Cefaleias: Classificação, Fisiopatologia e Manejo

Prévia do material em texto

CEFALEIAS 
Classificação quanto a causa: 
 Cefaleias primárias: quando não temos uma causa em si para essa cefaleia, a 
cefaleia é a própria doença. As principais cefaleias primárias, são: 
o Migrânea/enxaqueca (até 60% dos pacientes que procuram a emergência 
por cefaleia, possuem enxaqueca); 
o Cefaleia do tipo tensional; 
o Cefaleia em salvas. 
 Cefaleias secundárias: caracterizam-se por serem um distúrbio, secundário a 
outro: 
o Sinusite; 
o Meningite; 
o Neoplasias; 
o Hemorragias subaracnoides; 
o Hipertensão intracraniana. 
 
 
Classificação quanto a intensidade: 
 Leve: não atrapalha atividades diárias; 
 Moderada: atrapalha as atividades diárias, mas não impede de serem realizadas; 
 Forte: impede que as atividades diárias sejam realizadas. 
 
Fisiopatologia: 
Uma pequena quantidade de estruturas do crânio gera dor, entre elas temos: 
 Seios durais; 
 Artérias meníngeas; 
 Couro cabeludo; 
 Foice do cérebro; 
 Segmentos proximais das grandes artérias da pia-máter. 
O parênquima cerebral não gera dor. A inervação dos grandes vasos intracranianos e da 
dura-máter é feita pelo nervo trigêmio, e a esse sistema, damos o nome de sistema 
trigeminovascular. 
 
Sinais de alarme/alerta: 
Sempre, na presença de “red flags” realizar exame de imagem. Outros importantes red 
flags são: o uso de anticoagulante, > 50 anos de idade, exame neurológico anormal. 
 
 
 
Manejo: 
Cefaleia de início súbito e recente: 
Nesses casos, primeiramente precisamos descartar condições graves e fatais, como: 
 Infecção: meningite; 
 Sangramentos: hemorragia subaracnóide, hematomas extradural/subdural; 
 Neoplasias: tumores de SNC; 
 Glaucoma. 
Para isso, é mandatória realizarmos um exame de imagem, sendo o de escolha, na maioria 
dos casos, a tomografia de crânio e se suspeita de infecção, punção lombar. No entanto, 
a partir de 12h do início dos sintomas, a acurácia da TC de crânio começa a diminuir, 
sendo assim, se paciente com clínica compatível, mas com TC normal, devemos solicitar 
PL, uma vez que, o LCR, demora mais para diminuir a sua acurácia (100% de acurácia 
até 2 semanas após o início). 
 
 
Diagnóstico diferencial: 
A principal ferramenta para realizarmos o diagnóstico diferencial entre as várias possíveis 
causas de enxaqueca, consiste na: 
 História clínica. 
o Idade de início: a idade de início típica da enxaqueca é na infância ou 
início da adolescência, em torno de 12 anos nas meninas e em torno de 7 
anos nos meninos. Por outro lado, a cefaleia do tipo tensional pode ocorrer 
em qualquer idade e a cefaleia em salvas normalmente começa na 3ª 
década de vida. Sempre devemos descartar cefaleias secundárias em 
pacientes com mais de 50 anos; 
o Frequência e duração das crises: na enxaqueca, o paciente tem crises 
recorrentes, com instalação gradual (começa mais fraca e vai piorando – 
“acordei estava doendo um pouco, foi aumentando e agora eu não aguentei 
mais”). Na cefaleia em thunderclap, a qual é uma dor que atinge uma 
intensidade máxima em um período de tempo muito curto (1minuto), o 
paciente lembra exatamente o momento que a dor começou (nesses casos 
sempre devemos descartar causas vasculares, por isso que sempre que 
presente, esse paciente, deve, obrigatoriamente, ser submetido a um exame 
de imagem). Na cefaleia em salvas, o paciente tem dor todos os dias ou 
quase todos os dias, ao longo de 2, 3 meses do ano, pode ficar 1, 2 anos 
sem, e depois, na mesma época voltar a ter essa dor; 
o Pródromos (sintomas que os pacientes podem ter antes da cefaleia 
começar): podem ocorrer alterações de humor, fadiga, cansaço, 
dificuldade de concentração; 
o Localização da dor: a dor da enxaqueca na grande maioria dos casos é 
unilateral (podendo variar de lado), pulsátil, latejante, associada a náuseas 
e/ou vômito, foto e/ou fonofobia. A dor da cefaleia em salvas, por outro 
lado, sempre será unilateral retrocular e temporal e sempre vai acometer o 
mesmo lado (direito ou esquerdo). A cefaleia tensional costuma ser 
holocraniana do tipo compressiva, constante. Por outro lado, a cefaleia em 
salvas caracteriza-se por ser uma cefaleia excruciante, o paciente tem 
vontade de bater a cabeça na parede. As neuralgias do trigêmio, costumam 
ocorrem de forma súbita e várias vezes ao longo do dia, como pontadas ou 
choques faciais; 
o Fatores desencadeantes das crises: os principais fatores desencadeantes 
das crises de enxaqueca são estresse, menstruação em mulheres, uso de 
álcool. 
 
