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Anestésicos locais 
 
Introdução 
 Características fisiológicas e 
farmacológicas do anestésico local 
 Composição dos anestésicos e sua relação 
com as reações adversas possíveis 
 Fatores que influenciam na injeção 
intravascular 
 Tipos de sais anestésicos, vasoconstritores 
e suas indicações 
 Cálculo anestésico 
- O envelhecimento da população e suas 
comorbidades associadas, torna necessário o 
conhecimento dos anestésicos locais e de suas 
propriedades. 
- Bloqueio reversível da condução nervosa, 
determinando perda das sensações sem alteração 
do nível de consciência. 
- Teoria do receptor específico: 
Anestésico receptor específico 
 
Bloqueio da condução nervosa  reduz 
percepção da dor 
 
Uso de vasoconstritores 
 Basicamente, reduzem o fluxo sanguíneo, 
na área em torno das fibras nervosas, 
onde as soluções anestésicas são injetadas 
- Retardam a absorção, assim há o aumento da 
duração, e redução da dose assim diminuindo a 
toxicidade 
- Produzem hemostasia, diminuindo perda de 
sangue, melhorando a visão do campo 
Absorção: quanto maior a biodisponibilidade, 
maior a resposta 
 Características farmacológicas do AL 
 Vascularização do local de injeção 
 Dose de AL utilizada 
 Técnica anestésica 
 Associação ou não com vasoconstritor 
Distribuição 
Biotransformação/Metabolismo: 
 Hidrolisados por colinesterases 
plasmáticas – ésteres 
 Hidrolisados por enzimas microssomais 
hepáticas – amidas 
Excreção: renal 
Propriedades ideais dos anestésicos locais 
 Baixa toxicidade sistêmica 
 Não irritante aos tecidos 
 Não causar lesão permanente às 
estruturas nervosas 
 Tempo para início da anestesia o mais 
curto possível 
 Duração de ação suficiente para a 
realização do procedimento cirúrgico 
 Ação reversível 
Reações adversas dos anestésicos locais 
 Complicações psicogênicas: 
- Relacionadas ao estado de estresse do paciente 
- Lipotímia e hiperventilação 
 Compliçações não- psicogênicas: 
- Intoxicação: ocorre em pacientes susceptíveis, 
injeções repetidas e acima dos limites 
recomendados e injeções intravasculares. 
Superdosagem absoluta X superdosagem relativa. 
Pode causar morte ou overdose sistêmica 
(calafrios, espasmos musculares, convulsões 
tônico-ciônicas, tremores, eloquação e agitação). 
O tratamento é parar o procedimento, aspirar 
cavidade oral (se houver convulsão com vômito) 
e mover. Prevenção é utilizar a dose mínima 
suficiente para o controle da dor, injetar 
lentamente e ficar atento aos sinais de injeção 
intravascular, usar vasoconstritores e conhecer as 
doses máximas dos anestésicos usados em 
odontologia 
- Reação alérgica ao anestésico: 
hipersensibilidade imediata (reação alérgica tipo 
1) e dermatite de contato (reação alérgica tipo 4) 
IgE. Manifestações clinicas sugestivas de 
hipersensibilidade mediada por IgE incluem: 
prurido, urticária, brancoespasmo, angioedema, 
dispneia, hipertensão arterial e síncope. 
Prevenção é realizar anamnese criteriosa, 
naoutilizar anestésicos da mesma classe do que já 
causou reação e evitar algumas soluções se o 
paciente tiver mais susceptibilidade a reação 
alérgica 
Composição dos anestésicos locais: sal 
anestésico, vasoconstritor, bissulfito de sódio, 
metilparabeno e látex 
1. Bissulfito de sódio: presente no vinho e 
algumas frutas 
2. Metilparabeno: alguns cosméticos e 
plantas 
3. Látex: 
Reações adversas: 
 Metemoglobinemia: distúrbio hematológico, 
no qual a hemoglobina é oxidada em 
metemoglobina, tornando-a molécula incapaz 
de transportar oxigênio. Os sintomas são 
letargia, leitos ungueais e mucosas cianóticas, 
dificuldades respiratórias e pele em tom cinza 
pálido. Pacientes mais propensos  maior 
risco de anemia. 3 a 4 horas após a injeção. 
