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j Sobre os autores Matheus Crippa Silvestre é nutricionista formado pela universidade federal de Santa Catarina e pós graduado em nutrição esportiva pela UNINTER. Já atuou como professor de graduação da universidade UNIAVAN e atualmente é professor de pós-graduação na instituição UNIGUAÇU. Além da docência, realiza atendimentos nutricionais voltados para a área esportiva e estética na cidade de Balneário Camboriú e faz parte da equipe do professor Waldemar Guimarães. Tem experiência com atletas de diversas modalidades, desde o fisiculturismo até esportes de endurance. Marcelo Conrado de Freitas é formado em Educação Física, Mestre em Fisioterapia (UNESP) e Doutor em Ciências da Motricidade (UNESP). Possui mais de 30 artigos publicados em revistas internacionais sobre suplementação e treinamento. Professor da graduação e cursos de pós- graduação da UNIGUAÇU. 2 3 Sumário Capítulo 1. Fadiga e Recuperação Muscular ..................................................... 5 Fisiologia da contração muscular ....................................................................... 6 Mecanismos fisiológicos da fadiga periférica ................................................... 11 Fosfocreatina e fadiga ...................................................................................... 12 Acidose e fadiga ................................................................................................ 14 Ácido lático gera fadiga? .................................................................................. 17 Estresse oxidativo e fadiga ................................................................................ 20 Glicogênio e fadiga ........................................................................................... 23 Hipóxia e fadiga ................................................................................................ 23 Fadiga Central ................................................................................................... 27 Dano muscular .................................................................................................. 29 Recuperação muscular ...................................................................................... 32 Capítulo 2. Suplementação Crônica ................................................................. 38 Creatina ............................................................................................................. 39 Beta Alanina ...................................................................................................... 42 Capítulo 3. Suplementação Pré-Treino ............................................................ 47 Bicarbonato de sódio ........................................................................................ 48 Cafeína .............................................................................................................. 51 Capsaicina ......................................................................................................... 56 Arginina ............................................................................................................. 57 Citrulina ............................................................................................................. 58 Nitrato ............................................................................................................... 60 Colinérgicos ....................................................................................................... 63 Carboidratos no pré-treino de musculação ....................................................... 64 Capítulo 4. Suplementação intra-treino e pós-treino ..................................... 67 Ingestão de proteínas no pós-treino ................................................................. 68 Ingestão de carboidratos no pós-treino ............................................................ 70 Suplementação de BCAA ................................................................................... 71 Suplementação com Whey Protein ................................................................... 76 Blends Proteicos ................................................................................................ 78 Suplementação com HMB ................................................................................. 79 Glutamina.......................................................................................................... 80 Suplementação de vitaminas no pós-treino ...................................................... 80 4 5. Alimentos Funcionais e Performance .......................................................... 82 Suplementação com Ômega-3 e hipertrofia ..................................................... 83 Efeito anti-inflamatório do Ômega-3 ................................................................ 84 Compostos bioativos e capacidade antioxidante.............................................. 87 Evidências sobre compostos bioativos e desempenho...................................... 90 Capítulo 6. Fitoterapia Esportiva ..................................................................... 93 Introdução a fitoterapia .................................................................................... 94 Fitoterapia no aumento da testosterona e libido ............................................. 96 Fitoterapia no controle do stress, ansiedade e qualidade do sono ................... 99 Fitoterapia na perda de peso .......................................................................... 101 5 CAPÍTULO 1 FADIGA E RECUPERAÇÃO MUSCULAR Neste capítulo, você irá aprender sobre: • Os mecanismos da fadiga periférica e central; • A acidose e sua relação com a fadiga; • Estresse oxidativo e fadiga; • Fosfocreatina e fadiga; • Glicogênio muscular e fadiga; • Dano muscular, células imunes e recuperação muscular; • Os fatores que interferem na recuperação da força muscular após o treino. 6 Fisiologia da contração muscular O termo “fadiga” significa redução na capacidade do músculo esquelético em produzir força (ALLEN et al., 2008). Sabemos que durante um momento de fadiga a força muscular diminui, mas para entender como ocorre o processo de fadiga durante o exercício, é preciso compreender como funciona a contração muscular e a produção de força. Por isso, vamos primeiramente detalhar o processo fisiológico da contração muscular para que depois ao estudarmos a fadiga, o conteúdo ficará mais fácil de compreender. A contração muscular é um processo fisiológico que envolve tanto os neurônios quanto as fibras musculares, sendo que a junção entre um neurônio e as fibras musculares que ele controla chama-se unidade motora. Cada músculo do organismo possui diversas unidades motoras, ou seja, vários neurônios que controlam inúmeras fibras musculares. A figura 1 representa um esquema de uma unidade motora. Figura 1 – Estrutura da unidade motora 7 Legenda: A unidade motora é constituída por um neurônio e as fibras musculares que o neurônio controla. A região que conecta o neurônio as fibras musculares é chamada de junção neuromuscular. Vamos entender agora como os neurônios influenciam o processo de contração muscular. O neurônio envia um estímulo elétrico as fibras musculares, fenômeno chamado de potencial de ação. Basicamente o potencial de ação significa a troca na voltagem no interior do neurônio, de negativo (repouso = -90 mv) para positivo (despolarização = +35mv). Essa troca de voltagem acontece justamente devido a mudanças na concentração de íons sódio, no qual durante a fase de potencialde ação do bicarbonato (remoção de H+), a suplementação de bicarbonato de sódio pode ser mais efetiva em indivíduos que fazem musculação com alto volume, séries próximas ou até a exaustão, pausas curtas entre séries e tempo de contração prolongado (drop-set, bi-set, altas repetições, etc.), ou seja, a suplementação de bicarbonato de sódio pode ser mais efetiva 51 em treinos que geram acidose (HADZIC et al., 2019). Por isso, não faz muito sentido usar bicarbonato de sódio em treinos de carga alta e pausas longas, sendo que neste tipo de treino o principal motivo da fadiga não é proveniente da acidose. Já relacionado à musculação, existem poucos estudos que investigaram o efeito do bicarbonato de sódio sobre o desempenho no treinamento resistido. Duncan e colaboradores (2014) demonstraram que a suplementação de bicarbonato de sódio (0.3 g/kg) aumentou o rendimento no supino reto, porém não aumentou rendimento no agachamento livre em homens treinados. Além disso, foi observado que a suplementação elevou os níveis plasmáticos de bicarbonato e aumento do pH. Outras modalidades também podem se beneficiar com a suplementação de bicarbonato de sódio, como no ciclismo e modalidades esportivas, o importante é entender que a suplementação é indicada em treinos que vão promover a acidose, ou seja, treinos de alta intensidade combinado com pausas mais curtas entre séries. Cafeína A cafeína é uma das substâncias mais utilizadas nos suplementos pré-treino do marcado, justamente devido ao seu efeito estimulante. Com relação ao seu efeito para aumentar o desempenho, a suplementação de cafeína possui um bom grau de comprovação científica, sendo que a meta análise publicada por GRGIC e colaboradores (2018) mostrou aumento significativo da performance com o uso entre 3 a 6 mg por quilo de peso corporal 1 hora antes do treinamento. O motivo que faz a cafeína aumentar a performance é multifatorial, a cafeína reduz o sono, aumenta a 52 concentração, gera liberação de catecolaminas que irão aumentar a lipólise e glicogenólise durante o exercício e ainda pode aumentar a liberação de cálcio no retículo sarcoplasmático. Após 15 minutos da ingestão oral, a concentração de cafeína aumenta no sangue, sendo que o pico de concentração é atingido em torno de 1 hora após. Por esse motivo, os estudos recomendam que a suplementação de cafeína seja realizada 1 hora antes do exercício na dose de 3-6mg/kg de peso corporal. Existem muitos estudos que investigaram o efeito da cafeína no desempenho. Relacionado a musculação, a revisão de literatura conduzida por Grgic e colaboradores (2019) faz algumas recomendações: 1) A cafeína pode aumentar agudamente a força, a potência e o número de repetições executadas até a falha; 2) As doses variam de 3 a 9mg/kg, sendo que doses elevadas (9mg/kg) os efeitos colaterais são mais evidentes, como insônia e aumento de pressão arterial; 3) Os mecanismos pelos quais a cafeína aumenta o rendimento no exercício resistido são multifatoriais, ou seja, por diversos fatores que serão abordados a seguir. A influência da cafeína sobre o sistema nervoso central é um dos principais mecanismos que esta substância pode melhorar o desempenho no exercício resistido. A redução no sono é um dos efeitos centrais da cafeína, sendo que um estudo verificou uma redução até mesmo na duração do sono quando indivíduos saudáveis ingeriram 400 mg de cafeína imediatamente antes de dormir. O estudo também verificou que a ingestão de cafeína no período entre 3 e 6 horas antes de dormir também afetou a duração do sono (DRAKE et al., 2013). O mecanismo que explica este efeito é que a cafeína pode bloquear o receptor de adenosina no sistema nervoso central. A adenosina é um neurotransmissor que ao se ligar em seu receptor estimula a sensação de sono. Portanto, devido ao efeito antagonista da cafeína sobre o receptor de adenosina, o neurotransmissor não consegue atuar no seu receptor e isso acaba reduzindo a sensação de sono. Observem a figura 19, no qual mostra a ação da cafeína inibindo o receptor de adenosina em neurônios. Figura 19 – Mecanismo que a cafeína diminui a sensação de sono Legenda: A adenosina é um neurotransmissor que ao ligar no seu receptor nas células neurais causa aumento na sensação de sono. A cafeína pode ligar no receptor de adenosina, sendo que essa ligação não deixa o neurotransmissor adenosina agir em seu receptor, diminuindo a sensação de sono. A redução do sono e o aumento no estado de alerta induzido pela cafeína pode aumentar o limiar de sensação de fadiga e fazer com que o indivíduo suporte uma intensidade maior de treinamento. Algumas pessoas podem ter uma maior responsividade ao efeito da cafeína sobre a redução no sono, sendo que possivelmente isto está 53 54 relacionado à capacidade do indivíduo metabolizar a cafeína no fígado pela enzima CYP1A2. Ou seja, aquelas pessoas que sentem uma diminuição mais drástica no sono ao ingerir cafeína podem ter uma expressão maior da enzima CYP1A2, e as pessoas que fazem ingestão de cafeína e não sentem muito uma diminuição no sono tem baixa expressão da enzima CYP1A2 no fígado (YANG et al., 2010). A redução na liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático é um dos principais mecanismos da fadiga periférica, conforme detalhado nos tópicos anteriores. A diminuição do cálcio muscular induz uma menor interação entre os filamentos de Actina e Miosina, promovendo a redução na produção de força muscular. Alguns estudos sugerem que a cafeína pode melhorar o desempenho no exercício por aumentar a liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, melhorando a capacidade contrátil e a força muscular (DAVIS e GREEN et al, 2009). A figura 20 resumo os principais mecanismos que a cafeína melhora o desempenho. Figura 20 - Principais mecanismos de ação que a cafeína aumenta o desempenho 55 Legenda: Existe uma boa comprovação científica que a suplementação de cafeína na dose de 3-6mg/kg no pré-treino aumenta o desempenho. Os mecanismos que podem explicar esses efeitos estão relacionados ao fato da cafeína agir no sistema nervoso central e inibir os receptores de adenosina, causando uma redução no sono. Além disso, a cafeína aumenta a produção de adrenalina e noradrenalina (catecolaminas) e melhora a liberação de cálcio no músculo esquelético, sendo fatores importantes para aumentar o desempenho. A cafeína também pode atuar no intestino. Estudos sugerem que cafeína pode aumentar a capacidade de absorção da glicose do intestino para o sangue, principalmente quando a dose de carboidratos é elevada. A absorção de glicose no intestino é dependente do transportador de glicose dependente de sódio (SGLT- 1), ou seja, a glicose passa do intestino para o sangue por meio do SGLT-1. No entanto, o SGLT-1 tem uma capacidade de transportar 60g/h de glicose, indicando que altas doses de carboidratos (>60g) podem saturar o SGLT-1 e isso gerar um atraso na absorção da glicose do intestino para o sangue. A cafeína pode agir no intestino aumentando a atividade do SGLT-1 e aumentando a absorção de glicose, sendo que a ingestão combinada de cafeína com carboidratos no pré-treino melhorou o desempenho de ciclistas (YEO et al., 2005). No entanto, parece que para a cafeína otimizar a absorção de glicose é necessário que haja saturação do SGLT-1 (HULSTON et al., 2008), ou seja, quando há uma elevada ingestão de carboidratos (mais que 60g). Do ponto de vista prático, essa estratégia pode ser usada em indivíduos que fazem o pré-treino com alta dose de carboidratos, sendo esta estratégia muito usada em modalidade de endurance e alto volume (corrida ou ciclismo). Outra aplicação prática é usar a cafeína no pós-treino com alta quantidadede carboidratos, quando o objetivo é acelerar a reposição do glicogênio muscular. A maior eficiência na absorção de glicose no intestino aumenta a disponibilidade de glicose no sangue, e com 56 certeza, isso potencializa a formação do glicogênio muscular. Por isso, alguns estudos sugerem que a suplementação de cafeína juntamente com ingestão de carboidratos e proteínas no pós-treino é uma ótima estratégia para acelerar a restauração do glicogênio muscular (PEDERSEN et al, 2008), sendo muito interessante de aplicar em pessoas que treinam duas vezes ao dia. Capsaicina A capsaicina é uma substância natural encontrada em pimentas e, vêm sendo utilizada como estratégia nutricional para induzir perda de peso, devido seus efeitos neurais, termogênicos e, também, no metabolismo dos lipídeos. Recentemente, alguns estudos têm demonstrado que a capsaicina pode ser usada para aumentar o desempenho no treinamento resistido. Um estudo testou o efeito de uma única dose de 12 mg com capsaicina 45 minutos antes da realização de quatro séries de agachamento a 70% de 1RM e 90 segundos de intervalo entre as séries em adultos treinados e os resultados demonstraram que na condição de capsiate os participantes realizaram mais repetições até a exaustão em relação à condição placebo (De Freitas et al., 2018). O mecanismo de ação que mais é usado para explicar os efeitos ergogênicos da capsaicina é devido ao aumento na liberação de cálcio no músculo esquelético. Como demonstrado anteriormente, a fadiga muscular pode acontecer devido à diminuição da função do retículo sarcoplasmático em liberar o cálcio e isso promove redução na produção de força muscular. A capsaicina pode ativar um receptor chamado de TRPV1 localizado no reticulo sarcoplasmático muscular, no qual a ligação do capsiate neste receptor estimula o retículo sarcoplasmático a liberar mais cálcio (LOTTEAU et al., 2013). Esse 57 efeito pode otimizar a interação entre os filamentos de Actina e Miosina e aumentar a produção de força muscular (CROSS et al., 2020). Existem poucos estudos que verificaram o efeito da capsaicina sobre o desempenho, por isso, mais estudos são necessários para verificar a eficácia da suplementação de capsaicina sobre o desempenho em humanos. Arginina A arginina é um aminoácido essencial que pode sofrer a ação da enzima óxido nítrico sintetase (NOS) e com isso gerar a produção de citrulina e óxido nítrico (NO). O NO é um gás que possui efeito vasodilatador, pois migra da célula endotelial para a célula muscular lisa vascular e ativa a enzima guanilato ciclase. A ativação desta enzima diminui a quantidade cálcio livre na célula muscular, e com menos cálcio ocorre o relaxamento do músculo livo, promovendo a vasodilatação. A arginina é uma substância muito usada em suplementos pré-treino, porém não possui uma boa comprovação científica para aumentar a performance, pois grande parte da arginina sofre uma extensa degradação sistêmica. Aproximadamente 40% da arginina oral ingerida é catabolizada por bactérias intestinais e arginases (enzimas), e mais 10 a 15% da arginina é degradada pelo fígado. Ou seja, boa parte da arginina ingerida de maneira oral é degradada (CHOLEWA et al., 2019). Na tentativa de aumentar a disponibilidade de arginina, alguns suplementos combinam o alfa-cetoglutarato (AAKG) com a arginina. Embora houve um aumento de arginina plasmática com essa combinação, ainda carecem de informações se esse efeito é suficiente para aumentar o desempenho. Portanto, a suplementação 58 de arginina não possui uma boa comprovação científica para aumentar o desempenho, sendo mais interessante o uso de outros vasodilatores, como citrulina e nitratos. As doses mais utilizadas de arginina nos estudos ficam entre 4-8 gramas 40-60 minutos antes do treino, mas não foi observado melhora na performance. Citrulina Ao contrário da arginina, a citrulina ingerida não está sujeita a degradação sistêmica extensa e, portanto, aumenta os níveis plasmáticos de arginina com mais eficiência do que a suplementação oral de arginina (CHOLEWA et al., 2019). O catabolismo da citrulina no intestino é limitado, uma vez que a citrulina não é metabolizada por arginases e bactérias. Por isso, os estudos demonstram superioridade da citrulina em aumentar o rendimento no treino e a vasodilação comparado a arginina. Mais de 80% de toda a citrulina consumida por via oral chega aos nossos rins onde lá é convertida em arginina. Com relação aos estudos, os mesmos não são unânimes, porém de forma geral tendem a mostrar efeitos positivos com o uso de 6 a 8 gramas de citrulina em torno de 45-60 minutos antes do treino. Potencializar a vasodilatação pode ajudar na entrega de oxigênio ao tecido muscular durante o treino, atrasando a fadiga. Foi demonstrado que o consumo de 8 g de citrulina aumenta as repetições até a falha na musculação (WAX et al., 2015; WAX et al., 2016; GLENN et al., 2017), diminui a dor muscular em 40% e melhora a força máxima e o poder anaeróbico (PEREZ-GUISADO e JAKEMAN, 2010). Esses dados sugerem que a suplementação de citrulina é uma boa estratégia para otimizar a performance no treinamento resistido. 