Anti-hiperlipemicos

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23
I. RESUMO
A doença cardíaca coronariana (DCC) é a principal causa de mortes no 
mundo. A DCC está relacionada com níveis elevados da lipoproteína de bai-
xa densidade colesterol (LDL-C, ou “mau” colesterol) e triglicerídeos e com 
níveis baixos de lipoproteína de alta densidade colesterol (HDL-C, ou “bom” 
colesterol). Outros fatores de risco para DCC incluem fumo, hipertensão, 
obesidade e diabetes. Os níveis de colesterol podem estar elevados devido 
ao estilo de vida (p. ex., sedentarismo ou dieta contendo excesso de gordu-
ras saturadas). As hiperlipidemias também podem resultar de um defeito 
genético no metabolismo das lipoproteínas ou, mais comumente, de uma 
combinação de fatores genéticos e estilo de vida. Mudanças adequadas no 
estilo de vida, associadas ao tratamento medicamentoso, podem reduzir de 
30 a 40% a mortalidade por DCC. Os anti-hiperlipêmicos (Fig. 23.1) com 
frequência são tomados indefinidamente para controlar os níveis lipídicos no 
plasma. A Figura 23.2 ilustra o metabolismo normal das lipoproteínas séricas 
e as características das principais hiperlipidemias genéticas.
II. OBJETIVOS DO TRATAMENTO
Os lipídeos plasmáticos consistem principalmente de lipoproteínas – com-
plexos esféricos de lipídeos e proteínas específicas (apolipoproteínas 
[apos]). As lipoproteínas clinicamente importantes, listadas em ordem de-
crescente de aterogenicidade, são LDL-C, lipoproteína de densidade muito 
baixa colesterol (VLDL-C), quilomícrons e HDL-C. A ocorrência de DCC 
está associada de forma positiva ao alto colesterol total e, ainda mais forte-
mente, ao LDL-C elevado. [Nota: o colesterol total é a soma de LDL-C, 
VLDL-C e HDL-C.] Em contraste à LDL-C, os níveis altos de HDL-C foram 
associados com menor risco de doença cardíaca (Fig. 23.3). Redução de 
LDL-C é o objetivo principal do tratamento de diminuição do colesterol. 
 Anteriormente, as normas do colesterol recomendavam o tratamento para 
objetivos específicos de LDL-C. As normas recentes não recomendam 
 alvos, mas enfatizam o tratamento de alta ou moderada intensidade com 
estatinas, em populações definidas com risco de doença cardiovascular 
INIBIDORES DA HMG-CoA
REDUTASE (Estatinas)
Atorvastatina
Fluvastatina
Lovastatina
Pitavastatina
Pravastatina
Rosuvastatina
Sinvastatina
FIBRATOS
Gen�brozila
Feno�brato
NIACINA
Niacina
INIBIDORES DA ABSORÇÃO 
DE COLESTEROL
Ezetimiba
Icosapente etila
ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3
Ácidos docoexaenoico
e eicosapentaenoico
SEQUESTRANTES DE ÁCIDOS BILIARES
Colesevelam
Colestipol
Colestiramina
Figura 23.1
Resumo dos anti-hiperlipêmicos.
HMG-CoA, 3-hidroxi-3-metilglutaril 
coenzima A.
Karen Sando
Anti-hiperlipêmicos
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312 Whalen, Finkel & Panavelil
CAPILARES
1
2
3
4
TECIDOS,
(p. ex., o adiposo)
Ácidos
graxos livres
A mucosa intestinal secreta quilomícrons 
ricos em TG (produzidos principalmente 
a partir de lipídeos da dieta); o fígado 
secreta partículas de VLDL ricas em TG
Lipase 
lipoproteica 
extracelular, 
ativada por apo 
CII, degrada TG 
em quilomícron
e VLDL
As LDLs se ligam a receptores 
especí�cos nos tecidos extra-
-hepáticos e no fígado, onde 
sofrem endocitose
Os quilomícrons
remanescentes 
se ligam a receptores 
especí�cos no fígado, 
onde sofrem endocitose I
III
IIA
Lipoproteína
lipase
IV
IIB
FÍGADO
INTESTINO
DELGADO Quilomícron
LDL IDL
VLDL
nascente
VLDL
Quilo-
mícron
nascente
Quilomícron
remanescente
Triacilglicerídeos
Colesterol e ésteres 
de colesterila
Legenda:
Proteína
Fosfolipídeo
TECIDO
EXTRA-
-HEPÁTICO
Figura 23.2
Metabolismo das lipoproteínas plasmáticas e doenças genéticas relacionadas. Os algarismos romanos nos círculos 
brancos se referem a tipos genéticos específicos de hiperlipidemias resumidos na página seguinte.
CM, quilomícrons; TG, triglicerídeo; VLDL, lipoproteína de densidade muito baixa; LDL, lipoproteína de baixa densidade; 
IDL, lipoproteína de densidade intermediária; apo CII, apolipoproteína CII encontrada nos quilomícrons e na VLDL. 
(Continua)
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Farmacologia Ilustrada 313
VLDL
Tipo IV (HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR)
Os níveis de VLDL estão aumentados, ao passo que os de LDL estão normais ou diminuídos, 
resultando em níveis normais ou elevados de colesterol e níveis muito elevados de TG circulante
A causa é a produção excessiva e/ou a diminuição da remoção de TG da VLDL do soro
É uma doença relativamente comum. Apresenta poucas manifestações clínicas além da 
aceleração de doença cardíaca isquêmica. Pacientes portadores desse distúrbio 
frequentemente são obesos, diabéticos e hiperuricêmicos
Tratamento: dieta. Se necessário, o tratamento farmacológico inclui niacina e/ou feno�brato
LDLVLDL
Tipo IIB (HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA [MISTA])
Semelhante ao Tipo IIA, exceto pelo fato de os níveis de VLDL também estarem 
aumentados, resultando em aumento dos níveis plasmáticos de TG e de colesterol
Relativamente comum
A causa é a produção excessiva de VLDL pelo fígado
Tratamento: dieta. Tratamento farmacológico semelhante ao do Tipo IIA
LDL
Tipo IIA (HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR)
LDL elevada com níveis normais de VLDL devido a um bloqueio na degradação da LDL 
Isso resulta no aumento do colesterol plasmático, mas em níveis normais de TG
Causada por defeitos na síntese ou no processamento dos receptores de LDL
Grande aceleração de doenças cardíacas isquêmicas
Tratamento: dieta. Heterozigotos: colestiramina e niacina ou uma estatina
VLDLQuilomícron
Tipo V (HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR MISTA)
Níveis séricos de VLDL e quilomícrons elevados. LDL normal ou reduzida. Isso 
resulta na elevação dos níveis de colesterol e na grande elevação dos de TG
A causa é o aumento na produção ou a redução na depuração da VLDL e dos 
quilomícrons. Em geral, é um defeito genético
Ocorre mais comumente em adultos obesos e/ou diabéticos
Tratamento: dieta. Se necessário, o tratamento farmacológico inclui niacina 
e/ou feno�brato ou uma estatina
Quilomícron
Tipo I (HIPERQUILOMICRONEMIA FAMILIAR)
Hiperquilomicronemia massiva em jejum, mesmo após ingestão normal de gorduras 
na dieta, resultando em grande elevação nos níveis plasmáticos de TG
De�ciência de lipoproteína lipase ou de apolipoproteína CII normal (raro)
O Tipo I não está associado a aumento de doenças coronarianas cardíacas
Tratamento: dieta pobre em gorduras. Nenhum tratamento farmacológico é e�caz 
contra hiperlipidemia Tipo I
IDL
Tipo III (DISBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR)
Concentrações séricas de IDL aumentadas, resultando em aumento dos níveis de TG e colesterol
A causa é a produção excessiva ou a pouca utilização de IDL devido à apolipoproteína E mutante
Nos pacientes de meia idade desenvolvem-se xantomas e doenças vasculares aceleradas
Tratamento: dieta. O tratamento farmacológico inclui niacina e feno�brato ou uma estatina
Figura 23.2 (Continuação)
Metabolismo das lipoproteínas plasmáticas e doenças genéticas relacionadas.
