GLANDULAS_20130523091629

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Tireóide 
Simone Cucco 
Hormônios tireóideos: T3 e T4 
  Circulam no plasma ligados a proteínas (albumina) 
 
 Cada folículo armazena T4 e T3 sob a forma de 
TIREOGLOBULINA, glicoproteina precursora dos hormônios. 
 
 importante no desenvolvimento cerebral fetal após a 11ª semana 
(ausência = cretinismo- hipotireoidismo congênito); 
 
 
 
 
 
SÍNTESE DOS HORMÔNIOS T3 E T4 
A tireóide 
• Controle por feedback negativo 
do eixo hipotalâmico-hipofisário 
 
 
TSH – EstImula 
síntese tireoglobulina, 
captação da molécula 
do Iodo e síntese de 
T3 e T4 
 
Hormônios tireóideos: Calcitonina 
 
 Hormônio liberado pelas células C parafoliculares 
 
 reabsorção óssea (tira do sangue para o osso) 
Secreção controlada pelo nível sérico de Ca++ - 
estimulado por altos níveis de cálcio plasmático 
** Paratireóide – paratormonio (tira do osso para o sangue) 
Hipertireoidismo 
 Causas: 
 Hipersecreção hormonal (tumor ou hiper-estimulação 
simpática) 
 Produção de auto-anticorpos anormais estimulando 
em excesso os receptores de TSH na tireóide. 
 
- Doença de Graves – 85% - forma mais comum do 
hipertireoidismo 
 
Doença de Graves ou 
 Bócio Difuso tóxico 
• Comum em mulheres entre 20 e 40 anos 
 
• Caráter auto-imune: produção anormal de 
anticorpos (imunoglobulinas) pelos 
Linfócitos B, que se ligam ao receptor de 
TSH na tireóide, estimulando seu 
funcionamento, com aumento da 
secreção e da própria glândula 
• Manifestações clínicas 
oftalmopatia infiltrativa (aumento 
do tecido conjuntivo retrorbitário e 
da musculatura extra-ocular devido 
à inflamação e ao acúmulo de 
componentes da matriz extra-
celular - proteoglicanos e ácido 
hialurônico), aliada ao aumento do 
tônus simpático da musculatura 
palpebral resultando em exoftalmia; 
Ansiedade e irritabilidade 
 Insônia 
 Perda de peso sem perda do apetite (às vezes há aumento do apetite) 
 Taquicardia = aumento da frequência cardíaca acima dos 100 BPM 
 Arritmias cardíacas 
 Tremores nas mãos 
 Retração das pálpebras 
 Suores e calor excessivo 
 Perda de força muscular 
 Diarréia ou aumento do número de evacuações 
 Diminuição ou cessação da menstruação 
 Bócio 
Hipotireoidismo 
 Situação em que a glândula se apresenta hipofuncionante, por 
defeito parenquimatoso da própria glândula, inflamação crônica ou 
erro no eixo hipotálamo-hipófise. 
**Tireoidite de Hashimoto - tireoidite auto-imune 
 
• Mais prevalente em mulheres (10:1 a 20:1) de meia idade (entre 45 
e 65 anos) 
 
• Bócio com hipofunção, devido à destruição das células foliculares - 
há quantidade insuficiente de T3 e T4. 
 
Tireoidite de Hashimoto 
• Manifestações clínicas 
típicas de hipotireoidismo: 
 
 esquecimento, 
 lentidão, 
 bradicardia, 
 derrame pericárdico, 
 
 constipação, 
 pele seca, fria, 
 edema, 
 DIMINUIÇÃO DO 
METABOLISMO BASAL, 
 intolerância ao frio, 
 aumento do peso 
corporal 
 
• Tratamento 
• Reposição de T4, o qual é convertido em T3 de acordo com a 
demanda fisiológica do indivíduo 
Pancreas 
O Pâncreas contém células endócrinas , exócrinas e ductais. 
 
• Endócrinas : 2% da massa total do órgão: células endócrinas do 
pâncreas ( ilhotas de Langerhans) 
 
• Exócrinas : 98% : produção e secreção de enzimas digestivas 
 
• Ductais : Secretam cerca de 1200 a 1500 ml de suco pancreático 
com alta concentração de bicarbonato ( HCO3) 
Insulina e Glucagon 
• Hormônios antagonistas - mantem as [glicose] 
• A proporção entre eles é que determina a direção do metabolismo. 
• Sintetizados nas ilhotas de Langerhans 
 
• Hormônio anabólico no Estado pós-prandial 
• Peptídeo ( 51 aa) com meia vida de 5 minutos 
• Combina-se com um receptor de membrana em suas células alvos . 
 
 
 
O primeiro estímulo para sua liberação é glicemia < 100mg/dl no plasma 
O fígado é o seu principal alvo. 
 