59 Com relação aos efeitos da suplementação de citrulina sobre a performance em modalidades de endurance, o estudo conduzido por Suzuki e colaborares (2016) investigou os efeitos da suplementação de 2,4g/dia de L-Citrulina por 7 dias sobre a performance em uma prova de ciclismo de 4 km em homens treinados. Foi observado um aumento significativo na concentração de arginina no sangue, mostrando que a suplementação de citrulina consegue elevar a quantidade de arginina no sangue. Além disso, o tempo para percorrer 4 km foi menor e a potência produzida foi maior ao suplementar com L-Citrulina em comparação ao placebo. Em atletas de ciclismo foi observado resultados similares, no qual a suplementação com 6g de L-Citrulina por 7 dias reduziu o tempo para percorrer 40 km em uma prova de ciclismo (STANELLE et al., 2020). Estes estudos sugerem que a suplementação de citrulina melhora a performance em modalidades de endurance. O mecanismo que pode explicar a melhora da performance com o aumento da vasodilatação está relacionado a maior entrega de oxigênio ao músculo ativo do exercício, atrasando a hipóxia (redução de oxigênio), sendo que esse efeito consequentemente ajuda na performance, uma vez que a hipóxia está associada a fadiga muscular. A figura 21 mostra o mecanismo fisiológico que a suplementação de citrulina pode aumentar o desempenho. Figura 21 – Mecanismo que a citrulina aumenta a vasodilação Legenda: Mais de 80% de toda a citrulina consumida por via oral chega aos nossos rins onde lá é convertida em arginina. A arginina estimula a produção de óxido nítrico, um gás que gera a vasodilação. Nitrato Nitrato (NO3) é uma molécula que pode ser convertida em nitrito (NO2) e posteriormente em óxido nítrico (NO), ou seja, aumentar a concentração de nitrato no sangue potencializa a vasodilatação. As principais fontes de nitrato na dieta são vegetais verdes (como rúcula, couve, etc) e a beterraba. A beterraba possui uma concentração média de 100-150 mg de nitratos a cada 100 gramas de alimento. Com relação aos seus efeitos na performance, essa substância possui um elevado grau de comprovação científica, no qual diversos estudos têm demonstrado que a ingestão de nitrato pode aumentar o desempenho no exercício físico (MAUGHAN et al. 2018). 60 61 Com relação ao mecanismo de ação do nitrato para aumentar a performance, a ingestão do nitrato aumenta a vasodilatação, sendo que isso melhora a entrega de oxigênio ao músculo ativo, reduzindo o custode oxigênio no treinamento, no qual esse efeito retarda a fadiga. A dose para aumentar a performance fica entre 4 a 10 mg/kg em torno de 2 horas antes do exercício, pois o pico de nitrato no sangue ocorre entre 90-150 minutos após a ingestão de suco de beterraba. A ingestão de nitrato na deve ser feita na forma de ingestão de vegetais, principalmente a beterraba, consumida na refeição pré-treino (2 horas antes do treino). Relacionado ao desempenho na musculação, o estudo de Mosher e colaboradores (2016) demonstrou que a ingestão do suco concentrado da beterraba (400 mg de nitrato) aumentou a capacidade de homens fisicamente ativos em realizar repetições até a falha no supino reto com uma carga moderada (60% de 1RM). Mais recente, o estudo de Willians e colaboradores (2020) mostrou resultados simulares, no qual a suplementação do suco de beterraba também aumentou o número de repetições até a falha durante o supino reto com uma carga de 70% de 1RM. Foi observada também uma melhora na potência e na velocidade de execução com a ingestão do suco de beterraba. Os autores destacam que os mecanismos que explicam a melhora do rendimento com a ingestão do suco de beterraba estão associados à melhora do fluxo sanguíneo ao músculo, disponibilizando mais oxigênio e reduzindo o uso de ATP durante o exercício. Com relação a modalidades de endurance, a ingestão de nitrato via suco de beterraba tem demonstrado uma boa comprovação científica para aumentar a performance em atletas e praticantes recreacionais de ciclismo e corrida (CALVO et al., 2020; DE CASTRO 62 et al., 2019). Uma estratégia muito interessante é realizar a ingestão do suco de beterraba entre 2-3 horas antes da competição. Lembrando que a beterraba além de fornecer nitrato possui compostos bioativos que geram efeitos anti-inflamatórios e antioxidantes, melhorando aspectos relacionados a saúde. Portanto, a ingestão de beterraba é uma estratégia para aumentar a concentração de nitrato no sangue para potencializar a produção de óxido nítrico e aumentar a vasodilatação, sendo que este efeito pode levar ao aumento de desempenho no treino por maior entrega de oxigênio ao tecido muscular, conforme demonstrado na figura 22. Figura 22 – Mecanismo que a ingestão de nitrato aumenta o desempenho 63 Legenda: após a ingestão de beterraba ocorre um aumento na concentração de nitrato no sangue que consequentemente aumenta a produção de nitrito e óxido nítrico, melhorando a vasodilatação. Este efeito leva mais sangue ao músculo ativo, ou seja, a entrega de oxigênio será maior, aumentando eficiência mitocondrial e o desempenho. Colinérgicos Os colinérgicos vêm ganhando cada vez mais espaço no âmbito esportivo. Tais substâncias possuem como principal objetivo o aumento dos níveis de acetilcolina. Esse neurotransmissor tem função fundamental no exercício pois ao interagir com seus receptores nicotínicos e muscarínicos exerce papel crucial na contração muscular e na função cognitiva. Quando falamos de suplementação nós podemos aumentar os níveis de acetilcolina basicamente de duas maneiras, utilizando suplementos que contenham colina na sua composição, como o alpha-GPC e a CDP- colina, ou através do uso de substâncias que inibam a enzima acetilcolinesterase, responsável por quebrar a acetilcolina, como a hiperzina A. A lógica por detrás do uso de colinérgicos no exercício físico vem a partir de estudos que demonstraram que a atividade física extenuante poderia reduzir os níveis plasmáticos de colina e consequentemente diminuir a síntese de acetilcolina. Conlay et al (1986) observaram redução de aproximadamente 40% dos níveis de colina em maratonistas após 2 horas de prova. Em contrapartida, Spector et al (1995) mostraram não haver quedas significativas nos níveis de colina após 100 minutos de bicicleta e nem diferença na performance após a suplementação de colina, mesmo com o aumento dos seus níveis séricos. Warber et al (2000) após submeterem 14 soldados a 4 horas de caminhada carregando 34 kg seguido de uma corrida sem carga até a exaustão e realização de 64 agachamento, não encontraram redução nos níveis de colina após o exercício no grupo placebo. No grupo suplementado a concentração de colina foi significativamente maior, todavia não aumentou a performance. Os estudos em humanos feitos com alpha-GPC relacionados ao exercício físico são os mais promissores, todavia ainda não são unânimes, possuem conflitos de interesse e não mostram resultados tão expressivos na melhora da performance. Porém, para aqueles que quiserem testar, a dose média fica em torno de 600 mg 90 minutos antes do exercício. Carboidratos no pré-treino de musculação A ingestão de carboidratos no pré-treino acaba não sendo uma prioridade quando a dieta é rica em carboidratos, principalmente quando o estoque de glicogênio muscular estiver preenchido. O glicogênio muscular é um dos principais substratos energéticos para o treinamento resistido e em muitos casos na ausência da ingestão de carboidratos no pré-treino o desempenho não é tão afetado assim, pois com o glicogênio muscular elevado a demanda energética é suprida. Muitas pessoas fazem o treinamento resistido logo ao acordar, não sentem fome nesse momento e se houver a ingestão de alimentos no pré-treino sentem desconforto gastrointestinal. Uma estratégia interessante para essas pessoas é usar a refeição antes de dormir como pré-treino, inserindo mais carboidratos, pois ao acordar o estoque de glicogênio muscular estará elevado e mesmo realizando o treino em jejum a performance não é comprometida. Caso o indivíduo treine com alto volume e que seja percebida uma queda no desempenho, é interessante testar uma ingestão de carboidratos antes do treino pela manhã. 65 Por outro lado, algumas pessoas poderão sentir desconforto durante o treino se não houver a ingestão de carboidratos no pré- treino, devido à glicemia baixa. Por exemplo, um estudo conduzido por Naharudin e colaboradores (2019) demonstrou que realizar o treinamento resistido sem a ingestão do café da manhã reduziu o número de repetições executadas até a falha concêntrica no agachamento comparado a condição com a ingestão do café da manhã. No entanto, é importante lembrar que esses participantes tinham o hábito de consumir o café da manhã e ao retirar essa refeição o desempenho no treino foi menor. Eu, particularmente, exponho que a ingestão de carboidratos no pré-treino deve ser analisada caso a caso, e depende de fatores como: horário que se realiza a sessão de treino, se há ou não desconforto gastrointestinal durante o treino (no caso de ingestão de carboidratos no pré-treino), entre outras questões. Ou seja, é muito individual, sendo realmente o mais importante é a dose diária de carboidratos ingerida, e não apenas uma única refeição. Em pessoas treinadas, em que o volume de treino é alto, a glicemia elevada durante o treino por ingestão de carboidratos no pré-treino pode ser importante para otimizar o desempenho. Conforme recomendado na revisão de Cholewa e colaboradores (2019), a ingestão de carboidratos no pré-treino pode ser importante para pessoas que realizam treino com duração mais longa (> 50 min), maior volume (> 10 séries) e intensidade moderada (50-75% 1RM). Uma única sessão de treinamento resistido pode reduzir em torno de 24 a 40% o conteúdo de glicogênio muscular (KOOPMAN et al., 2006). O principal mecanismo que explica a melhora do desempenho pela ingestão de carboidratos no pré-treino é atribuído ao efeito poupador no glicogênio muscular (CHOLEWA et al., 2019), uma vez 66 que a depleção do glicogênio gera fadiga e redução na produção de força muscular (ORTENBLAD et al., 2011). Questões para maior fixação do conteúdo 1) Mulher,experiente na musculação, seu foco é hipertrofia muscular da coxa, sendo que seu treino de membros inferiores é prioridade. A mulher destaca que seu treino de coxa é feito com pausas entre séries em torno de 30 segundos a 1 minuto, no qual utiliza bastante métodos como drop-set, bi-set entre outros que promovem muita fadiga. A mulher procurou ajuda profissional, no qual o nutricionista prescreveu bicarbonato de sódio no pré-treino de membros inferiores. Explique a conduta desse profissional, apontando os possíveis mecanismos de ação do bicarbonato de sódio para esse tipo de condição. 2) A cafeína é uma substância muito usada no pré-treino, sendo que um dos seus efeitos para melhorar o desempenho está relacionado a diminuição na sensação de sono. Explique o mecanismo que a cafeína inibe o sono, bem como o motivo de algumas pessoas sentirem esse efeito mais do que outras. 3) Um homem que pratica musculação procurou um nutricionista, no qual relata que estava usando arginina como suplemento pré-treino para aumentar a vasodilatação e o desempenho. O nutricionista explica que as evidências científicas não comprovam a eficácia da arginina. O nutricionista faz a substituição da arginina por citrulina e beterraba no pré-treino. Baseado nisso, responda as seguintes questões: a) Por que a arginina não é um bom suplemento para aumentar a vasodilatação e o desempenho? b) Explique como a vasodilatação pode melhorar o desempenho no treino? c) Qual o mecanismo que a citrulina aumenta o desempenho? d) Qual o mecanismo que a beterraba aumenta o desempenho? 67 CAPÍTULO 4 SUPLEMENTAÇÃO INTRA-TREINO E PÓS-TREINO Neste capítulo, você irá aprender sobre: • As evidências científicas para a suplementação de carboidratos e BCAA intra-treino; • Os efeitos dos suplementos de proteínas ingeridos no pós-treino sobre a síntese de proteínas musculares e hipertrofia; • A janela anabólica após o treino e consumo de proteínas. • As evidências científicas sobre carboidratos no pós- treino • As diferenças entre os tipos de whey protein • O efeito da suplementação de glutamina na performance e hipertrofia • O efeito da suplementação de HMB no pós-treino 68 Ingestão de proteínas pós-treino O período pós-treino é um momento muito importante no que tange a síntese proteica e recuperação muscular. Como mencionado no item sobre proteínas, de nada adianta você fazer um ótimo pós- treino, mas não ter uma boa dieta durante o dia. Entretanto, para aqueles que já fazem uma dieta equilibrada e possuem um treinamento intenso, fazer um consumo adequado de nutrientes no período após o treinamento pode sim contribuir para a melhora da composição corporal e da recuperação. De forma geral, após o treinamento, o macronutriente mais importante é a proteína. É recomendado que se faça o uso de 0.25 a 0.5 gramas de proteína por quilo nesse período. Apesar de realmente ser uma excelente fonte proteica, o whey protein não é a única alternativa proteica nesse momento, podendo ser utilizado também blends proteicos e proteínas sólidas, como ovos e frango por exemplo. A ingestão de proteínas imediatamente após o treino é uma prática muito comum entre praticantes de musculação. Existe uma crença que a janela de oportunidade para o consumo de proteínas acontece somente na primeira refeição após o treino, ou seja, muitas pessoas alegam que somente neste momento o músculo estará muito receptivo aos aminoácidos para estimular o anabolismo muscular. Entretanto, a literatura atual não apoia a alegação que o consumo imediato de proteínas após o treino (≤ 1 hora) melhora significantemente as adaptações de hipertrofia muscular e força, gerada pelo treinamento resistido (SCHOENFELD et al., 2013). Estes resultados indicam que é possível ter um ganho similar de hipertrofia muscular e força consumindo as proteínas imediatamente após o treino ou após 1 hora, sendo que o indivíduo pode optar entre Legenda: A síntese de proteínas muscular aumenta após o treino, ficando elevada em por 24 a 48 horas. Após esse período a síntese de proteínas musculares retorna aos valores de repouso. 69 consumir a proteína na academia ou um pouco mais tarde, de acordo com a sua preferência. Mas, e a janela de oportunidade para o consumo de proteínas, existe ou não? A ciência vem demonstrando que o treinamento resistido estimula a síntese de proteínas no músculo treinado por várias horas, em torno de 16-48 horas (DAMAS et al., 2015), sendo que foi verificado que após 16 a 48 horas a taxa de síntese proteica ainda estava elevada comparado ao repouso (pré-treinamento). Isto significa que a janela de oportunidade é todo este período em que o músculo está sintetizando muitas proteínas musculares. Portanto, é importante compreender que todas as refeições neste período (pós- treino até 48 horas) são essenciais e necessitam de uma dose correta de proteínas (~0.25 a 0.5 gramas). Figura 23 – Janela anabólica após o treinamento resistido 70 Ingestão de carboidratos no pós-treino Quando o objetivo é hipertrofia muscular e o indivíduo treinar apenas uma vez ao dia a ingestão de carboidratos no pós-treino não é uma regra, pois o mais importante neste contexto é a dose de carboidratos ingeridos durante o dia. É muito comum ver praticantes de musculação ingerindo carboidratos no pós-treino com a finalidade de elevar a produção da insulina para otimizar o anabolismo muscular (síntese de proteínas nos ribossomos). Entretanto, a ciência não confirma esta hipótese, sendo que a ingestão de carboidratos aumenta sim a produção da Insulina, mas os estudos têm demonstrado que a mesmo havendo o pico de insulina com carboidratos e proteínas o aumento da síntese de proteínas no músculo após o treino foi semelhante a ingestão apenas de proteínas. Claro que isso não significa que os carboidratos são desnecessários no pós-treino quando o objetivo é hipertrofia muscular, no entanto, o indivíduo pode optar em comer ou não carboidratos nesse momento, pois o contexto gera da dieta é o fator mais importante. Alguns estudos demonstraram que a ingestão de carboidratos combinado com proteínas no pós-treino não potencializa a síntese de proteínas musculares em comparação à ingestão somente de proteínas. O estudo de Koopman e colaboradores (2007) investigou a influência da combinação de carboidratos e proteína no pós-treino sobre a taxa de síntese de proteínas contráteis em homens. Os participantes foram submetidos em três condições: 1) ingestão de 0.3g/kg de proteínas; 2) ingestão de 0.3g/kg de proteínas mais 0.15g/kg de carboidratos e; 3) ingestão de 0.3g/kg de proteínas mais 0.6g/kg de carboidratos, sendo que a ingestão alimentar foi realizada 60 minutos após a sessão de treinamento resistido. Os resultados 71 demonstraram que o aumento da síntese de proteínas musculares foi semelhante entre as três condições, indicando que o consumo de carboidratos combinado com proteínas não foi superior para elevar a taxa de síntese de proteínas comparada à ingestão isolada de proteínas. É importante lembrar que o aumento da síntese de proteínas musculares tem um limite, sendo que ao consumir uma dose de proteína em torno de 20 a 40g já é o suficiente para estimular no máximo a síntese proteica e adicionar insulina via ingestão de carboidratos não vai potencializar esse processo. Mas existe um tipo de pessoa que a ingestão de carboidratos será essencial? A função primária dos carboidratos no pós-treino é gerar a reposição do glicogênio muscular. O aumento da glicemia eleva a produção da Insulina que em seguida estimula a captação de glicose para o meio intramuscular. Uma parte da glicose que entra na célula muscular é direcionada para a formação de glicogênio por meio da enzima glicogênio sintase,sendo esta enzima ativada quando a Insulina se liga em seu receptor na membrana da célula muscular. Em casos que a reposição do glicogênio é prioridade algumas estratégias podem ser adotadas: ingestão de carboidratos (0.8 g / kg / h) com preferência por fontes de carboidratos com índice glicêmico alto (> 70) combinado com proteínas (0.2-0.4g/kg /h) e adição de cafeína (3-8 mg / kg) no pós-treino (IMPEY, 2018). Estas estratégias são muito utilizadas em atletas que realizam duas sessões de treino no mesmo dia e necessitam de uma reposição mais acelerada do glicogênio muscular. Suplementação de BCAA Muitas pessoas utilizam a suplementação de BCAA antes e depois do treinamento com o objetivo de ganhar massa muscular ou 72 até mesmo para acelerar a recuperação muscular. Porém, a suplementação com os aminoácidos de cadeia ramificada (BCAA) vem perdendo espaço na nutrição esportiva, uma vez que é possível atingir facilmente as concentrações de BCAA pela alimentação (ingestão de proteínas). Com relação a musculação, muitas empresas de suplementos prometem que a suplementação de BCAA gera ganhos aditivos de massa muscular e acelera a recuperação muscular. Porém, não há comprovação científica para esses efeitos, uma vez que a ingestão de proteínas durante o dia está correta. Vou explicar melhor. Primeiro é preciso entender que para ter um estímulo máximo de síntese de proteínas no músculo é necessário ter disponibilidade de todos os aminoácidos e não apenas a Leucina ou os BCAAs. As proteínas musculares são constituídas por diversos aminoácidos e isso significa que para formar essas proteínas nos ribossomos precisamos ter matéria prima (ou seja, todos os aminoácidos). Por isso, a ingestão de aminoácidos isolados (BCAA ou Leucina) é menos eficiente para estimular a síntese proteica comparado à ingestão de proteínas (carnes, ovos, iogurte, leite, Whey Protein e proteínas vegetais). Vamos fazer uma analogia para entender melhor. Imagine que o ribossomo é uma indústria, o produto final dessa indústria são as proteínas musculares e a matéria-prima para fazer este produto (proteínas musculares) são todos os aminoácidos. Sabemos que a leucina é um aminoácido chave para estimular os ribossomos e elevar a síntese