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ANATOMIA PATOLÓGICA
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Helo Lima – Turma V
PÂNCREAS EXÓCRINO
Ácinos pancreáticos: são responsáveis pela produção de enzimas digestivas (amilase, lipase e tripsina). 
Ductos pancreáticos: canais que transportam enzimas produzidas pelos ácinos até o duodeno. Eles também secretam água, íons e bicarbonato. Ducto pancreático principal é o de Wirsung e o acessório é o Santorini. 
Liberação de Enzimas Digestivas: Sob a ação da CCK, as células acinares secretam uma série de enzimas digestivas, incluindo amilase, lipase e várias proteases, todas armazenadas em grânulos zimogênicos.
Transporte de Enzimas: Após a secreção, as enzimas são transportadas através dos ductos pancreáticos até o duodeno, onde atuarão na digestão dos nutrientes.
O bolo alimentar chega no duodeno e a colecistoquinina e a secretina que sinalizam para a vesícula e pâncreas que precisam secretar suco pancreático. 
Mecanismos que protegem o pâncreas de autodigestão:
 A maioria das enzimas digestivas são sintetizadas como proenzimas inativas (zimogênios), que são contidas dentro de grânulos de secreção.
A maioria das proenzimas são ativadas pela tripsina, que é ativada por enteropeptidase duodenal (enterocinase) no intestino delgado; assim, a ativação de proenzimas intrapancreáticas é normalmente mínima.
Células acinares e ductais secretam inibidores de tripsina, incluindo inibidor de serina protease tipo 1 de Kazal (SPINK1), o que limita ainda mais a atividade de tripsina intrapancreática.
PANCREATITE
A pancreatite ocorre quando o mecanismo de proteção é desordenado ou sobrecarregado. 
PANCREATITE AGUDA
Lesão reversível do parênquima pancreático. 
· Agressões tóxicas (p. ex., álcool).
· Obstrução do ducto pancreático (p. ex., cálculos biliares).
· Defeitos genéticos herdados.
· Lesão vascular e infecções
Etiologia pancreatite aguda:
· Cálculo biliar: 40-70%
· Etilismo: 25-35% → mais comum em uso crônico, raramente após libação
· Hipertrigliceridemia: > 1000 mg/dl
· Pós-CPRE: Ocorre em 5% dos pacientes que passam por CPRE
· Medicações: Azatioprina, furosemida, metildopa, octreotide, etc
· Outros: Risco genético, infecções, disfunção do esfíncter do Oddi, trauma, hipercalcemia
PATOGENIA
A pancreatite aguda resulta da liberação e ativação inadequadas de enzimas pancreáticas, que destroem o tecido pancreático e estimulam uma reação inflamatória aguda.
A consequente inflamação e as tromboses de pequenos vasos (que podem levar à congestão e ruptura de vasos já enfraquecidos) danificam as células acinares, ampliando ainda mais a ativação intrapancreática das enzimas digestivas.
Obstrução dos ductos pancreáticos: 
· Cálculos biliares e lama biliar. 
· A obstrução aumenta a pressão e acumula enzimas, a lipase acumulada causa uma necrose de gordura local, essa necrose faz com que as citocinas pro-inflamatórias sejam liberadas iniciando uma inflamação local. 
Lesão primaria de células acinares: 
· Leva a liberação de enzimas digestivas, inflamação e autodigestão de tecidos pancreáticos. 
Consumo de álcool: 
· Aumenta transitoriamente a contração do esfíncter de Oddi, a ingesta crônica resulta na secreção de fluidos pancreáticos rico em proteínas causando uma obstrução de pequenos ductos pancreáticos. 
· Tem efeito diretamente nas células acinares. 
Fatores hereditários estão sendo cada vez mais reconhecidos como uma importante causa de pancreatite.
MORFOLOGIA
Extravasamentos microvasculares e edema;
Necrose gordurosa;
Inflamação aguda;
Destruição do parênquima pancreático;
Destruição dos vasos sanguíneos e hemorragia intersticial. 
· Pancreatite aguda intersticial: as alterações histológicas estão limitadas a uma leve inflamação, edema intersticial e áreas focais de necrose gordurosa no pâncreas e no tecido adiposo peripancreático. (forma mais branda)
· Pancreatite necrosante aguda: há necrose dos tecidos acinares e ductais, assim como das ilhotas de Langerhans. As lesões vasculares podem provocar hemorragia no parênquima pancreático.
pancreatite hemorrágica, uma extensa necrose parenquimatosa é acompanhada por uma hemorragia abundante dentro da glândula pancreática.
ASPECTOS CLÍNICOS
· Dor abdominal (principal). 
· Anorexia, náusea e vômitos são frequentes. 
· Devido a liberação de citocinas, pode acontecer: leucocitose, coagulação intravascular disseminada, edema, síndrome da angústia respiratória aguda, necrose gordurosa difusa, choque e necrose tubular renal aguda. 