CM, quilomícrons; TG, triglicerídeo; VLDL, lipoproteína de densidade muito baixa; LDL, lipoproteína de baixa densidade; 
IDL, lipoproteína de densidade intermediária; apo CII, apolipoproteína CII encontrada nos quilomícrons e na VLDL. 
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314 Whalen, Finkel & Panavelil
aterosclerótica (DCVAS). Tratamento de maior intensidade é recomendado 
para aqueles com DCVAS estabelecida ou com um risco geral maior de 
doença cardíaca (Fig. 23.4).
A. Opções de tratamento contra a hipercolesterolemia
Mudanças no estilo de vida, como dieta, exercício e diminuição de mas-
sa corporal, podem causar redução modesta no LDL-C e aumento no 
HDL-C. Contudo, a maioria dos pacientes é incapaz de obter reduções 
significativas no LDL-C apenas com modificações do estilo de vida, e o 
tratamento farmacológico pode ser necessário. A primeira opção contra 
a hipercolesterolemia é o tratamento com inibidores da 3-hidroxi-3-metil-
glutaril coenzima A (HMG-CoA) redutase (estatinas). O tratamentocom 
estatinas é recomendado para quatro grupos principais, apresentados 
na Figura 23.4.
B. Opções de tratamento contra a hipertrigliceridemia
Níveis elevados de triglicerídeos estão independentemente associados 
com risco elevado de DCC. Dieta e exercícios físicos são as principais 
formas de combater a hipertrigliceridemia. Se forem indicados, niaci-
na e derivados do ácido fíbrico são os mais eficazes na redução dos 
triglicerídeos. Ácidos graxos ômega-3 (óleo de peixes) em doses ade-
quadas também podem ser úteis. A redução dos triglicerídeos é um 
benefício secundário das estatinas, cujo benefício primário é a redução 
do LDL-C.
III. FÁRMACOS USADOS CONTRA HIPERLIPIDEMIA
Os anti-hiperlipêmicos incluem estatinas, niacina, fibratos, resinas ligadoras de 
ácidos biliares, inibidor da absorção de colesterol e ácidos graxos ômega-3. 
Esses fármacos podem ser usados isoladamente ou em associação. Contudo, 
o tratamento farmacológico deve sempre ser acompanhado de modificações 
no estilo de vida, com exercícios e dieta pobre em gorduras saturadas.
A. Inibidores da HMG-CoA redutase
Os inibidores da HMG-CoA redutase (mais conhecidos como estatinas) 
reduzem os níveis elevados de LDL-C, resultando em redução substan-
cial de eventos coronarianos e de morte por DCC. Eles são considera-
dos o tratamento de primeira escolha para pacientes com risco elevado 
de DCVAS. As vantagens terapêuticas incluem estabilização das pla-
cas, melhora da função endotelial coronariana, inibição da formação 
do trombo plaquetário e atividade anti-inflamatória. A importância de 
diminuir o LDL-C com estatinas foi demonstrado em pacientes com e 
sem DCC estabelecida.
 1. Mecanismo de ação: Lovastatina, sinvastatina, pravastatina, 
atorvastatina, fluvastatina, pitavastatina e rosuvastatina são inibi-
dores competitivos de HMG-CoA redutase, a etapa limitante da 
síntese de colesterol. Inibindo a síntese do colesterol, elas esgo-
tam o seu estoque intracelular (Fig. 23.5). O esgotamento do co-
lesterol intracelular leva a célula a aumentar, na superfície, o nú-
mero de receptores específicos de LDL-C que podem ligar o 
LDL-C circulante e internalizá-lo. Assim, o colesterol no plasma 
diminui por redução da síntese e aumento do seu catabolismo. 
100 160 220 85
65
45
25
HD
L 
(m
g/
dL
)
LDL (mg/dL)
0
1,0
2,0
3,0
LDL elevada e HDL 
baixa são fatores 
de risco para DCC
Ri
sc
o 
de
 D
CC
Figura 23.3 
Efeito do LDL-C e do HDL-C 
circulantes sobre o risco de DCC.
LDL, lipoproteína de baixa densidade; 
HDL, lipoproteína de alta densidade.