 
ENXAQUECA/MIGRÂNEA 
A enxaqueca consiste em um distúrbio episódico comum, o qual afeta até 12% da 
população geral, sendo mais comum no sexo feminino (3:1), além de que, na maioria das 
vezes consiste em um distúrbio herdado, ou seja, é de carácter hereditário, relacionado 
com mutações. Normalmente as crises de enxaqueca se iniciam na infância ou na 
adolescência (por volta dos 12 anos), piorando na vida adulta (pico de incidência em 
pessoas em idade reprodutível, ela é a principal causa de incapacidade me pacientes 
adultos) e a sua ocorrência após os 50 anos é incomum, mas pode ocorrer. 
 
 
Fisiopatologia: 
Acredita-se que a patogênese da enxaqueca esteja relacionada com uma disfunção 
hipotalâmica (responsável pelos pródromos – alterações de humor, sono, apetite), a qual 
resulta na ativação do nervo trigêmeo, resultando na liberação de neuropeptídios (sendo 
o principal, o CGRP), os quais iniciam uma vasodilatação e uma reação inflamatória, as 
quais desencadeiam a dor. Além disso, com o tempo, ocorre a sensibilização dos 
receptores nociceptivos, resultando em piora do quadro clínico. 
 
 
 
Desencadeantes: 
A enxaqueca pode ser desencadeada ou amplificada por vários gatilhos, como: 
 Estresse emocional (80%); 
 Flutuações hormonais da menstruação (65%); 
 Jejum (57%); 
 Alterações climáticas; 
 Distúrbios do sono; 
 Odores; 
 Reflexos e luzes fortes; 
 Ruídos; 
 Cansaço físico; 
 Álcool e outros estímulos químicos. 
Antigamente, era solicitado para que o paciente evitasse esses agentes, ou seja, evitasse 
se estressar, evitasse dormir mal ou tarde, evitasse comer certos alimentos, no entanto, 
hoje sabe-se que esses agentes possuem poucos efeitos em desencadear a crise, os que 
possuem mais, são os que estão em negrito, por isso não solicitamos mais isso para os 
pacientes (vida normal). 
 
Quadro clínico: 
 Cefaleia unilateral (pode ser bilateral, pode ocorrer em qualquer local da cabeça), 
pulsátil, latejante, de forte ou moderada intensidade, com duração de 4 a 72h (na 
maioria dos casos dura 1 dia); 
 Pode estar associada a náuseas e vômito; 
 Pode ocorrer foto e fonofobia; 
 Pode piorar com esforço físico, mas não é desencadeada por ele; 
 Pode estar associada com cervicalgia; 
 Pode estar associada a sintomas autonômicos, no entanto, diferente da cefaleia em 
salvas, eles normalmente são bilaterais; 
 Pródromos com aura ocorrem em apenas 25% (1/3) dos pacientes. 
Clinicamente, uma crise típica de enxaqueca, possui 3 fases: 
 Pródromo: normalmente iniciam 1 a 2 dias antes da cefaleia (podem iniciar até 
48h antes da crise), e caracterizam-se por sintomas como alterações do humor 
(depressão, irritabilidade), fissura alimentar (desejo intenso de comer chocolate 
por exemplo), bocejo, desconforto/rigidez de pescoço. Os pacientes que possuem 
enxaqueca com aura, terão a aura após o pródromo, podendo ocorrer antes (de 5 
min até 1h antes) ou junto com a cefaleia; 
 Cefaleia em si: início da cefaleia, náuseas, vômito, foto, fonofobia, disfunção 
cognitiva, pode ser sintomas autonômicos como lacrimejamento, rinorreia 
(paciente com cara de doente); 
 Pósdromo ou resolução: caracteriza-se pelo alívio da cefaleia, no entanto, pela 
presença de sintoma como cansaço e exaustão (sensação de ressaca), no dia 
seguinte. 
 
Obs: lembrar que enxaqueca pode causar dor na face, inclusive nos pontos dos seios da 
face, portanto,correlacionar com o restante da clínica para diferenciar entre sinusite e 
enxaqueca (dor na face não é sinônimo de sinusite). 
 
 
Classificação: 
 Enxaqueca sem aura: corresponde a 75% dos casos; 
 Enxaqueca com aura: a aura consiste em um sintoma neurológico focal, 
completamente reversível. Apenas 25% dos pacientes apresentam, antes ou junto 
do início da cefaleia, com uma duração média de 5 a 60 minutos. Os principais 
tipos de aura são: 
o Auras típicas: 
 Aura visual (mais comum): escotomas, linhas em ziguezague, 
perca de uma porção do campo visual (hemianopsia), 
 Aura sensitiva: parestesia que inicia na mão e ascende pelo 
membro superior, parestesia de um lado do rosto; 
 Aura de linguagem: afasia, tipicamente de broca (o paciente 
entende o que estão falando com ele, mas não consegue falar); 
 Aura motora: diminuição da força em um lado do corpo e face. 
o Auras atípicas: 
 Aura de troncocerebral: pode ocorrer diplopia, vertigem, disartria, 
alterações de equilíbrio. 
 
Diagnóstico: 
O diagnóstico de enxaqueca é clínico, sendo que, a neuroimagem não é necessária (não 
devemos solicitar raio x de seios da face) na grande maioria dos pacientes com enxaqueca. 
 
