3 Anatomofisiologia e Patologia das Glandulas Endocrinas

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ANATOMOFISIOLOGIA E
PATOLOGIA DAS
GLÂNDULAS
ENDÓCRINAS
Aula 1
GLÂNDULA TIREOIDE
Glândula tireoide
Olá, estudante! Nesta videoaula, você continuará a conhecer o sistema
endócrino. Você irá explorar as principais características anatômicas,
histológicas e funcionais da glândula tireoide. Ao final da aula, você será
capaz de compreender a estrutura microscópica dessa glândula, quais
hormônios ela produz, quais seus efeitos biológicos e quais patologias
podem estar associadas a ela. Prepare-se para explorar a complexidade da
glândula tireoide, aprimorando suas habilidades e ampliando sua
compreensão sobre a fisiologia endócrina! Vamos lá!
Ponto de Partida
Nesta aula, você, estudante, continuará a conhecer o sistema endócrino,
mais especificamente a glândula tireoide. Você conhecerá quais são suas
principais características anatômicas e histológicas. Além disso, você será
capaz de compreender quais são os hormônios produzidos pela tireoide,
como são produzidos e regulados e quais são as suas funções no nosso
organismo. Por fim, você irá explorar as doenças associadas a essa
glândula, proporcionando uma visão abrangente e prática para desafios
enfrentados na sua prática profissional. Assim, você também vai
compreender como os hormônios tireoidianos podem influenciar e contribuir
para o bom funcionamento do nosso organismo e a importância desses
conceitos no seu contexto profissional. Prepare-se para mergulhar nesse
universo fascinante de conhecimento! Vamos lá!
A partir de agora, você irá acompanhar o caso de Carolina. Ela tem 35 anos
e sempre foi ativa e cheia de energia. No entanto, nos últimos meses, ela
tem sentido uma mudança significativa em sua saúde e bem-estar. Seus dias
agora são dominados por uma constante sensação de cansaço e fadiga,
mesmo depois de uma noite de sono aparentemente boa. Essa fadiga
persistente dificulta suas atividades diárias, como trabalhar e até mesmo
brincar com seus filhos. Além disso, Carolina percebeu que ganhou peso
inexplicavelmente, apesar de não ter mudado sua dieta ou rotina de
exercícios, e também notou que sua pele está mais seca do que o normal,
principalmente nas mãos e nos pés, o que causa desconforto e coceira. Ela
também tem percebido um leve inchaço no pescoço. Preocupada com esses
sintomas que têm impactado profundamente nas suas atividades diárias,
Carolina decide procurar ajuda médica. Após uma avaliação clínica
detalhada e realização de exames laboratoriais, Carolina é diagnosticada
com hipertireoidismo. Seu médico comenta que todos os sintomas que ela
apresenta são consequência de uma alteração na glândula tireoide e que,
como não tem cura, ela precisará fazer reposição hormonal com
levotiroxina por toda vida. Carolina ainda atordoada com a informação e sem
entender direito o que realmente tem, pergunta ao médico: “o que é o
hipotireoidismo? O que pode causar essa doença? Por que eu preciso fazer
reposição hormonal? Tem alguma outra coisa, além da medicação, que
posso fazer para auxiliar no tratamento do hipotireoidismo?”
Como você, no lugar do médico, responderia a todos esses
questionamentos? 
Vamos Começar!
A glândula tireoide é uma glândula endócrina localizada na região cervical,
anteriormente à traqueia. A tireoide é altamente vascularizada e composta
por dois lobos unidos por um istmo. Observando sua a estrutura, nota-se a
presença de inúmeros sacos esféricos denominados folículos tireoideanos.
Esses folículos são revestidos por uma camada única de células epiteliais
cuboides e seu interior é preenchido por material gelatinoso denominado
coloide. O coloide é composto de grande quantidade da proteína
tireoglobulina, sintetizada pelas células foliculares. As moléculas de
tireoglobulinas são responsáveis por armazenar as moléculas precursoras
dos hormônios produzidos pela tireoide, a triiodotironina (T3) e a tiroxina
(T4). Além dos folículos, a tireoide também apresenta células parafoliculares
ou células C, presentes no espaço entre os folículos, responsáveis pela
síntese do hormônio calcitocina, envolvido na regulação das concentrações
de cálcio no sangue.
Figura 1 | Anatomia e histologia da tireoide. Fonte: adaptada de Wikimedia Commons.
A síntese dos hormônios tireoidianos, T3 e T4, ocorre dentro dos folículos
tireoidianos e envolve várias etapas. Ela se inicia com a captação de iodo,
por transporte ativo, via cotransportador de sódio/iodo, que promove o
transporte de um íon iodeto (I-) para o interior da célula, juntamente com dois
íons sódio. Dessa forma, o I- é transportado da corrente sanguínea para o
citosol das células foliculares. Ao mesmo tempo, as células foliculares
sintetizam tireoglobulinas e enzimas, que são empacotadas em vesículas e
secretadas no centro do folículo, para posteriormente serem utilizadas na
síntese dos hormônios tireoidianos. À medida que o I- entra no coloide, a
enzima tireoide peroxidase promove sua oxidação, facilitando a adição desse
iodo à molécula de tirosina, formando a monoidotirosina (MIT) e, em seguida,
novo iodo é adicionado a essa molécula, formando a di-iodotirosina (DIT).
Uma MIT se combina com uma DIT, formando o hormônio tri-iodotironina ou
T3, enquanto duas DIT se combinam para formar o hormônio
tetraiodotironina ou tiroxina (T4). Quando a síntese hormonal está completa,
o complexo T3/T4 ligado às tireoglobulinas são recaptados pelas células
foliculares por endocitose. A tireoglobulina sofre ação de enzimas presentes
no interior das células foliculares, liberando T3 e T4, que são transportados
para o líquido intersticial e, em seguida, para o sangue. Os hormônios
tireoidianos secretados pela tireoide circulam no sangue combinados a
proteínas transportadoras, principalmente ligados a globulina transportadora
de tiroxina (TBG). Aproximadamente 75% dos hormônios tireoidianos
produzidos corresponde a T4 e 25% ao T3. Porém, a maior parte do T4
circulante sofre o processo de desiodação (remoção de um iodo) nos
tecidos-alvo, promovido por enzimas denominadas desiodinases. resultando
na produção de T3 que, assim, passa a circular no sangue. Esse processo
de produção extratireoidiana de T3 contribui para a manutenção da
concentração deste hormônio no sangue. Hoje é sabido que o T3 é de 3 a 5
vezes biologicamente mais ativo que o T4, sendo considerado o hormônio
ativo na célula-alvo.
A síntese e secreção dos hormônios tireoidianos é regulada pelo sistema de
feedback hipotalâmico-hipofisário-tireóideo. Nesse sistema, o hormônio
liberador de tireotrofina (TRH), produzido por neurônios hipotalâmicos, que
são liberados no sistema porta-hipofisário e chegam na adeno-hipófise,
estimula os tireotrofos a produzir e secretar o hormônio tireoestimulante ou
tireotrofina (TSH). O TSH, ao ser liberado na corrente sanguínea, alcança a
tireoide, estimulando a síntese e liberação de T3 e T4 no sangue, para que
alcance seus tecidos-alvo e se liguem a receptores específicos presentes no
núcleo das células-alvo. Os hormônios tireoidianos atuam por
retroalimentação negativa (ou feedback negativo) sobre os tireotrofos na
hipófise e também sobre os neurônios hipotalâmicos responsáveis pela
produção de TRH. Desse modo, os hormônios tireoidianos inibem a
liberação de TRH e TSH, evitando hipersecreção de T3 e T4. O aumento da
concentração plasmática dos hormônios tireoidianos resulta em maior
inibição da secreção de TRH e TSH, o que leva à diminuição da secreção
hormonal tireoidiana. Em contrapartida, a redução das concentrações
plasmáticas dos hormônios tireoidianos acarreta menor inibição da secreção
hipofisária de TSH e hipotalâmica de TRH, promovendo estimulação da
função tireoidiana e elevação da concentração plasmática de T3 e T4.
Os hormônios tireoidianos, T3 e T4, desempenham inúmeras funções
essenciais no nosso organismo. São os principais reguladores da taxa
metabólica basal (TBM, quantidade mínima de energia necessária para
manter as funções vitais do corpo em repouso). Atuam aumentando a taxa
metabólica basal e, consequentemente, a produção de energia. Quando a
TMB aumenta, o metabolismode 1% do total da
massa pancreática. Cada ilhota pancreática apresenta quatro tipos de
células secretoras de hormônio: 1) células alfa, que constituem cerca de 17%
das células das ilhotas pancreáticas e são secretoras de glucagon e
peptídeos similares ao glucagon (GLP-1 e GLP-2); 2) células beta, que
constituem cerca de 70% das células das ilhotas pancreáticas e secretam
insulina, peptídeo C, amilina e ácido γ-aminobutírico (GABA); 3) células
delta, que constituem cerca de 7% das ilhotas pancreáticas, secretando
somatostatina; e 4) células F, que constituem o restante das células das
ilhotas pancreáticas e secretam polipeptídio pancreático.
Figura 1 | Anatomia do pâncreas. Fonte: adaptada de Wikimedia Commons.
A insulina, secretada pelas células beta pancreáticas, é uma proteína
sintetizada como pré-pro-insulina nos ribossomos do retículo endoplasmático
rugoso dessas células. Esse pré-pro-hormônio sofre clivagem por enzimas
microssomais, dando origem à pro-insulina, que é armazenada no aparelho
de Golgi em grânulos. Nesses grânulos, a pro-insulina é hidrolisada,
originando a insulina e um peptídeo de conexão, o peptídeo C. A insulina
endógena tem uma meia-vida de três a cinco minutos, sendo degradada no
fígado, no rim e na placenta. O pâncreas humano secreta, em média, 40 a
50 UI de insulina por dia. A secreção basal desse hormônio ocorre sem
estímulos, ou seja, durante o jejum, mas pode sofrer influência de estímulos,
que regulam o aumento ou diminuição da sua liberação. A glicose é o
estímulo mais potente para as células beta, promovendo aumento da
secreção da insulina. Quando ocorre um aumento agudo nas concentrações
de glicose no sangue, há como consequência um rápido aumento nas
concentrações de insulina, com pico entre três e cinco minutos, e duração de
aproximadamente dez minutos. Essa fase da resposta insulínica é
denominada de fase precoce ou primeira fase. A segunda fase ocorre caso
as concentrações séricas de glicose se mantenham altas. Nesse caso, a
secreção de insulina é sustentada, iniciando em 15 a 20 minutos e atingindo
seu pico nos próximos 20 a 40 minutos.
Os hormônios entéricos que medeiam a secreção pós-alimentar de insulina
são chamados de incretinas, sendo o polipeptídio inibitório gástrico (GIP) e o
peptídeo 1 similar ao glucagon (GLP-1), os mais importantes. A
colecistocinina (CCK), a gastrina, a secretina e os aminoácidos (como a
arginina), também estimulam a liberação de insulina induzida pela glicose
obtida por via alimentar. Por outro lado, a somatostatina e algumas
substâncias inibem a secreção de insulina. Assim, a secreção de insulina
está sujeita a um elaborado controle. O principal regulador é a glicose, mas
nutrientes, hormônios e neurotransmissores também podem interferir na
liberação de insulina.
As células beta secretam insulina em resposta ao aumento da glicemia. A
insulina promove a entrada da glicose nas células e sua conversão em
moléculas armazenadoras de energia (glicogênio e gordura). A insulina
também auxilia a entrada de aminoácidos nas células e a produção de
proteínas celulares. Sendo assim, ela promove a deposição de moléculas
armazenadoras de energia após as refeições, quando a glicemia aumenta.
Essa ação é antagônica à do glucagon, e a secreção deste, normalmente,
diminui quando a insulina aumenta. Em contrapartida, durante períodos de
jejum, a secreção de insulina diminui, enquanto a de glucagon aumenta.
