DIC P1

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ETIOLOGIA 
 Gênero escherichia 
 Espécie de interesse: escherichia coli 
 Bacilos gram negativo 
 Flagelos e fímbrias 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 TGI de animais e humanos 
 Vegetação, o solo e a água – coliformes termotolerantes 
 Acomete humanos e animais 
 Diarreia na primeira semana de vida 
 
FATORES PREDISPONENTES 
 Idade 
 Bezerro e leitões de 1 a 30 dias 
 Deficiência no manejo da ordenha – mastite ambiental 
 Excesso de fezes, e matéria orgânica no ambiente 
 Baixa habilidade materna – ingestão deficiente de colostro 
 Ausência de piquete maternidade 
 Criação conjunta de animais de diferentes idades e 
categorias 
 Mudança de regime alimentar – vai causar desiquilíbrio na 
flora intestinal dano oportunidade para as bactérias 
oportunista 
 Dificuldade de desinfecção do ambiente de criação dos 
recém nascidos 
 Deficiências na antissepsia umbilical 
 Temperatura e ventilação 
 
CADEIA EPIDEMIOLÓGICA 
 FI: indivíduo infectado 
 VE: fezes 
 MT: indireto (alimentos, água e fômites) 
 PE: oral, genital, urinária, respiratória, umbilical, mamária e 
conjuntival 
 
PATOGENIA 
 Animais de produção e de companhia 
 Diarreia neonatal (colibacilose) 
 Infecções do trato urinário 
 Sepses, meningites em recém nascidos 
 Mastites, abortos (a bactéria produz toxinas que vão 
causa danos nas células, inclusive nas células endoteliais que 
vai causa hemorragia e assim diminui a irrigação de sangue 
que por consequência diminuí a oxigenação e assim causando 
o aborto), infecções urogenitais 
 Diarreia pós desmame de leitões 
Adesão em mucosas do intestino ou de trato urinário → 
Diminuição do peristaltismo e do fluxo urinário → Ativa o 
sistema complemento + liberação de citocinas 
 
Endotoxina: presente no LPS da parede celular de gram 
negativa 
Morte da bactéria → Liberação de LPS → Ativa o sistema 
complemento + liberação de citocinas → Leucocitose + lesão 
endotelial → Coagulação intravascular disseminada → Febre 
+ diminuição da circulação periférica → Choque endotóxico e 
vai causa a morte 
 
Enterotoxinas 
 Termolábil (LT [heat labile]) 
 LT 1 – induz a hipersecreção de fluídos para o 
intestino 
 Termestável (ST) 
 
ENTEROTOXIGÊNICA – ETEC 
 Aderem a enterócitos do intestino delgado e induzem á 
diarreia aquosa – Ação de enterotoxinas termolábeis e 
termoestáveis 
 Colibacilose entérica em bezerros e leitões 
 Diarreia pós desmame dos leitões 
 
ENTEROPATOGÊNICA – EPEC 
 Aderem aos enterócitos (ID) 
 Destroem A arquitetura das microvilosidades 
 Lesões do tipo attaching/effacing (se anexam ao tecido) 
 Resposta inflamatória e diarreia 
 Destroem a arquitetura das microvilosidades 
 
ENTEROAGREGATIVA – EAEC 
 Adere ao epitélio – ID, IG 
 Produzem biofilme espesso, enterotoxinas secretoras e 
induzem á produção de citotoxinas 
 Diarreia aquosa persistente, pois tem uma absorção 
pequena (por mais de duas semanas) 
 
ENTEROHEMORRAGICA – EHEC 
 Haverá morte da célula do endotélio 
 Produz toxina shiga 
 Diarreia hemorrágica 
 O157:H7 - sorotipo 
 Absorção sistêmica vai ter complicações fatais 
 
PROPAGAÇÃO 
 Alimentos – carne moída crua, leite cru, verduras cruas 
contaminadas 
 Lesão vascular característica da doença edematosa dos 
suínos (frequentemente fatal em leitões desmamados) 
 Doença edematosa dos suínos - ? 
 Pálpebra inchada 
 Primeiro vai ter uma hemorragia e depois um acumulo de 
fluidos interstício 
 
ENTEROINVASIVA – EIEC 
 Invade a célula epitelial do colón 
 Se move através da célula 
 Invasão e destruição da mucosa intestinal 
 Desinteria (diarreia aquosa com sangue) 
 Colibacilose dos bezerros, cordeiros, leitões e aves – doença 
 Colite erosiva hemorrágica – doença 
 Sinais: onfalite, aerosaculite, pericardite, perihepatite, 
peritonite, artrite e Salpingite 
 
MASTITE POR COLIFORME 
 Vacas e porcas 
Membros da família enterobacteriaceae 
Contaminação fecal da pele da glândula mamária 
Lactação: relaxamento do esfíncter 
A forma aguda: endotoxemia e pode levar á morte 
A doença superagudo: pode ser fatal – 24 a 48h 
Gravemente deprimidas – orelhas caídas, olhos fundos 
A secreção mamária é aquosa e contem grânulos 
brancos 
 
COLISSEPTICEMIA 
 Infecções sistêmicas por linhagens septicêmicas de E. coli 
 Tem sorotipos específicos 
 É uma doença aguda fatal 
 Infecção no intestino → Invasão da corrente sanguínea → 
Pulmões ou no tecido umbilical → Disseminação septicêmica 
→ Febre, depressão, fraqueza e taquicardia, com ou sem 
diarreia; meningite e pneumonia, artrite com dor, claudicação 
e dificuldade de locomoção → Morte dentro de 24h 
 
DIAGNÓSTICO DE ESCHERICHIA COLI 
 Amostras 
 Fecais 
 Teciduais (septicemia) 
 Leite mastítico 
 Suabes cervicais (piometra) 
 Ágar MacConkey – 24 a 48h 
 Critérios para identificação dos isolados 
 Ágar MacConkey: colônias de cor rosa escuro 
 Teste IMVIC – Bioquímico 
 
TRATAMENTO 
 Tratamento suporte 
 Reposição hidroeletrolítica 
 NaCl 0,9% ringer lactato – 50 a 80 mL/Kg 
 