Achados laboratoriais: 
· Elevação acentuada dos níveis séricos de amilase durante as primeiras 24 horas.
· Aumento do nível de lipase sérica de 72 a 96 horas após o início da crise.
· A glicosúria ocorre em 10% dos casos.
· A hipocalcemia pode resultar da precipitação de sabões de cálcio na gordura necrótica.
TTO: 
A principal abordagem para a pancreatite aguda é o “descanso” do pâncreas através da restrição total da ingestão oral e pelo suporte terapêutico com analgésicos e fluidos intravenosos.
PANCREATITE CRÔNICA
Uma inflamação prolongada do pâncreas associada com uma destruição irreversível do parênquima exócrino, fibrose e, nos estágios mais avançados, destruição do parênquima endócrino. 
Causas: 
· A causa mais comum de pancreatite crônica é, de longe, o abuso de álcool em longo prazo.
· Obstrução prolongada do ducto pancreático por cálculos ou neoplasias.
· Lesão autoimune da glândula.
· Pancreatite hereditária, como discutido em pancreatite aguda; até 25% da pancreatite crônica tem uma base genética.
Etiologia pancreatite crônica: 
· Pancreatite aguda: Recorrente ou severa → um dos fatores de risco mais fortes → 10% cronifica
· Etilismo: Principal etiologia, principalmente quando acompanhado de outros fatores de risco
· Tabagismo: Presente em 25% dos casos, é sinérgico ao etilismo
· Hipertrigliceridemia: > 1000 mg/dl pro 1o episódio, recorrência > 500 mg/dl
· Outros: Fibrose cística, pancreatite autoimmune, obstrução crônica do ducto pancreático (cicatriz, neoplasia, litíase, cisto)
PATOGENIA
Episódios repetidos de pancreatite aguda. Sugere-se que a pancreatite aguda inicie uma sequência de fibrose perilobular, distorção ductal e alterações nas secreções pancreáticas. Ao longo do tempo e com episódios múltiplos, pode levar à perda de parênquima pancreático e à fibrose.
Os fatores fibrogênicos tendem a predominar na pancreatite crônica.
MORFOLOGIA
Caracterizada por fibrose, atrofia e destruição de ácinos e dilatação variável de ductos pancreáticos
O epitélio ductal pode ser atrofiado ou hiperplásico, ou pode mostrar metaplasia escamosa.
A pancreatite crônica causada por abuso de álcool é caracterizada pela dilatação ductal e por concreções proteicas intraluminais e calcificações.
ASPECTOS CLÍNICOS
· Repetidas crises de pancreatite aguda ou a ataques repetidos de dor abdominal moderada a grave.
· Persistentes dores abdominais e nas costas.
· Febre e leve ou moderada elevações nos níveis séricos de amilase. 
Dx: A + B OU C
A - Episódio recorrente de dor abdominal com ou sem elevação ≥3x de amilase e lipase
· A dor é intensa e pode mudar de padrão, evoluindo para constante; não se correlaciona com a lesão.
· Pode ser acompanhada de náuseas, vômitos, esteatorreia.
· Mudança no padrão = investigação
B - Evidências radiológicas de constrição e dilatação dos ductos pancreáticos e/ou calcificações pancreáticas na TC ou RNM.
C - Prova histológica de pancreatite crônica de amostras de biópsia coletadas bia ultrassonografia endoscópica ou cirurgia. 
COMPLICAÇÕES
· Pseudo cistos: 10% maioria assintomático, mas pode apresentar dor abdominal, perda de peso, saciedade precoce, icterícia.
· Ascite/derrame pleural : fístulas do ducto pancreático para tórax ou abdome
· Obstrução biliar ou duodenal: fibrose da cabeça do pâncreas e tecidos subjacentes
· Insuficiência pancreática: DM (37-44%) e exócrina distensão abdominal, anemia, sarcopenia, osteopenia, esteatorreia)
· Pseudoaneurismas: pseudocisto sangrando
· Trombose de veia esplênica ou veias gástricas
· Câncer pancreático
· Taxa de mortalidade = 27% em 10 anos.
NEOPLASIAS
Lesões benignas: A mais comum é o cistoadenomaseroso.
Lesões pré-malignas (borderline): Estão em risco de progressão. Podem ser classificados em baixo grau ou alto grau
Lesões malignas: O principal é o adenocarcinoma ductal (85-90%) e suas variantes
ADENOCARCINOMA DUCTAL INFILTRATIVO 
Morfologia macroscópica: São massas duras, cinzentas/esbranquiçadas
Morfologia microscópica: Tecido infiltrativo glandular/ductal, o câncer tem formato de glândulas
· Infiltração perineural
· Produção de mucina irregular
· Mitoses frequentes
· Reação desmoplásica
Tratamento: 
· Na cabeça: cirurgia de Whipple (pancreaticoduodenectomia)
Remoção da cabeça do pâncreas, duodeno, 15 cm de jejuno, ducto biliar comum, vesícula e gastrectomia parcial. 