proteica. Assim, ao ingerir somente BCAA ocorre o fornecimento do ativador do ribossomo (leucina), porém não há disponibilidade de matéria-prima, pois no BCAA existem apenas três aminoácido, e isso faz com que a fábrica (ribossomo) produz menos o produto final 73 (proteínas musculares). Em outras palavras, a ingestão de BCAA ou leucina isolada possui um baixo efeito sobre o processo de síntese de proteínas musculares. Por outro lado, com a ingestão de proteínas de origem animal (carnes, ovos, iogurte, leite, Whey Protein) e vegetal ocorre o fornecimento de todos aminoácidos que atuam como matéria-prima para a formação das proteínas musculares. Ao ingerir proteínas fornecemos a leucina para ativar os ribossomos e todos os outros aminoácidos para serem usados como blocos de construção para a formação das proteínas do músculo. Por fim, ingerir proteínas é muito mais anabólico do que ingerir BCAA. Muitas pessoas também acham que terão vantagens ao realizar a combinação entre proteínas, como o whey-protein com a suplementação de BCAA. Porém, quando há ingestão entre 20 a 40g de proteínas já ocorre o fornecimento suficiente de BCAA (limiar de leucina atingido) e todos os outros aminoácidos para estimular ao máximo a síntese de proteínas musculares, indicando que adicionar BCAA em capsulas não vai aumentar mais esse processo, pois já está no máximo. A figura 24 mostra as diferenças entre a ingestão de proteínas, suplementação de BCAA e a combinação entre proteínas e BCAA sobre a síntese de proteínas musculares. Figura 24. Comparação na taxa de síntese proteica muscular ao consumir proteínas versus aminoácidos isolados 74 Legenda: Ao consumir proteínas ocorre aumento de todos os aminoácidos no sangue, garantindo o aminoácido ativador (Leucina) dos ribossomos para elevar a taxa de síntese proteica e todos os outros aminoácidos para serem usados como matéria prima para construir as proteínas musculares. Ao consumir o suplemento de BCAA ocorre aumento apenas de três aminoácidos no sangue, garantindo apenas o ativador (Leucina), mas não os outros aminoácidos para a construção muscular, sendo que esta condição gera um menor aumento na síntese proteica no músculo. Por fim, ao combinar proteína com BCAA a síntese proteica é a mesma do que a ingestão de proteínas, pois o limiar de leucina já foi atingido pela ingestão da proteína e adicionar BCAA não vai garantir mais efeitos. Estudos têm demonstrado que a suplementação de BCAA ou Leucina isolada combinado com o treinamento resistido e dieta hiperproteica não promove ganhos adicionais de massa muscular (AGUIAR, et al., 2017; SPILLANE et al., 2010), evidenciando que a ingestão correta de alimentos proteicos é o suficiente para gerar o crescimento muscular. O estudo conduzido por Aguiar e colaboradores (2017) investigou os efeitos da suplementação de Leucina combinado com uma dieta hiperproteica (~1.6g/kg/dia) e o treinamento resistido sobre a hipertrofia muscular em adultos destreinados. Os participantes fizeram a mesma dieta e o mesmo protocolo de treinamento resistido por oito semanas, havendo apenas a diferença em que um grupo ingeriu 3g de Leucina no pós- treino e o outro grupo que consumiu placebo. Os resultados demonstraram que não houve diferenças entre os grupos sobre a hipertrofia do vasto lateral e reto femoral, indicando que a suplementação de Leucina combinada com uma dieta hiperproteica não favorece ganhos adicionais de hipertrofia muscular. Com resultados similares, o estudo de Spillane e colaboradores (2012) demonstrou que a suplementação de BCAA (9g/dia) combinado com treinamento resistido por oito semanas também não potencializou os ganhos de massa livre de gordura e a força de membros superiores e inferiores em homens. Estes resultados indicam que a ingestão de proteínas de maneira correta é o suficiente para maximizar os ganhos 75 de massa muscular, sendo desnecessária a suplementação de BCAA ou Leucina isolada em uma dieta hiperproteica. Muitas pessoas utilizam BCAA durante o treino, pois o pensamento é que esse aumento na concentração de BCAA no sangue gera uma redução na fadiga central. Outro mecanismo que explica a fadiga central se refere a um estado oriundo do aumento da produção de serotonina durante o exercício que causaria uma fadiga precoce. Contextualizando, durante o exercício nós temos um aumento da concentração de ácidos graxos livres no plasma. Esses ácidos graxos livres se ligam a albumina para serem transportados no nosso corpo. Tal fato causa um aumento na quantidade de triptofano livre, pois os mesmos também se ligam a albumina. Além disso, durante o exercício nós temos um aumento no uso de BCAAs para geração de energia, causando uma redução dos seus níveis plasmáticos. Isso favorece a passagem do triptofano pela barreira hematoencefálica, pois os BCAAs competem com o triptofano pelo mesmo transportador. Logo, quanto menos BCAA tivermos, mais triptofano poderá passar a barreira hematoencefálica e contribuir para a síntese de serotonina. Dessa forma, ao utilizarmos BCAA durante o treino nós poderíamos reduzir a passagem de triptofano pela barreira hematoencefálica, reduzindo assim a síntese de serotonina e a fadiga central. Apesar da teoria ser bonita, a fadiga central é mais relacionada com esportes de longa duração e não com a musculação. Além disso, os estudos com BCAA durante o treino não tendem a mostrar muitos efeitos positivos oriundos dessa suplementação. Com isso dito, para a maioria das pessoas não será necessário fazer o usode nenhum tipo de suplemento durante o treino de musculação. 76 Suplementação com whey protein O whey protein é uma proteína em pó derivada do soro do leite. Existem três tipos de whey protein, o concentrado, isolado e hidrolisado, no qual existem diferenças na velocidade de absorção, bem como quantidade de carboidratos. O whey protein concentrado possui cerca de 30 e 80% de concentração proteica e uma quantidade maior de carboidratos. Já o whey protein isolado tem em média 90% de concentração proteica, sendo que o termo “isolado” é devido a esse suplemento possuir uma baixa quantidade de carboidratos. E por fim, o whey protein hidrolisado, sendo obtido através da hidrólise do whey protein concentrado ou do isolado, e devido a essa hidrólise possui uma velocidade de absorção maior do que o whey protein concentrado e hidrolisado. Existe uma crença de que o whey protein hidrolisado ou o isolado é superior ao whey protein concentrado, porém não é isso que mostra os estudos. Pensando em ganho de massa muscular se compararmos a mesma dosagem de whey protein concentrado com whey protein isolado ou hidrolisado o resultado é similar, ou seja, a velocidade de absorção tem um baixo impacto sobre a hipertrofia. Por exemplo, o estudo conduzido por Fabre e colaboradores (2017) mostrou que o ganho de força e massa muscular foi similar entre o grupo que consumiu no pós-treino uma proteína de rápida absorção (whey-protein) em comparação ao grupo que consumiu proteína de lenta absorção (caseína) em homens treinados. Importante mencionar que a dieta e o treinamento foram equalizados, havendo diferença apenas no tipo de proteína consumida no pós-treino, no qual o estudo sugere que a velocidade de absorção não é relevante nas adaptações neuromusculares ocorridas pelo treinamento resistido. 77 Outro ponto importante é que muitas pessoas acabam escolhendo o whey protein isolado quando o objetivo é emagrecimento, pois acreditam que a quantidade maior de carboidratos no whey concentrado é suficiente para atrapalhar o processo de emagrecimento. Porém, o whey protein concentrado possuir cerca de 2-3 gramas a mais de carboidratos por porção quando comparado ao whey protein isolado, ou seja, essa quantidade não vai impactar de forma negativa na perda de gordura. Uma possível vantagem do whey protein isolado é que esse suplemento acaba sendo mais indicado para pessoas com intolerância à lactose ou que sentem desconfortos gastrointestinais ao consumirem a versão concentrada. Em contrapartida, pessoas que possuem alergia a proteína derivada do leite podem se beneficiar mais com a ingestão do whey protein hidrolisado. Outra informação importante de mencionar é que o suplemento whey protein não é uma proteína superior para gerar ganho de massa muscular e performance do que a ingestão de alimentos proteicos, tais como o ovo, iogurte, leite e carnes (ARCIERO et al, 2017). Além disso, muitas pessoas acham que o whey-protein é uma proteína que deve ser ofertada necessariamente somente no pós-treino, mas isso não é verdade. Do ponto de vista prático, o whey-protein é uma proteína em pó que pode ser ofertada em qualquer refeição que o indivíduo possuir dificuldade de ingerir outros alimentos proteicos. Por exemplo, existem pessoas que tem dificuldade de ingerir proteína no café da manhã, então o whey protein seria uma opção mais fácil e prática para atingir a dose necessária nesta refeição. Existem pessoas que ao sair da academia não conseguem fazer a refeição com proteína e o whey protein acaba sendo mais prático. 78 Outra aplicação prática do whey protein é realizar a mistura com outros alimentos, como o iogurte e leite, tornando a refeição mais saborosa e ao mesmo tempo há uma economia, pois tem proteína no leite e iogurte, necessitando de uma quantidade menor do suplemento. Vamos imaginar uma pessoa que irá consumir iogurte e nesta refeição a dose necessária de proteína fica em torno de 20g. Um pote de iogurte não possui essa quantidade de proteína e adicionar whey-protein poderia atingir mais fácil essa dose além de deixar o iogurte mais saboroso. Outro exemplo é a mistura do whey protein com leite, sendo essa uma outra estratégia para deixar a refeição mais saborosa e ainda economizar no suplemento, pois já existe proteína no leite e no iogurte. Blends Proteicos Blend proteico é a mistura de proteína com maior velocidade de absorção (whey protein) com proteínas de absorção mais lenta (albumina, caseína, proteína da soja). Basicamente ao ingerir um blend proteico ou uma proteína de lenta absorção (ovo ou caseína) o aumento de aminoácidos no sangue é mais lento, sendo que isso pode manter a síntese de proteínas musculares estimulada por um período mais prolongado quando comparado ao uso isolado de whey protein. O estudo conduzido por Reidy e colaboradores (2013) investigaram o impacto do consumo de blend proteico (25% de proteína isolada soja, 25% de whey protein isolado e 50% de caseinato de cálcio) versus somente whey protein sobre a síntese de proteínas musculares. Foi observado um aumento significativo na síntese proteica no período entre 0 a 2 horas após o consumo do 79 whey protein e do blend proteico, porém ao analisar o período de 2 a 4 horas depois da ingestão dos suplementos, apenas o blend proteico conseguiu manter elevada a síntese de proteínas musculares, sugerindo que as proteínas de lenta absorção podem ser interessantes quando a próxima refeição tem um intervalo de tempo maior, como por exemplo, a refeição antes de dormir. Não podemos esquecer que a mistura do whey-protein com o leite já é uma forma de criar um blend proteico (whey protein e caseína). Além disso, ao consumir a proteína com outros alimentos ricos em fibras ou gorduras a absorção de aminoácidos se torna mais lenta, sendo essa também uma boa estratégia para a refeição pré- sono. Suplementação de HMB A leucina é um aminoácido que pode sofrer oxidação e ser convertida no Ácido beta-hidroxi-beta-metilbutírico (HMB). Cerca de 5% da leucina é convertida em HMB, havendo uma produção diária em torno de 400 mg. A principal função da suplementação com HMB é suprimir a proteólise pela inibição do sistema ubiquitina- proteossoma. Além disso o mesmo pode aumentar a síntese proteica por ativação de mTOR, aumentar a concentração plasmática de GH e IGF-1, reduzir a concentração plasmática de CK e LDH e diminuir a excreção urinária de 3-metil-histidina, indicando assim um efeito anticatabólico. Apesar de existirem alguns estudos que mostram resultados positivos com a suplementação de HMB em indivíduos treinados, a meta análise publicada por Sanchez-martinez et al. (2017) analisou apenas estudos clínicos randomizados com pessoas treinadas e 80 observou que a suplementação de HMB não impactou de maneira positiva a força e a composição corporal dos participantes. Em contrapartida, a meta análise publicada por Wu et al. (2015) mostrou que a suplementação de HMB pode sim contribuir para a preservação da massa muscular, mas em idosos acima de 65 anos. A dose padrão fica em torno de 3 gramas por dia consumida antes ou depois do treino. Glutamina A suplementação de glutamina tem como promessa melhorar o sistema imunológico e saúde intestinal, no qual muitas pessoas acreditam que a suplementação de glutamina gera benefícios para a performance e ganho de massa muscular. Porém, a ciência vem demonstrando que a suplementação de glutamina não aumenta a função imunológica e nem promove benefícios sobre o desempenho e composição corporal. Por exemplo, a meta análise conduzida por Ahmadi e colaboradores (2018) observou que a suplementação de glutamina não gerou efeitos positivos sobre a melhora do sistema imunológico em atletas. Já com relaçãoà saúde intestinal os estudos são mais promissores e tendem a mostrar efeitos positivos dessa suplementação com doses mais elevadas, que variam de 10 até 70 gramas por dia. Suplementação de vitaminas no pós-treino Vimos no primeiro capítulo que o excesso de Espécies Reativas de Oxigênio (ERO) pode gerar fadiga. No próximo capítulo iremos compreender que o consumo regular de frutas e vegetais aumenta a capacidade antioxidante, reduzindo a chance de ter esse excesso de 81 ERO. Por outro lado, inibir drasticamente a produção de ERO via suplementação de vitamina C e E pode atrapalhar adaptações do treinamento, uma vez que tem sido demonstrado que as ERO podem contribuir para a hipertrofia muscular e também para a biogênese mitocondrial estimulada pelo treinamento aeróbio (SCHOENFELD, 2010). Hornberger e colaboradores (2003) observaram que camundongos transgênicos deficientes em selênio (animais com expressão diminuída de enzimas antioxidantes) exibiram maior hipertrofia muscular quando estimulados por um modelo de sobrecarga muscular comparado aos animais com o sistema antioxidante normalizado. Nesse estudo, o tratamento farmacológico para inibir mTOR não aconteceu nos animais com redução na função antioxidante, demonstrando que esses animais podem apresentar maior produção de ERO, que promoveu maior ativação de mTOR e hipertrofia muscular. É interessante notar que, ao contrário desse estudo (em que a defesa antioxidante muscular foi diminuída e hipertrofia muscular foi otimizada), outros estudos avaliando o impacto de antioxidantes em humanos (por meio da suplementação de vitamina E e C) foram conduzidos, e foram verificados prejuízos nos ganhos de massa muscular e sinalização anabólica, sugerindo que o uso de vitamina E e C atenuou a produção de ERO e, consequentemente, a magnitude de hipertrofia muscular (PAULSEN et al., 2014; BJORNSEN 2016). et al., 82 CAPÍTULO 5 ALIMENTOS FUNCIONAIS E PERFORMANCE Neste capítulo, você irá aprender sobre: • O efeito anti-inflamatório do ômega-3 • Os mecanismos que os compostos bioativos das frutas e vegetais aumentam a capacidade antioxidante; • O impacto da capacidade antioxidante sobre o desempenho; • As evidências científicas sobre compostos bioativos e desempenho; 83 Suplementação com ômega-3 e hipertrofia O ômega-3 são ácidos graxos poli-insaturados (PUFA), sendo que existem três principais formas alimentares de ômega 3: ácido alfa-linolênico (ALA), ácido eicosapentaenoico (EPA) e ácido docosahexaenóico (DHA). ALA é considerado um ácido graxo essencial da dieta, o que significa que não pode ser sintetizado em humanos. ALA pode ser encontrada em um conjunto relativamente limitado de alimentos, incluindo nozes, sementes e seus óleos (principalmente sementes de linhaça e chia). Os níveis circulantes e teciduais de EPA e DHA são determinados principalmente pelo consumo alimentar, com óleo de peixe, sendo a principal fonte alimentar de EPA e DHA. A dose de ômega-3 utilizado em estudos científicos fica em torno de 1- 3g por dia, sendo que a suplementação crônica de ômega-3 tem demonstrado eficiência em melhorar a sensibilidade à Insulina, melhorar o perfil lipídico (ZULYNIAK et al., 2016) e reduzir marcadores inflamatórios (HAGHIAC et al., 2015), como a proteína C reativa. Pensando em hipertrofia muscular, as evidências científicas que avaliaram a influência da suplementação de ômega-3 mostram resultados distintos. Estudos que avaliaram o efeito da suplementação de ômega-3 sobre a síntese de proteínas mostraram resultados contraditórios: alguns estudos encontraram melhorias na síntese proteica e na resposta anabólica (SMITH et al., 2011; TACHTSIS et al., 2018), enquanto outros não mostraram aumento na síntese proteica (DA BOIT et al., 2017). Hayward e colaboradores (2016) submeteram 28 mulheres destreinadas em três grupos, todas realizaram um protocolo supervisionado de exercícios resistidos: 1) controle; 2) dieta rica em proteínas mais suplementação de ômega-3 e; 3) dieta rica em proteínas mais suplementação de ômega-3 e 84 creatina monohidratada. O protocolo do estudo durou 8 semanas. Os resultados não mostraram efeitos benéficos nos ganhos de massa magra para a suplementação de ômega-3. Diante disso, a hipótese que o ômega-3 potencializa a hipertrofia muscular ainda não é totalmente confirmada (ROSSATO et al., 2020), porém a ingestão crônica de ômega-3 tem diversos benefícios relacionados à saúde como a redução de proteínas inflamatórias e consequentemente melhora na sensibilidade à insulina. Efeito anti-inflamatório do ômega-3 Quando falamos que ocorreu um aumento na inflamação ou um aumento no processo inflamatório, estamos indicando que há uma elevada quantidade e expressão de proteínas de caráter inflamatório naquele local. As principais proteínas de caráter inflamatório são o Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNFα) e a Interleucina-6 (IL-6). Quando essas proteínas estão em excesso, como em casos de obesidade, podem levar a diversos prejuízos na saúde, como a resistência à Insulina. O termo resistência à Insulina indica que este hormônio está com sua ação prejudicada, ou seja, a Insulina liga em seu receptor na membrana celular, mas não consegue ativar as proteínas intracelulares e assim não consegue exercer seus efeitos de maneira eficiente. Por exemplo, uma das funções da Insulina é estimular a captação de glicose do sangue para o meio intracelular do tecido muscular e adiposo por meio da translocação do transportador de glicose tipo 4 (GLUT-4). Se houve um aumento da resistência à Insulina, o GLUT-4 não consegue ser translocado até a membrana celular e a glicose não entra na célula, resultando em hiperglicemia. 