PROFILAXIA E CONTROLE 
 Uso de piquetes maternidade 
 Auxilio no parto 
 Ingestão de colostro – ter um banco de colostro 
 Antissepsia do cordão umbilical 
 Desmame gradual 
 Segregação de animais por idade 
 Controle das condições do ambiente – densidade; conforto 
térmico e ventilação; bebedouro e comedouro suspenso; 
entrada de luz solar 
 Limpeza e desinfecção física 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
 Gram negativo 
 Moveis (flagelo polar) 
 Células-filha unidas: aparência de asa de gaivota 
 Bacilos 
 Espécies principais 
 Campilobacteriose entérica 
 Campilobacteriose genital 
 
Campilobacteriose entérica 
 Espécies termofilicas (cultivo em até 46°C 
 C. jejuni – aves, cães, gatos 
 C. coli – suínos, bovinos, aves 
 C. lari – aves 
 C. upsaliensis – cães 
 TGI de aves, bovinos, suínos, caninos, felinos e homem 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Cadeia epidemiológica 
 FI: animal infectado 
 VE: fezes 
 MT: alimentos e água contaminados 
 PE: mucosa oral 
 Campylobacter atua como agente secundário, agravando 
afecções gastroentéricas 
 Carcaças contaminadas: infecção para humanos 
 
PATOGENIA 
Ingestão → Bactéria na superfície de células intestinais → 
Ligação aos receptores celulares (flagelina, fimbrias, PLS) → 
Bactéria no interior de enterócitos, lâmina própria, 
granulócitos → Produção de toxinas citoletal distensiva (TCD) 
→ Fragmentação da fita dupla de DNA da célula e inibição da 
mitose → Distensão do citoplasma e morte celular → Ulcera 
– processo inflamatório agudo → Produção de enterotoxinas 
semelhante á da E. coli ETEC → Diminuição da absorção de 
eletrólitos e água → Diarreia aquosa profunda 
Tem as toxinas: LPS, enterotoxinas (termolábeis e 
termoestáveis), TCD 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Diarreia aquosa e mucoide 
 Diarreia hemorrágica 
 Desidratação 
 Vômito 
 Autolimitante 
 Cães e gatos 
 Não costumam apresenta sinais clínicos 
 Animais jovens, debilitados ou imunossuprimidos 
 Febre, anorexia, diarreia 
 Cães: potencial fonte de infecção para humanos 
 Humanos 
 C. Jejuni (mais frequente), C. coli e C. lari 
 Causa mais frequente de intoxicação alimentar 
 Febre 
 Dor abdominal 
 Diarreia (algumas vezes com sangue) 
 
CRITÉRIOS DE DIAGNOSTICO E IDENTIFICAÇÃO DOS 
ISOLADOS 
 Crescimento sob condições de microaerofilia 
 Morfologia colonial 
 Morfologia celular 
 Características metabólicas e padrão de suscetibilidade e 
antibióticos 
 Amostra fecal em meio de transporte (Cary-Blair a 4° a 
8°C) 
 5 dias para o crescimento 
 Diferencia: parvovirose, cinomose, E. coli, giárdia, 
salmonelose 
 
TRATAMENTO 
 Indicado para cães e gatos em casos mais graves 
 Eritromicina 
 Azitromicina 
 Clorafenicol 
 Sulfatonamidas/trimetopima 
 Ampicilina ou amoxicilina 
 14 a 21 dias 
 
PROFILAXIA 
 Restrição de contato com material fecal 
 Fornecimento de água clorada 
 Controle de roedorese insetos (vão ser vetores mecânicos) 
 Não alimentar cães e gatos com carne ou vísceras cruas 
 
Campilobacteriose genital bovina 
EPIDEMIOLOGIA 
 Vibriose bovina 
 C. fetus subsp. Venerealis (sempre pela a cópula) – espécie 
importante 
 C. fetus subsp. Fetus – espécie importante 
 Mais frequente em rebanhos de corte em sistema intensivo 
 Sistema de monta natural o ano todo 
 Introdução de reprodutores infectados nas propriedades 
(bactéria no muco das criptas prepuciais) 
touros com mais de 4 anos de idade (criptas prepuciais mais 
profundas e numerosas) 
 Colonização da cavidade prepucial vitalícia 
 É endêmica 
 Prevalência: fêmeas (8-46,9%) e machos (16,7 – 52,3%) 
 
CADEIA EPIDEMIOLÓGICA 
 FI: animal infectado 
 VE: muco das criptas prepuciais, uretra, e mucosa da glande, 
secreções vaginais 
 MT: contato direto (copula) e contato indireto (fômites como 
vaginoscópios e pipetas de inseminação reutilização, e a 
ingestão de água e alimento contaminados) 
 PE: mucosa genital/oral 
 
PATOGENIA 
Cópula → Cápsula (inibição da fagocitose) → Flagelo (invasão 
do epitélio vaginal) → Vestibulite, cervicite (exsudação 
purulenta) → Migração da cérvice para o útero (liberação do 
LPS) → Inflamação da região periglandular uterina → 
Interferência no processo de nidação embrionária → 
Embrião se degenera e é eliminado → Retorno ao cio 
Infecção para as tubas uterinas → salpingite e infertilidade 
permanente 
Cópula → cápsula (inibição da fagocitose) → flagelo (invasão 
do epitélio vaginal) → permanência no tecido vaginal → 
migração da cérvix para o útero e fase tardia → 
acometimento do feto → LPS (placentite necrótica 
supurativa focal, vasculite) → edema de placentomas → 
abortamento 
Ingestão de água e alimentos contaminados com C. fetus fetus 
e C. jejuli → via hemolinfática do TGI (placenta e feto) → 
placentite necrótica → abortamento 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Fêmea 
 Endometrite e salpingite 
 Morte embrionária precoce e abortos esporádicos 
(4° a 6° m) 
 Retorno ao estro em períodos irregulares 
 Queda na taxa de concepção 
 Infertilidade temporária por 3 a 5 meses após a 
infecção 
 Desenvolvimento de imunidade natural (duração mais 
que 4 anos) 
 Macho 
 Portadores assintomáticos – C. venerealis 
 C. fetus 
 Infecção por ingestão 
 Abortos esporádicos em vacas 
 C. fetus e C. jejuli 
 Abortos em ovinos 
 Bacteremia → útero de ovelhas → placentite 
necrótica → aborto tardio na gestação →, 
cordeiro natimortos ou cordeiros fracos 
 Ovelhas recuperadas: imune por 3 anos 
 Principal fonte de infecção vai ser quando tem o 
aborto pela as vísceras 
 