 
Obs: a duração da dor da tabela é sem tratamento. 
 
 
Tratamento: 
 Terapia abortiva/tratamento da crise de enxaqueca moderada: quanto antes esse 
tratamento for feito, melhor será a sua eficácia (o tratamento precoce faz com que 
a crise passe mais rapidamente, isso está associada a ocorrência de gastroparesia, 
a qual aumenta com o evoluir da crise): 
o Analgésicos simples (dipirona, paracetamol) + 
o AINES (cetoprofeno, ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco) + 
o Antieméticos, se necessário (metoclopramida ou outro antagonista 
dopaminérgico). 
 Terapia abortiva da crise de enxaqueca grave ou refratária ao tratamento inicial 
de uma enxaqueca moderada (tratamentos específicos para enxaqueca): 
o Triptanos (sumatriptano, se VO 50 ou 100mg ou naratriptano 2,5 mg. O 
sumatriptano de 25mg não resolve. No caso do sumatriptano orientar o 
paciente a tomar um 1cp no início da crise, se 2h após persistir com dor, 
tomar outro comprimido, com um máximo de 4cps/dia, No caso do 
naratriptano, orientar para tomar 1cp no início da crise, se 4h após, 
continuar com dor, tomar outro comprimido, com um máximo de 2cps/dia) 
ou 
o Ergotamina EV (causa mais efeitos colaterais que os triptanos, por isso 
que os triptanos sempre serão tratamento de 1ª linha). 
 Tratamento profilático: sempre deve ser iniciado com doses baixas, aumentando 
gradualmente, uma vez que esses fármacos normalmente causas bastante efeitos 
adversos. Geralmente começam a agir 2 meses após o início do tratamento. 
Consideramos que eles foram eficazes, quando eles reduziram pelo menos em 
50% o número de crises, diminuíram a intensidade das dores e melhoraram a 
resposta ao tratamento abortivo: 
o Topiramato: pode emagrecer, boa alternativa para pacientes obesos, 
contraindicado para aqueles que já tiveram cálculo renal, pode causar 
disfunção cognitiva; 
o Valproato: nunca usar em gestantes, pode causar parestesias; 
o Amitriptilina: podemos usar em pacientes com insônia, não devemos usar 
em idoso; 
o BB: podemos usar especialmente em pacientes com tremores, pode causar 
hipotensão, bradicardia; 
o Desvenlafaxina, venlafaxina; 
o Botox pode ser eficaz, no entanto, é caro, só é eficaz nos casos de 
enxaqueca crônica e precisamos de 1 ano de tratamento para o paciente 
começar a ter uma resposta mais significativo, com uma redução de cerca 
de 9 episódios de dor; 
o Antagonistas do CGRP; 
Para os pacientes que são tratados ao nível de emergência, recomenda-se o uso de 
dexametasona IV ou IM associada, a qual não tem ação analgésica, no entanto, tem o 
poder de diminuir a recorrência de crises. 
Os triptanos são considerados drogas específicas para enxaqueca, uma vez que, eles 
atuam no mecanismo fisiopatológico da enxaqueca, inibindo a liberação de peptídeos 
vasoativos, promovendo vasoconstrição e bloqueando as vias de dor. Não podemos fazer 
uso de triptanos, nos seguintes casos: 
 
A combinação se triptanos com anti-inflamatórios apresentou maior eficácia que o uso 
isolado de triptanos (podem ser combinado com qualquer AINES). 
Opióides e barbitúricos não devem ser usados para tratamento de enxaqueca, exceto nos 
casos de ser o último recurso, uma vez, além de não terem boa resposta, eles estão 
associados com o aumento do risco de desenvolvimento de enxaqueca crônica e cefaleia 
por uso excessivo de medicamentos. Lembrar que as crises de enxaqueca costumam 
melhorar durante a gravidez. 
 
CEFALEIA TENSIONAL 
São cefaleias que acometem qualquer faixa etária. A sua fisiopatologia está relacionada 
com alterações miofaciais, vasculares e com predisposição genética. A cefaleia tensional 
pode ser episódica quando ocorrer menos de 14 dias por mês e crônica quando presente 
mais que 15 dias por mês. 
 
Quadro clínico: 
 Cefaleia bilateral, em faixa, com carácter opressor (como se estivesse apertando), 
de intensidade leve ou moderada, com duração de 30 min a 7 dias; 
 Dor que diferente da hemorragia intracraniana, demora para atingir o seu pico de 
dor; 
 Cefaleia normalmente isenta de manifestações associadas, como, lacrimejamento, 
náuseas, vômito, fono e fotofobia, eritema ocular ptose palpebral. No entanto, 
pode ocorrer náuseas ou vômito e foto ou fonofobia; 
 Não é agravada por atividade física rotineira ou esforço físico, nem desencadeada 
por ele. 
 
 
Diagnóstico: 
 
 
Tratamento: 
 Analgésicos simples, AINES, combinados ou não (cetoprofeno, ibuprofeno, 
diclofenaco, paracetamol). Aqui a prescrição do medicamento não precisa ser feita 
da mesma forma que no caso de outras dores, o seguinte esquema pode ser feito: 
tomar 1cp no início da dor, 2 h após, se a dor não tiver aliviado, o paciente pode 
tomar outro cp. 
 
