tabela de fármacos utilizados na dislipidemias

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CAROLINE CARNEIRO – MED UNC 
FÁRMACOS UTILIZADOS NA DISLIPIDEMIAS 
 
ESTATINAS 
FÁRMACO MECANISMO DE AÇÃO EFEITOS APLICAÇÕES CLÍNICAS FARMACOCINÉTICA 
 
 
 
LOVASTATINA, 
PRAVASTATINA, 
SINVASTATINA, 
FLUVASTATINA, 
ATORVASTATINA, 
ROSUVASTATINA 
E 
PITAVASTATINA. 
 Inibição da HMG-CoA redutase e inibindo a 
síntese de colesterol ao impedir sua conversão. 
 Esgotam o estoque de colesterol 
intracelular levando a célula aumentar na 
superfície o número de receptores 
específicos de LDL que podem se ligar ao 
circulante e internalizá-lo. Assim, o 
colesterol no plasma diminui por redução 
da síntese e aumento do seu catabolismo. 
 Por diminuir LDL, consequentemente 
diminui também VLDL por uma 
competição reversível. 
 Ocorre aumento da produção endotelial 
de óxido nítrico resultando em melhora da 
função endotelial e afetando a estabilidade 
da placa de ateroma com a inibição da 
infiltração de monócitos na parede 
arterial, inibição da secreção de 
melatoproteinases da matriz por 
macrófagos e modulam a celularidade da 
parede arterial inibindo a proliferação das 
células musculares lisas e aumentar a 
apoptose. 
 Diminuição da 
oxidação da LDL-
colesterol; 
 Melhora da função 
endotelial; 
 Redução da inflamação 
vascular; 
 Redução da agregação 
plaquetária; 
 Aumento da 
neovascularização do 
tecido isquêmico; 
 Aumento das células 
progenitoras 
endoteliais circulantes; 
 Estabilização da placa 
asterosclerótica. 
 Redução dos níveis de 
colesterol em todos os 
tipos de hiperlipidemias. 
 Prevenção secundária d 
 o infarto agudo do 
miocárdio e do AVC em 
pacientes que apresentam 
doença aterosclerótica 
sintomática (angina, pós 
infarto). 
 Prevenção primária de 
doença arterial em 
pacientes que correm alto 
risco em virtude da 
presença se concentrações 
séricas elevadas de 
colesterol. 
 Administração oral à 
noite: duração de 12 a 
24 horas. 
 Sinvastatina e 
Lovastatina são pró-
fármacos 
EFEITOS TÓXICOS: 
 Miopatia; 
 Disfunção hepática. 
INTRERAÇÕES: 
 Metabolismo 
dependente de CYP 
(P450), interage com 
inibidores da CYP, 
fazendo com que 
aumente efeitos tóxicos 
das estatinas e perda 
do efeito 
farmacológico. 
 
 
 
CAROLINE CARNEIRO – MED UNC 
 
FIBRATOS 
FÁRMACO MECANISMO DE AÇÃO EFITOS APLICAÇÃO CLÍNICA FARMACOCINÉTICA 
 
CLOFIBRATO, 
GENFIBROZILA, 
FENOFIBRATO, 
CIPROFIBRATO E 
BEZAFIBRATO. 
(Derivados do ácido 
fíbrico que reduzem os 
trigilicerideos) 
 
São agonistas dos receptores 
PPARalfa, que regulam o 
metabolismo lipídico, eles 
agem impedindo a transcrição, 
levando a diminuição da 
concentração de TG por meio 
do aumento da expressão da 
LPL e diminuindo a 
concentração de apo CII. 
 Aumento da expressão de receptores 
LDL, diminuindo LDL circulante e 
aumento do LDL celular; 
 Diminuição da secreção de VLDL, 
diminuindo o VLDL circulante. 
 Aumento da ativação da LPL pela 
diminuição da expressão de Apo CIII. 
 Estimulação da expressão Apo AI e 
Apo II, aumentando níveis de HDL na 
célula e diminuição no sangue. 
 Diminuição dos TG, e auxiliando nas 
ações antioxidantes. 
 
 
 Dislipidemias combinadas 
(alto LDL e alto TG). 
 Baixos níveis de HDL, mas 
alto risco de doença 
ateromatosa. 
 São sempre combinados e 
nunca isolados. 
 