Reforce aderência
e estilo de vida
Exclua causas secundárias
de dislipidemia
Considere tratamento
não estatinas em
indivíduos de maior risco ou
naqueles que não toleram o
tratamento com estatinas
Resposta 
menor do que
a prevista ou
há intolerância
ao tratamento
A resposta ao
tratamento
é o previsto
Reforce a adesão ao tratamento
Acompanhe em 3 a 12 meses
Avaliar o padrão 
lipídico de jejum e
adesão ao tratamento
4 a 12 semanas
Estatina de
intensidade
moderada a alta
Estatina de
alta intensidade
Estatina de
intensidade
moderada
Estatina de
alta intensidade
DCVA
clínica
SIM
LDL-C ≥
190 mg/dL
SIM
Risco estimado
de DCVA 10 anos
Risco estimado
de DCVA 
10 anos ≥ 7,5%
e idade
40-75 anos
Idade > 75 anos
ou não candidato
para estatinas
de alta intensidade
Idade ≤ 75 anos
Diabetes tipo 
1 ou 2, idade 
entre 40-75 anos
SIM
Risco estimado 
de DCVA 10 anos
Estatina de
alta intensidade
Estatina de
intensidade
moderada
< 7,5% ≥ 7,5%
SIM
Enfatizar estilo de vida
saudável e recalcular o
risco de DCVA 10 anos 
cada 4 a 6 anos 
Se o padrão basal de 
TG ≥ 500 mg/dL iniciar 
tratamento para diminuir TG 
(�bratos, niacina)
NÃO
Avaliar o histórico do paciente e o padrão
lipídico basal (p. ex., DCVA estabelecida, 
diabetes ou fatores de risco para DCVA)De�nição de tratamento 
de intensidade moderada 
ou alta com estatinas
Alta dosagem 
diária reduz 
LDL-C ≥ 50%
Dosagem diária
moderada 
reduz LDL-C 
entre 30 e 50%
Grupo de DCVA 
que se bene�cia
 com estatinas
Figura 23.4
Normas para o tratamento das hiperlipidemias.
DCVAS, doença cardiovascular aterosclerótica; LDL-C, lipoproteína de baixa densidade colesterol; TG, triglicerídeo.
Capitulo_23_Whalen.indd 314 25/04/2016 10:27:52
Farmacologia Ilustrada 315
Pitavastatina, rosuvastatina e atorvastatina são as estatinas redu-
toras de LDL-C mais potentes, seguidas de sinvastatina, pravasta-
tina e então lovastatina e fluvastatina. (Nota: como esses fárma-
cos sofrem acentuada extração de primeira passagem no fígado, 
seu efeito dominante se dá nesse órgão.) Os inibidores da 
 HMG-CoA redutase também diminuem os níveis de triglicerídeos 
e podem aumentar os níveis de HDL-C em alguns pacientes.
 2. Usos terapêuticos: Esses fármacos são eficazes em reduzir os 
níveis plasmáticos de colesterol em todos os tipos de hiperlipide-
mias. No entanto, pacientes homozigotos para hipercolesterolemia 
familiar não têm receptores de LDL-C e, dessa forma, se benefi-
ciam muito menos do tratamento com esses fármacos.
 3. Farmacocinética: A lovastatina e a sinvastatina são lactonas hi-
drolisadas no fármaco ativo. As outras estatinas são todas adminis-
tradas na sua forma ativa. A absorção das estatinas é variável 
aterosclerótica (DCVAS). Tratamento de maior intensidade é recomendado 
para aqueles com DCVAS estabelecida ou com um risco geral maior de 
doença cardíaca (Fig. 23.4).
A. Opções de tratamento contra a hipercolesterolemia
Mudanças no estilo de vida, como dieta, exercício e diminuição de mas-
sa corporal, podem causar redução modesta no LDL-C e aumento no 
HDL-C. Contudo, a maioria dos pacientes é incapaz de obter reduções 
significativas no LDL-C apenas com modificações do estilo de vida, e o 
tratamento farmacológico pode ser necessário. A primeira opção contra 
a hipercolesterolemia é o tratamento com inibidores da 3-hidroxi-3-metil-
glutaril coenzima A (HMG-CoA) redutase (estatinas). O tratamento com 
estatinas é recomendado para quatro grupos principais, apresentados 
na Figura 23.4.
B. Opções de tratamento contra a hipertrigliceridemia
Níveis elevados de triglicerídeos estão independentemente associados 
com risco elevado de DCC. Dieta e exercícios físicos são as principais 
formas de combater a hipertrigliceridemia. Se forem indicados, niaci-
na e derivados do ácido fíbrico são os mais eficazes na redução dos 
triglicerídeos. Ácidos graxos ômega-3 (óleo de peixes) em doses ade-
quadas também podem ser úteis. A redução dos triglicerídeos é um 
benefício secundário das estatinas, cujo benefício primário é a redução 
do LDL-C.
III. FÁRMACOS USADOS CONTRA HIPERLIPIDEMIA
Os anti-hiperlipêmicos incluem estatinas, niacina, fibratos, resinas ligadoras de 
ácidos biliares, inibidor da absorção de colesterol e ácidos graxos ômega-3. 
Esses fármacos podem ser usados isoladamente ou em associação. Contudo, 
o tratamento farmacológico deve sempre ser acompanhado de modificações 
no estilo de vida, com exercícios e dieta pobre em gorduras saturadas.
A. Inibidores da HMG-CoA redutase
Os inibidores da HMG-CoA redutase (mais conhecidos como estatinas) 
reduzem os níveis elevados de LDL-C, resultando em redução substan-
cial de eventos coronarianos e de morte por DCC. Eles são considera-
dos o tratamento de primeira escolha para pacientes com risco elevado 
de DCVAS. As vantagens terapêuticas incluem estabilização das pla-
cas, melhora da função endotelial coronariana, inibição da formação 
do trombo plaquetário e atividade anti-inflamatória. A importância de 
diminuir o LDL-C com estatinas foi demonstrado em pacientes com e 
sem DCC estabelecida.
 1. Mecanismo de ação: Lovastatina, sinvastatina, pravastatina, 
atorvastatina, fluvastatina, pitavastatina e rosuvastatina são inibi-
dores competitivos de HMG-CoA redutase, a etapa limitante da 
síntese de colesterol. Inibindo a síntese do colesterol, elas esgo-
tam o seu estoque intracelular (Fig. 23.5). O esgotamento do co-
lesterol intracelular leva a célulaa aumentar, na superfície, o nú-
mero de receptores específicos de LDL-C que podem ligar o 
LDL-C circulante e internalizá-lo. Assim, o colesterol no plasma 
diminui por redução da síntese e aumento do seu catabolismo. 
100 160 220 85
65
45
25
HD
L 
(m
g/
dL
)
LDL (mg/dL)
0
1,0
2,0
3,0
LDL elevada e HDL 
baixa são fatores 
de risco para DCC
Ri
sc
o 
de
 D
CC
Figura 23.3 
Efeito do LDL-C e do HDL-C 
circulantes sobre o risco de DCC.
LDL, lipoproteína de baixa densidade; 
HDL, lipoproteína de alta densidade.