 Amitriptilina se mostrou eficaz na profilaxia da cefaleia do tipo tensional crônica 
(outros antidepressivos e outros antidepressivos tricíclicos não apresentaram 
eficácia). Tratamentos de segunda linha consistem em mirtazapina e venlafixina 
(preferidos em pacientes mais idosos); 
 
 Triptanos não são eficazes, a não ser que, o paciente possua enxaqueca associada. 
É importante sempre orientar o paciente a tomar a medicação no início da crise, para que 
tenhamos um efeito melhor. 
 
 
CEFALEIA EM SALVAS 
A cefaleia em salvas consiste no principal tipo de cefaleias trigêmino-autonômicas. As 
cefaleias em salvas possuem um pico de incidência por volta da 3ª década de vida (28 
anos). 
 
 
Fisiopatologia: 
A cefaleia em Salvas, assim como a migrânea, também está associada a uma disfunção 
hipotalâmica, ativação do complexo trigeminovascular (vasodilatação), associada a 
ativação do sistema parassimpático (lacrimejamento, rinorreia). 
 
Quadro clínico: 
 Cefaleia unilateral (sempre e sempre do mesmo lado, diferente da enxaqueca que 
quando unilateral pode alternar o lado), de forte ou muito forte intensidade 
(descrita como a pior dor, pior até mesmo que a dor do parto), normalmente 
orbital, supraorbital e/ou temporal, de curta duração, com duração de 15 minutos 
até 3 h (a maioria dura 1h), mas com várias crises (episódios curtos e múltiplos); 
 A dor costuma apresentar um padrão sazonal e circadiano, comumente as dores 
ocorrem na mesma época do ano, normalmente no início da primavera e outono e 
normalmente são piores durante a noite, com um pico de dor durante a madrugada 
(e em alguns casos depois do almoço). É comum os pacientes apresentarem dor 
todos os dias, por 2 a 3 meses, ficarem 1 a 2 anos sem dor, e após, a dor voltar, 
normalmente nos mesmos meses; 
 Associada a sintomas autonômicos ipsilaterais a dor, como hiperemia conjuntival, 
lacrimejamento, congestão nasal, rinorreia, edema palpebral, ptose palpebral, 
miose, sudorese facial e frontal; 
 Associadaa inquietude/agitação, os pacientes costumam ficar inquietos, levantar, 
caminhar (diferente da migrânea na qual os pacientes ficam deitados em um 
quarto escuro e silencioso). 
 
Diagnóstico: 
 
O paciente com enxaqueca quer ficar deitado quieto, no silêncio em um quarto escuro, 
diferente do paciente com cefaleia em salvas que fica agitado, sai caminhar na rua, vai 
tomar banho. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 Cefaleia hemicranina paroxística: 
o Dor retrorbitária, temporal, supraorbital, unilateral (sempre do mesmo 
lado) duração de 2 a 30 minutos (principal diferença com a cefaleia em 
salvas), podendo ocorrer os mesmos sintomas autonômicos que a cefaleia 
em salvas, durante as crises de dor. Devem ocorrer no mínimo 5 episódios 
de dor por dia. A dor desaparece com o uso de indometacina (critério 
diagnóstico), outros anti-inflamatórios não aliviam a dor, além de que nos 
casos de cefaleia em salvas, a dor não é aliviada com indometacina; 
o SUNCT/SUNA: dura 1s a 10min, menos tempo ainda, mesma localização, 
com sintomas autonômicos, pelo menos 1 ep por dia mas pode ter várias. 
Não responde a indometacina, tem estudos de resposta com lamotrigina; 
o Hemicrania continua: unilateral, sempre do mesmo lado, contínua, com 
períodos de piora, sendo nesses períodos a ocorrência de sintomas 
autonômicos. Responde a indometacina 
 
 
Tratamento: 
 Tratamento abortivo: 
o Sumatriptano injetável (reduz a dor em 5 a 10 min), nível A. Eficaz em 
70% dos casos, no entanto é caro; 
o Oxigenioterapia 100% em máscara 10L por 15 minutos, possui eficácia 
semelhante ao do sumatriptano, sendo mais barato (o que dá para fazer é 
o paciente alugar um cilindro de O2 para usar em casa, como a dor tem 
curta duração, as vezes não dá tempo de chegar no hospital que a dor já 
passou); 
 Tratamento de transição: esse tratamento tem como objetivo reduzir o período 
(meses) em que o paciente vai ficar com dor: 
o Corticoide: prednisona 80mg/dia VO, com redução gradual em 3 semanas 
ou 
o Bloqueio com lidocaína + corticoide do nervo occipital maior; 
 Tratamento profilático: depende muito do tempo de crise (pacientes com 4 meses 
por exemplo, realizamos o tratamento de transição + profilático junto, no entanto, 
se durar 1 mês, podemos realizar apenas o de transição); 
o Verapamil: começamos com 40mg VO 3x/dia, depois passamos para 
80mg VO 3x/dia. Quando atingirmos 240mg/dia, a cada aumento de dose 
precisamos fazer um ECG e paramos de aumentar a dose quando o 
paciente fizer um BAV de 1ª grau (o prof já teve paciente usando 
900mg/dia). Podemos suspender o verapamil após o paciente estar há 1 
mês sem dor; 
Estudos recentes têm mostrado que os antagonistas do CGRP também são eficazes na 
cefaleia em Salvas. 
 