Administração oral e com 
duração de 3 a 24 horas. 
EFEITOS TÓXICOS 
 Miopatia; 
 Dusfunção hepática. 
SEQUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES 
FÁRMACO MECANISMO DE AÇÃO EFEITOS APLICAÇÕES CLÍNICAS FARMACOCINÉTICA 
 
 
 
COLESTIRAMINA, 
COLESTIPOL E 
COLESEVELAM 
 As resinas se ligam aos sais biliares 
e impedem que eles sejam 
absorvidos, e assim são eliminados 
em menor quantidade junto com as 
resinas. Com isso, diminui a reserva 
de ácidos biliares, diminuindo o 
colesterol para formação de ácido 
biliar e aumento dos receptores de 
LDL, diminuindo os níveis séricos de 
LDL e aumento do metabolismo do 
colesterol endógeno. 
ADVERSOS 
 Raros casos de acidose 
hiperclorêmica, aumento 
dos TG, distensão e 
dispepsia. 
 Constipação, distensão 
abdominal. 
 Muito utilizado em 
conjunto com a estatina 
quando a resposta dela é 
insuficiente para 
determinado paciente ou 
quando são 
contraindicadas. 
 É recomendada para 
crianças menores de 10 
anos e mulheres grávidas. 
 
 
 São insolúveis em água e tem 
alta massa muscular. Então, 
após serem administrado por 
veia oral, não são alterados 
metabolicamente no intestino, 
sendo totalmente excretados 
nas fezes. 
 
 
CAROLINE CARNEIRO – MED UNC 
INIBIDOR DA ABSORÇÃO DE ESTERÓIS 
FÁRMACO MECANISMO DE AÇÃO EFEITOS APLICAÇÕES CLÍNICAS FARMACOCINÉTICA 
 
 
 
 EZETIMBA 
 
Bloqueia o transportador de 
esterol NPC1L1 na borda escova 
do intestino, isso reduz as 
reservas de colesterol hepático 
e aumenta a remoção de 
colesterol do sangue. 
 
Inibe a reabsorção do colesterol 
excretado na bile. 
Diminui os níveis de LDL e 
fitoesteróis. 
 
 Níveis elevados de LDL e 
fitoesteromia. E quando deseja 
evitar doses altas de estatinas 
 Administração oral, possuindo 
duração de 24 horas. 
EFEITOS TÓXICOS 
Irritação gástrica, rubor, pode 
reduzir a tolerância a glicose. 
ÁCIDO NICOTÍNICO 
FÁRMACO MECANISMO DE AÇÃO EFEITOS APLICAÇÕES CLÍNICAS FARMACOCINÉTICA 
NIACINA 
(afeta todos os 
níveis séricos de 
lipídeos, sendo 
melhor agente 
para aumentar 
HDL). 
 
Inibe fortemente a lipólise no 
tecido adiposo, reduzindo 
assim a produção de ácidos 
graxos livres (principal fonte 
de TG para o fígado). Assim, 
diminuem também a 
produção de VLDL hepático, 
que por sua vez diminui a 
concentração de LDL no 
plasma. 
 
 Ela inibe a lipase ao interagir com os 
receptores GPR9 que inibe adenilato 
ciclase, diminui o AMPc e a atividade da 
lipase. 
 Ativa a lipase lipoproteica, removendo TG 
das VLDL e dos quilomícrons. 
 Reduz a síntese hepática de VLDL. 
 Inibe a liberação de ácidos graxos livres 
 Reduz níveis de lipoproteína A 
 Estabiliza a placa e reduz formação de 
nova placa 
 Melhora função endotelial 
 Inibe a trombose 
 Aumenta níveis de hemocisteína. 
 Tratamento de 
hiperlipidemias familiares. 
 Tratamento de outras 
hipercolesterolemias 
graves. 
 Amplamente absorvida e tem 
meia vida em torno de 60 minutos 
e por isso é administrada de 2 a 3 
vezes por dia. 
EFEITO ADVERSO 
 Rubor cutâneo e prurido 
(aumento de PGD2). 
 Palpitações, distúrbios 
gastrointestinais, 
hiperglicemia, inibição da 
secreção tubular de ácido 
úrico e pode precipitar gota e 
exantemas cutâneos. 
 
 
 
 
CAROLINE CARNEIRO – MED UNC 
ÔMEGA 3 
 Ácidos graxos poli-insaturados (PUFAs) derivados dos óleos de peixes e de certas plantas e nozes. 
 O óleo de peixe contém tanto o ácido docosa-hexaenóico (DHA) quanto o ácido eicosapentaenoico (EPA), mas os óleos de origem vegetal contêm 
predominantemente o ácido alfa lipoico (ALA). 
 São ácidos essenciais usados predominantemente para reduzir triglicerídeos. 
 Inibem a síntese de VLDL e TG no fígado. 
 Diminuição da produção de prostaglandinas, resultando em um efeito anti-inflamatório na placa de ateroma.