DIAGNOSTICO 
 Sinais clínicos e acompanhamento dos indicadores 
reprodutivos 
 Coleta de material para envio ao laboratório 
 Macho 
 Repouso sexual de 2 semanas → tricotomia e 
lavagem com água e detergente neutro → lavado 
prepucial com solução de tioglicolato de sódio ou soro 
fisiológico → massagem → aspiração do liquido 
 Pode ser feito com swab na cavidade prepucial 
 Fêmea 
 Coleta de muco cervical vaginal com aspiração com 
pipeta de inseminação estéril 
 Lavado da cavidade vaginal 
 Uso de meios com antibiótico 
 Fetos 
 Inteiros 
 Anexos fetais 
 Órgãos 
 Inoculação em meios de cultura 
 RIFD do material coletado 
 ELISA para o IgG em fêmeas 
 PCR 
 Diferencial: tricomonose bovina, rinotraqueíte infecciosa 
bovina, complexo diarreia viral bovina 
 
TRATAMENTO 
 Baixa eficácia o tratamento 
 Macho 
 Higienização da cavidade prepucial com água 
oxigenada → infusão de 5g de estreptomicina diluída 
em solução fisiológica, SID, por 5 dias → 
estreptomicina, 20 a 25mg/Kg, IM, 1° e 3° dia → 
2 exames negativos de lavado prepucial em intervalo 
de 1 a 2 semanas 
 Fêmea 
 Repouso sexual de 180 dias 
 1g de estreptomicina + 1 milhão de UI de penicilina G 
cristalina + 50 – 100 mL NaCl a 0.9% via 
intrauterina, repetição em 48 horas 
 
PROFILAXIA E CONTROLE 
 Descarte de touros positivos 
 Inseminação artificial 
 Não reutilizar pipetas de inseminação 
 Evitar o uso de touros de repasse 
 Em emprestar reprodutores para propriedades sem 
controle da doença 
 Antissepsia de vaginas artificiais 
 Aquisição de touros de propriedades com controle de 
doenças reprodutivas 
 Coleta de material prepucial para investigação 1 vez ao ano 
 Vacinas polivalentes – 70 a 90% de proteção. Fêmeas a 
partir de 18 mês. 1° dose de 30 a 120 dias antes da primeira 
cobertura e a 2° dose com 30 dias e com reforço anual 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
 Gênero Staphylococcus (mastite estafilocócia bovina) 
 Gram positivo 
 Anaeróbios facultativos 
 Espécies: strptococcus agalactiae (mastite ambiental), S. 
dygalactiae e S. uberis (habitualmente presente na pele) 
 Coliformes 
 Escherichia coli 
 Enterobacter aerogenes 
 Klebsiella pneumoniae 
 Corynebacterium bovis – subclínica 
 Patógeno oportunista 
 É encontrado em vacas aparentemente sadia 
 Costridium perfringes – mastite grangrenosa 
 Mastites micóticas 
 Cândida, cryptococcus, aspergillus 
 Mastite viral 
 Aphtovirus 
 Paramyxovirus 
 Infecção por agentes causadores 
 Fezes 
 Solo 
 Água 
 Cama dos animais 
 Vetores 
 Fômites 
 Mãos do ordenhador/ordenhadeira 
 
Sinais clínicos 
MASTITE CLINICA 
 Aspecto macroscópico do leite 
 Pus 
 Grumos 
 Estrais de sangue 
 Dessoramento do leite 
 Inflamação da glândula 
 Aumento de volume 
 Edema 
 Hiperemia 
 Hipersensibilidade 
 Abcessos 
 Necrose tecidual 
 Mudanças de comportamento 
 Recusa do aleitamento 
 Claudicação do membro ipsilateral ao quarto afetado 
em pequenos ruminantes e éguas 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Tipos de sinais clínicos 
 Grau 1 – leve, + - alterações visíveis apenas no leite 
(grumos, pus) 
 Grau 2 (moderado, ++) – sinais anteriores, sinais de 
inflamação (hiperemia, hipersensibilidade, cogestão, 
edema 
 Grau 3 (grave, ++) – sinais anteriores, sinais 
sistêmicos (febre, anorexia, desidratação 
taquicardia, dificuldade respiratória, decúbito e 
morte) 
 Tempo 
 Hiperaguda – 12 a 48h (S.aureus; enterobactérias; 
C. perfringens) 
 Aguda – 3 a 7 dias 
 Crônica – persistência da inflamação por semanas, 
meses 
 Exemplo 
 Mastite estafilocócica bovina por S. áureas 
 Subclínica, aguda, hiperaguda, crônica 
 Forma gangrenosa – associado a reações sistêmicas 
graves e podem ser fatais 
 Necrose tecidual 
 
Diagnostico das mastites clinica 
 Teste da caneca de fundo escuro 
 
DIAGNÓSTICO DE MASTITE SUBCLÍNICA 
 O teste Califórnia mastites test (CMT) 
 2 mL de reagente (detergente aniônico + púrpura 
de bromocresol) + 2 mL de leite 
 Classificação: negativo (0 ou negativo), fracamente 
positivo (+), positivo (++) e fortemente positivo (+++) 
 Outros tipos de diagnostico: bacterioscopia e PCR 
 
Tratamento da mastite 
 Impedir a disseminação de patógenos para outros quartos 
mamários 
 Diminuição dos danos teciduais 
 Evitar descarte precoce 
 Diminuição da contaminação do leite 
 Escolha do ATB – teste de sensibilidade microbiana 
 Procedimentos 
 Identificação do animal 
 Identificação dos quartos tratados 
 Tempo de lactação 
 Histórico mensal de contagem de células somáticas 
 Identificação do patógeno 
 Dados de tratamento 
 Histórico de mastites e tratamentos 
TRATAMENTO INTRAMAMÁRIO DA MASTITE CLINICA 
 3 a 5 aplicações em intervalos, a depender da meia vida (TID, 
BID, SID) 
 Suporte em casos moderados e graves: duchas frias locais 
e AINE 
 Descarte do leite no mínimo 3 dias após a última aplicação 
intramamária e 7 dias por via parenteral 
 
TRATAMENTO PARENTERAL (IV, SC, IM) 
 Em casos agudos ou hiperagudos com sinais de 
comprometimento sistêmico 
 Evitar complicações 
 
TRATAMENTO DE MASTITESUBCLÍNICA 
 Tratamento intramamária 
 Animais com escore 3+ no CMT ou CSS>200.000 
 Durante a lactação ou no momento da secagem 
 
