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Prof. Luiz Quintanilha 
 
Filtração glomerular 
Introdução 
As intensidades com que as diferentes substâncias são excretadas na urina representam a soma de três processos 
renais: (1) filtração glomerular, (2) reabsorção de substâncias dos túbulos renais para o sangue e (3) secreção de 
substâncias do sangue para os túbulos renais(1). Aqui falaremos especificamente sobre a filtração glomerular. 
Composição do filtrado glomerular 
A formação da urina começa com a filtração de grandes quantidades de líquido, por meio dos capilares glomerulares 
para a cápsula de Bowman. Esses capilares glomerulares são impermeáveis às proteínas, desse modo, o filtrado 
glomerular) é basicamente livre de proteínas e de elementos celulares como as hemácias. As concentrações de outros 
constituintes do filtrado glomerular são similares às concentrações no plasma. Algumas poucas substâncias de baixo 
peso molecular são exceções: cálcio e ácidos graxos, que não são livremente filtradas por estarem parcialmente ligadas 
às proteínas plasmáticas(1). 
Membrana capilar glomerular 
A membrana capilar glomerular é semelhante à encontrada em 
outros capilares, exceto por ter três (e não duas) camadas 
principais: (1) o endotélio capilar, (2) a membrana basal e (3) a 
camada de células epiteliais (podócitos)(1). 
A alta intensidade da filtração pela membrana capilar glomerular é 
devido a um endotélio capilar fenestrado, semelhantes aos 
capilares fenestrados encontrados no fígado. E mesmo que as 
fenestrações sejam relativamente grandes, as células endoteliais 
são ricamente dotadas de cargas fixas negativas que repelem as 
proteínas plasmáticas. A membrana basal, que reveste o endotélio, 
por sua vez, evita de modo eficiente a filtração das proteínas 
plasmáticas, também, em parte, devido a fortes cargas elétricas 
negativas associadas aos proteoglicanos. A última parte da 
membrana glomerular é a camada de células epiteliais que recobre 
a superfície externa do glomérulo. Essas células não são contínuas, 
mas têm longos processos semelhantes a pés (podócitos) que 
revestem a superfície externa dos capilares(1). 
Determinantes da FG 
Mas o que determina a filtração glomerular? A FG é determinada por: 
1. balanço das forças hidrostáticas e coloidosmóticas, atuando através da membrana capilar; 
2. coeficiente de filtração capilar (Kf): o produto da permeabilidade e da área de superfície de filtração dos 
capilares(1). 
A pressão efetiva de filtração representa a soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas que favorecem ou se 
opõem à filtração através dos capilares glomerulares. Essas forças incluem: 
1. a pressão hidrostática, nos capilares glomerulares (PG): promove a filtração; 
2. a pressão hidrostática na cápsula de Bowman (PB): se opõe à filtração; 
3. a pressão coloidosmótica das proteínas plasmáticas (nG): se opõe à filtração; 
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4. a pressão coloidosmótica das proteínas na cápsula de Bowman (nB): promove a filtração (normalmente é 
considerada nula)(1). 
Para melhor compreensão, observe a imagem abaixo: 
Para raciocinar: aumentando-se a pressão coloidosmótica do 
plasma arterial, eleva-se a pressão coloidosmótica nos capilares 
glomerulares, que por sua vez diminui a FG. Aumentando-se a 
fração de filtração também se concentram as proteínas 
plasmáticas e se eleva a pressão coloidosmótica glomerular. 
Como a fração de filtração é definida como FG/fluxo plasmático 
renal, a fração de filtração pode ser aumentada pelo aumento 
da FG ou pela redução do fluxo plasmático renal(1). 
 
 
 
 
 
A pressão hidrostática glomerular, por sua vez, é determinada por três variáveis: 
1. pressão arterial, 
2. resistência arteriolar aferente e 
3. resistência arteriolar eferente(1). 
O aumento da pressão arterial tende a elevar a pressão hidrostática glomerular e, portanto, aumentar a FG. 
Para raciocinar: a resistência aumentada das arteríolas aferentes reduz a pressão hidrostática glomerular e diminui a 
FG. O contrário, a dilatação das arteríolas aferentes aumenta tanto a pressão hidrostática glomerular como a FG. A 
constrição das arteríolas eferentes aumenta a resistência ao fluxo de saída dos capilares glomerulares. Isso eleva a 
pressão hidrostática glomerular, e, enquanto o aumento da resistência eferente não reduzir demasiadamente o fluxo 
sanguíneo renal, a FG se elevará discretamente. No entanto, como a constrição arteriolar eferente também reduz o 
fluxo sanguíneo renal, a fração de filtração e a pressão coloidosmótica glomerular aumentam, à medida que a 
resistência arteriolar eferente aumenta(1). 
Se a constrição das arteríolas eferentes é grave (mais que três vezes o normal), a elevação da pressão coloidosmótica 
excede o aumento na pressão hidrostática capilar glomerular causada pela constrição arteriolar eferente. Quando 
isto ocorre, a força efetiva de filtração na realidade diminui, causando redução na FG. Assim, a constrição arteriolar 
eferente tem efeito bifásico na FG(1). 
Referências: 
1. Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica [recurso eletrônico]. 12o ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 1173 p.

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