O glucagon é produzido pelas células alfa das ilhotas pancreáticas, pela
ação da enzima pró-hormônio convertase-2, e constitui o fator endócrino
mais importante para o fornecimento de energia aos tecidos no período pós-
absortivo. A molécula do pró-glucagon também pode ser produzida por
células L do intestino e por células do hipotálamo. Embora a secreção de
glucagon seja estimulada pela presença de muitos aminoácidos, a glicose
exerce um efeito oposto, inibindo a sua síntese e secreção. Dessa forma,
quanto maior a proporção de carboidratos em uma refeição, menor
quantidade de glucagon será secretada. Já uma refeição
predominantemente proteica resultará em maior secreção de glucagon. Além
dos aminoácidos, as catecolaminas, os hormônios gastrointestinais e os
glicocorticoides também estimulam a secreção de glucagon.
A principal função do glucagon é manter a glicemia durante o jejum, sendo
considerado o mais potente agente glicogenolítico hepático. As células alfa
secretam o glucagon em resposta à queda da glicemia. Nesse caso, o
glucagon estimula o fígado a hidrolisar o glicogênio em glicose
(glicogenólise), disponibilizando glicose para o sangue e, com isso,
promovendo um aumento da glicemia. Além disso, o glucagon estimula a
hidrólise da gordura armazenada (lipólise) e a consequente liberação de
ácidos graxos livres no sangue, que, junto a outros hormônios, também
estimula a conversão dos ácidos graxos em corpos cetônicos, que podem
ser secretados pelo fígado na corrente sanguínea e utilizados por outros
órgãos como fonte de energia. Dessa forma, o glucagon é um hormônio que
ajuda a manter a homeostasia durante períodos de jejum, quando as
reservas energéticas do corpo devem ser utilizadas. A meia-vida do glucagon
na circulação é de três a seis minutos, sendo degradado no fígado.
A secreção dos hormônios insulina e glucagon é regulada pelas
concentrações de glicose sanguínea. Enquanto o glucagon eleva a
concentração sanguínea de glicose, quando está abaixo do normal, a
insulina atua reduzindo as concentrações de glicose no sangue, quando
estão muito elevadas. Assim, a hipoglicemia estimula a secreção de
glucagon pelas células alfa das ilhotas pancreáticas. O glucagon age nos
hepatócitos, convertendo glicogênio em glicose e formando glicose a partir
do ácido láctico e de determinados aminoácidos. Como resultado, os
hepatócitos liberam glicose no sangue de maneira mais rápida, e a glicemia
se eleva. Caso a glicemia continue subindo, as concentrações altas de
glicose no sangue (hiperglicemia) inibem a liberação de glucagon. A
hiperglicemia também estimula a secreção de insulina pelas células beta. A
insulina pode agir em várias células do nosso organismo para acelerar a
difusão facilitada da glicose para as células. A glicose nas células é utilizada
para: converter a glicose em glicogênio; para intensificar a captação de
aminoácidos pelas células e aumentar a síntese de proteína; para acelerar a
síntese de ácidos graxos, com o propósito de retardar a conversão de
glicogênio em glicose e tornar mais lenta a formação de glicose a partir do
ácido láctico e de aminoácidos. Desse modo, como consequência do
aumento da captação de glicose pelas células, há uma queda das
concentrações de glicose no sangue. Quando as concentrações sanguíneas
de glicose estão abaixo do normal, ocorre a inibição da liberação da insulina
e o estímulo à liberação de glucagon.
 
Siga em Frente...
O diabetes mellitus (DM) é um distúrbio metabólico na qual não há produção
de quantidade suficiente de insulina ou o organismo não responde
adequadamente à insulina, acarretando hiperglicemia persistente,
ocasionando complicações a longo prazo. O DM pode ser classificado de
acordo com sua etiologia. O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença
autoimune, na qual ocorre a destruição progressiva e total das células beta
pancreáticas, ocasionando uma deficiência, inicialmente parcial, mas que
progride para ausência total da produção de insulina. Na ausência de
insulina, os tecidos sensíveis a esse hormônio não conseguem captar e
armazenar glicose, aminoácidos e lipídios, até mesmo na presença de
concentrações plasmáticas circulantes elevadas dessas moléculas. Essa
doença é frequentemente diagnosticada em crianças, adolescentes e, em
alguns casos, em adultos jovens, afetando igualmente homens e mulheres.
Os sintomas incluem polidipsia, poliúria e polifagia, fadiga, fraqueza, perda
de peso inexplicada, visão turva e infecções frequentes. O tratamento
consiste em insulinoterapia a partir do diagnóstico da doença, para controle
das concentrações de glicose no sangue,monitoramento regular da glicemia
e mudanças no estilo de vida (alimentação saudável e atividades físicas
regulares).
O diabetes mellitus Tipo 2 (DM2) corresponde a 90 a 95% de todos os casos
da doença, possui etiologia complexa e multifatorial, envolvendo
componentes genéticos e ambientais, dentre eles, hábitos dietéticos e
sedentarismo, que contribuem para a obesidade e se destacam como os
principais fatores de risco. Essa doença afeta, geralmente, indivíduos com
mais de 40 anos de idade, embora casos pediátricos e em adultos jovens
estejam rapidamente aumentando, principalmente devido à obesidade. A
progressão para o DM2 frequentemente inicia com o pâncreas produzindo
insulina, muitas vezes em quantidades até maiores que o normal,
principalmente no início da doença. Entretanto, o organismo acaba criando
resistência aos efeitos da insulina, de modo que a insulina circulante acaba
não sendo suficiente para atender às necessidades do organismo. Com o
aumento da idade e de peso, os tecidos que antes eram normalmente
responsivos à insulina tornam-se relativamente resistentes à ação do
hormônio e necessitam de níveis aumentados de insulina para responder de
modo apropriado. Por isso, os pacientes com DM2 apresentam
concentrações circulantes de insulina mais altos que o normal, e essas
concentrações não são suficientes para superar a resistência à insulina nos
tecidos-alvo. Com a progressão da doença, há uma diminuição da
capacidade de produção de insulina pelo pâncreas. O DM2 apresenta alguns
sintomas que também são observados no DM1, como polidipsia, poliúria,
polifagia, visão turva, infecções frequentes, retardo na cicatrização de
feridas, fadiga e fraqueza. Contudo, na DM2 também se observa o ganho de
peso, diferindo do DM1. O tratamento do DM2 costuma incluir mudanças no
estilo de vida (perda de peso, dieta e atividade física regular), monitoramento
regular da glicemia e uso de medicamentos hipoglicemiantes.
Um outro tipo de diabetes é o gestacional, que é uma intolerância à glicose
de gravidade variável, que se inicia durante a gestação, sem ter previamente
preenchidos os critérios diagnósticos de DM. A gestação consiste em
condição diabetogênica, uma vez que a placenta produz hormônios
hiperglicemiantes e enzimas placentárias que degradam a insulina, com
consequente aumento compensatório na produção de insulina e na
resistência à insulina, podendo evoluir com disfunção das células beta. Além
disso, algumas mulheres podem já ter uma predisposição genética ao
diabetes ou outros fatores de risco, como excesso de peso ou obesidade. O
diagnóstico é realizado, geralmente, no segundo ou terceiro trimestres da
gestação, e pode ser uma condição transitória ou persistir após o parto.
Mulheres que com diabete melito gestacional têm maior risco de
complicações da gestação (pré-eclâmpsia, aborto espontâneo, entre outras),
mortalidade e anormalidades fetais (macrossomia fetal, hipoglicemia,
hipocalcemia, policitemia e hiperbilirrubinemia). Nessas mulheres, também
há um risco maior de desenvolvimento de DM2. Portanto, é necessário o
acompanhamento pós-parto. Existem outras condições que podem gerar um
quadro de DM, como: defeitos genéticos que resultam na disfunção das
células beta; defeitos genéticos na ação da insulina; doenças do pâncreas
exócrino, como a pancreatite; entre outras.
O diagnóstico de DM deve ser determinado pela presença de hiperglicemia,
a partir da análise dos valores glicêmicos de jejum, dos valores obtidos no
teste de tolerância oral à glicose ou do valor glicêmico obtido a qualquer hora
do dia (glicemia casual). O DM não controlado adequadamente, pode levar a
uma série de complicações de saúde a longo prazo, como: 1) risco
aumentado de desenvolver doenças cardiovasculares, como doença arterial
coronariana, ataque cardíaco e acidente vascular encefálico; 2) neuropatia,
uma vez que o DM pode causar danos nos nervos, especialmente nas
extremidades do corpo, resultando em sintomas como formigamento,
dormência, dor ou fraqueza nos membros, podendo levar a complicações
mais graves, como úlceras nos pés e amputações; 3) retinopatia diabética,
devido danos nos vasos sanguíneos da retina, acarretando problemas de
visão, incluindo retinopatia diabética, catarata, glaucoma e até perda de
visão; 4) nefropatia diabética, uma vez que o DM é uma das principais
causas de doença renal crônica e, desse modo, danos aos pequenos vasos
sanguíneos dos rins podem levar à insuficiência renal e à necessidade de
diálise ou transplante renal; 5) má circulação nos pés, reduzindo o fluxo
sanguíneo nessa região, aumentando o risco de infecções, úlceras e, em
casos graves, amputações; 6) infecções na pele, como furúnculos e
infecções fúngicas, devido ao aumento dos níveis de glicose no sangue, que
podem servir como nutrição, propiciando o crescimento bacteriano e fúngico;
e 7) problemas dentários, pois aumenta o risco de doença periodontal, cárie
dentária e outras condições dentárias devido ao aumento da glicose na
saliva, que pode servir de fonte de energia para as bactérias na boca.
Agora que você conheceu as principais características funcionais do
pâncreas endócrino, você é capaz de compreender a importância do
conhecimento desse tema para uma atuação profissional adequada e
segura, visando o bem-estar e a promoção da saúde. 
Vamos Exercitar?
Agora que você conheceu e aprendeu a respeito das principais
características funcionais do pâncreas endócrino e sua importância para o
organismo humano, vamos retomar a situação-problema. A partir de agora,
vamos considerar que você seja o Gabriel, um aluno de graduação na área
de saúde que está fazendo um estágio em uma Unidade Básica de Saúde de
sua cidade. Nesse momento, você está acompanhando o caso de Maria, 52
anos, que tem diabetes mellitus tipo 2. Maria é obesa e vem sendo tratada
na unidade há dois anos. Ela faz uso de insulina diariamente, além de
hipoglicemiantes orais após as refeições. Porém, apesar do tratamento,
Maria não tem seguido uma dieta adequada e não pratica exercícios físicos
regularmente. Nessa consulta de acompanhamento, Maria demonstrou
preocupação com sua saúde após ler notícias na internet sobre os possíveis
impactos do diabetes mal controlado. Ela expressou várias dúvidas sobre
sua condição e seu tratamento, também pediu alguns esclarecimentos a
você. Maria gostaria de saber: “por que ela precisava aplicar insulina
diariamente? Além da insulina, por que era necessário o hipoglicemiante oral
após as refeições? Quais seriam de fato as consequências de não seguir um
tratamento adequado para o diabetes? É verdade que ela poderia ficar
cega?”.
Agora, você é capaz de responder a todos esses questionamentos. Vamos
lá!
Primeiramente, é importante lembrar que o diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é o
tipo mais comum de diabetes e está frequentemente associado à obesidade
e ao envelhecimento. O DM 2 tem início insidioso e se caracteriza,
principalmente, por resistência à insulina e deficiência parcial de secreção de
insulina pelas células beta pancreáticas. O tratamento da DM2 consiste em
uso de hipoglicemiantes e insulinoterapia, associados a mudanças no estilo
de vida. A insulina é essencial para ajudar o corpo a regular as
concentrações de glicose no sangue. Como Maria tem diabetes mellitus tipo
2, seu corpo não produz insulina suficiente ou não consegue utilizá-la de
forma eficaz. Portanto, a insulina que ela aplica diariamente é necessária
para ajudar a controlar as concentrações de glicose no seu sangue e manter
sua saúde. Além da insulina, Maria faz uso de hipoglicemiantes orais após as
refeições, estes são medicamentos que auxiliam na redução das
concentrações de glicose no sangue após as refeições, complementando o
efeito da insulina. Eles ajudam a melhorar a sensibilidade à insulina ou a
diminuir a produção de glicose pelo fígado. Portanto, o hipoglicemiante oral
após as refeições é importante para a manutenção das concentrações de
glicose no sangue dentro do normal, prevenindo complicações do diabetes.