Profilaxia 
 Controlar as mastites contagiosas e ambientais 
 Manter o nível de células somáticas – menor que 200.000 
 Manter o nível de células bacteriana totais 
 Qualificação da mão de obra 
 Higiene 
 Nutrição dos animais (alimentos de qualidade) 
 Instalações 
 Formação de lotes para ordenha – de acordo com a 
produção de leite, fase de lactação e presença de mastite 
 Desinfecção do equipamento de ordenha 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Caroço, mal do caroço, falsa tuberculose, síndrome da 
ovelha magra, síndrome do caprino definhado 
 Doenças crônica de ovinos e caprinos 
 Inflamação dos linfonodos 
 Depreciação da pele e lã 
 Condenação de carcaças 
 Queda da produção de carne e leite 
 Queda no peso ao desmame 
 Alta taxa de reposição 
 Gasto com tratamento e honorários 
 Morte (manifestação disseminada) 
 
ETIOLOGIA 
 Corynebacterium pseudotuberculosis 
 Bacilos pequenos 
 Gram positivo 
 Não esporuladas 
 Imóveis 
 Gosta de meios que contém ureia 
 Catalase positiva 
 Oxidase negativa 
 Sobrevivência e multiplicação em fagócitos 
 Virulência ligada aos lipídeos de sua parede celular e á 
produção da exotoxina fosfolipases D 
 Tem propriedade dermonecróticas e determinam a 
hemólise 
 
CONTAMINAÇÃO AMBIENTAL 
 Secreções de abcessos 
 Secreções purulentas oronasais ou de linfonodos 
 Fezes e leite 
 
FATORES DE RISCO 
 Tesouras e maquinas de tosquia 
 Cirurgias, aparelhos de colocação de brinco, agulhas 
 Cercas, troncos, canzis que causem trauma 
 Excesso de matéria orgânica e umidade no ambiente 
 Exposições, leilões 
 Negligência do período de quarentena 
 Ovinos e caprinos mais velhos 
 Banhos de imersão 
 Fornecimento de alimentos grosseiros 
 
CADEIA EPIDEMIOLÓGICA 
 FI: animal infectado 
 VE: secreções de abcessos, oronasais ou de linfonodos, 
fezes e leite 
 MT: indireto (lesões de pele, traumas causados por abjetos 
contaminados, picada de insetos, ingestão de água e alimentos 
contaminados); direto (contato com aerossóis eliminados por 
animais com pneumonia) 
 PE: pele lesionada 
 
PATOGENIA 
 Trauma tecidual → Infecção → Fagocitose por neutrófilos 
(lipídios da parede bacteriana dificultando sua inativação) → 
Fagocitose por macrófagos (resistência ás enzimas 
lisossomais → Manutenção no citoplasma dos fagócitos, 
morte do fagócitos → pode seguir o caminho 1 ou 2 para 
continuar o ciclo 
1. Disseminação para via linfática (linfonodos) e hemática → 
linfonodos regionais → reação inflamatória piogranulomatose 
e formação de abcessos → manifestão viscerais (pulmão, 
fígado, rim, baço, coração, encéfalo) 
2. Fosfolipase D (necrose e trombose vasos linfáticos → 
Degradação dos fosfolipídeos da parede dos eritocitos e tem 
hemólise 
Ingestão de água e alimentos → Infecção da mucosa da 
orofaringe → Linfonodos regionais (submandibular, 
retrofaringeo → Reação inflamatória piogranulomatosa e 
formação de abcessos 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Caprinos – região da cabeça e escapula 
 Linfadenite superficial 
 Condição supurativa crônica 
 Abcessos subcutâneo na região da cabeça e pescoço 
 Condenação da carcaça 
 Linfadenite interna 
 Linfadenite mediastínica (pulmão) 
 Linfadenite Mesentérica (intestino) 
 Linfadenite pré-hepatico (fígado) 
ruptura de abcessos na cavidade toráxica ou abdominal – 
piotórax ou peritonite 
 Choque séptico 
 Febre 
 Anorexia 
 Dispneia 
 Taquicardia 
 Morte 
 Manifestação crônica 
 Acometimento de fígado, intestino, útero, rins – vai ter 
como sinais: perda de peso, tosse recorrente, dispneia, 
intolerância ao exercício, emaciação e debilidade progressiva 
Patologia clínica - aumento do fibrinogênio, leucocitose por 
neutrofilia, linfadenite crônica pode ocorrer do animal 
apresenta anemia 
 
 
DIAGNOSTICO 
 Clinico e epidemiológico 
 Exame direto - CAAF (citologia aspirativa com agulha fina) e 
cultivo (secreções nasal, secreções de linfonodos ou 
abcessos, leite, fezes e tecidos) 
 Exame indireto (imunodifusão, hemaglutinação, ELISA) 
 Molecular 
 Urease positiva – execeto C. bovis 
 Critério efeito de hemólise teste de campo CAMP 
 
TRATAMENTO 
 Baixa efetividade 
 Sensibilidade de C. pseudotuberculosis 
 Antibióticos 
 Ampicilina 
 Cefalosporinas 
 Sulfonamidas e trimetoprima 
 Enrofluoxacino 
 Dê preferência para antibióticos que consegue penetra 
para dentro da célula – rifampicina, eritromicina e 
azitromicina 
 Abcessos restritos á pele 
1- Isola os animais doentes 
2- Utilizar luvas 
3- Cortar pelo de região afetada 
4- Realiza antissepsia do local 
5- Fazer o corte na região de baixo vai escorrer o 
material purulento e coloca dentro de um recipiente 
adequado 
6- Infundi no iodo e aplicar produtos repelentes na lesão 
 
 Prognostico: 
 
