DPOC - GOLD 2023

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DPOC – GOLD 2023 
DEFINIÇÃO 
• Condição pulmonar heterogênea caracterizada por sintomas respiratórios crônicos e persistentes (tosse, 
dispneia, produção de escarro e/ou exacerbações), devido alterações das vias aéreas (bronquite e/ou 
bronquiolite) e alvéolos (enfisema), resultantes da exposição significativa a partículas e gases nocivos, que 
causam persistente limitação do fluxo aéreo. 
• Fatores de risco ambientais: fumaça de cigarro, químicos e poeira ocupacional, poluição aérea, infecções, 
condição socioeconômica e envelhecimento pulmonar. 
• Fator de risco genético: mutações no gene SERPINA1 que levam à deficiência de a-1 antitripsina, tipicamente 
em jovem (<45), com enfisema atípico (basal panlobular), diferente do típico (apical centrolobular) e hepatopatia. 
TIPOS DE DPOC 
• Pré-DPOC: paciente que tenha sintomas e/ou alteração estrutural (ex. enfisema) e/ou anormalidades fisiológicas 
(ex. VEF1 normal baixo, hiperinsuflação), mas PFP sem obstrução do fluxo, ou seja, VEF1/CVF ≥ 0,7 pós BD. 
• PRISm: relação preservada (VEF1/CVF≥0,7 pós BD), mas espirometria prejudicada (VEF1<80% da ref. pós BD). 
• DPOC precoce: próximo do início do processo, ou seja, percepção inicial dos sintomas, limitação de função. 
• DPOC leve: menor gravidade da obstrução brônquica na espirometria. VEF1/CVF<0,7 pós BD, mas VEF1>80%. 
• DPOC no jovem: pacientes entre 20 e 50 anos com platô curto: desenv. anormal e declínio precoce da função. 
FISIOPATOLOGIA 
• A DPOC resulta de interações do gene e do ambiente ao longo da vida, que podem lesar os pulmões e/ou alterar 
seu desenvolvimento normal ou o processo de envelhecimento. Incluem: 
→ Processo inflamatório crônico → hipersecreção mucosa → tosse produtiva. 
→ Obstrução do fluxo de ar e retenção gasosa devido aumento de resistência das vias + destruição do 
parênquima + redução da retração elástica → dispneia. 
→ Anormalidades das trocas gasosas → V/P anormal, causando hipoxemia arterial, com ou sem hipercapnia. 
→ Hipertensão pulmonar devido hiperplasia e hipertrofia da musculatura lisa vascular pulmonar. Quando 
progressiva, a hipertensão pode levar à hipertrofia VD, causando ICD (cor pulmonale). 
→ Exacerbações: desencadeadas por infecções respiratórias (haemophylus influenzae, poluentes ou outros. 
Durante as exacerbações, há aumento das vias aéreas e inflamação sistêmica, aumento do aprisionamento 
e hiperinsuflação. Condições como PNM, IC podem mimetizar ou agravar uma exacerbação. 
• Bronquite crônica: tosse crônica produtiva por pelo menos 3 meses/ano em 2 anos consecutivos, na ausência de 
outras condições que possam explicar esses sintomas. 
• Enfisema: aumento do espaço histológico alveolar por destruição arquitetônica, prejudicando a troca gasosa. 
QUADRO CLÍNICO 
• Tosse produtiva 
• Desconforto torácico 
• Dispneia progressiva 
• Sibilância (chiado) 
• Fadiga 
• Infecção respiratória de repetição 
• Ausculta pulmonar inespecífica 
• Hemoptise (bronquite crôn., bronquiectasia, TB, CA) 
• Intolerância ao exercício 
• Hipoxemia e hipercapnia 
• Tórax em barril 
• Taquicardia e palpitação 
• Cor pulmonale: ICD secundária → congestão 
• Maior esforço inspiratório (PFP: pior na expiração) 
Pneumologia | Lara Mattar | Medicina UFR 
• Características adicionais de DPOC grave: perda de peso e massa muscular, inchaço no tornozelo (cor pulmonale). 
Obs: principais causas de tosse crônica → asma, câncer de pulmão, TB, bronquiectasia, ICE, doença intersticial e 
fibrose cística (intratorácicas) e rinite crônica, doença de VAS, DRGE, medicações como IECA (extratorácicas). 
o Arquétipo Pink Puffer: compensa com hiperventilação. Enfisematoso, massa muscular escassa, baixa hipoxemia 
e disfunção de VD. Fazem eritrocitose secundária para compensar. 
o Arquétipo Blue Bloater: não consegue hiperventilar. Maior hipoxemia e disfunção VD → cianose e congestão. 
AVALIAÇÃO 
• Exposição a fatores de risco (tabagismo, exposições ambientais) 
• Histórico médico, incluindo tabagismo materno ou exposição precoce, asma, alergia, sinusite, pólipos nasais, HIV, 
TB, infecções respiratórias na infância 
• História familiar de DPOC 
• Padrão do desenvolvimento dos sintomas e do padrão de exacerbações 
• Presença de comorbidades 
• Impacto na vida do paciente e apoio social e familiar, incluindo possibilidades de redução dos fatores de risco 
DIAGNÓSTICO 
• Confirmação diagnóstica: exposição + sintomas + VEF1/CVF pós BD < 0,7. Após confirmação, determinar: 
→ Gravidade da limitação do fluxo a partir do VEF1 pós BD: marcador de mortalidade, relação c/ sintomas 
▪ GOLD 1 (leve): ≥ 80 
▪ GOLD 2 (moderado): 50 – 79 
▪ GOLD 3 (severo): 30 – 49 
▪ GOLD 4 (muito severo): < 30 
→ Natureza e magnitude dos sintomas atuais 
▪ mMRC 0: aos esforços extremos 
▪ mMRC 1: ao andar rápido ou subir 
▪ mMRC 2: ao caminhar no plano, limitação maior que pessoas da mesma idade 
▪ mMRC 3: ao andar menos de 100 metros 
▪ mMRC 4: dificuldade de realizar atividades em casa 
▪ CAT: relevante > 10 
▪ SGRQ: relevante > 25 
→ História de exacerbações: piora da tosse, mudança da cor do escarro e piora da dispneia basal. 
→ Presença de multimorbidade: doenças cardiovasculares, SM, osteoporose, depressão e ansiedade. 
MANEJO: Diagnóstico confirmado espirometria → Avaliação obstrução fluxo → Avaliação sintomas/exacerbações 
 