85 Por esse motivo ocorre o aumento da glicemia em jejum em algumas pessoas com sobrepeso e obesidade, pois com o aumento da resistência à Insulina a captação de glicose para o meio intracelular é prejudicada. Outro exemplo prático é o consumo excessivo de calorias (bulk sujo) quando o objetivo é hipertrofia muscular. O excesso de calorias proveniente do consumo elevado de gorduras trans e gorduras saturadas podem reduzir a sensibilidade à Insulina. Um estudo verificou que a ingestão calórica excessiva (6.000 kcal/dia, por uma semana) gerou um rápido ganho de peso e diminuição da sensibilidade à Insulina em homens saudáveis (BODEN et al., 2015). Estes resultados indicam que o excesso de calorias na dieta leva a uma piora na capacidade da Insulina agir, sendo que isso pode contribuir mais para o ganho de gordura corporal do que para o ganho de massa muscular. Vamos compreender agora como o tipo de gordura na dieta pode afetar a produção de proteínas inflamatórias e a sensibilidade à Insulina. Para as células produzirem as proteínas inflamatórias (TNFα e IL-6) é necessário ativar um fator de transcrição chamado de Fator Nuclear Kappa B (NFKB). Ao ser ativado, o NFKB é direcionado para o núcleo da célula e ao se ligar na fita de DNA promove a formação das proteínas inflamatórias (TNFα e IL-6). Isso significa que quando o objetivo é reduzir a inflamação é necessário inibir o NFKB. A ativação do NFKB nas células do organismo pode ser modulada de acordo com o tipo de gordura ingerida na dieta. A gordura saturada, presente principalmente em alimentos de origem animal, podem ativar o NFKB, aumentando a produção de TNFα e IL- 6, enquanto que o ômega-3 pode inibir o NFKB e reduzir a 86 inflamação. O ácido graxo saturado pode agir em diversos tecidos do organismo por um receptor chamando de Toll Like Receptor-4 (TLR- 4) e ativar no meio intracelular algumas proteínas como a IKK. Após ser ativada, a proteína IKK transloca o NFKB para o núcleo celular (DNA) e assim inicia a formação dasproteínas inflamatórias (TNFα e IL-6) e a resistência à Insulina pode aumentar, conforme demonstrado na figura 1. Por isso, o excesso de gordura saturada na dieta pode elevar a inflamação e consequentemente uma piora na sensibilidade à Insulina. Já o ômega-3 pode atuar também em diversos tecidos do organismo (músculo, adiposo, células imunes, neurônios etc), porém por outro receptor chamado de GPR120, sendo que a ligação dos ácidos graxos ômega-3 ao GRP120 gera a inibição do NFKB e como consequência redução na formação de proteínas inflamatórias, como a TNFα e IL-6 (figura 25). Reparem que na figura 2 o NFKB não está no núcleo celular, ou seja, quando o NFKB é inibido ele fica no citoplasma e assim não gera a produção de TNFα e IL-6. Figura 25 - Mecanismo que o ômega-3 gera efeitos anti- inflamatórios. 87 Legenda: O ômega-3 pode atuar por outro receptor chamado de GPR120, sendo que a ligação dos ácidos graxos ômega-3 ao GRP120 gera a inibição do NFKB e como consequência redução na formação de proteínas inflamatórias. A diminuição das proteínas inflamatórias pode deixar a Insulina mais sensível. Portanto, a ingestão regular de ômega-3 via suplementação ou alimentação gera efeitos anti-inflamatórios e benéficos para a saúde. Muitas pessoas acham que devido ao efeito anti-inflamatório, o ômega-3 ingerido no pós-treino pode prejudicar a hipertrofia. Porém, isso não é verdade, pois o que pode prejudicar a hipertrofia é o uso de fármacos anti-inflamatórios. O estudo de Lilja e colaboradores (2018) testou a hipótese de que altas doses de anti-inflamatórios (ibuprofeno: 1200 mg por dia) atenuariam a resposta adaptativa ao treinamento resistido em homens e mulheres. Após 8 semanas de treinamento resistido e ingestão de altas doses de anti-inflamatório, foi verificado um prejuízo no ganho de hipertrofia muscular no quadríceps, força e menor expressão gênica de IL-6 no músculo esquelético comparado ao grupo que ingeriu dose baixa de anti- inflamatório (ácido acetilsalicílico: 75 mg por dia). Compostos bioativos e capacidade antioxidante É muito comum ver praticantes de musculação apenas preocupados com as calorias e os macronutrientes (carboidratos, proteínas e lipídeos) da alimentação. Por isso, em muitos casos que buscam hipertrofia máxima, a ingestão de frutas, vegetais e especiarias é pouco priorizada. Isso acontece porque muitos desconhecem que existem compostos bioativos nestes alimentos que exercem diversos benefícios ao organismo, e que indiretamente podem no desempenho. O termo “compostos bioativos” indica a presença de substâncias bioativas nos alimentos que podem gerar adaptações 88 celulares, como melhora na capacidade antioxidante. Como foi detalhado anteriormente, o excesso de ROS pode gerar fadiga muscular por reduzir a capacidade do retículo sarcoplasmático em liberar cálcio, sendo que isto diminui a interação entre os filamentos de Actina e Miosina, e como consequência ocorre redução da capacidade do músculo em produzir força. Portanto, aumentar a capacidade antioxidante pode ser uma boa estratégia para obter uma melhora no desempenho, pois com maior atividade das enzimas antioxidantes (SOD, glutationa peroxidase e catalase) a chance de ter um excesso de ROS durante a sessão de treino pode ser menor. Uma das maneiras de aumentar a capacidade antioxidante é por meio da ativação do fator de transcrição NRF-2 através da ingestão de compostos bioativos presentes nas frutas e nos vegetais. Ao ser ativado por estes compostos bioativos, a proteína NRF-2 é translocada para o núcleo da célula (DNA) e inicia a produção de enzimas antioxidantes, como a SOD, catalase e glutationa peroxidase (figura 26) Isso significa que a ingestão crônica de frutas e vegetais pode ativar constantemente o NRF-2 e com isso aumentar a capacidade antioxidante do indivíduo. Figura 26 - Mecanismo em que os compostos bioativos ativam NRF-2 e aumentam a capacidade antioxidante Alimentos Frutas vermelhas Cenoura, manga e abóbora Tomate e melancia Cebola, maçã e vegetais verdes Suco de uva integral e vinho Canela Açafrão Brócolis e folhas Chá-verde Compostos Bioativos Antocianinas Beta caroteno Licopeno Quercetina Resveratrol Cinemaldeído Curcumina Sulforafano Catequinas 89 Legenda: Os compostos bioativos presentes nas frutas e vegetais podem ativar a proteína NRF-2 que é translocada para o núcleo da célula (DNA) e inicia a produção de enzimas antioxidantes, como a superóxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase. Com o aumento da capacidade antioxidante ocorre redução na produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) Na tabela 1 consta a relação de alguns alimentos e seus compostos bioativos que podem aumentar a capacidade antioxidante. Esses alimentos podem ser inseridos na dieta para a hipertrofia com a finalidade de elevar a capacidade antioxidante do indivíduo. Em outras palavras, a ingestão desses alimentos irá ativar NRF-2 e aumentar a formação das enzimas antioxidantes, melhorando a eficiências das células em remover ROS. A hipótese é que a melhora da capacidade antioxidante diminui a probabilidade de ter um excesso de ROS durante o treino e isso pode atrasar a fadiga. Além disso, o estresse oxidativo (acúmulo de ROS) gera atraso na recuperação muscular após a sessão e está associado a condição de overtraining em atletas, sendo que a maior capacidade antioxidante poderia resultar em uma recuperação muscular mais efetiva. Tabela 1. Alimentos e compostos bioativos que podem aumentar a capacidade antioxidante 90 Compostos bioativos e desempenho Alguns estudos tem demonstrado que a ingestão crônica de alimentos com alto poder antioxidante melhora o desempenho em provas de endurance. Por exemplo, foi demonstrado que a ingestão do suco de uva integral por 28 dias melhorou o tempo até a exaustão em corrida máxima em corredores recreativos, bem como no aumento da atividade antioxidante (TOSCANO et al., 2015). É importante destacar que o suco de uva intergral possui o composto bioativo denominado resveratrol que aumenta a capacidade antioxidante, e também possui carga glicêmica é elevada, ou seja, a quantidade de carboidratos é alta. As antocianinas são uma classe de compostos bioativos presentes nas frutas vermelhas (morangos, cerejas, framboesa, jabuticabas e amoras) que exercem um alto poder antioxidante. As antocianinas podem ativar o NRF-2 e aumentar a produção de enzimas antioxidantes, ou seja, a ingestão de frutas vermelhas pode ser uma boa estratégia para aumentar a capacidade antioxidante e evitar uma produção excessiva de ROS. Existem estudos demonstrando que a suplementação de antocianinas pode melhorar o desempenho em exercício aeróbico, mas a maioria dos estudos usou uma dose elevada de antocianinas (~40-80mg de antocianinas) que equivale, por exemplo, a 80-120 cerejas por dia (COOK et al., 2019). Do ponto de vista prático, é mais importante que o indivíduo praticante de exercício físico tenha uma ingestão crônica de antocianinas por meio do consumo de frutas vermelhas com o objetivo de aumentar a capacidade antioxidante. A quercetina é outro composto bioativo que ativa NRF-2 e aumenta a capacidade antioxidante. A quercetina pode ser encontrada nos alimentos como a cebola roxa, cebola branca, 91 maçãs, vegetal verde escuro, pimentões e chá-verde. No entanto, a quercetina também pode ser suplementada. O estudo de Patrizio e colaboradores (2018) demonstraram que a ingestão de 1g de quercetina 3 horas antes de uma sessão de treinamento resistido aumentou a capacidade muscular de produzir força e o número total de repetições executadas até a falha em homens treinados. Entretanto, ainda existem poucos estudos que avaliaram o efeito dasuplementação de quercetina sobre o desempenho. Embora sejam escassos os estudos que verificaram a influência dos compostos bioativos no rendimento do treinamento resistido, é recomendada a ingestão destes compostos bioativos através do consumo de frutas e vegetais para melhorar diversos parâmetros relacionados à saúde como: melhora na composição da microbiota intestinal, melhora da sensibilidade à Insulina, melhora do perfil lipídico e controle da pressão arterial. Portanto, o consumo regular de compostos bioativos provenientes da ingestão regular de frutas e vegetais pode ser uma estratégia para ativar constantemente a proteína NRF-2 e com isso aumentar a capacidade antioxidante do indivíduo. Questões para maior fixação do conteúdo 1) Explique como os compostos bioativos presentes nas frutas e vegetais aumentam a capacidade antioxidante? 2) Explique como o aumento da capacidade antioxidante através do consumo regular de frutas e vegetais pode ajudar na melhora do desempenho no treino? 3) Cite os benefícios os compostos bioativos presentes nas frutas e vegetais causa na saúde e no metabolismo. 92 4) Descreva como acontece o acúmulo de espécies reativas de oxigênio durante o exercício físico de alta intensidade ou volumoso. 5) Faça um cardápio para o café da manhã, almoço, lanche da tarde e jantar que contém alimentos ricos em compostos bioativos. 93 CAPÍTULO 6 FITOTERAPIA ESPORTIVA Neste capítulo, você irá aprender sobre: • A fitoterapia para aumento de testosterona e libido; • A fitoterapia para controle do estresse ansiedade e sono; • A fitoterapia para o emagrecimento. 94 Introdução a fitoterapia O uso de plantas para tratamento de enfermidades já se fazia presente nas primeiras civilizações. Entretanto, somente a partir de relatos por escrito é que se pode traçar a história do uso das ervas. Embora a partir do século XX se tenha observado grande avanço na medicina alopática, o consumo de plantas medicinais, com base na tradição familiar, tornou-se prática generalizada na medicina popular. No brasil, no séc. XVI, o Jesuíta José de Anchieta foi o primeiro boticário de Piratininga, atual cidade de São Paulo. O comércio das drogas e medicamentos era privativo dos boticários, conforme constava nas “Ordenações” – conjunto de leis portuguesas que regeram o Brasil durante todo o período colonial. Em 1640, as Boticas foram autorizadas como comércio. Em 1765, a cidade de São Paulo tinha três boticários. A Real Botica de São Paulo foi a primeira farmácia oficial da cidade. Os medicamentos eram, na sua grande maioria, plantas medicinais. Embora a partir do século XX se tenha observado grande avanço na medicina alopática, o consumo de plantas medicinais, com base na tradição familiar, tornou-se prática generalizada na medicina popular. Atualmente, muitos fatores têm contribuído para o aumento da utilização deste recurso, entre eles, os efeitos colaterais decorrentes do uso crônico dos medicamentos industrializados, o difícil acesso da população à assistência médica, o maior consumo de produtos naturais, bem como a tendência ao uso da medicina integrativa e abordagens holísticas dos conceitos de saúde e bem-estar. Atualmente, muitos fatores têm contribuído para o aumento da utilização deste recurso, entre eles, os efeitos colaterais decorrentes do uso crônico dos medicamentos industrializados, o difícil acesso da população à assistência médica, o maior consumo de produtos 95 naturais, bem como a tendência ao uso da medicina integrativa e abordagens holísticas dos conceitos de saúde e bem-estar. Por consequência, surge a suposição de que as plantas medicinais, bem como os produtos naturais, não apresentam risco à saúde. Esse conceito, sem embasamento científico, apenas passado de geração em geração, acaba por oferecer sérios riscos à saúde de pessoas menos esclarecidas. Esse dado importante não é considerado pela população, levando ao uso inadequado e despreocupado, com possíveis riscos agravados pela falta de informações fidedignas sobre os potenciais efeitos tóxicos, até mesmo em associações com medicamentos de uso corrente. Define-se fitoterapia como a prática terapêutica caracterizada pelo uso de plantas medicinais em suas diferentes formas farmacêuticas, sem a utilização de substâncias ativas isoladas, ainda que de origem vegetal, conforme Portaria nº 971 (03/05/2006). Já fitoterápico é produto obtido de matéria-prima ativa vegetal, exceto substâncias isoladas, com finalidade profilática, curativa ou paliativa, incluindo medicamento fitoterápico e produto tradicional fitoterápico, podendo ser simples, quando o ativo é proveniente de uma única espécie vegetal medicinal, ou composto, quando o ativo é proveniente de mais de uma espécie vegetal, conforme RDC nº 26 (13/05/2014). Neste contexto, a fitoterapia é considerada alopatia, ou seja, utilizar medicamentos que vão produzir no organismo reação contrária aos sintomas que ele apresenta, a fim de diminuí-los ou neutralizá-los. Devemos nos atentar para não confundir medicamento fitoterápico com fitofármaco. Os fitofármacos também são considerados medicamentos da biodiversidade de origem vegetal e diferem dos fitoterápicos por serem substâncias purificadas e isoladas a partir de matéria-prima vegetal com estrutura química 96 definida e atividade farmacológica. São utilizados como ativos em medicamentos com propriedade profilática, paliativa ou curativa. Não são considerados fitofármacos compostos isolados que sofreram qualquer etapa de semi-síntese ou modificação de sua estrutura química. Por exemplo, a morfina, ioimbina, quando isolada e indicada com finalidades terapêuticas é considerada um fitofármaco. Aqui, iremos discutir as principais classes de fitoterápicos geralmente associados a performance esportiva e bem-estar. Dentre elas, citamos: • Fitoterapia no aumento da testosterona e libido • Fitoterapia na melhora da qualidade do sono • Fitoterapia na perda de peso • Fitoterapia no controle do stress e ansiedade Fitoterapia no aumento da testosterona e libido Em decorrência de todos os efeitos colaterais metabólicos, sociais e estéticos geralmente associados ao uso de esteroides anabólico-androgênicos, é comum que pacientes, clientes, ou mesmo você que lê esse e-book tenha em algum momento pensando em alguma alternativa mais natural, de forma a elevar os níveis de testosterona naturalmente produzidos no organismo. Os valores de referência de testosterona para um homem comum variam entre 300 a até 800ng/dl. Entretanto, diversos estudos demonstram que efeitos “estéticos” se observam em níveis supra fisiológicos de testosterona, ou seja, valores acima de 800ng/dl (ROSSETTI et al., 2017). Observem a figura 26, qual explica a relação entre a concentração de testosterona no sangue com a síntese e degradação de proteínas musculares. Vejam que a oscilação da testosterona dentro dos limites fisiológicos pouco impacta na síntese Legenda: A oscilação da testosterona dentro dos limites fisiológicos pouco impacta na síntese proteica, ou seja, um pequeno aumento de testosterona no sangue (via uso de fitoterápicos) não vai gerar ganho de massa muscular. Por outro lado, quando a testosterona aumenta no sangue a nível supra fisiológico (uso de esteroides) ocorre aumento significativo da síntese de proteínas musculares, gerando ganho de massa muscular. E por fim, quando a testosterona no sangue se encontra abaixo dos valores fisiológicos (deficiência) pode haver um aumento da degradação proteica, contribuindo para a redução da massa muscular. 97 proteica, ou seja, um pequeno aumento de testosterona no sangue (via uso de fitoterápicos) não vai gerar ganho de massa muscular. Por outro lado, quando a testosteronaaumenta no sangue a nível supra fisiológico (uso de esteroides) ocorre aumento significativo da síntese de proteínas musculares, gerando ganho de massa muscular. E por fim, quando a testosterona no sangue se encontra abaixo dos valores fisiológicos (deficiência) pode haver um aumento da degradação proteica, contribuindo para a redução da massa muscular. Figura 27 – Relação entre concentração de testosterona com síntese e degradação de proteínas musculares FITOTERAPICOS NO AUMENTO DA TESTOSTERONA E LIBIDO 98 Sabemos hoje que não necessariamente os níveis de testosterona estão associados às melhorias estéticas, mas sim a densidade de receptores androgênicos distribuídos nos diversos tecidos. Geralmente, o principal sinal associado ao “efeito” do aumento na testosterona seria o aumento na libido e apetite sexual, porém, sabemos que esse efeito é multifatorial, sendo modulado por diversos sinais ambientais e descargas de uma série de sinalizadores no sistema nervoso, como dopamina, serotonina, testosterona e estradiol, canabinóides, opioides, entre outros. Por essa razão, hoje, a maior aplicabilidade associada a tais fitoterápicos está justamente na melhora da libido, seja por aumento no desejo, seja por potencializarem o reflexo de ereção. Abaixo, temos os principais fitoterápicos associados a tais efeitos. NOMENCLATURA BOTÂNICA NOME POPULAR FORMA USO DE COMPROVAÇÃO CIENTÍFICA EVENTOS ADVERSOS Tribulus terrestris Tribulus 1000- 3000mg/dia Baixa comprovação em Sem efeitos nas dosagens (60% saponinas) aumento de testosterona, mas recomendadas melhora na libido Lepidium meyenii Walpers Maca Peruana 1000- 3000mg/dia Baixíssima comprovação em aumento de Sem efeitos adversos nas dosagens testosterona, melhora recomendadas. considerável na libido Epimedium Epimedii 250- Alta comprovação Sem eventos sagittatum 1000mg/dia (5% icariin) na melhora da libido e disfunção erétil adversos relatados na dosagem recomendada. Eurycoma Long 300- Alta comprovação Contra longifólia Jack/Tongkat 400mg/dia na melhora da indicado na ali (extrato padronizado 10:1) libido gravidez lactação e 99 Fitoterapia no controle do stress, ansiedade e qualidade do sono Estresse pode ser classificado como reação natural do corpo a alguma situação externa, sendo de cunho positivo em determinadas situações, como na escassez de alimento. O grande problema é que, atualmente, ocorre com tamanha frequência que acaba sobrecarregando o organismo e prejudicando a saúde devido à hiperativação do eixo HPA (hipotálamo, pituitária, adrenal). O hipercortisolismo está ligado a distúrbios metabólicos, como resistência a insulina, redistribuição dos depósitos de gordura (com aumento na gordura visceral), alterando a qualidade do sono e contribuindo para aumento nos quadros de ansiedade no paciente. Tal situação pode levar a alterações na sinalização neural como estímulo excessivo glutamatérgico e redução na sinalização gabaérgica, caracterizando possível excitotoxicidade, dano neural e mesmo apoptose. Além disso, hoje em dia é cada vez mais comum vermos no consultório pacientes com problemas relacionados ao sono. Muitos apresentam insônia, acordam muitas vezes durante a noite e reclamam de não ter um sono reparador, acordando muito cansados pela manhã. Uma má qualidade ou quantidade de sono é associada com diversos problemas para a saúde, sendo assim, é de suma importância que possamos garantir uma melhor qualidade de sono para nossos pacientes. Pensando nisso, existem alguns fitoterápicos que podem auxiliar a melhorar a qualidade do sono e inclusive auxiliar a indução de sono nos pacientes. Os mecanismos de ação mais associados a esses produtos voltados para melhora da qualidade de sono estão relacionados ao aumento da ativação do receptor de GABA, redução da ativação de receptor de glutamato (NMDA), redução na liberação de catecolaminas e aumento na liberação de ondas alfa-cerebrais. Os fitoterápicos discutidos a seguir tendem a melhorar a sinalização gabaérgica, reduzir a sinalização de cortisol e reduzir a sinalização glutamatérgica, sendo indicados em situações como qualidade de sono prejudicada, distúrbios alimentares e aumento nos quadros de ansiedade. Abaixo, temos os principais fitoterápicos associados a tais efeitos. FITOTERAPICOS NO CONTROLE DE STRESS, ANSIEDADE E QUALIDADE DO