PROFILAXIA 
 Evitar superlotação de piquetes, apriscos e capris 
 Alimentação de boa qualidade, evitando pastos grosseiros ou 
fibrosos 
 Cercas de arame lisos 
 Canzil dimensionado considerando a altura e tamanho dos 
animais 
 Retirada diária de dejetos 
 Cura do umbigo de borregos e cabritos 
 Banhos de imersão – da preferencia para animais ais jovens 
 Evitar passagem de animais suspeitos pelo fosso no banho 
de imersão 
 Desinfecção de utensílios de uso comum (cabrestos, 
material de tosa) 
 Descarte de animais infectados 
 Quarentena de 30 a 40 dias 
Vacinação 
 Diminuir a frequencia e a gravidade das lesões 
1° dose – 3 a 6 meses de idade 
2° dose – 30 dias após a 1° dose 
Reforço anual 
Fêmea prenha – vacina antes do parto 
Notificação mensal ao SVO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Doença infectocontagiosa caracterizada por linfadenite e 
infecção do trato respiratório superior dos equídeos 
 Streptococcus equi subs. Equi 
 Gram positivo 
 Organizados em pares ou cadeias 
 Anaeróbias facultativas e imóveis 
 Catalase negativo 
 Cultivada em ágar-sangue 
 Bactéria beta hemolítica 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Equinos 
 Muares 
 Asininos 
 Interrupção do trabalho dos animais 
 Queda do desempenho 
 Gastos com tratamento 
 A morbidade: 10 a 30%, até 100% em surtos 
 Taxa de mortalidade: 2% até 10% 
 Reinfecção em equinos recuperados 
 Portador crônico: as bactérias presentes na bolsa gutural 
 Equinos jovens, equinos mais velhos – são mais suscetíveis, 
porem de todas as idades podem ser acometidos 
 Acontece principalmente em locais de muita aglomeração – 
feiras, corridas 
 Transmissão – exsudato purulento do trato respiratório ou 
das descargas de abcessos 
 Eliminação de S. equi por até 4 semanas após o início dos 
sinais clínicos – mesmo sem está mais apresentando sinais 
clínicos ele pode continuar contaminando outros animais 
 Cadeia epidemiológica: 
 FI: animal infectado 
 VE: exsudato purulento do trato respiratório ou das 
descargas de abscessos 
 MT: direta (contato) e indireta (secreções nasais, conteúdo 
de linfonodos e abcessos, água, ração, pasto) 
 PE: mucosa oral e nasal 
 
PATOGENIA 
 Fatores de virulência de S. equi: 
 Capsulas polissacarídicas – antifagocitárias 
 Adesinas: Proteína M da parede celular – antifagocitárias 
e auxilia na fixação ao epitélio nasal, oral, faríngeo, tonsilas e 
linfonodo. Ptna F, FnB, SFS- favorece a ligação as células do 
hospedeiro. Lipoproteína PsaA – fixação no epitélio 
respiratório 
 Toxinas 
 Estreptolisinas – lise de células de defesa, neutrófilos, 
macrófagos e plaquetas 
 Estreptoquinase – ativa a formação de plasmina (protease 
que atua na fibrina e promove degradação de coágulos). Ela é 
uma toxina que vai se liberar dentro dos vasos 
 Ingestão/inalação → Linfonodos regionais (submandibular,retrofaríngeo, parotídeo) → Ativação do sistema 
complemento e quimiotaxia de neutrófilos e aumenta da 
permeabilidade vascular → Ação da capsula da bactéria e da 
proteína M – diminuição da fagocitose → Liberação de 
hemolisina (hemácias) e estreptolisina (neutrófilos, 
macrófagos e plaquetas) → Processo piogênico → 
Obstrução do fluxo linfático → Edema, formação de abcesso 
e secreção purulenta → Obstrução da faringe e more 
 Secreção purulenta – não drenado vai ter a formação de 
um abcesso ainda maior 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Febre (39-40°C) 
 Linfadenopatia (submandibular, netrofaringeo, parotídeo) 
 Descarga óculo-nasal, que se torna purulento 
 Inapetência 
 Tosse 
 Dispneia 
 Anorexia 
 Rompimento (2semanas): descarregando material purulento 
altamente infeccioso 
 Curso clinico de 2 a 4 semanas 
 Recuperação espontânea, com ou sem supuração de 
abcessos 
 Morte por complicações – pneumonia, asfixia devido a 
pressão na faringe 
 Patologia clinica – leucocitose por neutrofilia, aumento do 
fibrinogênio, hiperproteinemia e anemia 
 
DIAGNOSTICO 
 Clinico e epidemiológico 
 Exame direto (CAAF e Cultivo em ágar sangue) 
 Exame indireto (ELISA) 
 Molecular 
 Critérios para identificação dos isolados – tesde de 
catalase negativo 
 Diagnostico direto: citologia aspirativa por agulha fina 
 Passo 1- coleta de amostra: aspirados de lesões, seringa 
estéril, frasco estéril. Swabs em meio de transporte. 
Amostra de leite freco. 
 Passo 2 – exame direto: coloração de gram 
 Passo 3 – cultura: agar sangue. 
 
TRATAMENTO 
 Teste de sensibilidade 
 Animais com linfonodos abscedados – penicilina procaína, 
20.000 UI/Kg, BID, 7 dias. Em casos que a penicilina não causa 
efeito pode se usar: 
 Ampicilina, 
 Cefalosporinas, clorafenicol ou 
 Trimetropima-sulfa 
 Linfonodos não abscedados 
 Bolsa de água quente e depois que ele fura vai fazer a 
Lavagem com solução 0,9% e depois fazer infusão de solução 
de iodo de 3 a 5% até a cicatrização 
 Suporte: 
 Reposição hidroeletrolítica 
 AINE: flunixina meglumina 
 Tratamento de animais expostos, antes da formação de 
abscessos até o final do período de febre 
 Mastite: tratamento com penicilina intramamária e adoção 
de medidas de higiene 
 
PROFILAXIA 
 Isolamento de animais que estão infectado 
 Quarentena de novos animais por pelo menos por 10 dias 
 Evitar superlotação e mistura de grupos de idades 
diferentes 
 Após surtos: construções e equipamentos – desinfetados 
 Vacinação: animais de 3 a 4 meses e depois de 20 a 30 dias 
fazer a 2° dose, e fazer reforço anual 
 Notificação mensal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Doença infectocontagiosa, piogranulomatosa (forma 
granuloma), caracterizada por lesões respiratórias, linfáticas 
e cutâneas em equídeos 
 Sinonímias: catarro de burro, catarro de mormo, lamparão, 
garrotilho atípico e cancro nasal 
 Zoonose fatal 
 Agente: burkholderia mallei 
 Gram negativo 
 Imóveis 
 Não formadora de esporos 
 Incubação aeróbica a 37°C por 24 a 48 horas 
 Cultivado em ágar sangue bovino 5% e ágar batata 
glicerinado 
 Oxidase positiva 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Equinos 
 Muares- frequência maior neles 
 Asininos 
 Pode acometer também ovinos, caprinos, cães e gatos. E 
para humanos é ela é fatal 
 Animais mais velhos em regime intenso de trabalho 
 Animais submetidos e treinamento excessivo 
 Condições impropria de higiene 
 Alta concentração de animais – vaquejada, cavalgada, prova 
de laço 
 Bebedouros e cochos coletivos 
 Cadeia epidemiológica 
 FI: animal infectado 
 VE: secreções nasais purulentos, secreções cutâneas e 
linfáticas, aerossóis(espirros), fezes e urina 
 MT: indireto (ingestão de água, fômites, alimentos, pasto 
contaminado e por contato direto com o equino 
 PE: mucosa nasal e oral, cutânea 
 