O diabetes mal controladopode ter várias consequências graves para a sua
saúde a longo prazo. Isso inclui um risco aumentado de desenvolver
doenças cardiovasculares, problemas renais, danos nos nervos, infecções
crônicas e problemas de visão, como a retinopatia diabética, que pode se
agravar e levar à perda da visão. Se o diabetes não for tratado
adequadamente, essas complicações podem se tornar ainda mais graves e
afetar significativamente a qualidade de vida do indivíduo. 
Saiba Mais
Anatomia e histologia do pâncreas
O pâncreas, além de suas funções exócrinas na digestão, possui as ilhotas
de Langerhans, que são seus componentes endócrinos. Nessas ilhotas,
diferentes células produzem hormônios distintos, como insulina e glucagon,
que desempenham papéis essenciais na regulação das concentrações de
glicose no sangue e, consequentemente, no metabolismo dos carboidratos,
lipídios e proteínas. Compreender a anatomia e histologia do pâncreas
endócrino é fundamental para o diagnóstico e tratamento de distúrbios como
diabetes mellitus e outras condições endócrinas relacionadas, permitindo um
cuidado abrangente e eficaz aos pacientes.
Para explorar mais sobre a histologia do pâncreas endócrino e implicações
nas suas ações fisiológicas, leia:
KIMURA, E. T. Glândulas endócrinas. In: JUNQUEIRA, L. C. U.;
CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e atlas. 14. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2023. cap. 20, p. 436-437.
Fisiologia do glucagon e insulina
O pâncreas endócrino é responsável pela síntese e secreção dos hormônios
insulina e glucagon. A insulina, produzida pelas células beta do pâncreas,
promove a captação de glicose pelas células, diminuindo as concentrações
de glicose no sangue. Por outro lado, o glucagon, produzido pelas células
alfa do pâncreas, estimula a liberação de glicose pelo fígado, elevando as
concentrações de glicose no sangue. Assim, o equilíbrio entre esses
hormônios é essencial para a manutenção das concentrações de glicose no
organismo.
Para saber mais sobre os hormônios produzidos pelo pâncreas endócrino,
leia:
MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.
cap. 7, p. 168-179.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527739283/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:24
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527739283/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:24
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040071/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3DCapa.xhtml]!/4/2/4%4051:12
Diabetes mellitus, terapia insulínica e
antidiabéticos orais
O diabetes mellitus é uma condição crônica caracterizada por concentrações
elevadas de glicose no sangue. O tratamento inclui terapia insulínica para
pacientes com diabetes tipo 1 e, em alguns casos, para diabetes tipo 2. Além
disso, são utilizados antiglicemiantes orais, como metformina, para ajudar a
controlar as alterações nas concentrações de glicose no sangue e, dessa
forma, prevenir complicações relacionadas à doença, proporcionando melhor
qualidade de vida para os pacientes.
Para saber mais sobre o tratamento do diabetes mellitus, acesse na
Biblioteca Virtual:
WHALEN, K. Antidiabéticos. In: WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL,
T. A. Farmacologia ilustrada. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016. cap.
25, p. 335-348. 
 
 
Referências Bibliográficas
CURI, R.; PROCOPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2017.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran: patologia:
bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2023.
MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2017.
TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia.
16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023. 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788582713235/pageid/0
Encerramento da Unidade
ANATOMOFISIOLOGIA E
PATOLOGIA DAS GLÂNDULAS
ENDÓCRINAS
Videoaula de Encerramento
Olá, estudante! Nesta videoaula, você irá continuar a jornada fascinante pelo
sistema endócrino, explorando conceitos essenciais que são fundamentais
para a sua prática profissional. Você já desvendou vários mistérios que
envolvem esse sistema, seus componentes e seu funcionamento e
mergulhou no estudo das patologias que podem acometer esse sistema.
Agora, convido você a continuar nessa jornada! Assista à videoaula e
descubra como o conhecimento sobre o sistema endócrino pode enriquecer
e transformar a sua prática profissional. Não perca!
Ponto de Chegada
Para desenvolver a competência desta unidade, que é "assimilar as
características anatômicas e fisiológicas das principais glândulas do sistema
endócrino, identificando como funcionam os seus mecanismos de síntese e
liberação hormonais. Conhecer como agem as principais famílias de
fármacos utilizadas no mercado e patologias associadas a essas estruturas
do sistema endócrino", você primeiramente conheceu detalhadamente a
anatomia e a histologia do sistema endócrino. Entendeu como cada estrutura
contribui para o funcionamento adequado do sistema e como as
características histológicas influenciam sua função. Além disso, você
analisou em profundidade como ocorre a síntese dos diferentes tipos de
hormônios produzidos pelas diferentes glândulas desse sistema,
compreendendo os mecanismos fisiológicos envolvidos em cada etapa. Por
fim, você explorou as principais patologias associadas ao sistema endócrino,
investigando suas causas, sintomas e consequências fisiológicas. Assim, a
abordagem desses assuntos ao longo da unidade permitiu consolidar seu
entendimento a respeito e incentivá-lo a refletir sobre os assuntos abordados
e como aplicar esses conhecimentos em contextos práticos.
É Hora de Praticar!
Nessa semana, um grupo de estudantes da área da saúde irá acompanhar a
rotina do Ambulatório do Hospital de sua Universidade. Uma das atividades a
ser realizada durante esse período será o acompanhamento de alguns casos
clínicos de pacientes atendidos pelo Hospital Universitário. No primeiro dia
de atividades, um dos alunos do grupo acompanhou o caso do paciente
S.W.T., 45 anos. O paciente chegou ao Ambulatório apresentando crise
hipertensiva, taquicardia, palidez e cefaleia. Negou tabagismo e etilismo, não
fazia uso de medicamentos. O paciente possuía histórico de várias
Reflita
Como as características histológicas das diferentes glândulas
endócrinas contribuem para suas funções específicas?
Quais são os principais processos envolvidos na síntese dos
hormônios secretados pelas glândulas endócrinas?
Quais são as principais patologias associadas ao sistema endócrino e
suas principais características?
internações prévias por crise hipertensiva, mas sem um diagnóstico
conclusivo. Os exames laboratoriais mostraram concentrações urinárias
elevadas de catecolaminas e seus metabólitos. Na ressonância magnética,
foram encontradas lesões nodulares na topografia das glândulas adrenais
direita e esquerda. Devido às grandes proporções das massas nodulares,
optou-se pela remoção cirúrgica das adrenais. A análise anatomopatológica
das glândulas removidas evidenciou a presença de neoplasias compatíveis
com feocromocitoma, diagnóstico que foi conclusivo diante dos demais
achados clínicos e laboratoriais.
Para incentivar as discussões a respeito do caso apresentado, o supervisor
da equipe sugeriu que os estagiários iniciassem as discussões relembrando
alguns conceitos anatômicos e funcionais das glândulas suprarrenais. Para
tal, o supervisor da equipe levantou os seguintes questionamentos aos
alunos de graduação: “você saberia explicar o que é feocromocitoma? Qual
seria a relação entre os sintomas apresentados pelo paciente e as glândulas
adrenais?”.
Reflita
Como você, no lugar desses alunos, responderia a todos esses
questionamentos? 
Resolução do estudo de caso
Você já viu vários conceitos importantes a respeito das glândulas adrenais.
Você já sabe que essas glândulas são responsáveispela produção de
diferentes hormônios esteroides. A porção cortical da glândula produz
mineralocorticoides, glicocorticoides e androgênios, enquanto a porção
medular é responsável pela produção de catecolaminas. Ainda, você já sabe
que alterações no funcionamento dessas estruturas resultam em diferentes
efeitos fisiológicos que podem ser deletérios ao organismo. Dentre as
patologias associadas às glândulas adrenais, temos os feocromocitomas.
Estes são tumores que se originam nas células cromafins e podem ou não
estar restritos à porção medular da adrenal. Esses tumores secretam
grandes quantidades de catecolaminas, levando a vários efeitos metabólicos,
sendo a principal manifestação clínica a presença de hipertensão arterial.
Outros sintomas como taquicardia, cefaleia, episódios de sudorese
excessiva, ansiedade, tremores e intolerância à glicose também podem estar
presentes. De fato, as catecolaminas aumentam a frequência cardíaca
(taquicardia), promovem vasoconstrição e aumentam a resistência periférica
total, determinando a elevação do débito cardíaco e aumento da pressão
arterial. O diagnóstico do feocromocitoma é realizado por meio da história
clínica, evidenciando sinais de tônus adrenérgico aumentado, detecção
laboratorial de quantidades aumentadas de catecolaminas e seus
metabólitos na urina, bem como uso de exames de imagem para detecção
da presença de massas tumorais. O tratamento dessa patologia geralmente
é cirúrgico, com remoção das glândulas adrenais, associada à prescrição de
glicocorticoides e mineralocorticoides sintéticos. Por não serem vitais ao
organismo, as catecolaminas não são repostas no tratamento; contudo, a
não reposição das catecolaminas pode resultar em alguns indivíduos em
uma resposta adaptativa a estímulos estressores agudos menos eficaz. 
Dê o play!
Assimile
Olá, estudante! Você está convidado a embarcar a partir de agora na jornada
fascinante pelo sistema endócrino, explorando as informações ricas e
instigantes presentes neste infográfico. Aproveite as informações sobre o
córtex adrenal. Vamos lá?
Referências
CURI, R.; PROCOPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2017.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran: patologia:
bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2023.
MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2017.
TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia.
16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023.celular de carboidratos, proteínas e lipídios
também aumenta. Os hormônios tireoidianos influenciam o metabolismo de
carboidratos, aumentando a produção hepática de glicose, que aumenta a
liberação de glicose no sangue. Outra ação no metabolismo de carboidrato
envolve o aumento a utilização de glicose pelas células. Os hormônios
tireoidianos afetam o metabolismo de lipídios, incluindo a síntese,
mobilização e oxidação de ácidos graxos. Também estimulam a síntese e
catabolismo do colesterol, auxiliando na regulação de suas concentrações no
sangue. No metabolismo de proteínas, estimulam tanto síntese (maior efeito)
quanto catabolismo desses nutrientes, sendo seus efeitos mais evidentes no
tecido muscular esquelético, principal depósito de proteínas do corpo. Além
disso, são fundamentais para a manutenção da temperatura corporal, pois
aumentam a produção de calor no corpo, ajudando a manter uma
temperatura interna estável. Apresentam efeitos permissivos sobre a ação
das catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), potencializando as ações das
catecolaminas. Outra ação dos hormônios tireoidianos é sobre o
desenvolvimento do sistema nervoso, promovendo a formação de sinapses,
produção de mielina e crescimento de dendritos.
 
 
Siga em Frente...
A deficiência de hormônios tireoidianos durante o desenvolvimento fetal ou
após o nascimento acarreta grave deficiência intelectual e restrição de
crescimento ósseo, resultando em uma síndrome denominada
hipotireoidismo congênito. Isso ocorre porque o T3 é necessário para a
produção normal do hormônio do crescimento pela adeno-hipófise. Além
disso, como comentado anteriormente, o T3 é um hormônio muito importante
para o desenvolvimento do sistema nervoso. Assim, sua ausência resulta no
desenvolvimento deficiente do sistema nervoso e por grave
comprometimento da função intelectual (retardo mental). A causa mais
comum de hipotireoidismo congênito está relacionada com a deficiência
nutricional de iodo na mãe. Uma vez que esteja ausente na dieta da mãe,
não haverá iodo disponível para o feto. Como consequência, embora a
glândula tireoide do feto possa ser normal, ela se torna incapaz de sintetizar
hormônios tireoidianos em quantidade suficiente. Se a condição for
detectada e corrigida com a administração de iodo e de hormônio tireoidiano
pouco depois do nascimento, é possível prevenir as anormalidades mentais
e físicas. Contudo, caso o tratamento não seja iniciado no período neonatal,
o comprometimento intelectual resultante não pode ser revertido.
