INFECÇÃO ENDODÔNTICA

Prévia do material em texto

INFECÇÃO ENDODÔNTICA
É importante ter o referencial do teto da câmara pulpar porque a depender da distância que
se tem da superfície até o teto da câmara pulpar, haverá maior probabilidade de infecção por
microrganismos, passagem de substâncias tóxicas, enzimas, entre outros.
❖ Polpa
➢ Tecido conjuntivo composto por células/fibras/nervos/vasos sanguíneos e
linfáticos -> por isso tem sensibilidade. A polpa só responde a sensação de
dor;
➢ Estrutura super protegida - asséptica
❖ Infecção endodôntica
➢ Refere-se à penetração, implantação e multiplicação dos microrganismos no
tecido pulpar implicando em dano para os tecidos pulpar e periapical. Quando
o teto da câmara pulpar é fino as bactérias conseguem ter acesso a polpa
mesmo sem que haja ruptura das estruturas, mas para ser considerada
infecção endodôntica é necessário que esse microrganismo consiga se
estabelecer e se multiplicar na polpa e consequentemente causar danos no
tecido pulpar e periapical, tanto através de mecanismos de agressão
indiretos, quanto direto.
➢ Infecção Mista polimicrobiana.As bactérias presentes interagem entre si e se
tornam mais patogênicas quando ocorre essa associação. Infecções
monomicrobianas não conseguem causar a infecção.
❖ Vias de infecção da polpa e do periápice
➢ Túbulos dentinários: esses túbulos possuem forma lacônica [a medida que vai
chegando mais perto da câmara pulpar esses túbulos vão ficando mais
amplos e mais numeroso, ou seja, quanto mais próximo do teto haverá maior
permeabilidade desses túbulos dentinários]
■ Teto entre 0,8-0,3 mm: inflamação mesmo na ausência de bactérias,
devido à difusão de produtos pelo fluido dentinário. Pulpite reversível.
■ Teto menor que 0,2 mm: processo inflamatório com presença de
bactérias. Inicialmente caracterizada como pulpite reversível, mas se
não houver remoção do tecido cariado (raspagem/capeamento sem
atingir a polpa [paredes laterais -para não causar exposição da polpa]
e lavagem com produto alcalino [água de cal] e algo com flúor para a
formação da ponte de dentina [tecido mais endurecido] - restauração
provisória- depois pode se fazer a raspagem do lugar que contêm
microrganismos e fazer a restauração definitiva) ela pode ser
irreversível.
■ Composição de defesa a invasão bacteriana nos túbulos dentinários:
● Prolongamentos odontoblásticos e fibras colágenas: competem
e impedem que as bactérias ocupem esses espaços
● Fluido dentinário: fluxo com direção periférica (do meio interno
para o meio externo- pressão intrapulpar) tende a jogar as
bactérias para cima;
● Anticorpos e proteínas do sistema complemento: impedem o
crescimento
➢ Exposição pulpar: já houve ruptura do teto da câmara pulpar por lesão
profunda de cárie, fraturas acidentais ou iatrogênicas, causando exposição
pulpar e a infecção. Inicialmente a infecção é feita por bactérias sacarolíticas,
gram positivas, anaeróbias facultativas, com o passar dos dias, da dieta e do
ambiente, as bactérias passam a ser anaeróbias estritas e proteolíticas.
➢ Via hematogênica: entrando através da corrente sanguínea. Anacorese.
Quando o trauma, ainda que sem rompimento das estruturas, leva a um
processo inflamatório e as bactérias presentes na corrente sanguínea são
atraídas por essa inflamação, entrando pelo forame apical. Corrente
galvânica [restaurações de diferentes materiais, por exemplo amálgama e
ouro causam a corrente galvânica].
➢ Progressão apical da doença periodontal: indivíduos com perda óssea,
doença periodontal avançada, as bactérias entram pelos forames colaterais
ou progridem para região de periápice e entram por lá. Bactérias anaeróbia
estrita gram negativa, proteolítica [tipo de microrganismos que predominam
na doença periodontal].
➢ Por contiguidade: um dente com infecção pulpar avançada pode
“”contaminar”” os dentes próximos por contiguidade.
❖ Classificação das infecções endodônticas:
➢ Infecção intra-radicular primária (infecção inicial): pode causar pulpite
➢ Infecção intra-radicular secundária:
➢ Infecção intra-radicular persistente: resultante de um tratamento ineficaz.
Necessário utilizar substâncias para irrigação, por exemplo, o líquido de
Darkson e solução de Nilton [hipoclorito a 0,5 e 1%, respectivamente] além do
trabalho mecânico.
➢ Infecção extra-radicular: Fora do canal, após o processo de necrose pulpar.
❖ Bactérias e infecções endodônticas
➢ Se não houver tratamento após a inflamação pulpar, pode ocorrer necrose
pulpar [não oferece resistência a infecção bacteriana podendo ocasionar em
lesão periapical], irreversível, dependendo dos:
■ número de virulência dos microrganismos
■ resistência do hospedeiro
■ estado de microcirculação
■ grau de drenagem do edema gerado durante a inflamação
➢ Necrose: leva a um aumento do número de bactérias:
■ os restos de células desintegradas servem de nutrientes para as
bactérias;
■ os mecanismos de defesa, teciduais e sanguíneos desaparecem;
■ reduz a tensão de oxigênio;
■ alteração do ambiente endodôntico [bactérias proteolíticas]
■ gerando sucessão microbiana
➢ Sucessão microbiana:
■ Bactérias gram positivas sacarolíticas anaeróbicas facultativas dão
lugar a anaeróbias estritas, gram negativas e proteolíticas.
■ Espécies comumente associada a infecção pulpar com quadro de
necrose em lesão de periápice: Prevotella intermedia, Porphyromonas
gingivalis, Fusobacterium nucleado.
❖ Infecções persistentes
➢ Causadas por microrganismos resistentes aos procedimentos intra-canais de
desinfecção
■ Espécies comuns: Enterococcus faecalis, S. epidermidis [bactérias
anaeróbicas facultativas/gram positivas]; Escherichia coli, P.
aeruginosa, Klebsiella spp [bactérias não orais; Candida albicans e
Candida glabrata [fungos].
❖ Infecções secundárias
➢ Causadas por microrganismos que penetram no canal durante tratamento
endodôntico
■ Espécies comuns: leveduras como a Candida
❖ Infecções extra radiculares
➢ Causadas a partir de um processo de necrose pulpar, as bactérias chegam
até o periápice e provocam colonização típica
■ Microbiota predominante: anaeróbias estritas, produzem pigmento
enegrecido (BPPN- Bacilos produtores de pigmento negro)- protege
as bactérias de oxigênio.
■ Espécies predominantes: P. endodontalis, P.gingivalis, P.nigrescens, T.
denticola, P.intermedia, T. forsythensis, C.rectus e P.micros.
❖ Como as bactérias sobrevivem na lesão perirradicular?
➢ Bactérias proteolíticas: se nutrem do fluido tecidual, células desintegradas,
componentes da matriz do conjuntivo
❖ Como conseguem fugir da defesa do hospedeiro?
➢ Mecanismos de virulência:
■ Proteases de IgG e IgA: enzimas que quebram anticorpos
■ Ação proteolítica sobre C3 e C5: quebram proteínas do nosso sistema
complemento
■ Cápsulas: dificulta o processo de fagocitose
❖ Após infectar elas formam o biofilme perirradicular.