PATOGENIA 
 Ingestão de água ou alimentos/ inalação de aerossóis → 
Linfonodos da região da cabeça e linfonodos mesentéricos 
Rinite purulenta, lindenite mediastinica) → Via linfo – 
hemática (septicemia) (– linfangite, nódulos plapálveis ao longo 
da cadeia linfática, em particular nos membros) → Pulmões, 
rins, baços, fígado e articulações → Piogranulomas 
(particularmente em trato respiratório), pneumonia 
abscedante 
 Trauma na pele (cercas, pregos, equipamentos de 
casqueamento → Formação de nódulos cutâneos ou 
subcutâneo → Alguns animais – cura clinica e condição 
portadora → Disseminação para os linfonodos regionais – 
linfangite e linfoadenite 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Febre 
 Ulceras e cicatrizes nas mucosas 
 Secreção nasal 
 Dispneia 
 Intolerância ao exercício 
 Perda de peso 
 Linfangite 
 Edema na região do abdômen, prepúcio, testículos e 
membros 
 Artrite – a bactéria vai para a corrente sanguínea e pode 
causa a artrite 
 Claudicação principalmente em membros posteriores 
 Forma hiperaguda – morte em até 72h dos primeiros sinais 
 Forma aguda – morte em até 2 ou mais semanas dos 
primeiros sinais 
 Forma crônica – assintomáticos ou com sinais brandos 
(febre, inapetência) 
 Manifestação nasal 
 Secreção nasal uni ou bilateral 
 Secreção ocular purulenta 
 Ulceras na cavidade nasal 
 Reflexos de inflamação com presença de pus, 
hemorragias, necrose das mucosas e do septo nasal 
 Manifestações pulmonar 
 Prefigura maior taxa de mortalidade 
 Caracterizada por febre 
 Dispneia 
 Inapetência 
 Intolerância ao exercício 
 Manifestação cutânea 
 Abcessos 
 Úlceras de pele na regição torácica e face medial dos 
membros 
 Linfadenite regional 
 Linfadenite da cadeia de linfonodos (rosário) 
 Eventual drenado 
 Diagnostico diferencial 
 Garrotilho 
 Tuberculose 
 Esporotricose 
 Anemia infecciosa equina 
 
DIAGNOSTICO OFICIAL NO BRASIL 
 Fixação de complemento (FC) e ELISA - identifica 
imunoglobulinas G 
 Maleinização – exame confirmatório 
 Habilitação do veterinário para coleta e envio de amostras 
de animais suspeitos á laboratorial credenciados pelo MAPA 
 LANAGRO – PA – laboratório oficial, que fica localizado em 
Belém 
 Fixação de complemento (FC) 
 Detecta precocemente IgM e IgG 
 Alta especificidade 
 Baixa sensibilidade (possíveis falsos negativos ou 
inconclusivo) 
 Coleta de sangue realizada por veterinário habilitado junto 
ao SVO 
 Resultado negativo válido por 60 dias da data da coleta 
 Resultado reagentes sem sinais clínicos ou inconclusivos: 
maleinização 
 Maleinização 
 Derivado proteico purificado (PPD) de B. mallei inativado 
pelo calor – LPS como componente antigênico 
 0,1 ml de maleina, via Intradérmica na pálpebra do animal 
e depois vai observar se vai ter edema na região. Reação de 
hipersensibilidade de tipo IV 
 Positivo: aumento da temperatura, blefaroespasmo, 
Conjuntivite, Edema palpebral. Notificação obrigatória (realiza 
o abate sanitário) 
 Se for negativo vai ter duração de 120 dias 
 
PROFILAXIA E CONTROLE 
 Evitar aglomeração de animais 
 Evitar treinamento ou trabalho excessivo 
 Alimentação adequada 
 Higiene das instalações 
 Desinfecção de objetos de uso comum 
 GTA para transporte 
 Notificação imediata e interdição da propriedade 
 Abate sanitário imediato ou até em 10 dias – quando for 
positivo 
 Descarte da carcaça pode ser por incineração ou 
enterramento 
 Testagem de contactantes 
 Liberação da propriedade – negatividade de todos os 
equídeos do plantel após 2 exames de FC com intervalo de 45 
a 60 dias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Agente: Bacillus anthracis 
 Gram positivo 
 Anaeróbio facultativo 
 Encapsulado 
 Habitam solo e água 
 
ETIOLOGIA 
 Privação de nutrientes: formação de endósporo espesso 
(esporulação) 
 Resistentes ao calor, dessecação fervuraaté 10 minutos, 
radiação e desinfectantes 
 Inativação 
 Calor úmido – 121°C 15 min 
 Calor seco – 150°C 60 minuto 
 Solução de cloro a 10% 
 Mesma bactéria que foi usado como arma biológica no 
atentado em 2001 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Letalidade maior que 90% 
 Cadeia epidemiológica 
 FI: animal infectado que elimina a bactéria na forma 
vegetativa 
 VE: secreções 
 MT: direto (contato com secreções e excreções) e indireto 
(ingestão de alimentos ou água contaminados com esporos) 
 PE: oral, nasal, pele com escoriações 
 
PATOGENIA 
 Possuem plasmídeos pX01 e pX02 que são necessários para 
produzir toxinas 
 Plasmídeo Px01 
 Toxina letal= antígeno protetor + fator letal 
 Inibe a proliferação celular 
 Apoptose de diversos tipos celulares 
 Toxina do edema (EdTx) = antígeno protetor + fator do 
edema 
 Alterações fisiológicas especificas ao tipo 
celular 
 Suprime a agregação plaquetária induzida 
pela trombina e a coagulação 
 Lesões hemorrágicas 
 
 Plasmídeo Px02 
 Capsula plipeptídica 
 Capacitam a forma vegetativa – eviar 
a fagocitose 
 Ingestão de esporos → Fagocitose por macrófagos → 
Germinação (forma vegetativa), multiplicação produção de 
toxinas → Corrente sanguínea → Órgãos → Hemorragia, 
edema e congestão 
Penetração de esporos (edema local) → Ulceras (carbúnculo 
localizado = pústula maligna) → Septicemia – órgãos 
 