SONO NOMENCLATURA BOTÂNICA NOME POPULAR FORMA DE USO COMPROVAÇÃO CIENTÍFICA EVENTOS ADVERSOS Matricaria Recutita Magnolia officinalis + Phellodendron amurense Camomila 2g/100ml (infusão) 3-4x no dia Alta Contraindicado na gestação. Em caso de superdose, pode ocorrer o aparecimento de náuseas, excitação nervosa e insônia. Relora ® 250mg de 2-3x no dia Alta Em doses elevadas, os ativos podem causar sonolência, hiperemia ocular, visão turva, pupilas dilatadas, cefaléia, náuseas. Rhodiola rosea Rodiola 200-600mg/dia (3% extrato seco) Ginkgo biloba L. Ginkgo Infusão: Uma colher de sobremesa por xícara, duas a três xícaras ao dia, antes das refeições. Pó: 600 a 900 mg ao dia, em três doses, antes das refeições. Extrato seco (24%): 120 a 240 mg ao dia, divididos em duas a três doses. Extrato glicólico: 2 a 5%, em cremes, shampoos e sabonetes. Tintura: 2 a 10 ml, até 3 vezes ao dia. Alta Contraindicado em casos de excitação por ter um efeito ativador de antidepressivo. Não deve ser utilizado em indivíduos com transtorno bipolar. Alta Contraindicado em histórico de hipersensibilidade, gestação e/ou amamentação. Se relatam distúrbios gastrintestinais, transtornos circulatórios incluindo queda de pressão arterial, cefaleia ou reações cutâneas 100 Panax ginseng Ginseng Decocção: 3 a 10 g da raiz em 500 mL de água. Tomar três xícaras por dia. Pó: 1-4 g diários. Tintura: 30 gotas, duas vezes ao dia. Extrato seco (4%): 120mg, duas vezes ao dia. Extrato Glicólico: 2 a 5 %. Alta Síndrome de abuso do ginseng: nervosismo, agitação, insónia, hipertensão arterial, urticária e diarreia matinal; não utilizar em enfermidades agudas, trombose coronária, doenças cardíacas severas e hemorragias, hipersensibilidade nervosa, esquizofrenia, histeria, hipertensão arterial, terapias estrogênicas e diabetes. Mucuna pruirens Cabeça-de- frade; pó de mico; mucuna preta; 400-800mg/dia (extrato seco) * No tratamento do Mal de Parkinson a dose deve ser estabelecida em função do teor equivalente de L-dopa presente no extrato seco padronizado. Alta Náuseas, transtornos gastrintestinais, incluindo insônia e, às vezes, episódios de discinesia; contraindicado em gravidez, em combinação com iMAO Passiflora incarnata Valeriana officinalis Melissa officinalis Teanina 200-400 mg/dia Boa comprovação científica Passiflora 300-500mg/dia Boa comprovação científica Valeriana 300-600 mg/dia extrato seco Boa comprovação científica Erva cidreira 1000-3000 mg/dia Comprovação científica mediana (poucos estudos) Sem efeitos nas dosagens recomendadas Sem efeitos nas dosagens recomendadas Sem efeitos nas dosagens recomendadas Sem efeitos nas dosagens recomendadas Erythrina verna Mulungu 250-500 mg/dia Baixa comprovação científica Sem efeitos nas dosagens recomendadas Fitoterapia na perda de peso Sem dúvida alguma que quando falamos em suplementação/fitoterapia aqueles produtos voltados para perda de peso são um dos mais consumidos aquelas pessoas que almejam perder gordura e melhorar a composição corporal. Muitas pessoas sequer iniciam a dieta sem antes estarem munidas de seus termogênicos achando que sem eles não terão resultados. 101 Os fitoterápicosde ação, inúmeros ions sódio entram no interior do neurônio. Como o sódio possui carga positiva (Na+) a entrada desse íon no neurônio causa a troca da voltagem de negativo para positivo. Esse estímulo elétrico se propaga até a região terminal do neurônio, local também chamado de junção neuromuscular, ou seja, junção entre o neurônio e as fibras musculares. Quando a voltagem fica positiva na região terminal do neurônio (potencial de ação) ocorre a liberação do neurotransmissor acetilcolina na fenda sináptica (espaço entre neurônio e fibra muscular). O próximo passo é a ligação da acetilcolina em seu receptor que está localizado na fibra muscular. Essa ligação causa abertura do receptor, sendo que isso permite a entrada de íons sódio no interior da fibra muscular, causando a despolarização (potencial de ação), ou seja, a troca de voltagem de negativo para positivo na fibra muscular. Percebam que a função do neurotransmissor acetilcolina é transmitir o potencial de ação do neurônio para a fibra muscular. Observem a figura 2 que explica exatamente a ação da acetilcolina na junção neuromuscular. Figura 2 – Ação da acetilcolina na junção neuromuscular Legenda: Quando a voltagem fica positiva na região terminal do neurônio (potencial de ação) ocorre a liberação do neurotransmissor acetilcolina na fenda sináptica (espaço entre neurônio e fibra muscular). O próximo passo é a ligação da acetilcolina em seu receptor que está localizado na fibra muscular. Essa ligação causa abertura do receptor, sendo que isso permite a entrada de íons sódio no interior da fibra muscular, causando a despolarização (potencial de ação), ou seja, a troca de voltagem de negativo para positivo na fibra muscular. Percebam que a função do neurotransmissor acetilcolina é transmitir o potencial de ação do neurônio para a fibra muscular Agora que o potencial de ação chegou na fibra muscular, vamos entender os próximos passos para ocorrer a contração muscular. O potencial de ação se propaga até os túbulos transversos (túbulos T) e essa troca de voltagem faz o retículo sarcoplasmático liberar o cálcio, um importante fator que faz ocorrer a interação entre os filamentos de actina e miosina, gerando a contração muscular e produção de força. Observem que a função do potencial de ação proveniente dos neurônios é fazer o reticulo sarcoplasmático liberar cálcio para haver a contração muscular. Por isso, qualquer prejuízo na liberação de cálcio gera queda na força muscular (fadiga), conforme iremos detalhar nos próximos tópicos. 8 9 Após ser liberado, o cálcio tem como destino os filamentos de actina, pois lá o cálcio se liga em uma proteína chamada de troponina. O encurtamento do sarcômero acontece quando os filamentos de actina se unem com os filamentos de miosina, mas para isso acontecer o cálcio tem uma importante função. A miosina é uma proteína que possui uma região chamada de “cabeça da miosina”, no qual essa região se liga no sítio ativo da actina e através da quebra do ATP temos a energia necessária para encurtar o sarcômero. Durante o repouso, uma proteína chamada de tropomiosina encobre o sítio ativo da actina, não deixando a cabeça da miosina se ligar na actina. Quando o cálcio se liga na troponina, essa proteína é ativada e nesse momento ela descola a tropomiosina, expondo o sítio ativo da actina. Agora, com o sítio ativo exposto, a cabeça da miosina consegue se ligar na actina. Observem que a função do cálcio é ativar a troponina e isso vai expor o sítio ativo da actina, pois a troponina desloca a tropomiosina. Observem a figura 3 que mostra a diferença nos filamentos de actina no estado sem cálcio (músculo relaxado) e com cálcio (músculo em contração. Figura 3 – Função do cálcio no processo de contração muscular Legenda: A quebra do ATP promove a liberação de energia para realizar o movimento mecânico do sarcômero, ou seja, interação entre os filamentos de actina e miosina. 10 Legenda: Observem na imagem A que representa os filamentos de actina em estado de relaxamento, no qual não há presença do cálcio. Percebam que a tropomiosina está encobrindo os sítios ativos da actina, não deixando a cabeça da miosina se conectar com a actina. Por outro lado, na imagem B o cálcio que foi liberado pelo retículo sarcoplasmático se liga na troponina e isso causa um deslocamento da tropomiosina, expondo o sítio ativo da actina. Com o sítio ativo exposto a cabeça da miosina consegue se ligar na actina. Como observamos, o cálcio é necessário para haver o encurtamento dos sarcômeros e a produção de força muscular aconteça. Além do cálcio, a quebra do ATP também é necessária, pois por meio dessa quebra ocorre a liberação de energia para realizar o movimento mecânico do sarcômero (interação entre actina e miosina). Vejam a figura 4, no qual mostra a importância da quebra do ATP para haver liberação de energia para ocorrer a ligação entre os filamentos de actina e miosina e a força seja produzida para o movimento acontecer. Figura 4 – Liberação de energia para a contração muscular por meio da quebra do ATP 11 Mecanismos fisiológicos da fadiga periférica Se o objetivo é potencializar o desempenho no treinamento, seja musculação, corrida ou bike é muito importante dominar os mecanismos fisiológicos da fadiga. Para ocorrer à contração muscular durante o exercício é necessário ter a interação entre os filamentos de actina e miosina, ou seja, encurtamento dos sarcômeros. O ligamento entre os filamentos de actina e miosina gera a produção da força necessária para o exercício. Por isso, qualquer fator que atrapalhe a interação entre estes filamentos pode contribuir para a redução na capacidade do músculo em produzir força (fadiga). Mas antes de conhecer os mecanismos da fadiga periférica, vamos compreender melhor o que faz o músculo produzir força. Para ocorrer à contração muscular são necessários dois fatores fisiológicos. O primeiro é a disponibilidade de energia através da quebra de moléculas de adenosina trifosfato (ATP). A Miosina é uma proteína que contém uma região denominada “cabeça da miosina”, sendo que essa região só consegue se ligar na Actina quando ocorre a quebra da molécula de ATP para ter energia suficiente para encurtar o sarcômero e promover a contração muscular. Durante o exercício físico, principalmente de alta intensidade, pode ocorrer redução dos níveis de ATP celular, sendo que a diminuição na disponibilidade de ATP reduz a interação entre os filamentos de Actina e Miosina e a produção de força muscular. Por este motivo, aumentar a capacidade do indivíduo em produzir ATP através de estratégias nutricionais pode otimizar o desempenho no exercício físico. O segundo fator fisiológico que pode gerar a fadiga periférica é a disponibilidade de cálcio no sarcoplasma. Além do ATP, o cálcio é essencial para ocorrer à contração muscular e a produção 12 de força. O estímulo neural nas células musculares promove a liberação de cálcio no retículo sarcoplasmático, sendo que em seguida, o cálcio estimula a interação entre os filamentos de Actina e Miosina. Basicamente, a função dos neurônios é estimular a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático para que haja a contração muscular. Isto significa que qualquer prejuízo na liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático diminui a produção de força muscular. Por isso, muitos estudos tem demonstrado que a redução de cálcio no citoplasma muscular está relacionada com uma menor produção de força, ou seja, a diminuição na função do retículo sarcoplasmático em liberar o cálcio é um dos principais mecanismos que explicam a fadiga periférica (ALLEN et al., 2008). Portanto, nós iremos compreender nos próximosvoltados para perda de peso possuem diversos mecanismos de ação, podem causar um aumento direto na liberação de catecolaminas, aumentar a ativação de receptores beta- adrenérgicos e inibir a ativação de receptores alfa-2-adrenérgicos, inibir enzimas específicas como a catecol-O-metiltransferase, ativar receptores específicos como o receptor vaniloide 1, enfim, diversos podem ser os mecanismos de ação, porém o objetivo final será sempre aumentar o gasto energético de repouso (GER) para dessa maneira contribuir com um déficit calórico. Apesar de serem muito utilizados e possuírem um marketing muito forte por detrás da venda, na prática muitos não vão promover efeitos clínicos tão significativos como prometem. Abaixo, temos os principais fitoterápicos associados a tais efeitos. FITOTERAPICOS NA PERDA DE PESO NOMENCLATURA BOTÂNICA NOME POPULAR FORMA DE USO COMPROVAÇÃO CIENTÍFICA EVENTOS ADVERSOS Camellia sinensis Chá verde 1 grama do extrato seco/dia (padronizado 50% de catequinas) Capsicum Pimenta 6-9 mg capsiate/dia 30-130 mg capsaicina/dia Citrus aurantium Laranja azeda 500 mg de citrus aurantium/dia (padronizado 10-30% de sinefrina) Média. Os estudos mostram que o uso de chá verde pode aumentar o GET em 5%. Média. Aumento do GET em 50-150 kcal Média. Aumento do GET em 50-100 kcal Possível hepatotoxicidade e efeito bociogênico com doses mais elevadas. Desconfortos esofágicos e gástricos em pacientes com refluxo. Sem efeitos colaterais nas doses indicadas. Pausinystalia johimbe, Ioimbina 100-200 mg do extrato de yohimbe (padronizado a 5% de ioimbina) Média. Estudos mostram maior perda de gordura com seu uso, mas os dados são escassos. Aumento da pressão arterial, aumento da frequência cardíaca, aumento de ansiedade. Garcinia gummi- gutta Garcinia 1000-3000 mg/dia do extrato de garcinia cambogia Baixa. Possível hepatotoxicidade 102 103 QUESTÕES PARA MAIOR FIXAÇÃO DO CONTEÚDO 1) Explique o motivo que os fitoterápicos que aumentam a produção de testosterona não promovem ganho de massa muscular. Faça relação entre hipertrofia e concentração plasmática de testosterona. 2) Explique como os fitoterápicos podem melhorar a qualidade do sono. 3) Explique os principais mecanismos de ação causados pelos fitoterápicos relacionados ao emagrecimento. 104 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS AGUIAR, A. F et al. Free leucine supplementation during an 8-week resistance training program does not increase muscle mass and strength in untrained young adult subjects. Amino Acids, v. 49, n. 7, p. 1255-1262, 2017. ALLEN, D. G. et al. Impaired calcium release during fatigue. Journal of applied physiology, v. 104, n. 1, p. 296-305, 2008. AHMADI, A. R et al. The effect of glutamine supplementation on athletic performance, body composition, and immune function: A systematic review and a meta-analysis of clinical trials. Clinical Nutrition, v. 38, n. 3, p.1076-1091. 2019. ARCIERO, Paul J. et al. Protein-pacing from food or supplementation improves physical performance in overweight men and women: the PRISE 2 study. Nutrients, v. 8, n. 5, p. 288, 2016. ARTIOLI, G. G. et al. Role of β-alanine supplementation on muscle carnosine and exercise performance. Medicine & Science in Sports & Exercise, v. 42, n. 6, p. 1162-1173, 2010. ASADI, A; ARAZI, H; SUZUKI, K. Effects of β-Hydroxy-β- methylbutyrate-free Acid Supplementation on Strength, Power and Hormonal Adaptations Following Resistance Training. Nutrients, v. 9, n. 12, p.1316-1329 2017 BELZA, A; JESSEN, A B. Bioactive food stimulants of sympathetic activity: effect on 24-h energy expenditure and fat oxidation. European Journal Of Clinical Nutrition, Springer Nature, v. 59, n. 6, p.733-741,2005. BJORNSEN, T. et al. Vitamin C and E supplementation blunts increases in total lean body mass in elderly men after strength training. Scand J Med Sci Sports, v. 26, n. 7, p. 755-63, Jul 2016. ISSN 0905-7188. BODEN, G. et al. Excessive caloric intake acutely causes oxidative stress, GLUT4 carbonylation, and insulin resistance in healthy men. Science translational medicine, v. 7, n. 304, p. 304re7-304re7, 2015. CALVO L. J et al. Influence of nitrate supplementation on endurance cyclic sports performance: A systematic review. Nutrients, v. 12, n. 6, p. 1796, 2020. COOK, M. D. et al. Dietary anthocyanins: A review of the exercise performance effects and related physiological responses. 105 International journal of sport nutrition and exercise metabolism, v. 29, n. 3, p. 322-330, 2019. CONLAY, L. A. Decreased plasma choline concentrations in marathon runners. New Engl. J. Med., v. 315, p. 892, 1986. COYLE, EDWARD F. et al. Muscle glycogen utilization during prolonged strenuous exercise when fed carbohydrate. Journal of applied physiology, v. 61, n. 1, p. 165-172, 1986. CHOLEWA, Jason M.; NEWMIRE, Daniel E.; ZANCHI, Nelo Eidy. Carbohydrate restriction: Friend or foe of resistance-based exercise performance?. Nutrition, v. 60, p. 136-146, 2019. CHOLEWA, J. et al. Effects of dietary sports supplements on metabolite accumulation, vasodilation and cellular swelling in relation to muscle hypertrophy: A focus on “secondary” physiological determinants. Nutrition, v. 60, p. 241-251, 2019. CROSS, B. L. et al. Effect of a Commercially Available Low-Dose Capsaicin Supplement on Knee Extensor Contractile Function. International Journal of Exercise Science, v. 13, n. 2, p. 312, 2020. DAMAS, F. et al. A review of resistance training-induced changes in skeletal muscle protein synthesis and their contribution to hypertrophy. Sports Medicine, v. 45, n. 6, p. 801-807, 2015. DAVIS, J. K.; GREEN, J. M. Caffeine and anaerobic performance. Sports Medicine, v. 39, n. 10, p. 813-832, 2009. DA BOIT, Mariasole; HUNTER, Angus M.; GRAY, Stuart R. Fit with good fat? The role of n-3 polyunsaturated fatty acids on exercise performance. Metabolism, v. 66, p. 45-54, 2017. DE CASTRO, Talitha Fernandes et al. Effect of beetroot juice supplementation on 10-km performance in recreational runners. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, v. 44, n. 1, p. 90- 94, 2019. DE FREITAS, M. C. et al. Acute capsaicin supplementation improves resistance training performance in trained men. The Journal of Strength & Conditioning Research, v. 32, n. 8, p. 2227-2232, 2018. DRAKE, C. et al. Caffeine effects on sleep taken 0, 3, or 6 hours before going to bed. Journal of Clinical Sleep Medicine, v. 9, n. 11, p. 1195-1200, 2013. DUNCAN, M. J. et al. The effect of sodium bicarbonate ingestion on back squat and bench press exercise to failure. The Journal of Strength & Conditioning Research, v. 28, n. 5, p. 1358-1366, 2014. 106 FABRE, Marina et al. Effects of Postexercise protein intake on muscle mass and strength during resistance training: is there an optimal ratio between fast and slow proteins?. International journal of sport nutrition and exercise metabolism, v. 27, n. 5, p. 448-457, 2017. FERRAZ, G. C. et al. Blood lactate threshold reflects glucose responses in horses submitted to incremental exercise test. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 60, n. 1, p. 256- 259, 2008. GLENN, J. M. et al. Acute citrulline malate supplementation improves upper-and lower-body submaximal weightlifting exercise performance in resistance-trained females. European journal of nutrition, v. 56, n. 2, p. 775-784, 2017. GRGIC, Jozo. Caffeine ingestion enhances Wingate performance: a meta-analysis. European journal of sport science, v. 18, n. 2, p. 219- 225, 2018. GRGIC, Jozo et al. The influence of caffeine supplementation on resistance exercise: A review. Medicine Sports, v. 49, n. 1, p. 17-30, 2019. HADZIC, M. et al. Monique. The impact of sodium bicarbonate on performance inresponse to exercise duration in athletes: a systematic review. Journal of sports science & medicine, v. 18, n. 2, p. 271, 2019. HAGHIAC, M. et al. Dietary omega-3 fatty acid supplementation reduces inflammation in obese pregnant women: a randomized double-blind controlled clinical trial. PloS one, v. 10, n. 9, 2015. HAYWARD, S. et al. Effects of a high protein and omega-3-enriched diet with or without creatine supplementation on markers of soreness and inflammation during 5 consecutive days of high volume resistance exercise in females. Journal of sports science & medicine, v. 15, n. 4, p. 704, 2016. HOFFMAN, J. et al. β-Alanine and the hormonal response to exercise. International journal of sports medicine, v. 29, n. 12, p. 952-958, 2008. HORNBERGER, T. A. et al. Selenoprotein-deficient transgenic mice exhibit enhanced exercise-induced muscle growth. J Nutr, v. 133, n. 10, p. 3091-7, Oct 2003. ISSN 0022-3166 (Print) 0022-3166. HULSTON, C, J.; JEUKENDRUP, A. E. Substrate metabolism and exercise performance with caffeine and carbohydrate intake. 107 Medicine & Science in Sports & Exercise, v. 40, n. 12, p. 2096- 2104, 2008. HULTMAN, E. et al. Muscle creatine loading in men. Journal of applied physiology, v. 81, n. 1, p. 232-237, 1996. HATTORI, N. et al. Changes of ROS during a two-day ultra-marathon race. International journal of sports medicine, v. 30, n. 06, p. 426- 429, 2009. IMPEY, Samuel G. et al. Fuel for the work required: a theoretical framework for carbohydrate periodization and the glycogen threshold hypothesis. Sports Medicine, v. 48, n. 5, p. 1031-1048, 2018. JUBEAU, Marc et al. Neuromuscular fatigue during prolonged exercise in hypoxia. Medicine and science in sports and exercise, v. 49, n. 3, p. 430-439, 2017. JUNIOR, A. H. L. et al. Nutritional strategies to modulate intracellular and extracellular buffering capacity during high-intensity exercise. Sports Medicine, v. 45, n. 1, p. 71-81, 2015. KOOPMAN, R. et al. Intramyocellular lipid and glycogen content are reduced following resistance exercise in untrained healthy males. European journal of applied physiology, v. 96, n. 5, p. 525-534, 2006. KOOPMAN, R. et al. Coingestion of carbohydrate with protein does not further augment postexercise muscle protein synthesis. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, v. 293, n. 3, p. E833-E842, 2007. KREIDER, Richard B. et al. International Society of Sports Nutrition position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. Journal of the International Society of Sports Nutrition, v. 14, n. 1, p. 1-18, 2017. KERN, B. D.; ROBINSON, T. L. Effects of β-alanine supplementation on performance and body composition in collegiate wrestlers and football players. The Journal of Strength & Conditioning Research, v. 25, n. 7, p. 1804-1815, 2011. LEVERITT, M; ABERNETHY, P. J. Effects of carbohydrate restriction on strength performance. The Journal of Strength & Conditioning Research, v. 13, n. 1, p. 52-57, 1999. LILJA, Mats et al. High doses of anti‐inflammatory drugs compromise muscle strength and hypertrophic adaptations to resistance training in young adults. Acta Physiologica, v. 222, n. 2, p. e12948, 2018. 108 LOTTEAU, S. et al. Characterization of functional TRPV1 channels in the sarcoplasmic reticulum of mouse skeletal muscle. PLoS One, v. 8, n. 3, 2013. MAUGHAN, R et al. IOC consensus statement: dietary supplements and the high-performance athlete. British Journal Of Sports Medicine, v. 52, n. 7, p.439-455, 2018. MATÉ-MUÑOZ, J. L. et al. Effects of β-alanine supplementation during a 5-week strength training program: A randomized, controlled study. Journal of the International Society of Sports Nutrition, v. 15, n. 1, p. 19, 2018. MOSHER, S. L. et al. Ingestion of a nitric oxide enhancing supplement improves resistance exercise performance. The Journal of Strength & Conditioning Research, v. 30, n. 12, p. 3520-3524, 2016. NAHARUDIN, M. N. B. et al. Breakfast omission reduces subsequent resistance exercise performance. The Journal of Strength & Conditioning Research, v. 33, n. 7, p. 1766-1772, 2019. OUTLAW, Jordan J. et al. Effects of β-alanine on body composition and performance measures in collegiate women. Journal of strength and conditioning research, v. 30, n. 9, p. 2627-2637, 2016. ØRTENBLAD, Niels; WESTERBLAD, Håkan; NIELSEN, Joachim. Muscle glycogen stores and fatigue. The Journal of physiology, v. 591, n. 18, p. 4405-4413, 2013. PANZA, Vilma Simões Pereira; DIEFENTHAELER, Fernando; DA SILVA, Edson Luiz. Benefits of dietary phytochemical supplementation on eccentric exercise-induced muscle damage: is including antioxidants enough?. Nutrition, v. 31, n. 9, p. 1072-1082, 2015. PATRIZIO, F. et al. The acute effect of quercetin on muscle performance following a single resistance training session. European journal of applied physiology, v. 118, n. 5, p. 1021-1031, 2018. PAULSEN, G. et al. Vitamin C and E supplementation alters protein signalling after a strength training session, but not muscle growth during 10 weeks of training. J Physiol, v. 592, n. 24, p. 5391-408, Dec 15 2014. ISSN 0022-3751 PEAKE, J. M.; NEUBAUER, O. Muscle damage and inflammation during recovery from exercise. J Appl Physiol v. 122, n. 3, p. 559- 570, 2017. 109 PEDERSEN, David J. et al. High rates of muscle glycogen resynthesis after exhaustive exercise when carbohydrate is coingested with caffeine. Journal of Applied Physiology, 2008. PÉREZ-GUISADO, J; JAKEMAN, P, M. Citrulline malate enhances athletic anaerobic performance and relieves muscle soreness. The Journal of Strength & Conditioning Research, v. 24, n. 5, p. 1215- 1222, 2010. POWERS, M. E. et al. Creatine supplementation increases total body water without altering fluid distribution. Journal of athletic training, v. 38, n. 1, p. 44, 2003. PURCHAS, R. W.; BUSBOOM, J. R.; WILKINSON, B. H. P. Changes in the forms of iron and in concentrations of taurine, carnosine, coenzyme Q10, and creatine in beef longissimus muscle with cooking and simulated stomach and duodenal digestion. Meat science, v. 74, n. 3, p. 443-449, 2006. REID, Michael B. Reactive oxygen species as agents of fatigue. Medicine and science in sports and exercise, v. 48, n. 11, p. 2239- 2246, 2016. REIDY, P. T. et al. Soy-dairy protein blend and whey protein ingestion after resistance exercise increases amino acid transport and transporter expression in human skeletal muscle. Journal Of Applied Physiology, v. 116, n. 11, p.1353-1364, 3 abr. 2014. ROSSATO, L. T.; SCHOENFELD, B. J.; DE OLIVEIRA, E. P. Is there sufficient evidence to supplement omega-3 fatty acids to increase muscle mass and strength in young and older adults?. Clinical Nutrition, v. 39, n. 1, p. 23-32, 2020. ROSSETTI, M. L. et al. Androgen-mediated regulation of skeletal muscle protein balance. Molecular and cellular endocrinology, v. 447, p. 35-44, 2017. SANCHEZ-MARTINEZ, Javier et al. Effects of beta-hydroxy-beta- methylbutyrate supplementation on strength and body composition in trained and competitive athletes: A meta-analysis of randomized controlled trials. Journal Of Science And Medicine In Sport, 2017. SAUNDERS, B et al. β-alanine supplementation to improve exercise capacity and performance: a systematic review and meta-analysis. British Journal Of Sports Medicine, v. 51, n. 8, p.658-669. 2016. SCHOENFELD, B. J. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. J Strength Cond Res, v. 24, n. 10, p. 2857-72, 2010. 110 SCHOENFELD, B. J. et al. The effect of protein timing on muscle strength and hypertrophy: a meta-analysis. Journal of the International Society of Sports Nutrition, v. 10, n. 1, p. 53, 2013. SMITH, G. I. et al. Dietary omega-3 fatty acid supplementationincreases the rate of muscle protein synthesis in older adults: a randomized controlled trial. The American journal of clinical nutrition, v. 93, n. 2, p. 402-412, 2011. SPILLANE, M. et al. The effects of 8 weeks of heavy resistance training and branched-chain amino acid supplementation on body composition and muscle performance. Nutrition and Health, v. 21, n. 4, p. 263-273, 2012. STANELLE, Sean T.; MCLAUGHLIN, Kelsey L.; CROUSE, Stephen F. One week of L-citrulline supplementation improves performance in trained cyclists. The Journal of Strength & Conditioning Research, v. 34, n. 3, p. 647-652, 2020. SCOTT, Brendan R. et al. Hypoxia and resistance exercise: a comparison of localized and systemic methods. Sports medicine, v. 44, n. 8, p. 1037-1054, 2014. SUZUKI, Takashi et al. Oral L-citrulline supplementation enhances cycling time trial performance in healthy trained men: Double-blind randomized placebo-controlled 2-way crossover study. Journal of the International Society of Sports Nutrition, v. 13, n. 1, p. 1-8, 2016. TACHTSIS, B. et al. Potential roles of n-3 PUFAs during skeletal muscle growth and regeneration. Nutrients, v. 10, n. 3, p. 309, 2018. TESCH, P. A.; COLLIANDER, E. B.; KAISER, P. Muscle metabolism during intense, heavy-resistance exercise. Eur J Appl Physiol Occup Physiol, v. 55, n. 4, p. 362-6, 1986. ISSN 0301-5548 (Print) 0301-5548. TOSCANO, L. T. et al. Potential ergogenic activity of grape juice in runners. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, v. 40, n. 9, p. 899-906, 2015. ZAJĄC, Adam et al. Central and peripheral fatigue during resistance exercise–a critical review. Journal of human kinetics, v. 49, n. 1, p. 159-169, 2015. ZULYNIAK, Michael A. et al. Fish oil regulates blood fatty acid composition and oxylipin levels in healthy humans: A comparison of young and older men. Molecular nutrition & food research, v. 60, n. 3, p. 631-641, 2016. 111 WARBER, John P. et al. The Effect of Choline Supplementation on Physical and Mental Performance of Elite Rangers. Army Research Inst Of Environmental Medicine Natick MA, 1997. YANG, A. et al. Genetics of caffeine consumption and responses to caffeine. Psychopharmacology, v. 211, n. 3, p. 245-257, 2010. YEO, S. E. et al. Caffeine increases exogenous carbohydrate oxidation during exercise. Journal of applied physiology, v. 99, n. 3, p. 844-850, 2005. WAX, Benjamin et al. Effects of supplemental citrulline malate ingestion during repeated bouts of lower-body exercise in advanced weightlifters. The Journal of Strength & Conditioning Research, v. 29, n. 3, p. 786-792, 2015. WAX, Benjamin; KAVAZIS, Andreas N.; LUCKETT, William. Effects of supplemental citrulline-malate ingestion on blood lactate, cardiovascular dynamics, and resistance exercise performance in trained males. Journal of dietary supplements, v. 13, n. 3, p. 269- 282, 2016. WILLIAMS, T. D. et al. Effect of Acute Beetroot Juice Supplementation on Bench Press Power, Velocity, and Repetition Volume. The Journal of Strength & Conditioning Research, 2020. WU, Hongmei et al. Effect of beta-hydroxy-beta-methylbutyrate supplementation on muscle loss in older adults: A systematic review and meta-analysis. Archives Of Gerontology And Geriatrics, v. 61, n. 2, p.168-175, 2015 jtópicos os principais fatores que podem atrapalhar a função do retículo sarcoplasmático em liberar cálcio durante o exercício e os fatores que podem diminuir os níveis de ATP celular. Através deste conteúdo você conseguirá entender com mais detalhes por qual motivo a fadiga periférica acontece. Fosfocreatina e fadiga A fosfocreatina é encontrada em altas concentrações no músculo esquelético e cardíaco, onde atua como uma fonte de energia rápida para a formação de ATP (KREIDER et al, 2017). Em estímulos intensos, como por exemplo, uma série de treinamento resistido ou um sprint máximo de corrida, o estoque de fosfocreatina reduz de maneira progressiva, diminuindo drasticamente em torno de 15 a 20 segundos. É importante destacar que somente quando o esforço é de alta intensidade que a fosfocreatina é usada em maior 13 velocidade, sendo em um esforço de baixa ou moderada intensidade o uso de fosfocreatina para fazer ATP é muito baixo. Agora observem a figura 4 e vejam que durante o trabalho muscular intenso a fosfocreatina é utilizada para sintetizar ATP. Percebam que esse processo é rápido, havendo apenas uma única reação. Por isso, quando o esforço é intenso a prioridade acaba sendo usar fosfocreatina, pois mais rápido será o fornecimento de ATP. Porém, quando a fosfocreatina diminui no músculo, a fadiga aumenta, pois com menos fosfocreatina a velocidade em fazer ATP é menor, reduzindo a capacidade do músculo em produzir força. Por isso que é impossível sustentar um esforço máximo por muito tempo, ou seja, durante as repetições na musculação ou uma corrida máxima a força vai diminuindo em grande parte devido à queda de fosfocreatina muscular. Agora vamos compreender a importância da pausa entre séries para restaurar o estoque de fosfocreatina. Durante a pausa entre os estímulos intensos o processo é inverso, ou seja, o ATP proveniente principalmente das mitocôndrias (metabolismo aeróbio) é usado para restaurar a fosfocreatina. Interessante observar que a enzima creatina quinase trabalha quebrando a fosfocreatina para gerar ATP e ao mesmo tempo durante a pausa usa o ATP para refazer a fosfocreatina, como demonstrado na figura 5. Mas quanto tempo de pausa é necessário para recuperar completamente o conteúdo de fosfocreatina no músculo? Bom, para recuperar 100% o conteúdo de fosfocreatina muscular é necessária uma pausa longa, em torno de 3 a 8 minutos. Por isso que o desempenho é maior ao usar pausas longas na musculação ou corrida intervalada de alta intensidade, pois com mais fosfocreatina no músculo, maior a produção de ATP e consequentemente força. Caso a pausa for curta entre séries (menos que 3 minutos) ocorre uma restauração incompleta da fosfocreatina, reduzindo o desempenho e aumentando a dependência do metabolismo anaeróbio lático (ZAJĄC et al, 2015). Então, quando a pausa entre séries é curta, maior é o uso da glicólise e consequentemente a produção do lactato aumenta. Figura 5 – Reação química da fosfocreatina para gerar ATP Legenda: Durante o estímulo de exercício intenso o estoque de fosfocreatina é utilizado para formar ATP. Esse processo acontece quando a enzima creatina quinase quebra a fosfocreatina em creatina para produzir ATP. Por outro lado, durante a pausa o estoque de fosfocreatina pode ser recuperado, havendo a necessidade de uma pausa de 3 a 8 minutos para recuperar 100% o estoque de fosfocreatina. Percebam que durante a pausa a via é invertida, no qual o ATP proveniente das mitocôndrias é usado para ressintetizar a fosfocreatina, sendo que a enzima creatina quinase também faz essa reação. Acidose e fadiga Acidose é uma condição fisiológica caracterizada pela diminuição do pH das células musculares, no qual ocorre em exercícios de alta intensidade combinados com pausas curtas entre séries. O precursor da acidose muscular são os íons de hidrogênio (H+), pois quando esses íons são acumulados na célula muscular geram uma diminuição no pH celular. Esta condição diminui a capacidade do músculo esquelético em produzir força. 14 Legenda: Observem que a quebra do ATP em ADP libera energia para ocorrer a contração muscular (encurtamento do sarcômero) durante o exercício. Além disso, a quebra do ATP causa liberação de H+, então, quanto mais ATP é quebrado, maior a produção de H+. 15 Agora vamos compreender como os íons H+ promovem a fadiga muscular. Durante as repetições, a energia para ocorrer à contração muscular e produção de força acontece quando o ATP é hidrolisado (quebrado) em adenosina difosfato (ADP) e, posteriormente, o ADP pode ser quebrado em adenosina monofosfato (AMP), ou seja, a contração muscular e a produção de força para fazer o movimento na fase concêntrica dependem de energia, e essa energia vem da quebra do ATP. Mas, toda vez que o ATP é quebrado ocorre liberação de íons H+ na célula muscular, indicando que, quanto maior a quebra do ATP, mais íons H+ são liberados. Assim, durante as repetições no treinamento resistido acontece uma quebra constante de ATP em ADP e AMP, que consequentemente, leva ao acúmulo de íons H+ (SCHOENFELD, 2010). Observe na figura 6 que o ATP ao ser quebrado em ADP há liberação de um íon H+ na célula. Isso significa que, quanto maior a quebra do ATP, mais H+ é liberado. Figura 6 - Produção de Íons de Hidrogênio (H+) pela quebra do ATP. Legenda: Durante as repetições na musculação ou corrida de alta intensidade, a quebra constante de ATP promove um acúmulo de H+ na célula muscular. No entanto, durante as pausas o H+ pode ser removido pelos sistemas tampão, mas quando a pausa for curta ocorre uma menor remoção de H+. Portanto, ao combinar estímulos intensos com pausas curtas ocorre o acúmulo de H+, gerando acidose e fadiga periférica. 16 Do ponto de vista prático, o acúmulo de íons H+ pode ocorrer principalmente quando o treino é realizado com pausas curtas entre séries (e Miosina. Diante dos efeitos da acidose na força muscular, atrasar o acúmulo de H+ durante o exercício é uma boa estratégia para promover a melhora no desempenho, sendo que a suplementação de beta-alanina e bicarbonato de sódio vem sendo usadas para esta finalidade, conforme será discutido nos próximos tópicos. Ácido lático causa fadiga? Muitos associam a fadiga ou a sensação de queimação muscular que acontece durante o treino intenso com a liberação de ácido lático, entretanto, essa afirmação está errada. Primeiro, o que encontramos no sangue é lactato e não o ácido lático. Segundo, a crença que o lactato gera fadiga acontece porque durante treinos 18 intensos a concentração do lactato no sangue é alta. Porém o lactato elevado no sangue é um indicativo de que o exercício está usando muito o metabolismo glicolítico, pois o lactato é produto final da glicólise, ou seja, se está realizando muita glicólise, mais lactato será produzido. Conforme observado no tópico anterior, quando o exercício é de alta intensidade e a pausa entre séries é curta, o estoque de fosfocreatina no músculo está incompleto, então esse treino dependerá muito mais da glicólise para produzir ATP, explicando o aumento na concentração de lactato. O lactato não causa fadiga, pelo contrário, pode ajudar a aumentar o desempenho. Vamos entender isso melhor. Para piruvato ser convertido em lactato na glicólise precisa da enzima lactato desidrogenase (LDH) e também da transferência de um íon H+ proveniente de NADH. Então, duas moléculas de NADH da glicólise fornecem dois íons H+ para ocorrer à formação de duas moléculas de lactato. Percebam que usamos os íons H+ para formar o lactato, então, a produção de lactato ajuda a combater a acidose durante o treinamento intenso. Agora que já entendemos que a formação do lactato ajuda a remover íons H+, vamos compreender os destinos do lactato após a produção. O lactato também pode ser usado como substrato energético, ajudando a produzir energia ao músculo durante o exercício. Após a produção, o lactato precisa ser transportado do músculo para a corrente sanguínea. Para isso, o lactato precisa passar por uma proteína transportadora chamada de transportador de monocarboxilato (MCT). O interessante é que para o lactato passar pelo MCT é necessário H+, ou seja, o transporte de lactato do músculo para o sangue utiliza H+, ajudando a controlar o pH. Do sangue, o lactato pode ir até o fígado para ser convertido em glicose 19 através da gliconeogênese. Interessante é que em exercício de alta intensidade ocorre aumento da glicemia, pois o lactato que está elevado no sangue acaba sendo usado para produzir glicose no fígado (FERRAZ et al, 2008). Então, o lactato ajuda a manter a glicemia durante o exercício, e parte dessa glicose entra no músculo para fazer ATP, conforme mostrado na figura 8. Percebam a importância que o lactato tem durante o exercício de alta intensidade, sendo uma molécula importante para controlar o pH e ao mesmo tempo para produzir glicose no fígado. Um fato interessante é que a prática de exercício, principalmente de alta intensidade pode aumentar a expressão de MCT no músculo esquelético. Essa adaptação melhora a capacidade de tamponar íons H+, sendo um dos motivos que o exercício intenso melhora o desempenho anaeróbio (capacidade de resistir a estímulos intensos). Portanto, não é lactato que gera a fadiga muscular, mas sim outros fatores conforme iremos detalhar aqui neste capítulo. Figura 8 – Funções benéficas do lactato sobre o desempenho durante o exercício físico 20 Legenda: Após a produção, o lactato é transportado do músculo para o sangue por meio do Transportador Monocarboxilato (MCT). Esse transporte necessita de íons H+, então a remoção de lactato no músculo ajuda a controlar o pH. Do sangue, o lactato pode ir até o fígado e ser convertido em glicose pela gliconeogênese. A glicose pode voltar ao músculo e ser usada para fazer ATP (glicólise). Estresse oxidativo e fadiga As Espécies Reativas de Oxigênio (ERO), também chamadas de radicais livres, são produzidas constantemente nas mitocôndrias a partir do consumo de oxigênio. Isso significa que as células produzem ERO a todo o momento, pois estamos constantemente consumindo oxigênio nas mitocôndrias. O termo ERO inclui coletivamente ambos os radicais de oxigênio (ou seja, radicais superóxido, hidroxila, peroxila e hidroperoxila) e agentes oxidantes não radicais (isto é, peróxido de hidrogénio e ácido hipocloroso). Nas mitocôndrias, a produção de ERO é proporcional ao consumo de oxigênio, indicando que aumentar o consumo de oxigênio promove maior produção de ERO (HATTORI et al., 2009). Por isso, durante o exercício o consumo de oxigênio aumenta e os músculos em contração são proeminentes fontes de produção de ERO, com maiores elevações em exercícios com maior volume ou intensidade, justamente devido ao maior consumo de oxigênio. As nossas células possuem um sistema de defesa para controlar a produção de ERO, pois o excesso gera diversos prejuízos ao organismo. Uma das maneiras da célula não deixar ocorrer uma produção excessiva de ERO é através da ação de enzimas antioxidantes como a glutationa peroxidase, a catalase e o superóxido dismutase, sendo que estas enzimas podem reduzir os níveis de