Atualmente, o hipotireoidismo congênito é muito raro, uma vez que a
disponibilidade de produtos com sal iodado praticamente eliminou essa
síndrome em muitos países. No entanto, ela continua sendo um distúrbio
comum em algumas partes do mundo onde não há disponibilidade de sal
iodado. O hipotireoidismo congênito pode ser identificado por meio do teste
do pezinho. Assim, o hipotireoidismo é uma condição na qual há uma
hipoatividade da glândula tireoide, resultando em uma produção insuficiente
de hormônios tireoidianos. Quando ocorre em crianças maiores e adultos,
causa redução dos processos metabólicos corporais e mixedema (edema
duro que se apresenta com aspecto de pele opaca, devido ao acúmulo de
mucopolissacarídeos e água, sem a presença de cacifo, podendo ser leve ou
progredir até uma condição de risco à vida com angioedema).
O hipotireoidismo pode ser primário ou secundário. O hipotireoidismo
primário é resultado de destruição ou disfunção da tireoide. A causa mais
comum desse tipo de hipotireoidismo é a tireoidite de Hashimoto, um
distúrbio autoimune caracterizado por uma inflamação crônica da tireoide
que leva a sua destruição total. O hipotireoidismo primário também pode ser
ocasionado por inflamação na tireoide (tireoidite), câncer de tireoide,
ausência crônica de iodo na dieta, aplicação de radiação na região de
cabeça e pescoço e por distúrbios hereditários que causam alteração das
enzimas nas células da tireoide, não permitindo que a glândula produza ou
secrete quantidade suficiente de hormônios tireoidianos. O hipotireoidismo
secundário é decorrente de um comprometimento da função hipofisária, que
leva a uma falha na secreção do TSH, responsável por estimular a tireoide a
produzir hormônios tireoidianos. Pode ser ocasionado por tumores
hipofisários, lesões na hipófise por traumas ou cirurgia, radioterapia craniana
ou defeitos congênitos. Os sintomas são semelhantes aos observados no
hipotireoidismo primário. O tratamento para o hipotireoidismo é baseado na
reposição de hormônio tireoidiano.
O hipertireoidismo é a hiperatividade da glândula tireoide, resultando em
concentrações elevadas de hormônios tireoidianos no sangue e,
consequentemente, em alterações no metabolismo, no sistema nervoso e no
coração. O hipertireoidismo aumenta o consumo de oxigênio e a produção
metabólica de calor, causando sudorese excessiva e intolerância ao calor. O
catabolismo das proteínas está aumentado no hipertireoidismo, causando
fraqueza muscular e, ocasionalmente, perda de peso. Também são sintomas
do hipertireoidismo: irritabilidade, ansiedade, insônia, taquicardia e aumento
da pressão arterial, arritmia, alterações na menstruação, exoftalmia e diarreia
frequente. A causa mais comum do hipertireoidismo é a doença de Graves,
um distúrbio autoimune no qual os anticorpos produzidos pelo próprio
organismo estimulam a produção e secreção excessiva de hormônios
tireoidianos pela glândula tireoide, resultando na formação do bócio e os
outros sintomas característicos da produção excessiva desses hormônios. O
hipertireoidismo também pode ser ocasionado por tumores na tireoide ou por
hipófise hiperativa (produção de TSH em excesso, levando ao aumento da
produção e secreção de hormônios tireoidianos). O tratamento consiste no
uso de medicamentos para bloquear a produção dos hormônios tireoidianos,
iodo radioativo para promover a destruição total ou parcial da tireoide e, se
necessário, remoção cirúrgica total ou parcial da glândula.
Agora, que você conheceu a estrutura da glândula tireoide, seus hormônios
produzidos e como eles atuam regulando diferentes funções no organismo,
você é capaz de compreender a importância do conhecimento desses temas
para uma boa atuação profissional.
 
 
Vamos Exercitar?
Agora que você conheceu a estrutura da glândula tireoide, seus hormônios
produzidos e como eles atuam regulando diferentes funções no organismo,
vamos retomar a situação-problema desta aula. A partir de agora, vamos
considerar o caso de Carolina, 35 anos. Ela sempre foi ativa e cheia de
energia. Mas, nos últimos meses, tem sentido uma constante sensação de
cansaço e fadiga, mesmo depois de uma noite de sono aparentemente boa,
o que vem interferindo em sua rotina familiar. Além disso, Carolina percebeu
que ganhou peso inexplicavelmente, apesar de não ter mudado sua dieta ou
rotina de exercícios, também notou que sua pele está mais seca do que o
normal, principalmente nas mãos e nos pés, causando desconforto e coceira.
Ela também tem percebido um leve inchaço no pescoço. Preocupada com
esses sintomas, Carolina decide procurar ajuda médica e após uma
avaliação clínica detalhada e realização de exames laboratoriais, ela é
diagnosticada com hipertireoidismo. Seu médico comenta que todos os
sintomas que ela apresenta são consequência de uma alteração na glândula
tireoide e que, como não tem cura, ela precisará fazer reposição hormonal
com levotiroxina por toda vida. Carolina ainda atordoada com a informação e
sem entender direito o que realmente tem, pergunta ao médico: “o que é o
hipotireoidismo? O que pode causar essa doença? Por que eu preciso fazer
reposição hormonal? Tem alguma outra coisa, além da medicação, que
posso fazer para auxiliar no tratamento do hipotireoidismo?”. Supondo que
você seja o médico, agora, você já é capaz de responder as dúvidas de
Carolina. Vamos lá?!
Primeiramente, é importante lembrar que o hipotireoidismo ocorre quando a
glândula tireoide não produz hormônios tireoidianos em quantidadesuficiente
para atender às necessidades do seu corpo. Isso pode acontecer devido a
várias causas, incluindo: 1) doença autoimune (como na tireoidite de
Hashimoto), na qual o próprio sistema imune do indivíduo destrói as células
da tireoide, promovendo uma inflamação da glândula e consequente redução
na produção de hormônios tireoidianos; 2) deficiência de iodo na dieta, que
torna a tireoide incapaz de produzir os hormônios tireoidianos, uma vez que
o iodo é essencial para a síntese desses hormônios; 3) remoção cirúrgica
total ou parcial da glândula; 4) exposição à radiação na região de pescoço,
como em tratamentos para câncer na região de cabeça e pescoço; e 5) uso
de certos medicamentos, como o lítio e interferon, que podem interferir na
função tireoidiana e levar ao hipotireoidismo. O tratamento do hipotireoidismo
consiste em reposição hormonal com levotiroxina, uma forma sintética do
hormônio tireoidiano T4. Essa reposição é necessária porque os hormônios
tireoidianos são essenciais para o funcionamento adequado do organismo,
pois desempenham um papel fundamental na regulação do metabolismo,
energia, temperatura corporal, função cardíaca, digestão e muitos outros
processos. A reposição com levotiroxina repõe a quantidade necessária de
hormônio tireoidiano para o corpo, corrigindo os sintomas do hipotireoidismo
e mantendo o equilíbrio hormonal adequado. Além do tratamento
medicamentoso, algumas medidas podem ser tomadas para auxiliar no
tratamento do hipotireoidismo, como: 1) manter uma dieta equilibrada e rica
em nutrientes, incluindo o iodo; 2) praticar exercícios regularmente para
manutenção do metabolismo e, com isso, melhorar os sintomas do
hipotireoidismo; 3) evitar estresse, pois este afeta a função da tireoide; e 4)
evitar hábitos como tabagismo e consumo excessivo de álcool, que pioram
os sintomas do hipotireoidismo. 
Saiba Mais
Anatomia e histologia da tireoide
O estudo da tireoide é fundamental para compreender a estrutura e a função
dessa glândula endócrina. Conhecer a histologia dessa glândula é crucial
para o diagnóstico e tratamento de distúrbios tireoidianos, além de ser
essencial para o entendimento das bases fisiológicas e patológicas que
impactam a saúde do paciente.
Para saber mais sobre a histologia da glândula tireoide, leia o capítulo
indicado a seguir:
KIMURA, E. T. Glândulas endócrinas. In: JUNQUEIRA, L. C. U.;
CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e atlas. 14. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2023. cap. 20, p. 438-442.
Hormônios da tireoide: síntese, liberação e efeitos
corporais
Os hormônios da tireoide, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), são produzidos
pela glândula tireoide e desempenham papéis essenciais no metabolismo,
crescimento e desenvolvimento do corpo. Sua síntese requer iodeto e
tirosina, sendo estimulada pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH) da
glândula pituitária. Uma vez liberados na corrente sanguínea, os hormônios
da tireoide afetam praticamente todos os tecidos do corpo, regulando o
metabolismo basal, a temperatura corporal, a função cardíaca, o
desenvolvimento cerebral, a função gastrointestinal e muito mais. O
equilíbrio adequado dos hormônios tireoidianos é crucial para a saúde e o
bem-estar geral do ser humano.
Para explorar mais sobre a síntese dos hormônios tireoidianos e suas
funções fisiológicas, leia o capítulo indicado a seguir:
MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.
cap. 4, p. 77-89.
Patologias associadas à glândula tireoide
As patologias associadas à glândula tireoide podem afetar significativamente
o metabolismo, crescimento, desenvolvimento e a saúde geral do indivíduo.
O reconhecimento precoce, diagnóstico preciso e tratamento adequado
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527739283/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:2
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527739283/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:2
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040071/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3DCapa.xhtml]!/4/2/4%4051:77
dessas patologias são essenciais para garantir o bem-estar e a qualidade de
vida dos pacientes, por isso é importante para os futuros profissionais da
área da saúde conhecer as principais patologias associadas a essa glândula
endócrina.
Para saber mais sobre as patologias associadas à glândula tireoide, leia o
capítulo indicado a seguir:
MAITRA, A. Sistema endócrino. In: KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER,
J. C. Robbins & Cotran: patologia: bases patológicas das doenças. 10
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023. cap. 24, p. 1120-1127. 
 
 
Referências Bibliográficas
JUNQUEIRA, L. C. U.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e atlas. 14.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran: patologia:
bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2023.
MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.
SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2017.
TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia.
16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023. 
Aula 2
GLÂNDULAS PARATIREOIDES
E PINEAL
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595159174/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:2
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595159174/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:2
Glândulas paratireoides e pineal
Olá, estudante! Nesta videoaula, você continuará a conhecer o sistema
endócrino. Você irá explorar as principais características das glândulas
paratireoides e pineal. Você será capaz de compreender como ocorre a
produção e liberação do paratormônio pelas glândulas paratireoides e seus
efeitos fisiológicos no organismo. Além disso, você irá explorar a anatomia
da glândula pineal e entender como ela regula a produção e liberação da
melatonina, bem como seu papel na regulação do ciclo sono-vigília. Prepare-
se para uma jornada de conhecimento enriquecedora e relevante para sua
prática profissional! Vamos lá!
Ponto de Partida
Nesta aula, você, estudante, irá continuar o estudo do sistema endócrino.
Você conhecerá as principais características das glândulas paratireoides e
pineal, seus hormônios produzidos e seus efeitos fisiológicos, bem como a
farmacoterapia com a melatonina, explorando suas aplicações clínicas e
considerações terapêuticas. Você será capaz de compreender como esses
temas o tornarão preparado para desafios do cotidiano profissional, lidando
com situações clínicas complexas de maneira segura e competente.
Portanto, aproveite esta oportunidade de aprendizado e esteja preparado
para aplicar os conceitos aprendidos no seu cotidiano profissional. Vamos
lá?!