EM RUMINANTES 
 Congestão de membranas mucosas 
 Hematúria, diarreia hemorrágica 
 Edema regional 
 Progressão em até 2 horas 
 
EQUIDEOS 
 Cólica e diarreia 
 Edema de intestino e garganta 
 Morte por asfixia 
 
SUÍNOS 
 Instalação das bactérias em tecidos faringianos 
 Edema obstrutivo pode provoca morte 
 Homem – inalação de esporos (edema pulmonar, pneumonia 
hemorrágica e meningite 
 Homem – cutânea (antraz cutâneo, complicações pode ser 
edema subcutâneo e septicemia. Mortalidade de 10 a 20%) 
 De notificação obrigatória 
 
DIAGNÓSTICO 
 Exame direto – esfregaço (sangue excretado de orifícios 
naturais e órgãos. Coloração de gram e um corante de 
capsula. Cadeias de bastonetes encapsulados e de 
aparência retangular. Bacillus cintainantes 
 Isolamento e identificação – inoculação subcutânea em 
camundongos (morte em 24 horas, hemorragias, congestão 
do baço 
 Técnicas moleculares 
 
TRATAMENTO 
 Pouca eficaz 
 É um tratamento suporte 
 Bovinos 
 Penicilina G cristalina + penicilina benzatina (repetir 
após 5 a 10 dias 
 Suínos 
 Penicilina G cristalina + Tetracilinas 
 
 
 
 
 Cães e gatos 
 Penicilina G cristalina – utiliza até a recuperação. 
Pode se usar também enrofloxacino, amoxicilina, 
doxiciclina 
 Reposição hidroletrolica 
 
PROFILAXIA E CONTROLE 
 Não adquirir animais de regiões endêmicas 
 Não usar farinhas de origem animal para alimentação do 
rebanho 
 Descarte da carcaça – incineração ou enterramento (2 
metros de profundidade) sob camada de cal virgem 
 Vacinação – 4 meses e anual 
 Propriedade em quarentena por 3 semanas 
 Produtos esporicidas 
 Hidróxido de sódio 5 a 10 % 
 Formaldeio a 4% 
 Hipoclorido de cálcio a 10% 
 Ácido peracético a 3% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Doença causada pela invasão de tecidos por bactérias 
presentes normalmente no ambiente, principalmente no solo. 
Pode servir de alerta para a ocorrência de imunossupressão 
nas aves, seja por fatores estressantes ou mesmo por 
doenças virais. 
 
ETIOLOGIA 
 As bactérias do gênero clostridium são bastonetes gram +, 
anaeróbias estritas, em forma de cadeias curtas e 
formadores de esporos. 
 Pode formar pili, flagelos e cápsulas. 
 No meio ambiente estão na forma esporulada e quando nos 
animais encontram tecidos com poucas concentrações de 
oxigênio voltando a sua forma germinativa e produzindo 
toxinas durante sua replicação. 
 Podem ser isolados em ágar sangue bovino (inespecífico) ou 
em meios específicos para isolamento de clostrídios. 
 O cultivo deve ser feito em câmara de anaerobiose em 37°C 
por 5 dias, sendo que algumas colônias podem ser observadas 
48h após a semeadura. 
 Possuem endósporos que são resistentes à dessecação, 
calor, irradiação e aos desinfetantes. 
 Os clostridios podem se dividir em neurotóxicos (C. tetani e 
C. botulismo), histotóxicos e enteropatogênicos. O tamanho, 
forma e localização vão se diferenciar dependendo das 
espécies. 
 
Botulismo 
 Ocorre pela ingestão da toxina produzida pelo C. botulinum 
tipo C. é frequente em meses mais quentes do ano, com 40% 
dependendo da dose de toxina. 
 Produz esporos ovais subterminais 
Causa intoxicação neuroparalítica característica por paralisia 
flácida 
 Afeta ruminantes, equinos e aves 
 Produz 7 toxinas de A - G 
 Habitat: solo, sedimentos aquáticos e animais mortos. 
 Resistência: inativação dos esporos 
por autoclavagem a 121°C por 5 minutos; Inativação das 
toxinas em 80°C por 20 minutos. 
CADEIA EPIDEMIOLÓGICA 
 FI: Animal infectado que elimina esporos 
 VE: fezes 
 MT: indireto por ingestão de alimentos e água contaminada 
com toxina 
 PE: mucosa oral 
 
PATOGENIA 
 Bloqueio da liberação de neurotransmissores 
1mg  mata uma pessoa 
 Ocorre pela ingestão da toxina botulínica, em ossos e restos 
de carcaças contaminadas, que é absorvida no estômago e no 
intestino delgada  Toxinas caminham pela corrente 
sanguínea, vão para neurônios e placas motora  A toxina 
BoNT bloqueia a liberação de acetilcolina impedindo a passagem 
de impulsos nervosos para os músculos  Com isso, causa 
paralisia flácida, principalmente nas coxas, asas, pescoço e 
terceira pálpebra das aves, evoluindo para parada 
cardiorrespiratória e óbito  A acetilcolina é o 
neurotransmissor que atua na junção neuromuscular que faz 
contração muscular, em caso de entrada de toxinas, a toxina 
fecha os canais e o neurotransmissor não recebe estímulos. 
 Botulismo alimentar: ocorre por ingestão de toxinas 
presentes em alimentos previamente contaminados e que 
foram produzidos ou conservados de maneira inadequada. 
 Botulismo por ferimentos: Ocasionado pela contaminação de 
ferimentos com Clostridium botulinum, que em condições de 
anaerobiose, assume a forma vegetativa e produz toxina in 
vivo. 
 Botulismo intestinal: Resulta da ingestão de esporos 
presentes no alimento, seguida da fixação e multiplicação do 
agente no ambiente intestinal, onde ocorre a produção e 
absorção de toxina. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Animais de produção - Dificuldade de locomoção, decúbito, 
sialorreia e dispneia. 
 Aves: - Paralisia de pescoço 
 Humanos: - Intoxicação com alimentos contaminados, 
alimentos enlatados (esporos), mel com esporos (botulismo em 
crianças) ou por infecção de feridas. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico e epidemiológico 
 Laboratorial - Detecta a toxina no plasma ou em tecidos 
contendo estomacal, material de vômitos e alimentos. 
 Isolamento do microrganismo em conteúdo intestinal após a 
morte não é diagnóstico definitivo. 
 Aquecimento do material suspeito a 65°C a 80 °C por 30 
minutos para induzir a germinação de esporos. 
 Faz cultura a anaeróbica em placas de ágar sangue 
 PCR 
 Diferencial: 
 Doença de marek 
 Encefalomielite 
 Doença Newcastle 
 Influenza aviária 
 