ERO. Podemos dizer que quando a produção de ERO é [Digite aqui] Legenda: Durante o exercício físico de alta intensidade o consumo de oxigênio nas mitocôndrias é elevado, aumentando a produção de Espécies Reativas de Oxigênio (ERO). Essa condição é conhecida como estresse oxidativo, no qual o acúmulo de ERO diminui a liberação de cálcio no retículo sarcoplasmático. Com a redução de cálcio no citoplasma das células musculares ocorre 21 muito alta e supera a capacidade das enzimas antioxidantes ocorre um fenômeno denominado estresse oxidativo. Durante o treino a produção de ERO aumenta, porém o aumento excessivo de ERO está relacionado à geração da fadiga muscular, ou seja, o estresse oxidativo pode diminuir a capacidade do músculo esquelético em produzir força. O excesso de ERO pode atrapalhar a função do retículo sarcoplasmático em produzir cálcio, reduzindo a capacidade de interação entre os filamentos de Actina e Miosina e a força muscular (REID et al., 2016), conforme demonstrado na figura 9. É importante mencionar que a produção excessiva de ERO acontece em treinos de alta intensidade ou em treinos de alto volume, pois nestas condições as enzimas antioxidantes não conseguem controlar a produção de ERO. Figura 9 – Mecanismo que o estresse oxidativo causa fadiga durante o exercício físico de alta intensidade 22 menor interação entre os filamentos de actina e miosina e consequentemente a produção de força diminui (fadiga). Vimos que o acúmulo de ERO pode acontecer durante o exercício físico devido ao aumento no consumo de oxigênio nas mitocôndrias. Além disso, após o treino esse acúmulo de ERO pode se manter. Vou explicar isso melhor. Sabemos que o exercício pode gerar microlesões, principalmente quando há ações excêntricas e mudanças de estímulos. Essas microlesões aumenta o recrutamento de células do sistema imunológico como os macrófagos e neutrófilos que agem no local das microlesões para promover a restauração tecidual. As células imunes podem liberar ERO no músculo, ou seja, quando o treino gera muitas microlesões o estresse oxidativo se mantém após o treino e isso diminui a capacidade do músculo em produzir força. Após o treino a força muscular diminui, sendo que dependendo do tipo de treino realizado a recuperação da força pode levar de 5 a 7 dias (PEAKE, 2017). Claro, tanto a fadiga como a recuperação muscular pós-treino são multifatoriais, ou seja, dependem de váriosfatores. O estresse oxidativo é um dos fatores de fadiga e de atraso na recuperação muscular, no qual aumentar a capacidade antioxidante é uma estratégia muito interessante para otimizar a performance. Em outras palavras, aumentar a atividade das enzimas antioxidantes (SOD, catatase e glutationa peroxidase) é uma ótima maneira de melhorar o desempenho e ainda acelerar a recuperação muscular (PANZA et al., 2015). A pergunta que fica é: Como aumentar a capacidade antioxidante? Bom, iremos compreender esse conteúdo no tópico de compostos bioativos, no qual iremos discutir o papel dos compostos bioativos presentes das frutas e nos vegetais para aumentar a 23 capacidade antioxidante e melhorar a performance e sensibilidade à insulina. Glicogênio e fadiga O glicogênio muscular é um substrato energético para a glicólise produzir ATP. Primeiro, é importante compreender que o glicogênio muscular diminui progressivamente durante o exercício, sendo dependente da intensidade e do volume do exercício (HEARRIS et al, 2018). Vamos analisar a figura 10 que demonstra diversos estudos que avaliaram o efeito do exercício em diferentes protocolos sobre o conteúdo de glicogênio muscular (IMPEY et al, 2018). Percebam que o exercício de maior intensidade (120-150% do VO2máx) faz o glicogênio diminuir de maneira mais rápida, sendo que isso acontece justamente devido ao fato do fluxo glicolítico ser maior (metabolismo anaeróbio lático) nesse tipo de exercício. No entanto, quando o exercício é feito em intensidade moderada a queda do glicogênio acontece de maneira mais lenta e dependente do tempo (volume). Percebam que o exercício mais longo (2 a 4 horas) ocorre uma redução significativa do glicogênio muscular. Vejam na figura o estudo de Coyle e colaboradores (1986) que verificaram uma queda progressiva do conteúdo de glicogênio muscular de acordo com o tempo. Houve uma redução do glicogênio muscular após 120 minutos de exercício moderado (71% do VO2máx), porém a queda de glicogênio muscular foi maior após 180 minutos de exercício. Do ponto de vista prático, no início de uma prova de endurance (maratona) o estoque de glicogênio muscular está elevado, porém o glicogênio vai reduzindo de maneira progressiva, sendo que ao final da prova o conteúdo de glicogênio muscular estará baixo. Entendam que houve uma redução drástica no glicogênio muscular justamente devido ao alto volume. Figura 10 – Influência da intensidade e volume do exercício sobre a depleção do glicogênio muscular Legenda: O glicogênio muscular diminui em maior velocidade quando o exercício é de alta intensidade (120 a 150% do VO2máx), conforme mostrado na figura. Porém, em exercício de intensidade moderada o glicogênio muscular diminui em menor velocidade e de maneira progressiva. Quando maior o volume, maior a redução do glicogênio muscular. A baixa quantidade de carboidratos na dieta pode reduzir o desempenho no treinamento principalmente pela diminuição do estoque de glicogênio muscular. A redução nos estoques de glicogênio muscular diminui a velocidade na síntese de ATP durante o exercício físico, pois quando o glicogênio muscular está baixo, maior a dependência do metabolismo aeróbio, a via energética que produz ATP de maneira mais lenta. Como vimos no começo do capítulo, a redução na disponibilidade de ATP diminui a produção de 24 25 força muscular, pois a quebra do ATP é necessária para liberar energia e com isso ocorrer a interação entre os filamentos de actina e miosina (encurtamento dos sarcômeros). Portanto, é muito difícil sustentar um exercício de alta intensidade quando o estoque de glicogênio muscular está baixo. Um outro motivo que o baixo conteúdo de glicogênio muscular afeta o desempenho é devido à redução na função do retículo sarcoplasmático em liberar o cálcio, sendo que a baixa disponibilidade de cálcio também reduz a interação entre os filamentos de actina e miosina, diminuindo a produção de força. O estudo de Ortenblad et al. (2011) demonstrou que a restauração do glicogênio muscular pós-treino via consumo de carboidratos melhorou a eficiência do retículo sarcoplasmático em liberar cálcio 4 horas após o exercício. Por outro lado, a taxa de liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático permaneceu deprimida em 77% na ausência da ingestão de carboidratos pós-treino. Em acordo com estes achados, Leveritt e colaboradores (1999) observaram uma redução na capacidade de realizar repetições durante o agachamento a 80% de 1RM quando o glicogênio muscular estava reduzido por restrição de carboidratos. Uma recente revisão de literatura demonstra resultados interessantes sobre a influência dos carboidratos sobre o desempenho no treinamento resistido (CHOLEWA et al., 2019). O aumento na ingestão de carboidratos após um período de restrição (carb up) aumentou o desempenho na força máxima (ou seja, teste de 1RM durante uma competição de powerlifting) e também resistência muscular. O glicogênio muscular também exerce uma grande importância na performance em exercícios de endurance. Ao realizar exercício 26 aeróbio em alta intensidade, o glicogênio muscular se torna o principal substrato de energia e, portanto, a depleção de glicogênio é considerada um importante fator limitante do desempenho deste tipo de exercício. Quando falamos de exercício aeróbio de longa duração, o glicogênio muscular diminui progressivamente. Então, iniciar a prova com o glicogênio muscular cheio é muito importante para aumentar o desempenho nesse tipo de exercício. Por isso, para atingir um alto nível de desempenho durante exercícios que dependem da via glicolítica (seja musculação ou endurance), seria recomendável iniciar o treino com as reservas cheias de glicogênio muscular. Além disso, a dieta rica em carboidratos favorece a melhora do desempenho no exercício devido ao maior estoque de glicogênio muscular. Hipóxia e fadiga Durante o exercício físico o fluxo sanguíneo aumenta para o músculo ativo, ou seja, o sangue é direcionado para o músculo que está em contração durante o treino. Esse ajuste fisiológico é necessário, pois essa maior chegada de sangue ao músculo ativo tem como finalidade levar substratos energéticos (glicose, ácidos graxos e aminoácidos) e oxigênio para a produção de ATP. Sabemos que ao aumentar a intensidade do exercício o consumo de oxigênio aumenta, porém esse aumento possui um limite, no qual chamamos esse platô de consumo máximo de oxigênio. Em esforço intenso, a demanda energética é alta, então, o consumo de oxigênio nas mitocôndrias aumenta para produzir mais ATP. Porém, nessa condição de esforço intenso pode haver uma diminuição do conteúdo de oxigênio no músculo (hipóxia), pois o fornecimento de oxigênio 27 para o músculo é limitado e não suporta a alta demanda de oxigênio que acontece em exercício de alta intensidade. A queda de oxigênio muscular está associada a fadiga e redução na capacidade do músculo em produzir força, ou seja, diversos estudos tem demonstrado que se existe hipóxia no músculo a produção de força diminui (JUBEAU et al., 2017). Um dos motivos que explica a fadiga pela hipóxia é que a redução na disponibilidade de oxigênio no músculo diminui a capacidade das mitocôndrias em produzir ATP, sendo que menos ATP significa menor interação entre os filamentos de actina e miosina e consequentemente diminui a produção de força. Um exemplo de hipóxia durante o exercício é quando se usa o método de restrição do fluxo sanguíneo em exercícios resistidos, no qual a compressão mecânica na coxa ou braço diminui o fluxo sanguíneo para o músculo ativo, gerando hipóxia e consequentemente fadiga (SCOTT et al., 2014). Portanto, a redução na disponibilidade de oxigêniono músculo é um dos mecanismos de fadiga, sendo que o uso de vasodilatadores, por exemplo, o nitrato da beterraba e a citrulina vem sendo utilizado como recurso nutricional para aumentar o desempenho, pois melhora da vasodilatação aumenta a entrega de oxigênio ao músculo ativo, atrasando essa condição de hipóxia muscular. Fadiga central Vimos no início do capítulo que os neurônios enviam estímulos elétricos ao músculo chamados de potencial de ação. A chegada de potencial de ação as fibras musculares aumentam a liberação de cálcio, gerando a contração muscular. Basicamente a fadiga central refere-se à diminuição na frequência de disparos de potenciais de 28 ação para o músculo, e claro, a redução na chegada de estímulos elétricos ao músculo diminui a produção de força (ZALAC et al., 2015). Vamos entender esse processo com mais detalhes. Conforme detalhado anteriormente, durante o exercício, principalmente de alta intensidade ocorre a fadiga periférica causada pela acidose, hipóxia, estresse oxidativo e outros fatores. Essas alterações fisiológicas no músculo geram ativação de neurônios aferentes III e IV. Esses neurônios são chamados de aferentes por enviar informações da periferia para o sistema nervoso central. A ativação dos neurônios aferentes III e IV causa uma redução na frequência de disparos de potenciais de ação do córtex motor para o músculo, promovendo inibição dos neurônios motores e como consequência ocorre redução na capacidade do músculo em produzir força. Percebam que existe uma comunicação entre o músculo (região periférica) e o sistema nervoso central, pois durante uma condição de fadiga periférica (exercício intenso) os neurônios aferentes III e IV são ativados e eles enviam uma informação ao centro para reduzir a capacidade do músculo em força. Os estudos tem sugerido que as alterações fisiológicas causadas no músculo durante o exercício intenso (exemplo: acidose hipoxia) são gatilhos para ativar os neurônios aferentes III e IV. Observem a figura 11 que mostra o mecanismo de fadiga central durante o exercício de alta intensidade. A inibição farmacológica dos neurônios aferentes III e IV durante o exercício diminuiu a fadiga durante uma força isométrica máxima de extensão de joelhos, ou seja, quando esses neurônios estão inibidos, a queda na produção de força do músculo quadríceps foi menor em comparação a condição controle, no qual houve maior queda de força justamente devido a maior ativação dos neurônios aferentes III e IV (ZALAC et a., 2015). Esse resultado sugere a importância que a ativação dos neurônios aferentes III e IV possuem para promover a fadiga muscular durante o exercício físico. Figura 11 – Mecanismo de fadiga central durante o exercício físico de alta intensidade Legenda: Durante o exercício de alta intensidade ocorre alterações fisiológicas como a acidose, hipóxia, estresse oxidativo entre outras. Essas alterações fisiológicas causam ativação dos neurônios aferentes III e IV que mandam uma informação ao córtex motor para reduzir a frequência de disparos de potenciais de ação para o músculo, gerando inibição dos neurônios motores e como consequência ocorre redução na produção de força muscular. Dano muscular Após uma sessão de treinamento a capacidade do músculo em produzir força diminui, sendo que isso acontece principalmente quando esse treino gera um elevado dano muscular. Com o passar do tempo, a regeneração muscular acontece e a capacidade do músculo em produzir força retorna aos valores normais, ou seja, 29 30 houve a recuperação muscular. Uma condição muito comum em esportes de alto rendimento é o excesso de treinamento, no qual não há tempo suficiente para haver essa recuperação muscular, e isso faz o desempenho do atleta diminuir. Por outro lado, se o tempo de recuperação entre uma sessão a outra é suficiente, o desempenho é melhor no próximo treino. Então, se queremos aumentar o desempenho no treinamento é preciso não só atrasar a fadiga durante a sessão, mas também acelerar o processo de recuperação muscular. Primeiro, vamos entender melhor como acontece o dano muscular durante o treinamento. A atividade contrátil durante o exercício físico induz microlesões de graus variados no tecido muscular. As microlesões caracterizam-se pela ruptura da matriz extracelular, da lâmina basal e do sarcolema das fibras, levando uma liberação de proteínas intracelulares como a creatina quinase (CK), lactato desidrogenase (LSH) e mioglobina. Vejam a figura 12, no qual mostra o extravasamento destas proteínas para o sangue. Figura 12 – Alterações estruturais no sarcômero com incidência de dano muscular e extravasamento de proteínas para o sangue. 31 Legenda: Após o exercício físico pode haver ruptura na matriz extracelular, da lâmina basal e do sarcolema das fibras, gerando extravasamento de enzimas do músculo para o sangue, como a creatina quinase (CK) e a enzima lactato desidrogenase (LDH). Por isso, a concentração plasmática de CK vem sendo utilizado com um biomarcador de dano muscular, pois o aumento na concentração de CK no sangue indica uma maior ruptura das estruturas do sarcômero. O dano muscular também é caracterizado por rompimento, alargamento ou prolongamento da linha Z dos sarcômeros e comprometimento na ligação entre os filamentos de actina e miosina. Todas essas alterações no sarcômero levam ao decréscimo na produção de força muscular, inflamação local, infiltração de células do sistema imune e a dor muscular tardia (PEAKE, 2017). Além da redução de força, a dor muscular tardia tem sido utilizada como um marcador indireto de dano muscular, sendo que o pico de dor acontece em torno de 2 dias após o treino, podendo haver a sensação de dor em até 5 dias após o treino (PEAKE, 2017). Diante disso, um sintoma muito utilizado na prática para saber se o treino gerou uma elevada magnitude de dano muscular é a dor tardia no músculo. Importante lembrar que a hipertrofia muscular acontece na ausência de dano muscular e da dor tardia (DAMAS et al., 2015), uma vez que a hipertrofia muscular pode ocorrer também por outros fatores como o estresse metabólico e/ou tensão mecânica. Importante destacar que o alto dano muscular vai ficando cada vez mais difícil de atingir. Evidências científicas têm demonstrado que o alto dano muscular acontece quando o músculo está em uma condição de “desacostumado”. Ou seja, um indivíduo destreinado ao realizar uma sessão de treinamento resistido terá um elevado dano muscular, sendo que, após a realização de outras sessões para o mesmo grupo muscular, o dano muscular é menor. Esse fenômeno 32 é denominado na literatura científica como “efeitos de sessões repetidas”, no qual o dano muscular é atenuado com realização de repetidas sessão de treinamento (DAMAS et al., 2015). Um exemplo na prática seria pela dor muscular tardia, um marcador indireto de dano muscular. A dor muscular é intensa na primeira sessão de treinamento resistido, indicando um elevado dano muscular, entretanto, ao realizar novas sessões para o grupo muscular, a dor vai diminuindo, indicando uma menor incidência de dano muscular. Recuperação muscular Como demonstrando anteriormente, após as alterações estruturais do sarcômero é necessário o reparo tecidual pós- treinamento. O reparo do tecido muscular envolve duas fases: a primeira é a fase degenerativa, envolvendo a necrose e a incidência de microlesões no tecido muscular. Já a segunda envolve a fase de regeneração, que é caracterizada pela reparação do tecido muscular e restabelecer a estrutura do sarcômero. Isso significa que as microlesões são um gatilho para estimular fatores que irão promover o processo de regeneração celular (Figura 13). Figura13 – Fase degenerativa e regenerativa após a realização do treino. Legenda: Esquema demonstrando a fase degenerativa que é caracterizada pelas alterações na estrutura do sarcômero, gerando inflamação, dor muscular e redução de força. Após isso, ocorre a fase regenerativa, no qual ocorre um recrutamento de células do sistema imune para realizar o reparo tecidual e liberar fatores anabólicos para estimular a síntese de proteínas nos ribossomos. A literatura mostra que após a execução de exercícios resistidos que promoveu uma alta incidência de dano muscular, a recuperação da força muscular pode levar até 7 dias, sendo dependente da magnitude do estímulo (intensidade e volume) e do dano muscular (SCHOENFELD, 2010). Ou seja, se a sessão de treinamento gerar um alto grau de dano muscular, a recuperação da força é mais lenta e com isso os 2 ou 3 dias que normalmente são utilizados de intervalo entre as sessões para o mesmo grupo muscular podem ser insuficientes, necessitando de mais tempo para ocorrer a recuperação da força muscular. Por outro lado, não são todos os treinos em que ocorre uma alta magnitude de dano muscular. Em sessões de treino com uma menor incidência de dano muscular a recuperação muscular é mais rápida, podendo ocorrer um novo estímulo para o mesmo grupo 33 muscular após 2 ou 3 dias. Assim, o tempo de recuperação entre uma sessão e outra do mesmo grupo muscular pode ser de acordo com a magnitude de dano muscular. Observem a figura 14 que demonstra o comportamento da força muscular antes e após o treinamento. Figura 14 – Comportamento da força muscular antes e após uma sessão de treinamento Legenda: Observem que a força muscular diminui após o treino em comparação ao pré-treino, no qual progressivamente há um aumento da força, podendo levar de 1 a 7 dias para ter a recuperação total da força muscular. A velocidade na recuperação muscular após o treino é influenciada pelo tipo de treino, magnitude de dano muscular e estratégias nutricionais. Vamos compreender melhor como que ocorre o processo de recuperação muscular. A regeneração tecidual é mediada em partes pela ação do sistema imunológico. Após o treinamento ocorre um aumento no conteúdo de células do sistema imune infiltradas no tecido muscular, especificamente neutrófilos e macrófagos. Os estudos mostraram que, quanto maior a incidência de dano muscular, mais infiltração de neutrófilos e macrófagos acontece no musculo esquelético. Essas células têm como função promover o processo de regeneração celular por exercer o processo de fagocitose. 