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Prof. Luiz Quintanilha Filtração glomerular Introdução As intensidades com que as diferentes substâncias são excretadas na urina representam a soma de três processos renais: (1) filtração glomerular, (2) reabsorção de substâncias dos túbulos renais para o sangue e (3) secreção de substâncias do sangue para os túbulos renais(1). Aqui falaremos especificamente sobre a filtração glomerular. Composição do filtrado glomerular A formação da urina começa com a filtração de grandes quantidades de líquido, por meio dos capilares glomerulares para a cápsula de Bowman. Esses capilares glomerulares são impermeáveis às proteínas, desse modo, o filtrado glomerular) é basicamente livre de proteínas e de elementos celulares como as hemácias. As concentrações de outros constituintes do filtrado glomerular são similares às concentrações no plasma. Algumas poucas substâncias de baixo peso molecular são exceções: cálcio e ácidos graxos, que não são livremente filtradas por estarem parcialmente ligadas às proteínas plasmáticas(1). Membrana capilar glomerular A membrana capilar glomerular é semelhante à encontrada em outros capilares, exceto por ter três (e não duas) camadas principais: (1) o endotélio capilar, (2) a membrana basal e (3) a camada de células epiteliais (podócitos)(1). A alta intensidade da filtração pela membrana capilar glomerular é devido a um endotélio capilar fenestrado, semelhantes aos capilares fenestrados encontrados no fígado. E mesmo que as fenestrações sejam relativamente grandes, as células endoteliais são ricamente dotadas de cargas fixas negativas que repelem as proteínas plasmáticas. A membrana basal, que reveste o endotélio, por sua vez, evita de modo eficiente a filtração das proteínas plasmáticas, também, em parte, devido a fortes cargas elétricas negativas associadas aos proteoglicanos. A última parte da membrana glomerular é a camada de células epiteliais que recobre a superfície externa do glomérulo. Essas células não são contínuas, mas têm longos processos semelhantes a pés (podócitos) que revestem a superfície externa dos capilares(1). Determinantes da FG Mas o que determina a filtração glomerular? A FG é determinada por: 1. balanço das forças hidrostáticas e coloidosmóticas, atuando através da membrana capilar; 2. coeficiente de filtração capilar (Kf): o produto da permeabilidade e da área de superfície de filtração dos capilares(1). A pressão efetiva de filtração representa a soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas que favorecem ou se opõem à filtração através dos capilares glomerulares. Essas forças incluem: 1. a pressão hidrostática, nos capilares glomerulares (PG): promove a filtração; 2. a pressão hidrostática na cápsula de Bowman (PB): se opõe à filtração; 3. a pressão coloidosmótica das proteínas plasmáticas (nG): se opõe à filtração; Prof. Luiz Quintanilha 4. a pressão coloidosmótica das proteínas na cápsula de Bowman (nB): promove a filtração (normalmente é considerada nula)(1). Para melhor compreensão, observe a imagem abaixo: Para raciocinar: aumentando-se a pressão coloidosmótica do plasma arterial, eleva-se a pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares, que por sua vez diminui a FG. Aumentando-se a fração de filtração também se concentram as proteínas plasmáticas e se eleva a pressão coloidosmótica glomerular. Como a fração de filtração é definida como FG/fluxo plasmático renal, a fração de filtração pode ser aumentada pelo aumento da FG ou pela redução do fluxo plasmático renal(1). A pressão hidrostática glomerular, por sua vez, é determinada por três variáveis: 1. pressão arterial, 2. resistência arteriolar aferente e 3. resistência arteriolar eferente(1). O aumento da pressão arterial tende a elevar a pressão hidrostática glomerular e, portanto, aumentar a FG. Para raciocinar: a resistência aumentada das arteríolas aferentes reduz a pressão hidrostática glomerular e diminui a FG. O contrário, a dilatação das arteríolas aferentes aumenta tanto a pressão hidrostática glomerular como a FG. A constrição das arteríolas eferentes aumenta a resistência ao fluxo de saída dos capilares glomerulares. Isso eleva a pressão hidrostática glomerular, e, enquanto o aumento da resistência eferente não reduzir demasiadamente o fluxo sanguíneo renal, a FG se elevará discretamente. No entanto, como a constrição arteriolar eferente também reduz o fluxo sanguíneo renal, a fração de filtração e a pressão coloidosmótica glomerular aumentam, à medida que a resistência arteriolar eferente aumenta(1). Se a constrição das arteríolas eferentes é grave (mais que três vezes o normal), a elevação da pressão coloidosmótica excede o aumento na pressão hidrostática capilar glomerular causada pela constrição arteriolar eferente. Quando isto ocorre, a força efetiva de filtração na realidade diminui, causando redução na FG. Assim, a constrição arteriolar eferente tem efeito bifásico na FG(1). Referências: 1. Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica [recurso eletrônico]. 12o ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 1173 p.