 
MENINGITE BACTERIANA 
Consiste em uma infecção purulenta das meninges e do espaço subaracnóide, podendo 
estar associada a uma reação inflamatória do SNC, o que pode causar convulsão, redução 
do nível de consciência, aumento da pressão intracraniana (meningoencefalite). 
 
Termos importantes: 
 Meningite: processo inflamatório das meninges associado ao aumento da 
contagem de células inflamatórias no líquor. Na meningite pura a cognição e o 
estado mental do paciente estão preservados; 
 Meningite asséptica: processo inflamatório das meninges e do líquor, sem 
crescimento de bactérias na cultura, ou seja, consiste em uma meningite que não 
é de causa bacteriana, sendo normalmente viral a sua causa ou não infecciosa; 
 Encefalite: inflamação do parênquima cerebral, com alterações do estado mental, 
déficits de nervos cranianos, sinais neurológicos focais (alteração de força, 
sensibilidade), síndrome epiléptica, letargia. 
 
Modo de infecção: 
 Em geral a transmissão é de pessoa para pessoa, por meio de gotículas e secreções 
das vias respiratórias. No entanto, no caso do enterovírus, a transmissão fecal-oral 
é de grande importância. 
Período de incubação: 
Varia de acordo com o agente etiológico, em geral de 2 a 10 dias, no entanto, a meningite 
tuberculosa pode ocorre até 6 meses após a infecção. 
 
Agentes causadores: 
Os principais agentes causadores de meningites bacterianas adquiridas na comunidade, 
são: 
 Streptococcus pneumoniae (50% dos casos, é a principal causa de meningite em 
adultos, sendo um dos fatores predisponentes a pneumonia pneumocócica); 
 Neisseria meningitidis (25% dos casos. Normalmente está relacionada com 
manifestações cutâneas, como púrpuras e petéquias especialmente me tronco e 
membros inferiores); 
 
No Brasil, em pessoas de 16 a 50 anos, 80% das meningites bacterianas são causadas por 
meningococo e pneumococo. 
 Listeria monocytogenes (principalmente recém-nascidos, > 60 anos, grávidas e 
imunodeprimidos); 
 Haemophilus influenzae; 
 Lyme (Borrelia burgdoferi): pode causar lesões de pele do tipo em halo; 
 
 Sífilis: pode estar associada a um exantema palmoplantar não pruriginoso. 
 
Por outro lado, os principais agentes causadores de meningites virais/assépticas, são: 
 Enterovírus; 
 Vírus da varicela Zóster; 
 Herpes vírus simples; 
 HSV; 
 Arbovírus. 
Surtos de acordo com a época do ano: 
 Verão e outono: enterovírus, arbovírus; 
 Inverno e início da primavera: meningococo, caxumba; 
 
 
Fatores predisponentes: 
 Otites; 
 Rinossinusites; 
 Mastoidites; 
 Pneumonias; 
 Imunodepressão; 
 TCE; 
 Infecções sistêmicas; 
 Neurocirurgia prévia; 
 Câncer, alcoolismo. 
 
Fisiopatologia: 
Normalmente, a infecção inicia com a colonização pelas bactérias da nasofaringe. Essas 
bactérias são então aderidas às células epiteliais e em seguida, são transportadas por meio 
delas para o espaço intravascular, a partir do qual, atingem o plexo corióideo, estrutura 
responsável pela síntese do líquor, atingindo assim o LCR. Dentro do LCR, essas 
bactérias multiplicam-se rapidamente, uma vez que o líquor normal possui baixas 
concentrações de leucócitos, imunoglobulinas e proteínas do complemento, a falta dessas 
duas últimas, impede que as bactérias sejam opsonizadas, pré-requisito para a fagocitose 
delas pelos neutrófilos. 
Uma vez no LCR, componentes da superfície celular das bactérias induzem a produção 
de citocinas pró-inflamatórias, as quais aumentam a permeabilidade da barreira 
hematoencefálica, permitindo um aumento do número de leucócitos no LCR, bem como, 
a passagem de proteínas plasmáticas para ele. 
Muitas das manifestações e complicações da meningite não ocorrem pela destruição 
tecidual pelas bactérias, e sim pela reação inflamatória, por isso que, muitos pacientes 
podem continuar sintomáticos, mesmo após a erradicação do LCR de bactérias pela 
antibioticoterapia. 
 
 
Evolução: 
A determinação da evolução de um quadro típico de meningite ou meningoencefalite é 
de extrema importância, uma vez que essa informação irá orientar-nos quanto ao provável 
agente causador. 
 Evolução aguda (48h): sugere meningite bacteriana ou viral; 
 Evolução subaguda a crônica (2 a 4 semanas): sugere causa micobacteriana 
(micobacterium tuberculosis), por espiroquetas (sífilis), parasitas (Taenia 
sollium), fungos (Criptococcus neoformans/gatii, histoplasmose, 
coccidioidomicose, blastomicose). 
Obs: infecção do SNC por fungos não ocorre apenas em pacientes imunodependentes, 
embora seja muito mais comum neles. Criptococus gatii ocorre principalmente em 
imunocompetentes e o neoformans em imunodeprimidos. 
 