Reforce aderência
e estilo de vida
Exclua causas secundárias
de dislipidemia
Considere tratamento
não estatinas em
indivíduos de maior risco ou
naqueles que não toleram o
tratamento com estatinas
Resposta 
menor do que
a prevista ou
há intolerância
ao tratamento
A resposta ao
tratamento
é o previsto
Reforce a adesão ao tratamento
Acompanhe em 3 a 12 meses
Avaliar o padrão 
lipídico de jejum e
adesão ao tratamento
4 a 12 semanas
Estatina de
intensidade
moderada a alta
Estatina de
alta intensidade
Estatina de
intensidade
moderada
Estatina de
alta intensidade
DCVA
clínica
SIM
LDL-C ≥
190 mg/dL
SIM
Risco estimado
de DCVA 10 anos
Risco estimado
de DCVA 
10 anos ≥ 7,5%
e idade
40-75 anos
Idade > 75 anos
ou não candidato
para estatinas
de alta intensidade
Idade ≤ 75 anos
Diabetes tipo 
1 ou 2, idade 
entre 40-75 anos
SIM
Risco estimado 
de DCVA 10 anos
Estatina de
alta intensidade
Estatina de
intensidade
moderada
< 7,5% ≥ 7,5%
SIM
Enfatizar estilo de vida
saudável e recalcular o
risco de DCVA 10 anos 
cada 4 a 6 anos 
Se o padrão basal de 
TG ≥ 500 mg/dL iniciar 
tratamento para diminuir TG 
(�bratos, niacina)
NÃO
Avaliar o histórico do paciente e o padrão
lipídico basal (p. ex., DCVA estabelecida, 
diabetes ou fatores de risco para DCVA)De�nição de tratamento 
de intensidade moderada 
ou alta com estatinas
Alta dosagem 
diária reduz 
LDL-C ≥ 50%
Dosagem diária
moderada 
reduz LDL-C 
entre 30 e 50%
Grupo de DCVA 
que se bene�cia
 com estatinas
Figura 23.4
Normas para o tratamento das hiperlipidemias.
DCVAS, doença cardiovascular aterosclerótica; LDL-C, lipoproteína de baixa densidade colesterol; TG, triglicerídeo.
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316 Whalen, Finkel & Panavelil
Colesterol
LDL
MEMBRANA PLASMÁTICA
SANGUE
Receptor de LDL
HMG-CoA Acetato
CoA
2 NADP+
Ácido mevalônico
2 NADPH + 2H+
Inibidores da HMG-CoA redutase
As estatinas inibem a HMG-CoA redutase, 
levando à diminuição da concentração 
de colesterol no interior da célula
1
RNAm
DNA
Receptor
Ribossomo
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO
VLDL
VLDL
+
O baixo colesterol 
intracelular 
estimula a síntese 
de receptores 
de LDL
2
O aumento do 
número de recep-
tores de LDL pro-
move a absorção 
da LDL do sangue
3
O baixo colesterol
intracelular diminui 
a secreção de VLDL
4
Figura 23.5
Inibição da HMG-CoA redutase pelas estatinas.
HMG-CoA, 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A; LDL, lipoproteína de baixa densidade; VLDL, lipoproteína de densidade muito 
baixa.
(30-85%) após administração por via oral. Todas as estatinas são 
biotransformadas no fígado, e alguns metabólitos retêm atividade. 
A excreção ocorre principalmente pela bile e pelas fezes, mas tam-
bém ocorre alguma eliminação urinária. Suas meias-vidas são va-
riáveis. Algumas características das estatinas estão resumidas na 
Figura 23.6.
 4. Efeitos adversos: Pode ocorrer aumento das enzimas hepáticas 
no tratamento com estatinas. Por isso, a função hepática deve ser 
avaliada antes de iniciar o tratamento e quando o paciente tem 
sintomas consistentes com disfunção hepática. (Nota: a insufi-
ciência hepática pode causar acúmulo do fármaco.) Foram relata-
das miopatia e rabdomiólise (desintegração do músculo esquelé-
tico, rara) (Fig. 23.7). Na maioria desses casos, os pacientes 
tinham insuficiência renal ou estavam tomando fármacos como 
eritromicina, genfibrozila ou niacina. A sinvastatina é biotransfor-
mada pelo CYP3A4, e inibidores dessa isoenzima podem aumen-
tar o risco de rabdomiólise. Os níveis de creatinocinase no plasma 
devem ser mensurados em pacientes com queixas musculares. 
Os inibidores da HMG-CoA também podem aumentar o efeito da 
varfarina. Dessa forma, é importante avaliar frequentemente a re-
lação normalizada internacional (INR, do inglês international nor-
malized ratio). Esses fármacos são contraindicados durante a 
gravidez e a lactação.
B. Niacina (ácido nicotínico)
A niacina pode reduzir o LDL-C entre 10 e 20% e é o fármaco mais efi-
caz para aumentar HDL-C. Ela também diminui os triglicerídeos em 20 a 
35% na dose típica de 1,5-3 g/dia. A niacina pode ser usada em combi-
nação com as estatinas, estando disponível uma associação de doses 
fixas de lovastatina e niacina de longa duração de ação.
 1. Mecanismo de ação: Com doses na faixa de gramas, a niacina 
inibe fortemente a lipólise no tecido adiposo, reduzindo assim a 
produção de ácidos graxos livres (Fig. 23.8). O fígado normalmen-
te usa os ácidos graxos livres circulantes como principais precur-
sores na síntese de triglicerídeos. Níveis reduzidos de trigliceríde-
os no fígado diminuem a produção de VLDL-C hepático, o que, por 
sua vez, diminui a concentração de LDL-C no plasma. 
 2. Usos terapêuticos: Como a niacina reduz os níveis de colesterol 
e triglicerídeos no plasma, ela é útil no tratamento de hiperlipide-
mias familiares. Ela também é usada no tratamento de outras hi-
percolesterolemias graves, frequentemente associada a outros 
anti-hiperlipêmicos.
 3. Farmacocinética: A niacina é administrada por via oral. No orga-
nismo, ela é convertida em nicotinamida, que é incorporada ao 
cofator nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+). A niacina, 
seu derivado nicotinamida e outros metabólitos são excretados 
na urina. (Nota: a nicotinamida isolada não reduz os níveis lipídi-
cos plasmáticos.)
 4. Efeitos adversos: Os efeitos adversos mais comuns da niacina 
são intenso rubor cutâneo (acompanhado por uma desconfortável 
CARACTERÍSTICA ATORVASTATINA FLUVASTATINA LOVASTATINA PITAVASTATINA PRAVASTATINA ROSUVASTATINA SINVASTATINA
Redução de colesterol 
de LDL sérico 
produzido (%)
55 24 34 43 34 60 41
Redução de 
triglicerídeos séricos 
produzido (%)
29 10 16 18 24 18 18
Aumento de colesterol 
de HDL sérico 
produzido (%)
6 8 9 8 12 8 12
Meia-vida plasmática 
(horas) 14 1 a 2 2 12 1 a 2 19 1 a 2
Penetração no sistema 
nervoso central Não Não Sim Sim Não Não Sim
Excreção renal da 
dose absorvida (%) 2 < 6 10 15 20 10 13
Figura 23.6
Resumo dos inibidores da HMG-CoA redutase.