• Triagem: recomendada apenas para pacientes assintomáticos com história de exposição, sintomas ou fatores de 
risco (> 20 maços-ano, infecções pulmonares recorrentes, eventos precoces da vida), geralmente > 40 anos. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• RX: aumento do espaço intercostal, hipertransparência, retificação costelas, aumento diâmetro A-P (perfil), 
cefalização de trama, coração em formato ovalado de gota. 
• TC: enfisema centrolobular = centroacinar. Útil para detectar comorbidades (calcificação a. coronária, aumento 
a. pulmonar, densidade óssea, massa muscular). 
• Gasometria arterial: deve ser realizada para confirmar resultado da oximetria de pulso. Apenas a gasometria 
pode ser utilizada como parâmetro para indicação de VPNI (≤ 88% → meta: 92%). 
• Hemograma: Avaliar eosinofilia e anemia (pode descompensar DPOC em pacientes com eritrocitose) 
TRATAMENTO 
NÃO FARMACOLÓGICO 
• Cessação da exposição (tabagismo: reposição de nicotina ou bupropiona se demonstrar interesse na pausa) 
• Vacinação: influenza, covid, dTp, pneumocócica 23 (repetir em 5 anos) e herpes zoster. 
• Reabilitação pulmonar: treinamento físico, melhora da capacidade de exercício e diminuição dos sintomas. 
• Oxigenioterapia de longa duração (> 16h/dia, obrigatória durante sono): única medida capaz de reduzir 
mortalidade, quando indicada (SatO2 ≤ 88% na GA ou PaO2 ≤ 55 mmHg em repouso) 
• Suporte nutricional: indicado para pacientes com baixo IMC e massa livre de gordura baixa. 
• Tratamentos cirúrgicos: bulectomia (ressecção de bolhas que comprimem tecido viável), cirurgia de redução de 
volume pulmonar (LVRS), transplante de pulmão 
• Intervenção broncoscópica para reduzir hiperinsuflação no enfisema grave: válvula endobrônquica unidirecional 
• Acompanhamento a cada 3 meses. 
• Screening anual CA pulmão: TC de tórax com baixa radiação se > 40 anos, CT>20, não cessou últimos 15 anos. 
FARMACOLÓGICO 
• Broncodilatadores: os B2 agonistas aumentam VEF1, alteram o tônus da musculatura lisa e melhoram o fluxo 
por alargamento da via aérea, tendem a reduzir a hiperinsuflação dinâmica em repouso e durante o exercício. 
→ SABA: duram 4-6 horas → salbutamol 
→ LABA: duram 12-24 horas → formoterol, salmeterol, indacaterol 
→ Efeitos adversos: taquicardia sinusal em repouso, tremor somático exagerado, hipotensão momentânea 
 