TRATAMENTO 
 Catárticos (Solução de hidróxido de magnésio) 2l/animal VO 
- menor absorção de toxinas 
Estágio inicial: soro antibotulínico (antitoxina) 50.000 -
200.000 UI/animal,IM ,SC 
 Animal de companhia: tratamento suporte. 
 Reposição hidroeletrolítica 
 ATB de amplo espectro 
 Troca de decúbito 
 Sondagem vesical e enema 
 
PROFILAXIA E CONTROLE 
 Armazenamento correto de feno, ração e silagem 
 Suplementação animal 
 Descarte de carcaça fazendo incineração e enterramento 
 Incineração de alimentos contaminados 
 Vacinação: 
 1° dose aos 4 meses - Reforço após 30 dias. 
Revacinação anual 
 
 
Tétano 
 C. tetani 
 Bastonete gram +Anaeróbio 
 Formato esférico e esporos na posição terminal (forma 
de raquete) 
 Toxinas tetânica e tetanospasmina (TeNT) 
 Equinos, ruminantes, suínos e mamíferos. 
 Resistência – Esporos resistentes à fervura de 1000°c por 
até 1,5h 
CADEIA EPIDEMIOLÓGICA 
 FI: animal infectado 
 VE: fezes 
 MT: indireto por ferimentos com perfurocortantes 
 PE: pele 
 
PATOGENIA 
 Ferimento penetrantes (prego, injeção, cirurgias no curral, 
injeção, ferimento de tosquia) e entrada de esporos de C. 
tetani e com contaminação por bactérias patogênicas que 
estabelecem áreas de necrose com anaerobiose. 
 Ambiente anaeróbio propício para germinação de esporos 
 Proliferação da bactéria e difusão de tetanospasmina que 
inibe a liberação de neurotransmissores GABA e glicina que 
gera ocorrência de espasmos clínicos ou tônicos e paralisia. 
 Convulsões e insuficiência respiratória 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Paralisia espástica e decúbito 
 Cauda em bandeira e trismo mandibular 
hiperestesia, taquicardia e taquipneia 
 Febre de 40 - 41°C 
 Posição de cavalete e opistótono 
 Protusão da terceira pálpebra (contração do m.retartor do 
bulbo) 
 Acidose metabólica e narinas dilatadas 
 Paralisia dos músculos intercostais e morte. 
 Trismo mandubular 
 Decúbito 
 Opistótomo 
 
DIAGNÓSTICO 
 Clinico e epidemiologico 
 Laboratorial 
 Cultivo: aquecimento do material suspeito a 65°C a 
80°C por 30 min para induzir a germinação do 
esporo, inocula em placas de anaerobiose em placas 
de ágar sangue 
 Inoculação: pego 2 camundongos, faço a cultura em 
caldo em um deles e verifico as alterações. Recebe 
antitoxina 
 Pcr: amplificação do gene 
 Diagnóstico diferencial – hipocalcemia pós parto, intoxicação 
por estricnina 
 
TRATAMENTO 
 Tranquilizar e propiciar relaxamento muscular: 
 Benzodiazepínico 1mg/kg IV,IM, BID 
 Fenotiazínico 0,02-0,1MG/KG,IV,IM,TID,BID 
 Diminuir o estado de hiperestesia, manter a hidratação, e 
neutralizar as toxinas. 
 Eliminação do c. tetani: - limpeza de feridas com peróxido de 
hidrogênio vol. 10 e penicilina benzatina. 
 Hidratação e combate a acidose - Solução de ringer + 10% 
de bicarbonato de sódio - 5% de solução de glicose diluído em 
50% do ringer 
 Neutralização da toxina 100.000 a 250.000 UI de 
soro/animal, IV, lentamente, 3-5 dias 
 
PROFILAXIA E CONTROLE 
 Cura do umbigo 
 Procedimento cirúrgico de forma asséptica 
 Vacinação: 
 1° protocolo de éguas não vacinadas com 3 meses 
de idade 
 1° protocolo de éguas vacinadas em 6 meses - 
reforço após 30 dias 
 Reforço com 1 ano de idade 
 Éguas prenhas de 4 a 6 semanas 
 Imunidade por 5 anos 
 Boi: semestral e anual 
 Soro antitetanco em animais com lesões que passa 
por cirurgia 
 
Carbúnculo sintomático 
ETIOLOGIA 
 Manqueira 
 Clostridium histotóxico 
 Bastonete gram +, anaeróbio 
 Habitat: intestino e fígado de animais infectados e solo 
contaminados com fezes 
 Produz exotoxinas: 
 Alfa Toxina que causa hemolisina 
 Chauveolisina ou gamatoxina que causa citolisina 
 Se liga a membrana das células e forma um poro  
morte celular e destruição 
 
CADEIA EPIDEMIOLÓGICA 
 FI: animal infectado 
 VE: fezes 
 MT: indireto por traumas teciduais e ferimentos 
perfurocortantes e também por ingestão 
 PE: mucosa oral (bovinos) e lesões na pele (ovinos) 
 
PATOGENIA 
 Ingestão de esporos fagocitose e esporos nos tecidos 
(guardados em fígado, músculo esquelético)  em condições 
que favorecem a germinação como traumas (necrose com 
anoxia local: contusão, injeção com produtos irritantes, 
exercício físico) multiplicação das bactérias e produção de 
toxinas (alfatoxinas)  lesão loca (hemorragia, edema, 
necrose, Toxemia sistêmica. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Anorexia e febre de 41-43°C 
 Claudicação e dor à palpação 
 Edema e hemorragia em cavidades naturais 
 Posição de cavaletes 
 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico e laboratorial 
 Esfregaço de tecidos 
 Bastonetes gram + esporulados 
 RIFD e PCR 
 
TRATAMENTO 
 Penicilina benzatina 20.000 UI/Kg ou associação de 
penicilinas 40.000UI/Kg IM e repetir após 5 dias 
 Reposição hidroeletrolítica 
 
 
 
PROFILAXIA E CONTROLE 
 Vacinação 
 1° dose: 1-6 meses 
 Reforço após 30 dias 
 Reforço anual 
 Fêmeas no último mês de gestação