HDL, lipoproteína de alta densidade; LDL, lipoproteína de baixa densidade.
Miopatia
Contraindicado
durante a gravidez
Insu�ciência
hepática
Figura 23.7 
Alguns efeitos adversos e precauções 
associadas com os inibidores da 
HMG-CoA redutase.
-
Ácidos graxos
VLDL
VLDL
Triglicerídeos
Ácidos graxos
FÍGADO
Triglicerídeos
TECIDO
ADIPOSO
Niacina
LDL
Figura 23.8
A niacina inibe a lipólise no tecido 
adiposo, resultando na redução da 
síntese hepática de VLDL-C e da 
produção de LDL-C no plasma. 
VLDL, lipoproteína de densidade muito 
baixa; LDL, lipoproteína de baixa densidade.
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Farmacologia Ilustrada 317
(30-85%) após administração por via oral. Todas as estatinas são 
biotransformadas no fígado, e alguns metabólitos retêm atividade. 
A excreção ocorre principalmente pela bile e pelas fezes, mas tam-
bém ocorre alguma eliminação urinária. Suas meias-vidas são va-
riáveis. Algumas características das estatinas estão resumidas na 
Figura 23.6.
 4. Efeitos adversos: Pode ocorrer aumento das enzimas hepáticas 
no tratamento com estatinas. Por isso, a função hepática deve ser 
avaliada antes de iniciar o tratamento e quando o paciente tem 
sintomas consistentes com disfunção hepática. (Nota: a insufi-
ciência hepática pode causar acúmulo do fármaco.) Foram relata-
das miopatia e rabdomiólise (desintegração do músculo esquelé-
tico, rara) (Fig. 23.7).Na maioria desses casos, os pacientes 
tinham insuficiência renal ou estavam tomando fármacos como 
eritromicina, genfibrozila ou niacina. A sinvastatina é biotransfor-
mada pelo CYP3A4, e inibidores dessa isoenzima podem aumen-
tar o risco de rabdomiólise. Os níveis de creatinocinase no plasma 
devem ser mensurados em pacientes com queixas musculares. 
Os inibidores da HMG-CoA também podem aumentar o efeito da 
varfarina. Dessa forma, é importante avaliar frequentemente a re-
lação normalizada internacional (INR, do inglês international nor-
malized ratio). Esses fármacos são contraindicados durante a 
gravidez e a lactação.
B. Niacina (ácido nicotínico)
A niacina pode reduzir o LDL-C entre 10 e 20% e é o fármaco mais efi-
caz para aumentar HDL-C. Ela também diminui os triglicerídeos em 20 a 
35% na dose típica de 1,5-3 g/dia. A niacina pode ser usada em combi-
nação com as estatinas, estando disponível uma associação de doses 
fixas de lovastatina e niacina de longa duração de ação.
 1. Mecanismo de ação: Com doses na faixa de gramas, a niacina 
inibe fortemente a lipólise no tecido adiposo, reduzindo assim a 
produção de ácidos graxos livres (Fig. 23.8). O fígado normalmen-
te usa os ácidos graxos livres circulantes como principais precur-
sores na síntese de triglicerídeos. Níveis reduzidos de trigliceríde-
os no fígado diminuem a produção de VLDL-C hepático, o que, por 
sua vez, diminui a concentração de LDL-C no plasma. 
 2. Usos terapêuticos: Como a niacina reduz os níveis de colesterol 
e triglicerídeos no plasma, ela é útil no tratamento de hiperlipide-
mias familiares. Ela também é usada no tratamento de outras hi-
percolesterolemias graves, frequentemente associada a outros 
anti-hiperlipêmicos.
 3. Farmacocinética: A niacina é administrada por via oral. No orga-
nismo, ela é convertida em nicotinamida, que é incorporada ao 
cofator nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+). A niacina, 
seu derivado nicotinamida e outros metabólitos são excretados 
na urina. (Nota: a nicotinamida isolada não reduz os níveis lipídi-
cos plasmáticos.)
 4. Efeitos adversos: Os efeitos adversos mais comuns da niacina 
são intenso rubor cutâneo (acompanhado por uma desconfortável 
CARACTERÍSTICA ATORVASTATINA FLUVASTATINA LOVASTATINA PITAVASTATINA PRAVASTATINA ROSUVASTATINA SINVASTATINA
Redução de colesterol 
de LDL sérico 
produzido (%)
55 24 34 43 34 60 41
Redução de 
triglicerídeos séricos 
produzido (%)
29 10 16 18 24 18 18
Aumento de colesterol 
de HDL sérico 
produzido (%)
6 8 9 8 12 8 12
Meia-vida plasmática 
(horas) 14 1 a 2 2 12 1 a 2 19 1 a 2
Penetração no sistema 
nervoso central Não Não Sim Sim Não Não Sim
Excreção renal da 
dose absorvida (%) 2 < 6 10 15 20 10 13
Figura 23.6
Resumo dos inibidores da HMG-CoA redutase.
HDL, lipoproteína de alta densidade; LDL, lipoproteína de baixa densidade.
Miopatia
Contraindicado
durante a gravidez
Insu�ciência
hepática
Figura 23.7 
Alguns efeitos adversos e precauções 
associadas com os inibidores da 
HMG-CoA redutase.
-
Ácidos graxos
VLDL
VLDL
Triglicerídeos
Ácidos graxos
FÍGADO
Triglicerídeos
TECIDO
ADIPOSO
Niacina
LDL
Figura 23.8
A niacina inibe a lipólise no tecido 
adiposo, resultando na redução da 
síntese hepática de VLDL-C e da 
produção de LDL-C no plasma. 
VLDL, lipoproteína de densidade muito 
baixa; LDL, lipoproteína de baixa densidade.
Capitulo_23_Whalen.indd 317 25/04/2016 10:27:53
318 Whalen, Finkel & Panavelil
sensação de calor) e prurido. A administração de ácido acetilsalicí-
lico previamente à niacina reduz o rubor, que é mediado por pros-
taglandinas. Alguns pacientes também sentem náuseas e dor ab-
dominal. A lenta titulação da dosagem ou o uso de uma formulação 
de liberação prolongada de niacina reduz os incômodos efeitos 
adversos iniciais. A niacina inibe a secreção tubular de ácido úrico, 
predispondo, assim, à hiperuricemia e à gota. Também foram rela-
tadas hepatotoxicidade e intolerância à glicose. Ela deve ser evita-
da na doença hepática. 