A partir de agora, você irá acompanhar o caso de Tiago, um estudante de
graduação na área da saúde, que iniciou seu estágio junto à equipe do
Programa de Atenção Integral à Saúde de sua universidade. O Programa,
realizado em parceria com a Prefeitura, tem como objetivo desenvolver, junto
à comunidade, ações de diagnóstico, prevenção, tratamento e reabilitação
de doenças, bem como acompanhamento psicossocial. Para tal, o Programa
conta com uma equipe multidisciplinar formada por nutricionistas, médicos,
enfermeiros, psicólogos, fisioterapeutas, farmacêuticos e biomédicos. Nesse
momento, Tiago está acompanhando as discussões de casos clínicos de
alguns idosos participantes do Programa. E, durante essa reunião, realizada
pela equipe do Programa, foi discutido o caso clínico da paciente M.S.B, 61
anos, que vem sendo acompanhada pela equipe há cerca de dois anos. A
paciente procurou o ambulatório da Universidade queixando-se de dores
ósseas generalizadas, lombalgia, astenia e palpitações. Apresentava história
pregressa de fratura do quadril e osso da mão. Os exames laboratoriais
revelaram hipercalcemia, hipofosfatemia, aumento do paratormônio intacto,
aumento de fosfatase alcalina óssea e osteocalcina,além do aumento da
excreção urinária de cálcio. A densitometria óssea indicou a presença de
osteoporose avançada na coluna lombar e colo do fêmur esquerdo. A
ultrassonografia do pescoço revelou a presença de uma massa abaixo do
lobo esquerdo da tireoide. Foi realizada a remoção cirúrgica dessa massa e,
por meio de exame anatomopatológico, foi observado um quadro histológico
compatível com adenoma da paratireoide. Frente a todos esses achados, a
paciente acabou sendo diagnosticada com hiperparatireoidismo primário.
Para aproveitar a presença de vários estagiários junto à equipe, o supervisor
do Programa aproveitou para instigar Tiago e seus colegas a relembrar
alguns conceitos importantes a respeito das características anatômicas e
funcionais das glândulas paratireoides. Ele fez os seguintes
questionamentos a eles: “vocês saberiam explicar qual a relação entre os
sintomas apresentados pela paciente e as glândulas paratireoides? Qual é a
importância dessas glândulas para o funcionamento do nosso organismo?”
Como você, no lugar do Tiago, responderia a todos esses questionamentos? 
Vamos Começar!
O sistema endócrino compreende diferentes glândulas que atuam por meio
de hormônios secretados no meio interno para regular diversas funções
celulares e orgânicas, atuando juntamente com o sistema nervoso na
manutenção da homeostasia. Fazendo parte do sistema endócrino,
encontramos as glândulas paratireoides e pineal.
Glândulas paratireoides
As glândulas paratireoides são quatro glândulas localizadas na face posterior
da glândula tireoide, geralmente duas em cada lobo. Nas paratireoides, as
células principais são responsáveis pela produção do paratormônio (PTH),
um hormônio envolvido na remodelação óssea, na regulação das
concentrações de cálcio e fosfato no sangue e, ainda, na ativação da
vitamina D.
Figura 1 | Anatomia das paratireoides (vista posterior). Fonte: adaptada de Wikimedia Commons.
A liberação do PTH é regulada por alterações das concentrações de cálcio
no plasma, sendo inibida quando essas concentrações estão altas e
estimulada quando se encontram baixas. Essas alterações são detectadas
por receptores sensíveis ao cálcio presentes nas membranas das células
principais. Assim, uma redução nas concentrações plasmáticas de cálcio
resulta em aumento da liberação de PTH pelas células principais enquanto o
aumento das concentrações de cálcio leva a uma redução da liberação
desse hormônio. A liberação do PTH também pode ser modulada por
mudanças nas concentrações plasmáticas de fosfato e de magnésio, sendo
estimulada por um aumento nos níveis circulantes de fosfato e inibida pela
diminuição das concentrações plasmáticas de magnésio.
O PTH atua diretamente sobre os ossos e rins e, indiretamente, sobre o trato
gastrointestinal, promovendo aumento das concentrações de cálcio no
sangue. Esse aumento se deve a ações do hormônio que resultam em
mobilização de cálcio nos ossos (aumenta reabsorção óssea pelos
osteoclastos), aumento da reabsorção de cálcio pelos túbulos renais. Nos
rins, o PTH também aumenta a excreção de fosfato, reduzindo sua
reabsorção. Esses efeitos opostos do PTH sobre o cálcio e o fosfato são
necessários para manter suas concentrações abaixo do considerado crítico.
Caso haja excedente nas concentrações, cristais de fosfato de cálcio se
formam e se precipitam fora da solução. As elevadas concentrações de
fosfato de cálcio na urina são uma das causas da formação de cálculos
renais. Além disso, por influência do calcitriol, o PTH aumenta a absorção
desse íon pelo trato gastrointestinal. Ainda, nos rins, o PTH diminui a
reabsorção de fosfato, aumentando sua excreção urinária.
O calcitriol, também conhecido como 1,25-di-hidroxicolecal-ciferol ou
vitamina D3, é formado a partir da vitamina D obtida na dieta ou que foi
sintetizada na pele, por ação da luz solar, a partir de precursores do
colesterol. A vitamina D precisa ser modificada, primeiramente no fígado e
depois nos rins, para que o calcitriol seja formado. Nos rins, a formação do
calcitriol é regulada pelo PTH. Dessa forma, quando as concentrações
plasmáticas de cálcio diminuem, essa redução estimula a secreção de PTH
pelas paratireoides que, por sua vez, estimula a síntese de calcitriol, forma
ativa da vitamina D. O calcitriol sintetizado é liberado na circulação
sanguínea, podendo exercer suas funções biológicas, como aumentar a
absorção de cálcio no intestino delgado, além de facilitar a reabsorção renal
desse íon e também sua mobilização para fora do osso.
A deficiência de vitamina D pode acarretar várias alterações ou doenças,
como o raquitismo e a osteomalácia. Ambas são doenças metabólicas que
se caracterizam pela deficiência na mineralização da matriz óssea. O
raquitismo afeta o esqueleto na fase de crescimento, portanto reduz a
mineralização da matriz da placa epifisária, enquanto a osteomalácia ocorre
no adulto, após o fechamento dessas placas. Assim, o que se observa no
raquitismo é a presença de deformidades ósseas, fraqueza e deficiência de
crescimento. Já na osteomalácia, os defeitos ósseos podem não ser tão
evidentes, embora a diminuição da massa óssea esteja presente. Essas
doenças podem ser causadas por deficiências nutricionais, distúrbios
metabólicos ou por defeitos renais e intestinais. Porém, independentemente
da origem, essas doenças são ocasionadas por um suprimento inadequado
de cálcio e fosfato, necessários para que ocorra a mineralização dos ossos
do esqueleto. A redução de vitamina D ativa promove uma diminuição da
absorção intestinal e da mobilização óssea de cálcio, resultando em
hipocalcemia. Esta estimula a síntese e liberação de PTH, o qual estimula a
mobilização de cálcio do esqueleto, normalizando as concentrações
plasmáticas desse íon. Além disso, o PTH promove redução na reabsorção
de cálcio, podendo levar a um quadro de hipofosfatemia, que diminui a
mineralização óssea. A prevalência de hipovitaminose D vem crescendo
mundialmente, em especial na população idosa, como resultado de uma
ingestão diminuída da vitamina D na dieta ou mesmo por falta de luz solar, já
que esta é necessária para a conversão do precursor inativo na pele à
vitamina D ativa.
Outra disfunção que está associada às paratireoides é o
hiperparatireoidismo, caracterizado pela hiperatividade dessas glândulas,
resultando em aumento das concentrações de PTH no sangue e,
consequentemente, aumento das concentrações de cálcio no sangue
(hipercalcemia). O hiperparatireoidismo é classificado em tipos primário,
secundário e terciário. O hiperparatireoidismo primário resulta de um
excesso de secreção de PTH devido a um distúrbio de uma ou mais
glândulas paratireoides. Geralmente é ocasionado por um adenoma de
paratireoides (tumor benigno). Contudo, também podem ser causas do
hiperparatireoidismo primário a hiperplasia (aumento) das paratireoides e
câncer de paratireoide, que normalmente envolve apenas uma das glândulas
paratireoides. O hiperparatireoidismo primário geralmente é assintomático.
Os sintomas, quando ocorrem, são em decorrência da presença de
hipercalcemia e hipofosfatemia (concentrações baixas de fosfato no sangue).
Assim, podem ser observados sinais e sintomas como: excesso de
reabsorção óssea, com transferência do cálcio do tecido ósseo para o
sangue, podendo levar à osteoporose; alterações do sistema nervoso
central, como falta de concentração, perda de memória, letargia, crises
convulsivas e depressão; anormalidades neuromusculares, com fraqueza e
fadiga; manifestações cardíacas (calcificações das valvas aórtica e mitral);
distúrbios gastrointestinais (constipação intestinal, náuseas, cálculos
biliares); e manifestações renais (cálculos renais). O hiperparatireoidismo
secundário é causado por qualquer distúrbio não originado nas paratireoides
que levem a um quadro de hipocalcemia crônica. Essa condição acarreta
uma hiperatividade compensatória das glândulas paratireoides, levando a
uma liberação excessiva e crônica de PTH. A causa mais comum do
hiperparatireoidismo secundário é a doença renal crônicaavançada, que
parece estar associada com uma excreção diminuída de fosfato pelos rins,
resultando em hiperfosfatemia. As concentrações elevadas de fosfato no
sangue reduzem as concentrações de cálcio no sangue, sendo um estímulo
para o aumento da atividade das glândulas paratireoides. A doença renal
crônica também promove uma redução da produção da forma ativa da
vitamina D nos rins, levando à hipocalcemia e, consequentemente,
estimulação crônica das paratireoides. O hiperparatireoidismo terciário
ocorre quando a atividade das glândulas paratireoides se torna autônoma e
excessiva. Desse modo, o PTH é secretado independentemente das
concentrações de cálcio no sangue. Geralmente ocorre em indivíduos com
hiperparatireoidismo secundário de longa duração ou com doença renal
crônica por muitos anos.
O hipoparatireoidismo é caracterizado por uma deficiência do PTH. Esse
distúrbio é menos comum que o hiperparatireoidismo e pode ser ocasionado
por doença autoimune, dano iatrogênico ou remoção das glândulas
paratireoides durante tireoidectomia ou paratireoidectomia. Como nessa
condição o indivíduo apresenta hipocalcemia, os sintomas são decorrentes
dessa diminuição de cálcio no sangue e incluem: parestesia das mãos ou em
torno da boca, câimbras musculares e, em casos mais graves, tetania. O
tratamento se baseia em suplementação de cálcio e vitamina D.
 
 
Siga em Frente...
Glândula pineal
A glândula pineal é uma glândula endócrina, localizada no diencéfalo, mais
precisamente no epitálamo, responsável pela produção e secreção de
melatonina, um hormônio amínico derivado da serotonina. A síntese e a
secreção de melatonina são influenciadas pelo ciclo de iluminação do
ambiente, ou seja, pelos períodos de claro e escuro que caracterizam o dia e
a noite, sendo inibidas pela presença de luz e estimuladas por sua ausência.
Como consequência do ritmo claro/escuro, a produção e secreção desse
hormônio também apresentam um padrão rítmico, sendo maior a noite
(período escuro) e menor durante o dia (período claro). Além disso, a
duração do período de escuro também influencia diretamente a secreção
desse hormônio, variando conforme a ocorrência de noites mais longas ou
mais curtas, de acordo com as diferentes estações do ano.
A produção diária ou circadiana de melatonina depende da ativação de vias
neurais que começam na retina e se projetam, por meio da via retino-
hipotalâmica, para o núcleo supraquiasmático, localizado no hipotálamo.
Este envia conexões para o núcleo paraventricular do hipotálamo que, por
sua vez, se projeta direta e indiretamente para neurônios simpáticos pré-
ganglionares cujos corpos celulares encontram-se na coluna
intermediolateral da medula espinal torácica e, desse local, se projetam para
gânglios cervicais superiores, fazendo sinapse com neurônios simpáticos
pós-ganglionares. Por fim, os axônios dos neurônios simpáticos pós-
ganglionares se projetam para a glândula pineal, modulando a atividade dos
pinealócitos, células responsáveis pela síntese e liberação de melatonina.
Figura 2 | Vias neurais envolvidas no controle da produção de melatonina. Fonte: adaptada de Pixabay; The
Noun Project.