34 35 Alguns estudos têm verificado uma infiltração de neutrófilos no tecido muscular após 24 horas e mais tarde, após 48 horas da sessão de treinamento, foi verificado um aumento na infiltração de macrófagos no tecido muscular, podendo haver macrófagos infiltrados em até 7 dias após o treino. Diante disso, o dano muscular é um gatilho para atrair as células do sistema imune até o tecido muscular com o objetivo principal de regeneração celular. Estudos em animais têm demonstrado a eficiência de neutrófilos e macrófagos no remodelamento do tecido muscular após o treinamento resistido, uma vez que a eliminação dessas células retardou o processo de regeneração muscular. Além do efeito sobre a regeneração muscular, as células imunes podem atuar no músculo esquelético após o treino secretando substâncias com ações anabólicas, que estimulam a síntese de proteínas nos ribossomos. Diversos estudos têm demonstrado que o dano muscular induzido pelo treinamento resistido pode gerar um processo inflamatório local. Ou seja, há um aumento na expressão de proteínas pró-inflamatórias no músculo que sofreu o dano muscular, especificamente a Interleucina-6 (IL-6). A IL-6 desempenha uma função de acelerar o processo de regeneração no tecido muscular esquelético após o exercício, em parte pela participação no recrutamento de mais neutrófilos e macrófagos para promover a fagocitose (PEAK, 2017). Os neutrófilos e macrófagos podem contribuir para a recuperação muscular por liberar no músculo as espécies reativas de oxigênio (ERO), interleucina-6 (IL-6) e o fator de crescimento mecânico (MGF), no qual esses todos esses fatores podem ativar a via da mTOR e a síntese de proteínas nos ribossomos. O aumento da síntese de proteínas é necessário quando há dano muscular, justamente devido à necessidade de novas proteínas para promover o processo de regeneração, já que o sarcômero sofreu diversas alterações estruturais. A figura 15 resume o papel das células imunes no processo de recuperação muscular. Figura 15 – Infiltração de células imunes no músculo e sua função na recuperação muscular Legenda: Após o treinamento com alto dano muscular ocorre infiltração de neutrófilos e macrófagos no músculo. Essas células liberam espécies reativas de oxigênio (ERO), Interleucina-6 (IL-6) e o Fatore de Crescimento Mecânico (MGF), substâncias que estimulam a síntese de proteínas musculares e a recuperação muscular. Importante mencionar que a queda de força muscular após o treino está associada as microlesões, então o estímulo de síntese de proteínas após o treino tem um papel essencial em promover a recuperação muscular. Por isso, a ingestão de proteínas tem se mostrado uma importante estratégia para acelerar o processo de recuperação muscular, uma vez que ao ingerir proteínas ocorre estímulo para aumentar a síntese de proteínas musculares e ao mesmo tempo há fornecimento de aminoácidos para haver a formação das proteínas musculares. Por isso, vários estudos tem demonstrando que a ingestão correta de proteínas acelera o 36 37 processo de recuperação muscular, pois se há maior formação de proteínas, mais rápido será a regeneração muscular. Além das microlesões, a queda de força pós-treino também acontece devido à alta concentração de ERO no músculo, pois as células imunes infiltradas no músculo produzem ERO, gerando o estresse oxidativo (acúmulo de ERO). Como detalhado anteriormente, o acúmulo de ERO gera prejuízo na liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, reduzindo a capacidade contrátil do músculo. Por isso, é importante entender que a maior capacidade antioxidante através do consumo regular de compostos bioativos presentes nas frutas e vegetais pode favorecer a recuperação muscular, pois se o indivíduo é mais eficiente em remover ERO, a recuperação muscular pode ser mais rápida. 38 CAPÍTULO 2 SUPLEMENTAÇÃO CRÔNICA Neste capítulo, você irá aprender sobre: • Os mecanismos fisiológicos que a suplementação de creatina aumenta o desempenho; • O protocolo de suplementação de creatina; • Os efeitos da creatina sobre a água corporal; • Os mecanismos fisiológicos que a suplementação de beta alanina aumenta o desempenho; • O protocolo de suplementação de beta alaninia; • Os tipos de exercício físico que a suplementação de beta alanina pode aumentar o desempenho. 39 Creatina A creatina é um dos suplementos com maior nível de comprovação científica. Embora muitas pessoas consomem a creatina após o treinamento, esse suplemento deve ser ingerido de forma crônica, e dessa maneira o horário de consumo não vai impactar de forma tão significativa nos efeitos dessa suplementação. O mecanismo básico que a suplementação de creatina aumenta a performance é a elevação dos estoques de fosfocreatina no nosso organismo, elevando a capacidade do indivíduo em produzir ATP, e claro, se a capacidade de fazer ATP aumenta, o desempenho é maior. A fosfocreatina é encontrada em altas concentrações no músculo esquelético e cardíaco, onde atua como uma fonte de energiarápida para a formação de ATP. Em estímulos intensos, como por exemplo, uma série de treinamento resistido, o estoque de fosfocreatina pode reduzir de maneira progressiva com a execução das repetições. O estoque de fosfocreatina pode durar em torno de 15 segundos, ou seja, após uma série de musculação ou um sprint de corrida/bike o estoque da fosfocreatina pode reduzir de maneira significativa. Mas durante a pausa ocorre a restauração da fosfocreatina muscular, sendo que há necessidade de aproximadamente 3 a 8 minutos para restaurar 100% o conteúdo de fosfocreatina muscular. Quando o estoque de fosfocreatina está baixo, a capacidade do músculo em produzir força diminui devido à queda na velocidade de produção do ATP, explicando em partes a redução do desempenho quando pausas curtas entre séries são utilizadas (menor que 2 minutos). Isso indica que aumentar o estoque de fosfocreatina é boa estratégia para melhorar o desempenho em treinos de alta 40 intensidade (KREIDER et al., 2017), como a musculação e o treinamento intervalado de alta intensidade (corrida ou bike). A creatina pode ser obtida através da dieta em indivíduos que consomem carne, no entanto, as concentrações de creatina na carne são reduzidas com o cozimento (PURCHAS et al., 2006). Por isso, a maioria das pessoas não alcança 3 g de creatina por dia através da dieta, indicando que a suplementação é necessária. A creatina é um dos suplementos alimentares que mais dispõe de evidências científicas. Numerosos estudos observaram aumento na massa muscular e força após a suplementação com creatina. Vamos compreender a forma correta de suplementar com a creatina. Deve ser utilizado de 3 a 5 gramas de creatina todos os dias (0.03-0.1 g/kg), em dias de treino ou não. Alguns estudos relataram um aumento maior de fosfocreatina no músculo quando utilizada juntamente com carboidratos, sendo uma ótima opção ingerir a creatina em alguma refeição que contém carboidrato. A fase de saturação não é obrigatória, pois os estudos mostram que cronicamente ela não interfere no resultado final (HULTMAN et al., 1996). Porém, a fase saturação é indicada se você deseja que os efeitos da suplementação aconteçam mais rápido, utilizando em torno de 20 gramas por dia (0.3 gramas por kg) em 4 doses divididas durante 5-7 dias seguidos. Com relação a efeitos colaterais, a suplementação de creatina por longos períodos é seguro. Outro efeito da suplementação de creatina é gerar o aumento de água intracelular, ou seja, dentro do músculo. Muitas pessoas acreditam que a suplementação de creatina pode gerar retenção de líquidos, mas o aumento de água é no músculo esquelético e não no espaço extracelular (POWERS et al., 2003). Além disso, com a suplementação de creatina também 41 conseguimos aumentar o conteúdo de glicogênio muscular, e quanto maior a quantidade de glicogênio, mais água no músculo. É importante destacar que o aumento no conteúdo de glicogênio e água muscular pela suplementação de creatina pode interferir no peso corporal, por isso é muito comum ver as pessoas ganhando peso corporal ao usar a suplementação de creatina. Lembrando que esse aumento de água e glicogênio muscular também gera um aumento da espessura muscular, sendo muito comum haver ganho de massa muscular com o uso da creatina. Embora existem várias formas de creatina no mercado, a creatina monohidratada ainda é a melhor opção, pensando em custo x benefício. Os outros tipos de creatina são mais caros e não gera efeitos superiores que a creatina monohidratada. Na musculação a suplementação de creatina pode aumentar a capacidade do indivíduo em levantar mais carga ou realizar mais repetições, elevando o volume total (total de repetições x carga) das sessões de treino. Dado que o volume total exerce uma grande influência sobre a hipertrofia muscular, a suplementação de creatina é muito interessante para praticantes de musculação que desejam aumentar a força e a massa muscular. Claro que a suplementação de creatina também pode aumentar o desempenho em outras modalidades de exercício, como na corrida, no ciclismo e modalidades esportivas. A figura 16 resume os efeitos fisiológicos que a suplementação de creatina causa no organismo. Figura 16 - Efeitos fisiológicos da suplementação de creatina Legenda: A suplementação crônica de creatina aumenta o estoque de fosfocreatina no músculo, gerando aumento da força muscular (desempenho) e também água intracelular. Beta Alanina A beta alanina é um aminoácido não essencial que tem a função de promover a síntese de carnosina, uma substância encontrada principalmente no músculo esquelético que exerce uma função tamponante. A principal finalidade de suplementar com beta alanina é aumentar os estoques de carnosina no músculo esquelético. Vamos compreender agora como que a suplementação de beta alanina aumenta os estoques de carsonina. A beta alanina entra na célula muscular através dos seus transportadores, sendo o principal a proteína TauT, e se une a outro aminoácido chamado de histidina para formar carnosina através da enzima carnosina sintase. A carnosina atua como um tamponante intramuscular, reduzindo a quantidade de íons H+. Em outras palavras, o aumento no conteúdo de carnosina no músculo atrasa a acidose muscular, prolongando o 42 tempo até a fadiga. A figura 17 resumo o mecanismo que a suplementação de beta alanina causa a melhora do desempenho. Figura 17 - Mecanismo que a suplementação de beta alanina aumenta o desempenho. Legenda: A suplementação crônica de beta alanina aumenta o estoque de carnosina muscular. A beta alanina entra na célula muscular pelos transportadores denominados TauT. Ao entrar no músculo a beta alanina se associa com o aminoácido histidina, no qual são convertidos em carnosina através da ação da enzima carnosina sintase. Com o aumento de carnosina muscular a capacidade de tamponar (remover) íons H+ aumenta, melhorando o desempenho em exercícios de alta intensidade. Vimos no capítulo 1 que o acúmulo de H+ gera acidose no músculo (queda no pH), e isso pode contribuir para a fadiga muscular durante o exercício de alta intensidade. Sendo assim, o principal mecanismo que explica a melhora do desempenho com a suplementação de beta alanina é atribuído ao aumento na capacidade de tamponar (reduzir) os íons H+ no músculo. A suplementação de 4 a 6.4 g por dia de beta alanina por 3 a 4 semanas é eficiente para aumentar os níveis de carnosina muscular (ARTIOLI et al, 2010). 43 44 A beta alanina é um dos suplementos que também possui um alto grau de comprovação científica com relação ao seu efeito sobre o desempenho. Uma meta-análise conduzida por Saunders e colaboradores (2016) mostrou que a suplementação de beta alanina aumenta a performance em exercícios intensos com duração entre 30 segundos e 10 minutos. Um erro muito comum é achar que a suplementação de beta alanina tem efeitos imediatos, pois muitos suplementos do mercado ofertam 2 g de beta alanina e recomendam usar somente no pré-treino. A dose recomendada pelos estudos fica entre 3.2 a 6.4 gramas por dia todos os dias, em dias de treino ou não. O horário de ingestão é indiferente, pois o efeito da beta alanina é crônico, ou seja, o aumento da carnosina no músculo acontece depois de dias ingerindo a beta alanina. Alguns estudos tem sugerido que após 4 a 12 semanas para aparecer os efeitos ergogênicos da suplementação de beta alanina. No contexto do treinamento resistido, a beta alanina pode ser interessante para pessoas que treinam em alto volume, usam pausas curtas entre séries e métodos como drop-set, bi-set, rest-pause entre outros. Ou seja, indivíduosque treinam com tempo de contração elevado combinado com pausas curtas entre séries, pois neste tipo de treinamento o acúmulo de H+ é elevado. Um efeito colateral muito comum com a suplementação de beta alanina é a sensação de coceira/formigamento que acontece, principalmente quando é ingerido doses acima de 1.6 gramas de uma única vez. Esse efeito acontece porque a beta alanina causa ativação dos receptores MrgprD em neurônios sensoriais primários, sendo que a ativação desses receptores promove a sensação coceira/formigamento. Importante mencionar que esse efeito colateral da beta alanina não causa nenhum tipo de efeito deletério a 45 saúde, e para reduzir a coceira basta aumentar a frequência e reduzir as doses. Por exemplo, tomar 6 doses de 1 grama por dia ao invés de 2 doses de 3 gramas. Muitos estudos mostraram efeitos positivos da suplementação de beta alanina sobre o desempenho no ciclismo. São poucos os estudos que investigaram o efeito da suplementação de beta alanina associado à musculação sobre o ganho de massa muscular e força, e os resultados controversos, ou seja, temos estudos mostrando benefícios no desempenho na musculação (HOFFMAN et al., 2008; MATÉ-MUÑOZ et al., 2018) e no ganho de massa magra (KERN e ROBINSON, 2011) e outro estudo dizendo que a beta alanina não promoveu resultados superiores sobre o ganho de massa magra (OUTLAW et al., 2016). Questões para maior fixação do conteúdo 1) A creatina é um suplemento que demonstra uma boa comprovação científica para a melhora do desempenho. Ao suplementar com creatina a força muscular aumenta. Portanto, explique por qual mecanismo fisiológico a creatina promove a melhora da força muscular. 2) É recomendada a suplementação de creatina em pessoas que praticam musculação e que buscam o ganho de massa muscular. De acordo com os efeitos fisiológicos da creatina, explique como esse suplemento pode aumentar a espessura muscular. 3) Homem, 26 anos, atleta de ciclismo em provas de curta duração. O atleta relata que seu treino consiste em sprints máximos e pausas curtas entre séries, no qual sente muita queimação na coxa neste tipo de treinamento. Descreva um dos principais causadores da fadiga nesse tipo de condição e qual suplemento poderia ajudar para melhorar seu 46 desempenho. Monte um protocolo de suplementação para esse atleta. 4) Explique a diferença no mecanismo de ação entre a suplementação de beta alanina e bicarbonato de sódio (ver capítulo 4) sobre a acidose e melhora do desempenho. 5) Atleta, seu objetivo é aumentar a força máxima, sendo que seu treinamento consiste em realizar a musculação com carga alta (acima de 80% de 1 repetição máxima) e pausas longas entre séries (3-4 minutos). Qual suplemento você indicaria pra esse indivíduo? Justifique sua resposta. 47 CAPÍTULO 3 SUPLEMENTAÇÃO PRÉ-TREINO Neste capítulo, você irá aprender sobre os mecanismos de ação, as evidências científicas e protocolo de suplementação de: • Bicarbonato de sódio; • Cafeína; • Capsiate; • Arginina; • Citrulina; • Nitrato; • Colinérgicos; • Carboidratos no pré-treino. 48 Bicarbonato de Sódio O bicarbonato de sódio é um suplemento que vem ganhando muito destaque, pois além de possuir efeitos interessantes sobre a performance o seu custo é muito baixo, diferente da beta alanina que acaba sendo uma suplementação de maior custo. Vamos compreender primeiramente como a suplementação de bicarbonato de sódio pode aumentar o desempenho. Ao utilizarmos esse suplemento teremos como consequência um aumento na concentração de bicarbonato no nosso sangue. O bicarbonato faz parte de um dos sistemas tampões do nosso organismo, sendo um dos principais responsáveis pelo controle do pH sanguíneo. Nesse sistema, o bicarbonato (HCO3-) se junta com um íon hidrogênio (H+), dando origem ao ácido carbônico e ao final formando dióxido de carbono (CO2) e água (H20), ou seja, o bicarbonato atua removendo íons H+ no sangue. A ingestão de bicarbonato de sódio aumenta a concentração de bicarbonato no sangue, elevando a capacidade de tamponamento extracelular (sangue). Mas a pergunta que fica é: como o aumento de bicarbonato no sangue pode atrasar a fadiga muscular? Os íons H+ podem ser transportados do músculo esquelético para o sangue por meio de transportadores monocarboxilatos (MCT). No entanto, o transporte dos íons H+ é controlado pela diferença de concentração, ou seja, os íons H+ passam do local de maior concentração para o local de menor concentração. A concentração de íons H+ é muito maior no músculo do que no sangue, principalmente durante o exercício intenso com pausas curtas entre séries. Então, ao elevar a concentração de bicarbonato no sangue via suplementação vai ocorrer uma redução dos íons H+ no meio extracelular (sangue), facilitando o transporte dos íons H+ Legenda: A suplementação aguda de bicarbonato de sódio causa um aumento na concentração plasmática de bicarbonato. O aumento de bicarbonato no sangue diminui a concentração de H+ no meio extracelular, elevando o pH. Com a concentração reduzida de íons H+ no plasma, grande parte dos íons H+ que são produzidos no músculo durante o exercício migra para o meio extracelular por meio do transportador MCT. Basicamente a suplementação de bicarbonato de sódio aumenta o efluxo de H+ do músculo para o sangue, sendo que essa resposta fisiológica aumenta o desempenho. Um dos principais efeitos colaterais da suplementação de bicarbonato de sódio é com relação aos desconfortos 49 que estão no músculo para o sangue (JUNIOR et al., 2015). Sendo assim, o aumento na concentração de bicarbonato no sangue aumenta o pH extracelular, causando um gradiente de pH entre o meio intra e extracelular, favorecendo assim o efluxo de íons H+ da região intramuscular para o sangue pela maior atividade dos transportadores de monocarboxilatos (MCT). De maneira geral, a suplementação de bicarbonato de sódio otimiza o transporte de íons H+ do músculo para o sangue, indicando que durante o treino, os íons H+ vão demorar mais pra se acumular no músculo e isso pode aumentar o desempenho. A figura 9 resume o principal mecanismo fisiológico que a suplementação de bicarbonato de sódio aumenta o desempenho. Figura 18 - Mecanismo que a suplementação de bicarbonato de sódio aumenta o desempenho 50 gastrointestinais. Ao realizar a suplementação, cerca de 80-85% do bicarbonato ingerido é utilizado no estômago, ocorrendo o tamponamento dos ácidos estomacais. Isso causa um aumento significativo dos níveis de CO2 e H20. Pelo fato de o CO2 ser um gás, o seu aumento irá promover uma dilatação estomacal, gerando dois dos efeitos colaterais mais comumente relatados após a ingestão de altas doses de bicarbonato de sódio: dor abdominal (causada pela distensão da parede do estômago) e eructação (causado pela eliminação do gás carbônico). Existem muitos estudos comprovando que a suplementação com bicarbonato de sódio aumenta o desempenho. O último consenso publicado por Maughan e colaborares (2018) colocou a suplementação de bicarbonato de sódio entre as mais eficazes presentes hoje no mercado, ao lado de suplementos como creatina, nitratos, cafeína e beta alanina. As doses médias ficam em 300 mg por kg de peso total, utilizadas 60 a 150 minutos antes do exercício físico em combinação com uma refeição rica em carboidratos para reduzir os efeitos colaterais gastrointestinais. Importante mencionar que utilizar a dose acima do recomendado não promove efeito adicional sobre a performance e aumenta o risco de colaterais. Com relação ao uso crônico de bicarbonato de sódio, não existe segurança, portanto, essa é uma suplementação a ser utilizada de forma aguda. Baseado no mecanismo