Anamnese: 
 Questionar sobre internação recente; 
 Cirurgia recente; 
 Questionar sobre TCE recente (pode ter sido uma porta de entrada); 
 Se ele viajou para algum lugar em que tenhamos algum surto infeccioso; 
 Se mora no interior (leptospirose); 
 Se o paciente usa imunossupressor (para que o paciente seja imunossupresso ele 
não necessariamente necessita estar fazendo uso de drogas imunossupressoras, 
pacientes com diabetes, insuficiência renal crônica, são consideradosimunossuprimidos). 
 
Quadro clínico: 
A tríade clássica da meningite caracteriza-se, por: 
 Cefaleia (geralmente intensa e holocraniana), cervicalgia; 
 Febre (1% dos pacientes podem ser afebris); 
 Rigidez de nuca. 
Outros sintomas que podem ocorrer, são: 
 Náuseas e vômito; 
 Foto e fonofobia; 
 Alterações do estado mental (variando de letargia a coma); 
 Crise convulsiva; 
 Papiledema; 
 Déficit neurológico focal (incluindo paralisia de nervo craniano, sendo o mais 
acometido o abducente, devido ao seu trajeto); 
 Alterações motoras; 
 Alterações da sensibilidade; 
 AVC (por uma arterite); 
 Hidrocefaleia (por alterações da circulação liquórica). 
A tríade clássica da meningite não estará presente em todos os pacientes. Além desses 
sintomas, o paciente pode apresentar outros sinais e sintomas de infecção (otites, 
faringites, tosse), os quais podem nos auxiliar no diagnóstico. Meningite viral e bacteriana 
não podem ser diferenciadas clinicamente. 
 
Exame físico: 
 Teste de Kernig; 
 
 Teste de Brudzinski; 
 
 Rigidez de nuca (a flexão passiva do pescoço, não permite que o queixo toque no 
peito do paciente); 
 Teste de lasegue; 
 Avaliar presença de linfadenopatia; 
 Avaliar esplenomegalia (pensar em CMV, Epstein barr); 
 Realizar ausculta cardíaca, atentando para a presença de sopros cardíacos, os quais 
podem nos direcionar a pensar em uma endocardite; 
 Realizar ausculta pulmonar, atentando para a presença de consolidação; 
 Realizar exame neurológico completo (avaliar estado mental, nervos cranianos, 
exame motor, sensitivo). 
É importante lembrar que os testes meníngeos possuem altas especificidade, mas baixa 
sensibilidade, ou seja, a ausência de meningismo não exclui infecção de sistema nervoso 
central, enquanto a sua presença sugere muito infecção de sistema nervoso central. 
 
Diagnóstico: 
 O método padrão ouro para o diagnóstico de infecção de sistema nervoso central 
é a punção lombar. O que diferencia uma meningite pura de uma 
meningoencefalite é a clínica do paciente e não exames laboratoriais. 
 
Manejo: 
Todo paciente com suspeita clínica de meningite, deve ser submetido a uma punção 
lombar (PL), para avaliação do líquido cefalorraquidiano. 
Devemos realizar uma tomografia de crânio sem contraste antes da PL, nos seguintes 
casos: 
 Imunossuprimidos (pacientes HIV+, pacientes fazendo uso de terapia 
imunossupressora); 
 Idade > 65 anos; 
 Papiledema ou outros sinais de hipertensão intracraniana; 
 Rebaixamento do nível de consciência; 
 Déficit neurológico focal (déficits motores, sensitivos, alterações de nervos 
cranianos); 
 Doença de SNC com efeito de massa; 
 História de doença prévia de SNC; 
 Crise convulsiva. 
A realização da TC tem como objetivo evitar uma das complicações da PL, na presença 
de lesões de massa ou de hipertensão intracraniana, que é a herniação cerebral, no entanto, 
como desvantagem, temos o atraso do início da antibioticoterapia. 
Nos casos de necessidade de realização de TC de crânio, devemos: 
 1º: coletar hemocultura; 
 2º: Iniciar antibioticoterapia empírica + dexametasona EV; 
 3º: TC de crânio; 
 4º: PL o mais rápido possível. 
Não existem contraindicações absolutas para a realização da PL, no entanto, algumas 
contraindicações relativas são a presença de lesões de massa ou de herniação no exame 
de imagem, presença de hipertensão intracraniana, abcesso epidural, plaquetopenia, 
diátese hemorrágica. 
Nos pacientes nos quais não há necessidade de realização de TC de crânio, hemoculturas 
e PL podem ser realizadas sem a TC, ela não será necessária na grande maioria dos casos. 
Em pacientes nos quais não haverá necessidade de TC, o manejo consiste em: 
 Hemoculturas; 
 PL; 
 Antibioticoterapia empírica + dexametasona EV (antes do resultado da análise do 
LCR, imediatamente após a sua coleta). 
 