A melatonina, por seu caráter rítmico de secreção, parece atuar como um
mediador entre os eventos ambientais cíclicos e as atividades fisiológicas do
organismo que são cruciais para a sobrevivência do indivíduo. Assim, são
atribuídas à melatonina ações como regulação endócrina, metabólica e
reprodutiva, bem como regulação do ciclo sono-vigília, sistema imunológico,
entre outras. Por seus efeitos fisiológicos, a melatonina vem sendo utilizada
no tratamento de alguns tipos de distúrbios do sono como na insônia por
atraso das fases do sono, para indução do sono em casos de latência
prolongada para o sono, assim como para regularizar o sono de
trabalhadores noturnos que necessitam dormir durante o dia ou para corrigir
distúrbios causados pelo jet lag. Também tem sido empregada como
tratamento coadjuvante em doenças neurológicas degenerativas que
acarretam distúrbios do sono e dos ritmos biológicos circadianos, por
promover a regularização do ciclo sono-vigília. Além disso, a melatonina tem
sido empregada no tratamento de distúrbios depressivos, de doenças
metabólicas, de certos tipos de enxaqueca e como coadjuvante antitumoral
e/ou antimetastático.
Agora que você conheceu a estrutura das glândulas paratireoides e pineal,
seus hormônios produzidos e como eles atuam regulando diferentes funções
no organismo, você é capaz de compreender a importância do conhecimento
desses temas para uma boa atuação profissional. 
 
Vamos Exercitar?
Agora que você conheceu a estrutura das glândulas paratireoides e pineal,
seus hormônios produzidos e como eles atuam regulando diferentes funções
no organismo, vamos retomar a situação-problema. A partir de agora, vamos
considerar o caso do Tiago, um estudante da área da saúde que faz um
estágio em um Programa de Atenção Integral à Saúde de sua Universidade.
Ele está acompanhando as discussões de casos clínicos de alguns idosos
participantes do Programa. E, durante essa reunião, foi discutido o caso
clínico da paciente M.S.B, 61 anos, que vem sendo acompanhada pela
equipe há cerca de dois anos. A paciente procurou o ambulatório da
Universidade queixando-se de dores ósseas generalizadas, lombalgia,
astenia e palpitações. Apresentava história pregressa de fratura do quadril e
osso da mão. Os exames laboratoriais revelaram hipercalcemia,
hipofosfatemia, aumento do paratormônio intacto, aumento de fosfatase
alcalina óssea e osteocalcina, além do aumento da excreção urinária de
cálcio. A densitometria óssea indicou a presença de osteoporose avançada
na coluna lombar e colo do fêmur esquerdo. A ultrassonografia do pescoço
revelou a presença de uma massa abaixo do lobo esquerdo da tireoide. Foi
realizada a remoção cirúrgica dessa massa e, por meio de exame
anatomopatológico, foi observado um quadro histológico compatível com
adenoma da paratireoide. Frente a todos esses achados, a paciente foi
diagnosticada com hiperparatireoidismo primário. Durante as discussões, o
supervisor do Programa aproveitou para instigar Tiago e seus colegas a
relembrar alguns conceitos importantes a respeito das glândulas
paratireoides, fazendo os seguintes questionamentos: “vocês saberiam
explicar qual a relação entre os sintomas apresentados pela paciente e as
glândulas paratireoides? Qual é a importância dessas glândulas para o
funcionamento do nosso organismo?”
Agora você já é capaz de responder aos questionamentos do supervisor.
Vamos lá?!
Primeiramente, é importante lembrar que o hiperparatireoidismo primário é
ocasionado pela hiperatividade das glândulas paratireoides, que resulta em
aumento da liberação de paratormônio (PTH) no sangue. O aumento do PTH
leva à mobilização excessiva de cálcio dos ossos para o sangue e à
diminuição da reabsorção de fosfato pelos rins, resultando em hipercalcemia
(aumento dos níveis de cálcio) e hipofosfatemia (diminuição dos níveis de
fosfato) no sangue. Isso explica as dores ósseas generalizadas e a história
pregressa de fraturas ósseas da paciente. O aumento do PTH estimula a
atividade osteoclástica, resultando na liberação de cálcio dos ossos para o
sangue. O PTH também aumenta a reabsorção de cálcio pelos rins e a
conversão de vitamina D em sua forma ativa, promovendo a absorção
intestinal de cálcio. Esses mecanismos também contribuem para a
hipercalcemia observada na paciente. A fosfatase alcalina óssea e a
osteocalcina são marcadores de atividade osteoblástica. No
hiperparatireoidismo, o aumento do PTH também estimula a atividade
osteoblástica, levando ao aumento da fosfatase alcalina óssea e
osteocalcina. O aumento do PTH aumenta a reabsorção de cálcio nos
túbulos renais, levando à excreção urinária aumentada de cálcio. Isso pode
resultar em nefrolitíase (formação de cálculos renais) e explicar as queixas
de lombalgia e a astenia da paciente. É importante lembrar que as glândulas
paratireoides são fundamentais para manter a homeostase docálcio e do
fosfato no organismo, que são minerais essenciais para várias funções
fisiológicas, incluindo: contratilidade muscular e função neuromuscular,
coagulação sanguínea, função cardíaca (incluindo a condução elétrica do
coração), função do sistema nervoso central (incluindo neurotransmissão),
ativação de enzimas intracelulares; formação e mineralização óssea.
Portanto, o funcionamento adequado das glândulas paratireoides é vital para
garantir a integridade e o funcionamento adequado de muitos sistemas do
organismo. O desequilíbrio na função dessas glândulas, como no caso do
hiperparatireoidismo primário da paciente M.S.B, pode resultar em uma série
de sintomas e complicações relacionadas ao metabolismo do cálcio e
fosfato. 
Saiba Mais
Síntese e liberação do hormônio da paratireoide.
Efeitos fisiológicos do PTH.
As glândulas paratireoides, geralmente quatro pequenas estruturas
localizadas na parte posterior da tireoide, são responsáveis pela produção do
hormônio paratormônio (PTH). Este hormônio desempenha um papel
fundamental no controle dos níveis de cálcio no sangue, promovendo sua
liberação dos ossos, reabsorção nos rins e ativação da vitamina D para
aumentar a absorção intestinal de cálcio. A regulação precisa do PTH é
essencial para a saúde óssea, a função muscular, a condução nervosa e a
coagulação sanguínea, destacando sua grande importância para o equilíbrio
mineral e a homeostase no organismo humano.
Para saber mais sobre as glândulas paratireoides, leia o capítulo indicado a
seguir:
MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.
cap. 5, p. 101-117.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040071/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3DCapa.xhtml]!/4/2/4%4051:77
Anatomia da glândula pineal e a liberação de
melatonina
A glândula pineal, localizada no cérebro, desempenha um papel vital na
regulação dos ritmos circadianos e na produção de melatonina. Esta
pequena glândula é sensível à luz, com sua produção de melatonina sendo
inibida durante o dia e aumentada à noite, influenciando o ciclo sono-vigília.
A melatonina não apenas induz o sono, mas também regula o sistema
imunológico, protege contra o estresse oxidativo e desempenha um papel
crucial na saúde mental. Sua liberação sincronizada com o ciclo natural de
luz e escuridão é essencial para o bem-estar e a regulação de diversos
processos fisiológicos no ser humano.
Para saber mais sobre a glândula pineal e sua importância para o organismo
humano, acesse a seguinte obra:
Glândula pineal. Kenhub.
Farmacoterapia com melatonina
A melatonina é um hormônio produzido pela glândula pineal, cuja principal
função é regular o ciclo sono-vigília, promovendo o sono e sincronizando os
ritmos circadianos. Além disso, a melatonina desempenha um papel
importante na regulação do sistema imunológico, no combate ao estresse
oxidativo e na proteção do organismo contra danos celulares. Como terapia
medicamentosa, a melatonina é frequentemente utilizada para tratar
distúrbios do sono, como insônia e o jet lag, e mostra potencial em outras
condições, como distúrbios do humor, doenças neurodegenerativas e como
adjuvante no tratamento do câncer. Seu uso terapêutico tem sido associado
a melhorias significativas na qualidade do sono e no bem-estar geral dos
pacientes.
Para explorar mais a respeito dos riscos e benefícios provenientes do uso da
melatonina como terapia medicamentosa, leia o artigo disponibilizado no link
a seguir:
SILVA, A. R.; SILVA, D. M.; GOMES, I. C.; GOMES, A. T. A. A
automedicação e o uso da melatonina: revisão integrativa da
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/a-glandula-pineal
https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BJHR/article/view/37173/pdf
https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BJHR/article/view/37173/pdf
literatura. Brazilian Journal of Health Review, v. 4, n. 5, p. 21460–
21483, 2021. DOI: 10.34119/bjhrv4n5-235. 
 
 
Referências Bibliográficas
CURI, R.; PROCOPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2017.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran: patologia:
bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2023.
MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2017.
TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia.
16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023. 
Aula 3
GLÂNDULAS ADRENAIS
Glândulas adrenais
Olá, estudante! Nesta videoaula, você continuará a conhecer o sistema
endócrino. Você irá explorar anatomia e histologia das adrenais,
compreendendo a estrutura microscópica e macroscópica dessas glândulas.
Você será capaz de compreender quais hormônios elas produzem, quais
seus efeitos biológicos e quais patologias podem estar associadas a elas.
https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BJHR/article/view/37173/pdf
Prepare-se para uma jornada de conhecimento enriquecedora e diretamente
aplicável à sua prática profissional! Vamos lá!
Ponto de Partida
Nesta aula, você, estudante, continuará a conhecer o sistema endócrino,
mais especificamente as glândulas adrenais, também conhecidas como
suprarrenais. Primeiramente, você conhecerá quais são suas principais
características anatômicas e histológicas, compreendendo sua estrutura e
organização celular. Em seguida, você será capaz de compreender quais
são os hormônios produzidos por essas glândulas e suas ações no
organismo humano. Por fim, você irá explorar as principais patologias
associadas às adrenais, que proporcionará uma visão abrangente e prática
para desafios enfrentados na sua rotina profissional. Prepare-se para
mergulhar nesse universo fascinante de conhecimento! Vamos lá!
A partir de agora, você irá acompanhar o Pedro, um aluno de graduação na
área da saúde. Pedro é estagiário junto à equipe multidisciplinar de sua
Instituição. Nesse momento, ele está acompanhando a discussão do caso
clínico da paciente S.T.R., 34 anos, atendida no Ambulatório da
Universidade. No primeiro atendimento, a paciente queixou-se de
“escurecimento da pele”, que havia se iniciado há cerca de dois anos. Além
disso, há aproximadamente seis meses, a paciente vem apresentando
náuseas, fadiga, mialgia, perda de peso e episódios de hipotensão postural.
A paciente apresentava-se lúcida e em bom estado geral, apesar da perda
de peso. Os exames laboratoriais mostraram níveis baixos de cortisol sérico
e ACTH muito elevado. Não havia histórico de tuberculose, trauma, cirurgias
e outras comorbidades. Adicionalmente, a paciente negou tabagismo,
etilismo, uso de drogas ou de qualquer medicação. Frente aos dados clínicos
apresentados e resultados dos exames laboratoriais, ela foi diagnosticada
com Doença de Addison. Como rotina das discussões entre a equipe
multidisciplinar e seus estagiários, o caso clínico apresentado foi utilizado
para que estes fossem instigados a relembrar conceitos anatômicos e
funcionais importantes sobre as glândulas adrenais e, desse modo,
relacioná-los à sua realidade profissional. Para tal, o supervisor da equipe
levantou os seguintes questionamentos a Pedro e seus colegas: “vocês
saberiam explicar qual a relação entre os sintomas apresentados pela
paciente e as glândulas adrenais? Qual é a importância dessas glândulas
para o funcionamento do nosso organismo?”
Como você, no lugar Pedro, responderia a todos esses questionamentos? 
Vamos Começar!