Cianose, náuseas, sonolência, convulsão, 
depressão respiratória e coma 
- O que fazer? Acalmar e solicitar o comparecimento 
no consultório e encaminhar para o serviço médico 
Anestésicos Locais 
- Quando a função hepática comprometida, gera 
metabolização inadequada do anestésico, 
aumentando o potencial de toxicidade 
- Mais de 65 anos a função hepática de apenas 65% do 
normal  reduzir a quantidade máxima de anestésico 
para metade 
Fatores que influenciam na injeção intravascular 
 Carpule com refluxo manual 
 Carpule com autorefluxo 
 Tamanho da agulha: 30g curta 
 Tipo de anestésico 
Sais anestésicos 
Lidocaína 
 Anestésico padrão 
 Primeiro do grupo amida a ser sintetizado 
 Inicia sua ação por volta de 2 a 3 minutos 
 Concentração de 2% e 3% 
 Aplicação tópica – concentração de 5% 
 Ação vasodilatadora 
 Com vasoconstritor: 
- Anestesia pulpar: 1 hora 
- Tecidos moles: 3 a 4 horas 
 Sem vasoconstritor: 
- Anestesia pulpar: 5 a 10 minutos 
- Tecidos moles: 1 a 2 horas 
 Metabolização: fígado 
 Excreção: rins 
Mepivacaína 
 Potência e toxicidade duas vezes maior que a 
lidocaína 
 Anestésico de duração intermediária 
 Início de ação por volta de 1,5 a 2 minutos 
 A concentração odontológica eficaz é de 2%e 
de 3% 
 Discreta ação vasodilatadora 
 Ação mais duradoura sem vasoconstritor 
 Com vasoconstritor: 
- Anestesia pulpar: 45 a 85 minutos 
- Tecidos moles: 2 a 4 horas 
 Sem vasoconstritor: 
- Anestesia pulpar: 20 a 40 minutos 
- Tecidos moles: 2 a 3 horas 
 Metabolização: fígado 
 Excreção: rins 
Prilocaína 
 Potência e toxicidade duas vezes maior que a 
lidocaína 
 Início de ação mais retardado, 2 a 4 minutos 
 A concentração odontológica eficaz é de 4% 
 Comercialmente, só é encontrada na 
concentração 3% e tendo a felipressina como 
vasoconstritor 
 Menor ação vasodilatadora que a 
mepivacaína e a lidocaína 
 Metabolismo: pulmão e fígado 
 Excreção: rins 
 Orto-toluidina  metemoglobina 
Articaína 
 Potência superior a lidocaína 
 Início de ação 1 a 2 minutos 
 Toxicidade semelhante a lidocaína 
 Ação vasodilatadora similar 
 Com vasoconstritor: 
- Anestesia pulpar: 45 a 75 minutos 
- Tecidos moles: 2 a 6 horas 
 Metabolismo: fígado 
 Excreção: rins 
Cloridrato de bupivacaína 
 Potência quatro vezes maior que a lidocaína 
 Mais utilizado em hospitais 
 Início de ação, 6 a 10 minutos 
 Tubetes anestésicos – concentração de 0,5% 
 Ampolas de 20ml – concentração de 0,25%, 
0,50% e 0,75% 
 Cardiotoxicidade quatro vezes maior 
 Ação vasodilatadora maior 
 Com vasoconstritor: 
- Anestesia pulpar: 45 minutos a 4 horas 
- Tecidos moles: 4 a 9 horas 
 Metabolização: fígado 
 Excreção: rins 
Anestésicos locais – vasoconstritor 
 Os anestésicos locais têm uma propriedade 
vasodilatadora intrínseca 
 Ausência de um vasoconstritor  anestésico 
redistribuído longe do local de injeção 
 Especialmente verdadeiro para a lidocaína 
 A mepivacaína e a prilocaína têm menos 
atividade vasodilatadora 
 O uso de vasoconstritor com anestesia local 
tem sido controverso em odontologia 
 Ainda há dúvidas quanto à interação de 
vasoconstritores e doença cardiovascular e as 
interações medicamentosas. 
 Em 1964, em uma declaração conjunta, a 
American Heart Association e a American 
Dental Association concluiu: “as 
concentrações de vasoconstritores utilizadas 
em solução de anestésico local dentário não 
são contraindicadas em pacientes com doença 
cardiovascular, quando administrada com 
cuidado e com aspiração preliminar”. 