• Antimuscarínicos: bloqueiam os efeitos broncoconstritores da acetilcolina nos receptores M3 do músculo liso. 
→ SAMA: duram 6-9 horas → ipratrópio, oxitrópio 
→ LAMA: duram 12-24 horas → tiotrópio, umeclidínio, aclidínio, glicog. brometo de pirrônio (glicopirrolato) 
→ Efeitos adversos:boca seca, gosto amargo 
 
• Metilxantinas (teofilina): inibidores não seletivos da fosfodiesterase. Alta toxicidade e baixo efeito terapêutico. 
 
• Corticoides inalatórios: tem baixo efeito na inflamação (sintomas), mas é importante para evitar exacerbação, 
sobretudo se eosinofilia > 300 em pacientes em início de tratamento ou > 100 se já estiver em dupla terapia. 
→ Efeitos adversos: modificação microbioma das vias aéreas, candidíase oral, voz rouca, hematomas, PNM. 
→ Sempre orientar enxaguar boca após administração. 
 
• Glicocorticoides orais: possuem inúmeros efeitos colaterais sistêmicos a longo prazo, sendo úteis apenas para o 
manejo agudo das exacerbações. 40 mg prednisona 5 a 7 dias. 
 
• Inibidores da fosfodiesterase 4 (PDE4): roflumilaste reduz exacerbações moderadas a graves. 
→ Efeitos adversos: gastrointestinais, dor abdominal, distúrbios do sono e cefaleia. 
 
• Antibióticos: azitromicina 3x/semana em uso regular diminui risco de exacerbação. 
 
• Mucolíticos e antioxidantes: N-acetilcisteína reduz exacerbação apenas em pacientes que não usam CI. 
 
 
 
 
 
 
• Farmácia popular: 
→ Alenia: CI + LABA (budesonida + formoterol) 
→ Vanisto: LAMA (umeclidínio) 
• Alto custo: 
→ Clenil: CI (beclometazona) 
→ Aerolin: SABA (salbutamol) 
→ Anoro: LABA + LAMA (vilanterol + umeclidínio) 
Particular: 
• LABA + LAMA + CI: Trelegy, Trimbow 
• LABA + CI: Relvar, Seretide 
• LABA: Formocaps 
• LAMA: Spiriva, Vanisto, Sibre 
• CI: Budesonid, Flixotide 
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