C. Fibratos
O fenofibrato e a genfibrozila são derivados do ácido fíbrico que redu-
zem os triglicerídeos séricos e aumentam os níveis de HDL-C.
 1. Mecanismo de ação: Os receptores ativados pelo proliferador de 
peroxissomo (RAPPs) são membros da família de receptores nu-
cleares que regulam o metabolismo lipídico. Os RAPPs funcionam 
como fatores de transcrição ativados pelo ligante. Eles são ativa-
dos ao ligarem os seus ligandos naturais (ácidos graxos ou eicosa-
noides) ou a anti-hiperlipêmicos. Então eles ligam a elementos de 
resposta proliferador de peroxissoma, o que finalmente leva à dimi-
nuição da concentração de triglicerídeos por meio do aumento da 
expressão da lipoproteína lipase (Fig. 23.9) e diminuindo a concen-
tração de apo CII. O fenofibrato é mais eficaz do que a genfibrozila 
na redução dos níveis de triglicerídeos. Os fibratos também au-
mentam o nível de HDL-C pelo aumento da expressão de apo AI e 
apo AII.
 2. Usos terapêuticos: Os fibratos são usados no tratamento das hi-
pertrigliceridemias. Eles são particularmente úteis no tratamento 
da hiperlipidemia iipo III (disbetalipoproteinemia), na qual se acu-
mulam as partículas lipoproteicas de densidade intermediária.
 3. Farmacocinética: Genfibrozila e fenofibrato são completamente 
absorvidos por administração oral e se distribuem amplamente, li-
gados à albumina. O fenofibrato é um pró-fármaco que é converti-
do na molécula ativa, o ácido fenofíbrico. Os dois fármacos sofrem 
extensa biotransformação, sendo excretados pela urina como con-
jugados glicuronídeos.
 4. Efeitos adversos: Os efeitos adversos mais comuns são distúr-
bios gastrintestinais (GI) leves. Eles diminuem à medida que o tra-
tamento avança. Como esses fármacos aumentam a excreção bi-
liar de colesterol, há uma predisposição de formar cálculos biliares. 
Pode ocorrer miosite (inflamação de um músculo voluntário); as-
sim, deve-se avaliar a presença de fraqueza e sensibilidade mus-
cular. Pacientes com insuficiência renal podem estar em risco. Fo-
ram relatadas miopatia e rabdomiólise em pacientes que recebiam, 
ao mesmo tempo, genfibrozila e estatinas. O uso de genfibrozila é 
contraindicado com sinvastatina. Ambos os fibratos podem aumen-
tar os efeitos da varfarina. Por isso, a INR deve ser monitorada 
mais frequentemente quando o paciente estiver tomando ambos os 
fármacos. Os fibratos não devem ser usados em pacientes com 
disfunção renal ou hepática grave ou em pacientes com doença 
preexistente na vesícula biliar.
Tecidos
(p. ex.,
ADIPOSO)
Capilares
Ácidos
graxos 
livres
Quilomícrons
remanescentes
VLDL
Quilomícron
IDL
Lipoproteína
lipase
Gen�brozila
+
Figura 23.9
Ativação da lipoproteína lipase pela 
genfibrozila.
VLDL, lipoproteína de densidade muito 
baixa; IDL, lipoproteína de densidade 
intermediária.
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Farmacologia Ilustrada 319
D. Sequestradores de ácidos biliares
Os sequestradores de ácidos biliares (resinas fixadoras de ácidos bilia-
res) têm efeito redutor do LDL-C significativo, embora seus benefícios 
sejam menores do que os obtidos com as estatinas.
 1. Mecanismo de ação: Colestiramina, colestipol e colesevelam são 
resinas que realizam trocas de ânions e se ligam aos ácidos e sais 
biliares com carga negativa no intestino delgado (Fig. 23.10). O com-
plexo ácido biliar/resina é excretado nas fezes, diminuindo, assim, a 
concentração de ácido biliar. Isso estimula os hepatócitos a aumen-
tar a conversão de colesterol em ácidos biliares, componentes es-
senciais da bile. Consequentemente, diminui a concentração de 
colesterol intracelular, o que ativa maior captação hepática de co-
lesterol contendo partículas LDL-C, levando a uma redução do 
LDL-C plasmático. (Nota: esse aumento na captação é mediado 
por maior ativação/sensibilização dos receptores de LDL-C da su-
perfície celular.)
 2. Usos terapêuticos: As resinas que ligam ácidos graxos são úteis 
(frequentemente combinados a dieta ou niacina) no tratamentodas 
hiperlipidemias tipo IIA e tipo IIB. (Nota: naqueles raros indivíduos 
que são homozigotos para o tipo IIA e nos quais os receptores fun-
cionais de LDL-C são totalmente ausentes, esses fármacos têm 
pouco efeito nos níveis plasmáticos de LDL-C.) A colestiramina 
também pode aliviar o prurido causado pelo acúmulo de ácidos bi-
liares em pacientes com obstrução biliar. O colesevelam também é 
indicado para o diabetes tipo 2 devido a seu efeito de diminuição 
de glicose. 
 3. Farmacocinética: Os sequestradores de ácidos biliares são inso-
lúveis em água e têm grande massa molecular. Após administra-
ção oral, não são absorvidos nem alterados metabolicamente no 
intestino. Em vez disso, são totalmente excretados nas fezes.
 4. Efeitos adversos: Os efeitos adversos mais comuns são distúr-
bios GI, como constipação, náuseas e flatulência. O colesevelam 
apresenta efeitos GI menores do que os outros sequestradores dos 
ácidos biliares. Esses fármacos podem comprometer a absorção 
das vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) e interferem na absorção 
de vários fármacos (p. ex., digoxina, varfarina e hormônios tireói-
deos). Assim, outros fármacos devem ser administrados pelo me-
nos entre 1 e 2 horas antes ou de 4 a 6 horas depois das resinas 
fixadoras de ácidos biliares. As resinas podem aumentar os níveis 
de triglicerídeos e são contraindicadas em pacientes com hipertri-
gliceridemia significativa (≥ 400 mg/dL).