 Características dos vasoconstritores: 
- Vasoconstritores gerais são classificados como 
adrenérgicos ou simpaticomiméticos 
- Classificados como catecolaminas por causa de sua 
ação direta sobre os receptores adrenérgicos 
- O sistema adrenérgico é composto por ambos os 
receptores: beta e alfa 
 Vasoconstritores: 
- Estimulação beta 1: aumenta a pressão sanguínea 
- Estimulação beta 2: diminui a pressão sanguínea 
- Estimulaçãoalfa: vasoconstrição e aumenta a 
pressão arterial 
- Efeito hemostático no local da cirurgia, assim o 
campo cirúrgico fica mais visível e diminui os riscos de 
aspiração de sangue 
- Reduzem a remoção vascular do anestésico 
(absorção) 
- Possibilita o uso de quantidades menores de solução 
- Aumentam a duração e profundidade da anestesia 
- Menor risco de intoxicação sistêmica 
- Em pacientes com doença cardiovascular reduz a 
liberação de catecolaminas endógenas reacionárias 
- Os níveis sanguíneos excessivos de anestésicos locais 
são conhecidos por causar toxicidade sistêmica, 
especialmente na população pediátrica 
- Injeções intravasculares, concentrações elevadas e 
aplicações rápidas e em grandes volumes gera 
intoxicação 
 Contraindicações do uso de vasoconstritores: 
- Argina pectóris instáveis 
- Infarto do miocárdio recente (até 6 meses) 
- Acidente vascular cerebral recente (até 6 meses) 
- Cirurgia de revascularização miocárdica recente 
- Arritmias refratárias 
- Insuficiência cardíaca congestiva não tratada ou não-
controlada 
- Hipertensão grave não tratada ou não controlada 
- Hipertireoidismo não controlado 
- Diabetes mellitus não controlada 
- Feocromocitoma 
- Hipersensibilidade a sulfitos 
- Usuários de cocaína 
 Quando os benefícios superam os riscos, os 
mesmos devem ser utilizados 
 Sem vasoconstritor  efeito passa mais 
rápido  dor  estresse  liberação de 
catecolaminas endógenas 
 Tipos de vasoconstritores: 
- Adrenalina / Epinefrina 
- Noradrenalina / Norapinefrina 
- Fenilefrina 
- Octapressin / Felipressina 
Adrenalina / Epinefrina 
 Substância endógena é produzida pelas supra 
renais quando o SNC é ativado 
 Capacidade de se ligar aos receptores alfa e 
beta (afinidade igual para ambos os 
receptores), o que não provoca um aumento 
dramático na pressão arterial pela 
vasodilatação do beta 2 
Noradrenalina / Noraepinefrina 
 Eleva as pressões sistólica e diastólica, pois 
estimula mais os receptores beta 1 (resulta 
em inúmeras reações adversas) 
 Algumas destas reações foram atribuídos a 
“bradicardia rebote”, que é uma resposta 
compensatória à hipertensão inicial causada 
pela estimulação beta 1 
 Induz uma vasoconstricção mais acentuada  
maior dano tecidual 
Fenilefrina 
 Aumenta a pressão sistólica e diastólica  
reflexo vagal  diminui a frequência cardíaca 
Octapressin / Felipressina 
 Análoga sintética da vasopressina 
 É um potente vasoconstritor coronariano 
 Pode levar a crises de angina com isquemia 
miocárdica em pacientes com alguma 
deficiência na circulação coronariana 
Corbadrina 
 Pacientes com hipertensão documentada não 
devem receber 
 Exerce ativação irrestrita dos receptores alfa 
1, o que poderia levar a um aumento na 
pressão sanguínea 
Levonordefrina 
 Menos potente das catecolaminas 
Anestésicos locais em gestantes 
 Pode afetar o feto de duas maneiras: 
- Altas concentrações na circulação fetal 
- Altera o tônus muscular uterino ou deprime os 
sistemas cardiovascular e respiratório da mãe 
 Sal anestésico e vasoconstritor ideal 
Considerações finais 
 Conhecimento sobre farmacologia e 
toxicidade dos anestésicos 
 Anamnese completa e manejo adequado da 
técnica escolhida