As glândulas adrenais estão localizadas no espaço retroperitoneal logo
acima dos rins, sendo uma de cada lado. Essas glândulas são formadas por
duas regiões distintas: o córtex e a medula. O córtex é a porção externa da
adrenal, correspondendo a maior parte dessa glândula, com origem a partir
do mesoderma, e responsável pela produção de hormônios esteroides
(mineralocorticoides, glicocorticoides e androgênios). Já a medula, porção
mais interna da glândula, cuja origem deriva de células neuroectodérmicas
dos gânglios simpáticos, é responsávelpela produção de catecolaminas
(norepinefrina e epinefrina).
Córtex
O córtex pode ser subdividido em três zonas com características
morfofuncionais distintas: 1) zona glomerulosa, região mais externa,
correspondendo a 15% do córtex, responsável pela produção de
mineralocorticoides, como a aldosterona; 2) zona fasciculada, região
intermediária, correspondendo a cerca de 85% do córtex, responsável pela
produção de glicocorticoides (cortisol); e 3) zona reticular, região mais interna
do córtex, responsável pela produção de esteroides sexuais, principalmente
androgênios.
Figura 1 | Representação esquemática da histologia da glândula adrenal, evidenciando as diferentes regiões e
hormônios secretados. Fonte: adaptada de Wikimedia Commons.
Os hormônios esteroides produzidos pelo córtex adrenal são sintetizados a
partir do colesterol, principalmente oriundo das lipoproteínas circulantes.
Cada zona do córtex apresenta diferentes enzimas específicas que
promovem a hidroxilação dos esteroides, determinando o perfil dos produtos
(hormônios) que serão secretados por cada uma das regiões. Dessa forma,
o colesterol é metabolizado por diferentes enzimas específicas presentes em
cada uma das zonas, chamadas enzimas esteroidogênicas, resultando na
formação de cortisol, aldosterona ou de androgênios. A síntese dos
hormônios esteroides (esteroidogênese) se inicia com a conversão do
colesterol em pregnenolona. Nessa primeira etapa, que é limitante para
todos os esteroides e ocorre na mitocôndria, é necessário que ocorra
primeiramente a liberação do colesterol, por ação da enzima colesterol
esterase, e depois pela transferência dessa molécula da membrana externa
para a membrana interna mitocondrial, pela ação da proteína reguladora
aguda da esteroidogênese (StAR). Em seguida, ocorre a remoção da cadeia
lateral da molécula de colesterol pela enzima 20,22-desmolase, também
conhecida como P450scc, resultando na pregnenolona. Na síntese da
aldosterona, que ocorre nas células da zona glomerulosa, a pregnenolona
inicialmente se desloca para o citosol das células, onde é convertida em
progesterona, por ação enzimática da 3β-hidroxiesteroide desidrogenase
(3β-HSD) e de uma isomerase. Na próxima etapa da síntese de aldosterona,
a progesterona sofre uma hidroxilação no carbono 21, reação catalisada pela
enzima 21α-hidroxilase, resultando na formação da 11-desoxicorticosterona
(DOCA), um mineralocorticoide potente, porém secretado em pequenas
quantidades. A maior parte da DOCA formada sofre hidroxilação na
mitocôndria, pela enzima 11β-hidroxilase, produzindo corticosterona, que,
sob ação da enzima aldosterona sintase, é convertida em aldosterona. A
síntese de cortisol segue as primeiras etapas descritas para a aldosterona
até a produção de progesterona. A partir dessa etapa, ocorre uma nova
hidroxilação na molécula pela ação da enzima 17α-hidroxilase. Essa etapa
pode acontecer antes ou após a conversão da pregnenolona em
progesterona. Caso aconteça antes, a molécula formada será a 17α-
hidroxipregnenolona; se ocorrer após a conversão da pregnenolona em
progesterona, o produto será a 17α-hidroxiprogesterona. A 17α-
hidroxipregnenolona formada pode ser convertida em 17α-
hidroxiprogesterona, em uma sequência de reações que envolvem a enzima
3β-HSD e uma isomerase, constituindo as mesmas enzimas que convertem
a pregnenolona em progesterona. A 17α-hidroxiprogesterona é convertida no
retículo endoplasmático liso em 11-desoxicortisol pela enzima 21α-
hidroxilase. E, finalmente, por ação da 11β-hidroxilase, o 11-desoxicortisol é
convertido em cortisol. A síntese de androgênios ocorre na zona reticular das
glândulas adrenais a partir da conversão da 17α-hidroxipregnenolona e 17α-
hidroxiprogesterona nos androgênios desidroepiandrosterona (DHEA) e
androstenediona, respectivamente. Nessa etapa, as reações são catalisadas
pela 17,20-desmolase. Como no ser humano a conversão da 17α-
hidroxiprogesterona em androstenediona é muito pequena, a síntese desse
androgênio depende da conversão de DHEA por ação da 3β-HSD e da
isomerase. A maior parte de DHEA sintetizada é sulfatada, formando o
sulfato de desidroepiandrosterona (DHEA-S), por ação da DHEA
sulfotransferase. A androstenediona que, assim como o DHEA, é um
androgênio pouco potente, é convertida em testosterona pela enzima 17-
cetoesteroide redutase. É importante lembrar que a adrenal acaba sendo
responsável por uma pequena quantidade de testosterona produzida, uma
vez que a maior parte de DHEA é sulfatada e que a síntese de
androstenediona é dependente da conversão de DHEA. Desse modo, no
homem e em condições fisiológicas, a principal fonte de testosterona é
testicular, com uma pequena contribuição das adrenais. Já na mulher, bem
diferente do observado no homem, a secreção de androgênios pelas
adrenais corresponde a mais de 50% das concentrações de androgênios
circulantes. Contudo, é importante lembrar que as concentrações
plasmáticas de androgênios na mulher são bem menores que as observadas
em homens.
A regulação da secreção de cortisol é realizada pelo eixo hipotálamo-
hipofisário. Os corticotrofos presentes na adeno-hipófise são responsáveis
pela secreção de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) ou corticotrofina,
cuja síntese e liberação são dependentes do hormônio liberador de
corticotrofina (CRH), um neuropeptídeo secretado por neurônios
hipotalâmicos. O ACTH secretado em resposta ao CRH é transportado pela
corrente sanguínea até as adrenais, onde estimula as células da zona
fasciculada a produzirem e secretarem o cortisol. Por outro lado, o cortisol
circulante, por um mecanismo de retroalimentação negativa, inibe a liberação
de ACTH pelos corticotrofos na adeno-hipófise e de CRH pelos neurônios
hipotalâmicos envolvidos. O ACTH exerce seus efeitos estimulatórios sobre o
córtex adrenal de diferentes formas: 1) estimulando a atividade da 20,22-
desmolase, enzima responsável pela remoção da cadeia lateral do
colesterol, permitindo que haja a conversão a pregnenolona; 2) mediando o
transporte do colesterol da membrana externa para a membrana interna da
mitocôndria, por aumentar a atividade da StAR; e, 3) estimulando a captação
de colesterol para a esteroidogênese. A síntese e secreção da aldosterona
são regulados pela angiotensina II, um componente do sistema renina-
angiotensina, e pelo potássio e ACTH. A angiotensina II atua nas adrenais
aumentando a conversão de colesterol em pregnenolona, uma vez que
estimula a atividade da 20,22-desmolase, e estimulando a aldosterona
sintase e, consequentemente, a conversão de corticosterona em
aldosterona. O potássio também estimula a produção de pregnenolona e a
conversão da corticosterona em aldosterona. E a regulação da síntese e
secreção de androgênios é dependente, principalmente, da ação do ACTH.
Os glicocorticoides exercem efeitos sobre o metabolismo intermediário,
como: 1) proteólise, principalmente nas fibras musculares; 2) aumento da
gliconeogênese e diminuição da captação de glicose; 3) diminuição da
sensibilidade à insulina; 4) aumento da lipólise e lipogênese. Além desses
efeitos, os glicocorticoides também atuam promovendo resistência ao
estresse, ações anti-inflamatórias, depressão das respostas imunológicas,
manutenção do volume dos fluidos corporais, remodelamento ósseo e,
durante o desenvolvimento fetal, atua no desenvolvimento normal de
diferentes órgãos e tecidos corporais. Os mineralocorticoides exercem seus
efeitos biológicos promovendo, nos túbulos renais, o aumento da reabsorção
de sódio e água, da excreção de potássio e secreção de íons hidrogênio.
Dessa forma, a aldosterona atua na regulação do balanço de sódio e
potássio e do volume do fluido extracelular. Os androgênios produzidos pelas
adrenais são responsáveis pela estimulação do crescimento de pelos
axilares e pubianos, em meninos e meninas antes da ativação da
esteroidogênese gonadal. Em mulheres adultas, os androgênios adrenais
são importantes para o desenvolvimento da libido, além de serem
convertidos em estrogênios em outros tecidos corporais.Em mulheres na
menopausa, a conversão de androgênios em estrogênios nos tecidos
periféricos torna-se uma fonte importante de atividade estrogênica. Em
homens adultos, os androgênios exercem efeitos fisiológicos mínimos
quando comparados aos efeitos dos androgênios secretados pelos
testículos.
Medula adrenal
A medula adrenal, porção mais interna da glândula, representa cerca de 15%
desta, sendo formada por células cromafins, responsáveis pela produção e
secreção de catecolaminas (epinefrina e norepinefrina). A principal
catecolamina produzida é a epinefrina (adrenalina), constituindo
aproximadamente 80% do produto de secreção dessa porção da adrenal.
Em condições basais, a quantidade de norepinefrina secretada pela
suprarrenal é pequena, sendo a maior parte dessa catecolamina oriunda das
fibras simpáticas pós-ganglionares que inervam os tecidos. As catecolaminas
são derivadas da tirosina obtida na dieta ou formada a partir da fenilalanina e
transportada para dentro das células cromafins. A tirosina é inicialmente
convertida em di-hidroxifenilalanina (DOPA) por ação da enzima tirosina
hidroxilase. Em seguida, a DOPA é transformada em dopamina, pela enzima
dopa-descarboxilase. A dopamina, sob a ação da dopamina β-
descarboxilase, é hidroxilada a norepinefrina. E, esta, no citosol celular,
transforma-se em epinefrina, por ação da enzima feniletanolamina-N-
metiltransferase (PNMT). As catecolaminas, após serem sintetizadas,
permanecem armazenadas em grânulos nas células cromafins.
A síntese de catecolaminas adrenais é estimulada pelas terminações
simpáticas de neurônios pré-ganglionares, cujos corpos celulares se
encontram na medula espinal. A acetilcolina liberada por esses neurônios
atua sobre receptores nicotínicos presentes nas células cromafins,
estimulando a atividade das enzimas tirosina hidroxilase e dopamina β-
descarboxilase, bem como a migração dos grânulos secretórios repletos de
catecolaminas em direção à periferia e exocitose do conteúdo presentes nos
grânulos. A síntese de epinefrina também pode ser estimulada pelo ACTH e
pelo cortisol. O ACTH promove aumento da atividade das enzimas tirosina
hidroxilase e dopamina β-descarboxilase e consequente aumento da síntese
de DOPA e norepinefrina. O cortisol, por sua vez, estimula a PNMT,
aumentando a conversão de norepinefrina em epinefrina. Os efeitos
fisiológicos das catecolaminas envolvem ações sobre o metabolismo
intermediário, sistema cardiovascular e musculatura lisa visceral. A tabela a
seguir apresenta as principais ações das catecolaminas nas estruturas
corporais.
Tabela 1 | Principais ações das catecolaminas. Fonte: adaptada de Curi e Procópio (2017, p. 725).