E. Inibidores da absorção de colesterol
A ezetimiba inibe seletivamente a absorção de colesterol da dieta e da 
bile no intestino delgado, diminuindo a oferta de colesterol intestinal para 
o fígado. Isso reduz as reservas de colesterol hepático e aumenta a re-
moção de colesterol do sangue. A ezetimiba diminui o LDL-C em cerca 
de 17%. Devido a esse efeito modesto, a ezetimiba frequentemente é 
usada como adjunto no tratamento com estatinas ou em pacientes in-
tolerantes a estatinas. A ezetimiba é biotransformada principalmente no 
intestino delgado e no fígado por meio da conjugação de glicuronídeos 
Colesterol
Fígado Intestinodelgado
Colesterol
Sais
biliares
Fezes
Paciente hiperlipêmico
não tratado
Paciente hiperlipêmico 
tratado com resinas 
ligantes a ácidos biliares
Complexo
insolúvel
Sais
biliares
A colestiramina, o colestipol ou 
o colesevelam formam um
complexo insolúvel com os ácidos
e sais biliares, impedindo sua
reabsorção no intestino
A maior parte dos ácidos e
sais biliares secretados no
intestino é reabsorvida
Ácidos e
sais biliares
A
B
Ácidos e
sais biliares
Figura 23.10 
Mecanismo de ação das resinas 
ligadoras de ácidos biliares.
Capitulo_23_Whalen.indd 319 25/04/2016 10:27:54
320 Whalen, Finkel & Panavelil
com subsequente eliminação biliar e renal. Pacientes com insuficiência 
hepática moderada a grave não devem ser tratados com ezetimiba,cujos 
efeitos adversos são raros.
F. Ácidos graxos ômega-3
Ácidos graxos poli-insaturados (AGPIs) ômega-3 são ácidos graxos es-
senciais usados predominantemente para reduzir triglicerídeos. Os áci-
dos graxos essenciais inibem a síntese de VLDL-C e triglicerídeos no 
fígado. Os AGPIs ômega-3 – ácido eicosapentaenoico (EPA) e ácido 
docosa-hexaenoico (DHA) – são encontrados em fontes marinhas tais 
como atum, alabote e salmão. Cerca de 4 g de AGPIs ômega-3 mari-
nhos por dia diminuem a concentração de triglicerídeos séricos em 25 
a 30% com pequenos aumentos no LDL-C e no HDL-C. Cápsulas de 
óleo de peixe de venda livre ou sujeitas à prescrição (EPA/DHA) podem 
ser usadas para suplementação, pois é difícil consumir AGPI ômega-3 
suficiente somente com a dieta. Icosapente etila é um fármaco de re-
ceituário que contém apenas EPA e não aumenta significativamente o 
LDL-C, diferentemente dos suplementos de óleo de peixe. Os AGPIs 
ômega-3 podem ser considerados auxiliares de outros tratamentos para 
reduzir os lipídeos em indivíduos que têm triglicerídeos significativamente 
elevados (≥ 500 mg/dL). Embora eficaz para diminuir os triglicerídeos, 
a suplementação com AGPIs ômega-3 não reduziu a morbidade e a 
mortalidade cardiovascular. Os efeitos adversos mais comuns do AGPI 
ômega-3 inclui efeitos GI (dor abdominal, náusea, diarreia) e o gosto 
de peixe. Pode aumentar o risco de sangramentos naqueles que estão 
tomando simultaneamente anticoagulantes ou antiplaquetários. 
G. Tratamento farmacológico combinado
Frequentemente, é necessário usar dois anti-hiperlipêmicos para al-
cançar os níveis lipídicos plasmáticos almejados. A combinação de um 
inibidor da HMG-CoA redutase com um ligante dos ácidos biliares se re-
velou muito útil na redução dos níveis de LDL-C (Fig. 23.11). Atualmente, 
sinvastatina e ezetimiba, bem como sinvastatina e niacina, são asso-
ciadas em um comprimido para tratar o LDL-C elevado. Contudo, são 
necessárias mais informações clínicas para determinar se a associação 
proporciona benefícios de longo prazo melhores do que o uso de uma 
dosagem elevada de estatina. Enquanto essa incerteza se mantém, 
vários especialistas recomendam maximizar a dosagem de estatina e 
adicionar niacina ou fibratos apenas em pacientes com elevação persis-
tente de triglicerídeos (> 500 mg/dL) ou naqueles com níveis de HDL-C 
baixos (< 40 mg/dL). A associação de fármacos não é isenta de riscos. A 
toxicidade hepática e muscular ocorre com maior frequência com a as-
sociação de fármacos que diminuem os lipídeos. A Figura 23.12 resume 
algumas ações dos anti-hiperlipêmicos.
Dieta Dieta +
Lovastatina
Dieta +
Lovastatina +
Colestipol
0
400
800
Co
le
st
er
ol
 to
ta
l p
la
sm
át
ic
o
(m
g/
dL
) Média
Figura 23.11
Resposta do colesterol total 
plasmático à dieta (com baixo 
colesterol e baixa gordura saturada) 
e a anti-hiperlipêmicos em pacientes 
portadores de hipercolesterolemia 
heterozigota familiar.
TIPO DE FÁRMACO
EFEITO SOBRE 
LDL
EFEITO SOBRE 
HDL
EFEITO SOBRE 
TRIGLICERÍDEOS
Inibidores da HMG-CoA 
redutase (estatinas) 
Fibratos 
Niacina 
Sequestradores 
de ácidos biliares 
Inibidor da absorção 
de colesterol
Figura 23.12
Características das famílias de anti-hiperlipêmicos.
HDL, lipoproteína de alta densidade; HMG-CoA, 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A; LDL, lipoproteína de baixa densidade.
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Farmacologia Ilustrada 321
Questões para estudo
Escolha a resposta correta.
 23.1 Qual dos seguintes é o efeito adverso mais comum no 
tratamento com anti-hiperlipêmicos?
A. Elevação da pressão arterial.
B. Distúrbios gastrintestinais.
C. Problemas neurológicos.
D. Palpitações cardíacas.
E. Cefaleia de tipo enxaqueca.
 23.2 Qual das seguintes hiperlipidemias se caracteriza por 
elevados níveis plasmáticos de quilomícrons e não pos-
sui tratamento farmacológico disponível para reduzir os 
níveis de lipoproteínas plasmáticas?
A. Tipo I.
B. Tipo II.
C. Tipo III. 
D. Tipo IV.
E. Tipo V.
 23.3 Qual dos seguintes fármacos reduz a síntese de coleste-
rol inibindo a enzima HMG-CoA redutase?
A. Fenofibrato.
B. Niacina.
C. Colestiramina.
D. Lovastatina.
E. Genfibrozila.
 23.4 Qual dos seguintes fármacos causa redução da síntese 
hepática de triglicerídeos limitando a disponibilidade de 
ácidos graxos livres necessários como componentes 
nessa via?
A. Niacina.
B. Fenofibrato.
C. Colestiramina.
D. Genfibrozila.
E. Lovastatina.
Resposta correta = B. Os distúrbios GI ocorrem frequentemente como 
efeito adverso do tratamento com anti-hiperlipêmicos. As outras esco-
lhas não são consideradas efeitos comuns.