Obs: para realizarmos uma punção lombar o paciente precisa ter > 50.000 plaquetas e o 
INR < 1,6. 
Obs: se eu estiver com um paciente com suspeita de meningite que necessite de 
neuroimagem antes da PL em um local que não tem tomografia, eu inicio o tratamento 
antibacteriano empírico para o paciente e encaminho ele para um hospital que tenha 
tomografia. 
 
Exames laboratoriais solicitados: 
 Hemograma; 
 EQU; 
 Perfil metabólico; 
 Coagulograma; 
 Cultura de sangue, urina e escarro (na grande maioria dos casos, a detecção do 
agente etiológico não vai ser feita pelo líquor e sim pela cultura sanguínea); 
 Radiografia de tórax; 
 Anti-HIV; 
 VDRL e FTA ABs; 
 PPD. 
 
Exames laboratoriais meningite bacteriana: 
 Hemograma: 
o Leucocitose com desvio para a esquerda (aumento das formas jovens), no 
entanto, em infecções graves pode ocorrer leucopenia); 
o Pode ocorrer plaquetopenia; 
 Hemoculturas: 
o Normalmente positivas (em 50 a 90% dos pacientes). 
 LCR: 
o Líquor com aspecto turvo, purulento, leitoso; 
o Pleocitose (intensa, normalmente > 500) com predomínio 
polimorfonuclear (com uma porcentagem > 80% de neutrófilos); 
o Hipoglicorraquia (diminuição da concentração de glicose, geralmente 
<1/3 da glicemia sérica); 
o Hiperproteinorraquia (aumento da concentração de proteína, geralmente 
um aumento significativo > 100); 
o Lactato: bastante aumentado; 
o Pressão de abertura aumentada; 
o Coloração de gram: sugere a etiologia bacteriana; 
o Relação glicose LCR/ sérica: diminuída; 
Se os achados do LCR forem compatíveis com meningite bacteriana, no entanto, 
coloração de gram negativa, a terapia antibacteriana empírica deve ser continuada. 
 
Exames laboratoriais meningite viral: 
 LCR: 
o Líquor com aspecto límpido e incolor/transparente; 
o Pleocitose (normalmente menos intensa que na bacteriana, < 100, na 
maioria dos casos) com predomínio mononuclear; 
o Concentração de proteínas normal ou levemente alterada; 
o Concentração de glicose normal ou levemente alterada; 
o Pressão de abertura normal ou levemente aumentada; 
o Coloração de gram negativa. 
O exame de escolha para determinar o agente etiológico na meningite viral é o PCR. A 
pressão de abertura normal do líquor é até 20cm de água ou 200mm de água. Tanto 
meningite por TB quanto por fungos podem causar hipoglicorraquia e 
hiperproteinorraquia intensas. 
Obs: no início do quadro de uma meningite viral, podemos ter uma pleocitose com 
predomínio poliformonuclear, ocorrendo uma virada para mononuclear com o avançar do 
quadro. Desconfiamos desse mecanismo quando glicose e proteína estão pouco elevadas, 
ou seja, quando temos outros achados no líquor sugestivos de viral. 
 
Tratamento: 
Assim que os resultados da análise do liquido cefalorraquidiano estiverem disponíveis, o 
regime antibacteriano deve ser adaptado para o patógeno causador. Após os resultados do 
LCR, a dexametasona só deve ser continuada, se LCR ou hemocultura, revelarem S. 
pneumoniae. 
 Tratamento empírico meningite bacteriana adquirida na comunidade: 
o Pacientes não imunocomprometidos: 
 Ceftriaxona ou cefotaxime + 
 Vancomicina (aqui no Brasil o seu uso depende muito da 
disponibilidade, normalmente não é feito) + 
 Ampicilina, se adultos com > 50 anos, pelo aumento do risco de 
infecção por Listeria; 
o Pacientes imunocomprometidos: 
 Cefepime ou meropenem + 
 Vancomicina + 
 Ampicilina. 
o Pacientes com alergia grave à B-lactâmicos: 
 Vancomicina + 
 Moxifloxacina + 
 Trimetropim sulfametoxazol, se > 50 anos ou 
imunocomprometidos. 
 Tratamento empírico meningite bacteriana associada aos cuidados de saúde: 
 Vancomicina + 
 Cefepime ou meropenem ou ceftazidima. 
Nas crianças e lactentes, o cefepime mostrou-se equivalente a ceftriaxona/cefotaxime. 
Após o resultado do líquor, se líquor positivo, continuamos dexametasona e iniciamos 
antibioticoterapia direcionada. Se líquor negativo, continuamos com dexametasona e 
antibioticoterapia empírica. 
Nos casos demeningite viral, o tratamento consiste em: 
 Hidratação; 
 Sintomáticos (analgesia e antipiréticos). 
 
Quimioprofilaxia: 
No caso de exposição, contato de risco com o paciente, devemos realizar a 
quimioprofilaxia, em geral, o esquema mais usado, é: 
 Ciprofloxacino 500mg dose única 
 
 
Principais agentes etiológicos: 
 Recém-nascidos: Listeria monocytogenes, E.coli; 
 > 50 anos: Listeria monocytogenes; 
 Adultos e crianças: pneumococo, meningococo, H. influenza, enterovírus, 
adenovírus, HIV; 
 Pacientes internados com cirurgias recentes: Staphylococcus aureus, 
Pseudomonas, Klebsiela. 
 
