco e a hipertrofia das glândulas submucosas;</p><p>(2) reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais;</p><p>(3) ativam macrófagos alveolares a secretar fatores quimiotáticos (especialmente o IL-8)</p><p>que estimulam o recrutamento alveolar de neutrófilos;</p><p>(4) ativam neutrófilos, que passam a produzir mais enzimas proteolíticas, como a</p><p>elastase;</p><p>(5) inibem a atividade da α-1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase.</p><p>DIFERENÇA ENTRE ASMA E DPOC</p><p>• ASMA: Inflamação é dependente de linfócitos T CD4, eosinófilos, basófilos e</p><p>mastócitos, havendo pouca ou nenhuma fibrose;</p><p>• DPOC: síndrome de sobreposição a inflamação é dependente de linfócitos T CD8</p><p>citotóxicos, macrófagos e neutrófilos, estimulando a fibrose das vias aéreas.</p><p>FATORES AMBIENTAIS E GENÉTICOS</p><p>AMBIENTAIS</p><p>• Tabagismo → enfisema CENTROACINAR</p><p>• Poluição</p><p>• Metalúrgicos</p><p>• Infecções</p><p>• Nível socioeconômico</p><p>GENÉTICOS</p><p>• Deficiência de alfa-1-antitripsina: enzima protetora → maioria jovens</p><p>» Jovem sem risco</p><p>» ENFISEMA BASAL E PANACINAR</p><p>» Hepatopatia associada: vasculite</p><p>» HF positiva</p><p>• Mulher</p><p>• Idosos</p><p>• Prematuridade</p><p>• Asma</p><p>• Infecções respiratórias;</p><p>VARIEDADES DE D.P.O.C</p><p>• Qualquer idade; (deficiência de alfa 1 antitripsina);</p><p>• Severidade:</p><p>• Fatores ambientais;</p><p>• Prova de função pulmonar com pouca alteração;</p><p>• Raio x na maioria das vezes com laudo normal.</p><p>ENFISEMA PULMONAR</p><p>• Tórax em tonel</p><p>• Possui pletora facial: rosado → hipoxemia estimula a produção de eritropoetina, faz</p><p>policitemia secundária</p><p>BRÔNQUITE CRÔNICA</p><p>• Edema/azul</p><p>• Hipoxemia importante: faz vasoconstrição do leito pulmonar → causa sobrecarga do</p><p>ventrículo direito, gerando congestão</p><p>» Edema de MMII</p><p>» Turgência jugular</p><p>» Dispneia</p><p>» Pode confundir com ICC</p><p>• Pink Puffers: Corresponde aos pacientes enfisematosos.</p><p>» São magros, apresentam pletora e tórax em tonel. A dispneia é tipo expiratória e</p><p>a ausculta pulmonar revela diminuição dos murmúrios vesiculares.</p><p>• Blue Bloaters: Corresponde aos pacientes com bronquite.</p><p>» Apresentam hipoxemia grave (cianose) associada ao cor pulmonale, que leva a</p><p>insuficiência ventricular direita e edema. A ausculta pulmonar é rica em ruídos</p><p>adventícios</p><p>ENFISEMA PANLUBULAR</p><p>• BRANCO: vasos</p><p>• No ápice, não tem vasos nenhum → preto</p><p>DPOC</p><p>• Reflete em outros orgaos: coração, musculo, vasos</p><p>• Doença caracterizada pela obstrução crônica dos fluxos de ar nos pulmões: não é</p><p>totalmente reversível;</p><p>• Local de desgaste, nos brônquios - Bronquite;</p><p>• Tecido Pulmonar – Enfisema (Alteração da arquitetura pulmonar - Inflamação);</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>• Tabagismo: 15% não desenvolvem</p><p>• Perda da função aparece antes dos sintomas: podendo ser rapida ou lenta</p><p>FATORES DE RISCO NA GESTAÇÃO</p><p>• Mae fumante compromete o tamanho do bebe</p><p>• Formação pulmonar predispõe a infecções recorrentes</p><p>DIAGNÓSTICO INICIAL</p><p>• Diagnóstico inicial se faz pela história, hábitos do paciente e exclusão de outras</p><p>doenças;</p><p>• D.P.O. C é uma doença progressiva, quanto mais cedo for feito diagnóstico maiores as</p><p>chances de restringir a evolução;</p><p>• Infelizmente, a grande maioria dos pacientes, ao chegar no consultório, já se</p><p>encontram no estado avançado, muitos com internação recorrentes e traumáticos.