Estimula a glicogenólise e gliconeogênese. 
• Jejum Noturno: 
75% ( glicogênio hepático) 25% ( gliconeogênese) 
 
INSULINA 
GLUCAGON 
- Glut = Moléculas transportadoras da glicose e reguladas por ela 
própria. 
O cérebro, rins e intestino não são insulino-dependentes. 
 
Secreção de Insulina 
1. Aumento da [ ] glicose 
 
2. Aumento da [ ] de aminoácidos 
 
3. Aumento do PIG ( Peptídeo Insulinotrópico Dependente de 
Glicose) = libera insulina anterior à alimentação. 
 
 CHO/PTN no intestino = Liberação de PIG = célβ= Insulina 
 
4. Atividade Parassimpática ( Estimulada pela digestão) 
 
5. Atividade simpática ( Inibe a secreção de insulina) 
 
Metabolismo no estado alimentado 
Resposta endócrina à hipoglicemia 
Alterações 
• Diabetes tipo I – insulino dependente 
 Doença auto-imune que destrói as células beta, 
impedindo a produção suficiente de insulina 
* Tratamento – uso de insulina sintética 
 
• Diabetes tipo II – resistente a insulina 
 Hiperglicemia mantida, promove exacerbada produção 
de insulina alarme!!!!!!! Receptores de insulina 
passam a não mais reconhece-la 
 
* Tratamento – uso de hipoglicemiantes, exercício físico, dieta 
 
Supra renal/adrenal 
cortisol 
corticosteróides 
células cromafins: adrenalina 
ganglionares simpáticas : noradrenalina 
• As fibras pós ganglionares são as células endócrinas 
que secretam as catecolaminas para a circulação. 
 
• Atuam em sintonia com o SN simpático 
A medula supra-renal é um gânglio 
simpático especializado 
CÓRTEX ADRENAL: secreta 
esteróides/corticóides 
 a) Mineralocorticóides – aldosterona 
 
 b) Glicocorticóides – cortisol 
 
 c) Gonadocorticóides (h. sexuais) 
 
MINERALOCORTICÓIDES - Aldosterona 
• Falta – causa choque circulatório pela do volume 
plasmático 
• Rim - principal sítio de atividade mineralocorticóide; 
 
• estimula a reabsorção ativa de Na+ da urina tubular 
distal e a secreção de K+; 
 
• Como a água é passivamente reabsorvida juntamente 
com o Na+, o Volume de Fluido Extracelular se expande 
de forma isotônica. 
 
GLICOCORTICÓIDES 
Os níveis plasmáticos de cortisol podem elevar-se com: 
• Estresse cirúrgico 
• Queimaduras 
• Ansiedade aguda 
• Infecções 
• Exercício físico 
• Febre 
• Hipoglicemia 
• Dor 
 
- Facilita o metabolismo das Gorduras (lipólise) 
- Hormônio essencial à vida - adaptação às 
alterações no estresse 
- Mantém produção de glicose a partir de proteína  
Gliconeogênese hepática 
- Estimula Glicogenólise, por estimular o Glucagon 
-Influi nas árvore vascular; Modula o SNC; 
Afeta Sistema IMUNE e as respostas inflamatórias; 
- Potencializa a vasoconstrição causada pela ADR 
**** EFEITOS COLATERAIS 
CORTISOL 
• Uso por mais de uma semana- 
hipercortisolismo – Doença de Cushing – 
Obesidade central 
 
→ Hiperglicemia (imitando diabetes) 
→ Degradação de proteínas e lipólise 
(perda de tecido) 
→ HAS 
 
Paradoxo: excesso de cortisol - depósito 
gordura extra no tronco e face 
 
 
Hipofunção do córtex da supra-renal 
• Anorexia 
• Mal-estar 
• Letargia 
• Fraqueza muscular 
• Náuseas 
• Vômitos 
• Dor abdominal 
• Perda de peso 
• Febre 
• Intolerância ao estresse 
• Hipoglicemia no jejum 
Falta de 
glicocorticóides 
Doença de Addison 
• Poliúria 
• Desidratação 
• Hipotensão 
• Hipercalemia 
• Acidose metabólica 
• Aumento dos níveis de renina 
• Aumento dos níveis de angiontensina 
Hipofunção do córtex da supra-renal 
Deficiência de 
aldosterona 
Via controle cortisol 
Ação dos Androgênios da Supra-Renal 
• Os esteróides adrenais são androgênios relativamente 
fracos - A sua função é expressa pela sua conversão 
periférica no potente androgênio Testosterona. 
 
• MULHERES: Testosterona em última análise de origem 
adrenal: mantém os pelos pubianos e axilares normais; 
pode contribuir para a formação de eritrócitos. 
 
• HOMENS: Testosterona de origem testicular: 
excede, em muito, a testosterona de origem adrenal;esta é fisiologicamente pouco importante.