Prognóstico: 
A taxa de mortalidade da meningite continua sendo de 20%, apesar da antibioticoterapia. 
 
Complicações: 
 Perda auditiva; 
 Déficit cognitivo focal; 
 Herniação; 
 Hidrocefalia. 
 
 
ARTERITE TEMPORAL 
A arterite temporal consiste em uma doença inflamatória crônica, a qual acomete artérias 
de grande e médio calibre, afetando principalmente indivíduos idosos, sendo o seu 
principal fator de risco, o envelhecimento. A sua ocorrência predomina no sexo feminino, 
com uma relação de 3:1. 
 
Fisiopatologia: 
A patogênese da arterite temporal é explicada pelo desenvolvimento de uma reação 
inflamatória que acomete a parede dos vasos sanguíneos. Cronicamente, essa inflamação 
da parede dos vasos, resultará em remodelamento, com espessamento da íntima e 
consequente diminuição do lúmen do vaso sanguíneo, resultando assim, em complicações 
isquêmicas. A natureza dos agentes desencadeantes dessa resposta inflamatória é ainda 
desconhecida. 
 
Quadro clínico: 
 Cefaleia temporal na maioria dos casos, no entanto, também pode ser frontal, 
occipital ou holocraniana; 
 Presença de sintomas sistêmicos como fadiga, febre (50% dos casos) e perda de 
peso; 
 Sensibilidade do couro cabeludo ao toque; 
 Claudicação mandibular: dor isquêmica dos músculos da mastigação com a 
mastigação, que alivia quando o paciente para de mastigar. Decorre do suprimento 
sanguíneo insuficiente para esses músculos; 
 Distúrbios visuais como perda visual monocular transitória. 
Muitos dos sintomas da arterite de células gigantes/arterite temporal, decorrem do 
acometimento dos ramos craniais das artérias, no entanto, por ser uma doença sistêmica, 
o acometimento vascular pode ser generalizado. 
 
Exame físico: 
 Palpar pulos, bilateralmente, comparando-os; 
 Aferir a PA nos dois membros; 
 Palpar o curso da artéria temporal (ela pode estar espessada e/ou o paciente pode 
relatar dor à sua palpação e/ou pulso da artéria temporal diminuído ou ausente); 
 Fundoscopia. 
 
Exames laboratoriais: 
 Elevação dos níveis de VHS e PCR; 
 A contagem de leucócitos costuma estar normal, mesmo na presença de uma 
inflamação sistêmica; 
 Anemia por doença crônica; 
 Enzimas hepáticas aumentadas, albumina diminuída; 
 
Diagnóstico: 
 Exame histopatológico a partir de biópsia, mais comumente da artéria temporal 
ou 
 Exame de imagem como o ultrassom de crânio e pescoço (no entanto, a biópsia 
continua sendo o meio de preferência). 
Nos casos de alta suspeita, em que a biópsia não pode ser realizada imediatamente, a 
terapia com glicocorticoides não deve ser atrasada, devido ao alto risco de perda visual, 
sendo assim, devemos iniciar a terapia, uma vez que, a resolução do infiltrado 
inflamatório ocorre lentamente, e a biópsia será positiva (se for esse o diagnóstico) por 
até um mês após o início da terapia. 
 
Tratamento: 
 Altas doses de glicocorticoides sistêmicos. 
Obs: nos casos de pacientes que estão em alto risco de efeitos adversos ao uso de 
prednisona, podemos usar metrotexato ou tocilizumabe. 
Nos casos de alta suspeita clínica, o tratamento deve ser iniciado imediatamente, mesmo 
antes da biópsia ou exame de imagem. 
 Idosos; 
 Hipersensibilidade do couro cabeludo (não consegue escovar o cabelo naquela 
região ou colocar a cabeça sobre o travesseiro; 
 Dor à palpação do trajeto das artérias temporais; 
 VHS quase sempre está aumentado (VHS normal não exclui); 
 Não atinge intensidade máximo em curto período de tempo, normalmente, após 
horas ela atinge o seu pico; 
 Pode ser uni ou bilateral, em 50% dos pacientes localiza-se na região temporal; 
 Pode ocorrer febre e mialgia. 
 
Complicações: 
 Perda visual (normalmente ela ocorre de forma súbita, é indolor, pode ser parcial 
ou completa, bilateral ou unilateral). 
 
CEFALEIA POR USO EXCESSIVO DE MEDICAMENTOS 
Consideramos uso excessivo de medicamentos, o seguinte: 
 Triptanos: uso por 10 dias ou mais por mês; 
 Analgésicos comuns: uso por 15 dias ou mais por mês. 
Todas as classes de medicamentos com efeito analgésico pode causar cefaleia por uso 
excessivo de medicamentos. 
 
 
Tratamento: 
 Corticoides por período curto: prednisona 60mg/dia VO por 7 dias ou 
 Qualquer anti-inflamatório físico por 7 dias e 
 Orientar a ficar sem tomar nenhum outro medicamento para a dor nesse período 
+ 
 Tratamento profilático: valproato, topiramato.