Resposta correta = A. A hiperlipidemia tipo I (hiperquilomicronemia) 
é tratada com dieta pobre em gorduras. Nenhum fármaco é eficaz 
contra essa doença. 
Resposta correta = D. A lovastatina diminui a síntese de colesterol 
inibindo a HMG-CoA redutase. Fenofibrato e genfibrozila aumentam 
a atividade da lipoproteína lipase, aumentando, assim, a retirada 
de VLDL-C do plasma. A niacina inibe a lipólise no tecido adiposo, 
eliminando, assim, os componentes necessários para a produção 
de triglicerídeos no fígadoe, por isso, de VLDL-C. A colestiramina 
reduz a quantidade de ácidos biliares que voltam ao fígado pela cir-
culação entero-hepática.
Resposta correta = A. Com dose na faixa de gramas, a niacina inibe 
energicamente a lipólise no tecido adiposo, o principal produtor dos 
ácidos graxos livres circulantes. O fígado normalmente usa esses 
ácidos graxos circulantes como principal precursor na síntese de tri-
glicerídeos. Assim, a niacina causa redução na síntese hepática de 
triglicerídeos necessários para a produção de VLDL-C. Os fármacos 
das outras opções não inibem a lipólise no tecido adiposo.
sinvastatina e ezetimiba, bem como sinvastatina e niacina, são asso-
ciadas em um comprimido para tratar o LDL-C elevado. Contudo, são 
necessárias mais informações clínicas para determinar se a associação 
proporciona benefícios de longo prazo melhores do que o uso de uma 
dosagem elevada de estatina. Enquanto essa incerteza se mantém, 
vários especialistas recomendam maximizar a dosagem de estatina e 
adicionar niacina ou fibratos apenas em pacientes com elevação persis-
tente de triglicerídeos (> 500 mg/dL) ou naqueles com níveis de HDL-C 
baixos (< 40 mg/dL). A associação de fármacos não é isenta de riscos. A 
toxicidade hepática e muscular ocorre com maior frequência com a as-
sociação de fármacos que diminuem os lipídeos. A Figura 23.12 resume 
algumas ações dos anti-hiperlipêmicos.
Dieta Dieta +
Lovastatina
Dieta +
Lovastatina +
Colestipol
0
400
800
Co
le
st
er
ol
 to
ta
l p
la
sm
át
ic
o
(m
g/
dL
) Média
Figura 23.11
Resposta do colesterol total 
plasmático à dieta (com baixo 
colesterol e baixa gordura saturada) 
e a anti-hiperlipêmicos em pacientes 
portadores de hipercolesterolemia 
heterozigota familiar.
TIPO DE FÁRMACO
EFEITO SOBRE 
LDL
EFEITO SOBRE 
HDL
EFEITO SOBRE 
TRIGLICERÍDEOS
Inibidores da HMG-CoA 
redutase (estatinas) 
Fibratos 
Niacina 
Sequestradores 
de ácidos biliares 
Inibidor da absorção 
de colesterol
Figura 23.12
Características das famílias de anti-hiperlipêmicos.
HDL, lipoproteína de alta densidade; HMG-CoA, 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A; LDL, lipoproteína de baixa densidade.
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	Capa
	Iniciais
	Ficha catalográfica
	Folha de rosto
	Ficha técnica
	Coautores
	Prefácio
	Sumário
	Unidade I - Princípios da terapia farmacológica
	Capítulo 1 - Farmacocinética
	Capítulo 2 - Interações fármaco-receptor e farmacodinâmica
	Unidade II - Fármacos que afetam o sistema nervoso autônomo
	Capítulo 3 - O sistema nervoso autônomo
	Capítulo 4 - Agonistas colinérgicos
	Capítulo 5 - Antagonistas colinérgicos
	Capítulo 6 - Agonistas adrenérgicos
	Capítulo 7 - Antagonistas adrenérgicos
	Unidade III - Fármacos que afetam o sistema nervoso central
	Capítulo 8 - Doenças degenerativas
	Capítulo 9 - Ansiolíticos e hipnóticos
	Capítulo 10 - Antidepressivos
	Capítulo 11 - Antipsicóticos
	Capítulo 12 - Antiepilépticos
	Capítulo 13 - Anestésicos
	Capítulo 14 - Opioides
	Capítulo 15 - Fármacos de abuso
	Capítulo 16 - Estimulantes do sistema nervoso central
	Unidade IV - Fármacos que afetam o sistema cardiovascular
	Capítulo 17 - Anti-hipertensivos
	Capítulo 18 - Diuréticos
	Capítulo 19 - Insuficiência cardíaca
	Capítulo 20 - Antiarrítmicos
	Capítulo 21 - Antianginosos
	Capítulo 22 - Anticoagulantes e antiplaquetários
	Capítulo 23 - Anti-hiperlipêmicos
	Unidade V - Fármacos que afetam o sistema endócrino
	Capítulo 24 - Hipófise e tireoide
	Capítulo 25 - Antidiabéticos
	Capítulo 26 - Estrogênios e androgênios
	Capítulo 27 - Hormônios suprarrenais
	Capítulo 28 - Obesidade
	Unidade VI - Fármacos para outros distúrbios
	Capítulo 29 - Sistema respiratório
	Capítulo 30 - Anti-histamínicos
	Capítulo 31 - Antieméticos e gastrintestinais
	Capítulo 32 - Distúrbios urológicos
	Capítulo 33 - Anemia
	Capítulo 34 - Distúrbios dermatológicos
	Capítulo 35 - Distúrbios nos ossos
	Capítulo 36 - Anti-inflamatórios, antipiréticos e analgésicos
	Unidade VII - Fármacos quimioterápicos
	Capítulo 37 - Princípios do tratamento antimicrobiano
	Capítulo 38 - Antimicrobianos inibidores da parede celular
	Capítulo 39 - Antimicrobianos inibidores da síntese proteica
	Capítulo 40 - Quinolonas, antagonistas do ácido fólico e antissépticos do trato urinário
	Capítulo 41 - Antimicobacterianos
	Capítulo 42 - Antifúngicos
	Capítulo 43 - Antiprotozoários
	Capítulo 44 - Anti-helmínticos
	Capítulo 45 - Antiviróticos
	Capítulo 46 - Anticâncer
	Capítulo 47 - Imunossupressores
	Unidade VIII - Toxicologia
	Capítulo 48 - Toxicologia clínica
	Abreviaturas
	Crédito das figuras
	Índice
		2016-06-24T11:56:09+0000
	Preflight Ticket Signature