 
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Alterações na produção dos diferentes hormônios das glândulas adrenais
podem resultar na perda da homeostase corporal e consequente
aparecimento de patologias. Dentre as principais patologias associadas às
glândulas adrenais, temos:
Síndrome de Cushing: se refere às manifestações ocasionadas pelo
aumento excessivo na síntese de glicocorticoides, podendo ser
subdividida em três tipos principais: 1) independente de ACTH,
geralmente ocasionada por uma neoplasia na adrenal, levando à
secreção excessiva de cortisol, mesmo na presença da supressão do
ACTH devido ao mecanismo de retroalimentação negativa; 2)
dependente de ACTH, ou seja, há produção excessiva de ACTH
ocasionada por um tumor nos corticotrofos da adeno-hipófise, nesse
caso é denominada doença de Cushing; e 3) dependente de ACTH,
porém ocasionada por uma neoplasia não hipofisária, mas que secreta
ACTH. Existe ainda a síndrome de Cushing iatrogênica, resultado de
terapia farmacológica a longo prazo com glicocorticoides. Na síndrome
de Cushing, a secreção aumentada de cortisol leva ao ganho de peso,
com distribuição centrípeta de gordura e formação de uma “corcova de
búfalo”. Além disso, há deposição de gordura nas bochechas,
caracterizando a “face lunar”, perda de massa óssea, atrofia e fraqueza
muscular, ocasionadas pela ação proteolítica do cortisol, assim como
intolerância à glicose, hiperglicemia e resistência à insulina. Também
pode ocorrer hipertensão.
Doença de Addison: ocasionada pela redução na síntese de
glicocorticoides, como resultado da destruição das camadas corticais da
glândula adrenal, ocasionada por diferentes causas como processo
autoimune e agentes infecciosos.
Síndrome de Conn: caracterizada pela produção excessiva de
aldosterona desencadeada por um tumor na adrenal. Os sintomas mais
comuns são hipertensão e hipocalemia.
Agora que você conheceu as principais características estruturais e
funcionais das glândulas adrenais, você é capaz de compreender a
importância do conhecimento desse tema para uma atuação profissional
adequada e segura, visando o bem-estar e a promoção da saúde. 
Vamos Exercitar?
Agora que você conheceu e aprendeu a respeito das principais
características anatômicas e funcionais das glândulas adrenais, vamos
retomar a situação-problema. A partir de agora, vamos considerar que você
seja Pedro, um estagiário da área da saúde na Universidade de sua cidade.
Nessa etapa do seu estágio, você está acompanhando, junto à equipe
multidisciplinar, a discussão do caso de uma paciente que apresentava os
seguintes achados clínicos: hiperpigmentação mucocutânea, náuseas,
fadiga, mialgia, perda de peso, episódios de hipotensão postural, níveis
baixos de cortisol sérico e ACTH muito elevado. E, diante de todos os
achados clínicos e laboratoriais, a paciente acabou sendo diagnosticada com
Doença de Addison. Aproveitando o quadro clínico apresentado, o supervisor
da equipe aproveitou para realizar os seguintes questionamentos a você e
seus colegas de estágio: “vocês saberiam explicar qual a relação entre os
sintomas apresentados pela paciente e as glândulas adrenais? Qual é a
importância dessas glândulas para o funcionamento do nosso organismo?”.
Agora, você já é capaz de responder o seu supervisor. Vamos lá?
Primeiramente, é importante lembrar que as glândulas adrenais podem ser
divididas em duas regiões distintas: córtex e medula. O córtex, por sua vez,
apresenta três regiões (zona glomerulosa, zona fasciculada e zona reticular).
A zona glomerulosa produz mineralocorticoides, a zona fasciculada é
responsável pela produção de glicocorticoides e a zona reticular sintetiza
androgênios. Os glicocorticoides produzidos no córtex adrenal exercem
vários efeitos biológicos no nosso organismo, visto que receptores
específicos para eles são encontrados em quase todos os tecidos corporais.
Assim, alterações na produção de glicocorticoides (cortisol) afetam a
homeostase corporal e, consequentemente, podem acabar acarretando
doenças. Um dos distúrbios endócrinos relacionados às alterações no
funcionamento das glândulas adrenais é a doença de Addison ou
insuficiência adrenocortical primária. Esta é uma doença rara, caracterizada
pela incapacidade das glândulas adrenais de produzirem quantidades
adequadas de glicocorticoides, como resultado de um defeito presente na
própria glândula devido à destruição das suas camadas corticais. A doença
de Addison pode apresentar diferentes causas como: hemorragias,
neoplasias ou metástases, infecções como a tuberculose, medicamentos,
entre outros. Os sintomas mais comuns dessa patologia incluem hipotensão
postural, hiponatremia, hiperpigmentação cutânea e mucosa, astenia, perda
de peso, fadiga, náuseas e vômitos. Na doença de Addison, observa-se a
destruição das camadas corticais das adrenais, o que geralmente acarreta
uma deficiência de glicocorticoides e mineralocorticoides. Como o cortisol,
por meio de mecanismo de retroalimentação negativa, inibe a síntese e
liberação de ACTH, na doença de Addison, a deficiência na produção de
cortisol acaba resultando na produção e secreção excessiva de ACTH. De
fato, na situação-problema, a paciente apresenta níveis baixos de cortisol
sérico e ACTH muito elevado. Uma consequência da produção excessiva de
ACTH é a hiperpigmentação observada em mucosas e pele. O ACTH,
quando em quantidades excessivas,se liga ao receptor 1 da melanocortina
(MC1R) localizados nos melanócitos da pele e mucosas, estimulando a
síntese e dispersão da melanina e, dessa forma, ocasionando o
escurecimento dessas estruturas. A diminuição de mineralocorticoides leva à
redução do volume extracelular, resultando em hipovolemia e,
consequentemente, em queda da pressão arterial. Ainda, com a diminuição
da produção de cortisol, há uma diminuição da resistência vascular
periférica, devido à vasodilatação generalizada, predispondo à ocorrência de
hipotensão arterial. A deficiência de cortisol também acarreta anemia, uma
vez que o cortisol estimula a produção de eritropoietina, estimulando a
produção de glóbulos vermelhos. No Addison, pela diminuição do cortisol,
temos a redução da motilidade e secreção do trato gastrointestinal,
diminuição da absorção de vitamina B12 e ferro, e diminuição do apetite,
fatores predisponentes à perda de peso. O tratamento dessa patologia
envolve a administração oral diária de glicocorticoides e mineralocorticoides. 
Saiba Mais
Anatomia e histologia das adrenais
As adrenais, ou suprarrenais, são estruturas localizadas acima dos rins,
compostas por uma região externa, a córtex adrenal, e uma região interna, a
medula adrenal. A córtex adrenal é subdividida em zonas que produzem
diferentes tipos de hormônios, como glicocorticoides, mineralocorticoides e
androgênios. Já a medula adrenal é responsável pela produção de
catecolaminas, como a adrenalina e noradrenalina. Compreender a anatomia
e histologia das adrenais permite o diagnóstico preciso e o tratamento eficaz
de distúrbios endócrinos relacionados a essas glândulas, garantindo o
cuidado adequado aos pacientes.
Para explorar mais sobre a histologia das adrenais e implicações nas suas
ações fisiológicas, leia a seguinte obra disponível na Biblioteca Virtual:
KIMURA, E. T. Glândulas endócrinas. In: JUNQUEIRA, L. C. U.;
CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e atlas. 14. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2023. cap. 20, p. 431-436.
Síntese dos hormônios adrenocorticais e da
medula adrenal e suas ações
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527739283/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:24
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527739283/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:24
A síntese dos hormônios produzidos pelo córtex adrenal, como os
glicocorticoides e os mineralocorticoides, e os produzidos pela medula
adrenal, as catecolaminas, é crucial para a regulação do metabolismo,
resposta ao estresse, equilíbrio eletrolítico e controle da pressão arterial.
Esses hormônios desempenham papéis fundamentais na adaptação do
corpo a situações de estresse físico e emocional, na manutenção da
homeostase e na resposta imunológica. O conhecimento desses processos é
essencial para profissionais de saúde, pois permite a compreensão das
bases fisiológicas das doenças endócrinas e a escolha adequada das
intervenções terapêuticas.
Para saber mais sobre os hormônios produzidos pelas glândulas adrenais,
leia:
MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5 ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.
cap. 6, p. 134-146.
Patologias e farmacoterapia relacionadas à
adrenal
Os distúrbios associados às glândulas adrenais podem ser causados por
hiper (produção excessiva de hormônio) ou hipofunção (produção ausente
ou deficiente de hormônio) dessas glândulas. Você sabe quais são as
principais doenças decorrentes de alterações no funcionamento normal das
adrenais? Qual a relação entre os efeitos fisiológicos exercidos pelos
diferentes hormônios adrenais com as patologias relacionadas a essa
glândula?
Para saber mais sobre esse assunto, leia:
MAITRA, A. Sistema endócrino. In: KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER,
J. C. Robbins & Cotran: patologia: bases patológicas das doenças. 10.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023. cap. 24, p. 1161-1177. 
 
 
Referências Bibliográficas
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040071/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3DCapa.xhtml]!/4/2/4%4051:31
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595159174/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:4
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595159174/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:4
CURI, R.; PROCOPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2017.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran: patologia:
bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2023.
MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2017.
TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia.
16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023. 
Aula 4
PÂNCREAS ENDÓCRINO
Pâncreas endócrino
Olá, estudante! Nesta videoaula, você continuará a conhecer o sistema
endócrino. Você irá explorar anatomia e histologia do pâncreas endócrino,
compreendendo a sua estrutura microscópica e macroscópica. Você será
capaz de compreender quais hormônios ele produz e quais seus efeitos
fisiológicos. Prepare-se para uma jornada de conhecimento enriquecedora e
diretamente aplicável à sua prática profissional! Vamos lá!
Ponto de Partida
Nesta aula, você, estudante, continuará a conhecer o sistema endócrino,
mais especificamente as glândulas adrenais, também conhecidas como
suprarrenais. Primeiramente, você conhecerá quais são suas principais
características anatômicas e histológicas, compreendendo sua estrutura e
organização celular. Em seguida, você será capaz de compreender quais
são os hormônios produzidos por essas glândulas e suas ações no
organismo humano. Por fim, você irá explorar as principais patologias
associadas às adrenais, que proporcionará uma visão abrangente e prática
para desafios enfrentados na sua rotina profissional. Prepare-se para
mergulhar nesse universo fascinante de conhecimento! Vamos lá!
A partir de agora, você irá acompanhar o Gabriel, um aluno de graduação na
área de saúde que está fazendo um estágio em uma Unidade Básica de
Saúde de sua cidade. Nesse momento, Gabriel está acompanhando o caso
de Maria, 52 anos, que tem diabetes mellitus tipo 2. Maria é obesa e vem
sendo tratada na unidade há dois anos. Ela faz uso de insulina diariamente,
além de hipoglicemiantes orais após as refeições. Porém, apesar do
tratamento, Maria não tem seguido uma dieta adequada e não pratica
exercícios físicos regularmente. Nessa consulta de acompanhamento, Maria
demonstrou preocupação com sua saúde após ler notícias na internet sobre
os possíveis impactos do diabetes mal controlado. Ela expressou várias
dúvidas sobre sua condição e seu tratamento, e pediu alguns
esclarecimentos a Gabriel que a acompanhava antes da consulta. Maria
gostaria de saber: “por que ela precisava aplicar insulina diariamente? Além
da insulina, por que era necessário o hipoglicemiante oral após as refeições?
Quais seriam de fato as consequências de não seguir um tratamento
adequado para o diabetes? É verdade que ela poderia ficar cega?”. Como
você, no lugar de Gabriel, responderia a todos esses questionamentos? 
Vamos Começar!
O pâncreas é um órgão achatado que mede cerca de 12,5 a 15 cm de
comprimento. Ele está localizado na curvatura do duodeno e consiste em
uma cabeça, um corpo e uma cauda. É considerado uma glândula de
secreção exócrina e endócrina, que desempenha uma importante função na
absorção, na distribuição e no armazenamento de nutrientes. O pâncreas
exócrino é constituído pelos ácinos pancreáticos, os quais produzem
enzimas que agem no processo de digestão, fluindo para o sistema
digestório por uma rede de ductos. Entre os ácinos pancreáticos, há
as ilhotas pancreáticas, ou ilhotas de Langerhans, que representam a parte
endócrina da glândula, produzindo hormônios, como a insulina, o glucagon, a
somatostatina e o polipeptídio pancreático. As ilhotas são mais numerosas
na cauda do pâncreas, e seu volume corresponde a cerca