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>• História clínica</p><p>• Exposição compatível</p><p>• ESPIROMETRIA INICIAL</p><p>» VEF1/CVF pós BD 300 no sangue</p><p>periférico maior rendimento com CI inalatório)</p><p>• Gasometria: StO2 ≤ 92%</p><p>• Dosagem de alfa-1-antitripsina (efisema nas bases)</p><p>• Ecocardiograma (suspeita de cor pulmonale)</p><p>• Exame de escarro</p><p>AVALIAÇÃO DO PACIENTE</p><p>• Gravidade (VEF1)</p><p>• Dispneia (mMRC)</p><p>• Exacerbações</p><p>• Comorbidades</p><p>CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE (GOLD)</p><p>• A partir do VEF1 → primeiro passo</p><p>• Avaliar VEF1 pós BD para classificação de gravidade</p><p>• 4 estágios</p><p>• TRATAMENTO: reduzir sistema e reduzir risco de exacerbação</p><p>• Essa classificação não permite decidir tratamento</p><p>CLASSIFICAÇÃO DA DISPNEIA – mMRC</p><p>0: Tenho falta de ar quando realizo exercícios físicos</p><p>1: Tenho falta de ar quando apresso meu passo ou subo escadas</p><p>2: Preciso parar quando ando no meu passo, ando mais devagar que outras</p><p>pessoas da minha idade</p><p>3: Preciso parar muitas vezes devido a falta de ar quando ando perto de 100</p><p>metros ou poucos minutos de caminhada</p><p>4: Sinto falta de ar quando saio de casa ou preciso de ajuda para me vestir ou</p><p>tomar banho sozinho</p><p>AVALIAÇÃO COMBINADA - CLASSIFICAÇÃO DE SINTOMAS E EXACERBAÇÕES</p><p>Avaliação de sintomas e presença de exacerbações no ultimo ano</p><p>• AC: menos sintomáticos</p><p>• DB: mais sintomáticos</p><p>• Classificação para determinar tratamento</p><p>GRUPO A</p><p>• Poucos sintomas com baixo risco</p><p>de exacerbação</p><p>• mMRC: 0-1</p><p>• CAT20</p><p>» Exceção: pode fazer LABA + CI em grupos específicos, com histórico de asma ou</p><p>eosinofilia >300</p><p>• GRUPO E (C + D): LABA + LAMA + CI * (se, eos séricos ≥ 300 céls/uL ou</p><p>asma)</p><p>• B2-AGONISTA:</p><p>» LONGA: Formoterol e salmeterol</p><p>• Anticolinérgicos: Brometo de ipatrópio</p><p>• Xantinas: Aminofilina e teofilina (última opção)</p><p>• Corticoides inalatório</p><p>TRATAMENTO DE ESCOLHA</p><p>• Broncodilatadores curto ou longa ação!!!! (LABA OU SABA)</p><p>TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO – REDUZ MORTALIDADE</p><p>• Interrupção do tabagismo</p><p>• Vacinação para vírus influenza</p><p>• Cirurgia de pneumorredução: indicado se houver enfisema apical grave</p><p>• Oxigenoterapia domiciliar: seguindo as indicações</p><p>EXACERBAÇÕES DA DPOC</p><p>• Muita causa de morte → Broncodilatador não tem impacto sobre a mortalidade,</p><p>apenas melhora sintomas e exacerbação</p><p>• O que impacta sobre a mortalidade são os tratamentos de manutenção</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>• Piora aguda dos sintomas respiratórios (dispneia, tosse, expectoração) + terapia</p><p>adicional</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>LEVE: BRONCODILATADOR DE CURTA (SABAs)</p><p>MODERADA: SABAs + ATB e/ou CTC orais</p><p>GRAVE: hospitalização → pode estar associada a insuficiência respiratória aguda</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>• BACTÉRIA, VÍRUS OU POLUIÇÃO - podem causar a exacerbação</p><p>• Exacerbação geralmente é neutrofílica</p><p>• Desbalanço do sistema, gerando:</p><p>» Enfisema</p><p>» Hipersecreção</p><p>» Remodelamento das pequenas vias aéreas e fibrose</p><p>GATILHOS</p><p>• Infecções respiratórias: principais causas</p><p>» Vírus: Rinovírus e influenza</p><p>» Bactérias: Haemophilus, pneumococo</p><p>e pseudomonas</p><p>• Mudanças climáticas</p><p>• Exposição a fumaças/poluição</p><p>• Inflamação eosinofílica</p><p>• Má aderência ao tto</p><p>• Outros: Infarto, TEP, fibrilação atrial, IC,</p><p>pneumotórax</p><p>FATORES PREDITORES</p><p>• ATENÇÃO: Exacerbação prévia</p><p>• Dimensão da Aa pulmonar/aorta > 1</p><p>• Enfisema extenso ou espessamento da Via Aérea</p><p>• Bronquite crônica (tosse por pelo menos 3 meses nos dois últimos anos</p><p>consecutivos)</p><p>• Vit D baixa (65anos, desnutrição, comorbidades, ≥4 exacerbações/ano</p><p>ou hospitalização, ATB</p><p>• Cessação de tabagismo</p><p>• Reabilitação pulmonar</p>