NEOPLASIA PANCREÁTICA INTRAEPITELIAL (NIPANS)
· Lesões pequenas (normalmente· Pápulas e vesículas pruriginosas e eritematosas. 
· Fase aguda – pápulas e placas eritematosas ou edematosas. 
· Fase subaguda – escamas e escoriações 
· Fase crônica – liquenificação e mudança de pigmentação. 
Paraqueratose – causa a descamação. 
Histologia: 
Espongiose – edema intercelular que é a marca de todas as formas de dermatite espongiótica. 
Dermatite de Contato Alérgica 
Alérgeno que desencadeia hipersensibilidade tipo IV. 
Quadro clínico: 
· Pápulas, vesículas ou placas no local de contato direto com o alérgeno. 
Histologia: 
· Dermatite espongiótica 
· Presença de eosinófilos (infiltração linfocitária na derme) 
Dermatite de Atópica 
Mais comum em crianças, doença cutânea crônica, pruriginosa e inflamatória. 
Marcha atópica – rinite, asma e eczemas. 
Quadro clínico: 
· É um ciclo, lesões papulovesiculares – escoriações – pápulas erodidas com formação de crostas que coalescem em placas mal definidas. (escarificação – erupção – prurido – escarificação)
· Locais – fossas antecubital e poplítea. 
· Lesões crônicas tornam-se descamativas, liquenificação e despigmentadas.
Histologia: 
· Dermatite espongiótica – edema intracelular na epiderme e infiltrado inflamatório perivascular na derme. 
· Paraceratose – retenção de núcleos na camada córnea. 
· Hiperplasia epidérmica com hipergranulose 
· Se infectada – aglomerados de cocos gram-positivos. 
Dermatite Disidrótica
Eczema palmoplantar agudo. 
Dermatite vesicular intensamente pruriginosa, crônica e envolve palma das mãos, planto dos pés e regiões laterais dos dedos. 
Quadro clínico: 
· Vesículas localizadas bilateralmente nos dedos das mãos ou pés. 
· Podem coalescer ou estender para as palmas e plantas. 
Histologia: 
· Dermatite espongiótica 
Dermatite Seborreica 
Quadro clínico: 
· Escamas e eritemas oleosos
· Locais – couro cabeludo, sobrancelha, dobras retroauriculares e nasolabiais, tronco superior. 
Histologia: 
· Dermatite espongiótica localizada no folículo piloso;
· Colonização por esporos de Malassezia. 
Urticaria 
Quadro clínico: 
· Pápulas e placas edematosas eritematosas, pruriginosas de bordas elevadas e transitórias.
· Angioedema
· Lesões de superfície lisa, cercadas por um halo de palidez periférico 
· Autolimitadas – horas a poucos dias 
· Fármacos, infecções, alergias alimentares e estímulos físicos. 
Histologia: 
· Infiltrado inflamatório perivascular e intersticiais 
· Presença de linfócitos, neutrófilos e eosinófilos 
· Edema dérmico difuso. 
Eritema Multiforme 
Quadro clínico: 
· Lesões cutâneas em alvo, com centro escurecido cercado por uma área pálida e uma borda vermelha, geralmente após uma infecção. 
· Lesões simétricas e afetam principalmente extremidades. 
· Agudo, autolimitado, benigno, caracterizado por pápulas, papulovesiculas ou placas de configuração em alvo. 
Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ)
Quadro clínico: 
· Forma grave de hipersensibilidade que afeta a mucosa e a pele, frequentemente associada a medicamentos. 
· Formação de crostas hemorrágicas. 
Necrose epidérmica tóxica (NET)
Quadro clínico: 
· Forma mais grave de síndrome de hipersensibilidade medicamentosa. 
· Extensa necrose da pele e descolamento epidérmico, pele desnudada, semelhante a queimaduras. Dor intensa e envolvimento sistêmico. 
Histologia de todos: 
· Não há diferenciação segura com base da histologia 
· Dermatite de interface vascular 
· Necrose de Ceratinócitos 
· NET: progressão para necrose de toda a espessura da epiderme e formação de bolhas subepidérmicas e descolamento. 
Patologias Infecciosas 
HPV
· Vírus de DNA. 
· Responsáveis por lesões epiteliais em pele e mucosa. 
· Podem se manifestar como verrugas, condilomas ou lesões subclínicas. 
· Os subtipos de maior risco são: 16, 18, 31 e 33. 
· Podem causar câncer cervical, de cabeça e pescoço, anal e de pênis. 
Verrugas cutâneas 
Quadro clínico: 
· Pápulas soltarias ou múltiplas, superfície rugosa em áreas expostas
· Verrugas planas – pápulas lisas de superfície achatadas, algumas pigmentadas. 
Histologia: 
· Hiperceratose 
· Acantose com alongamentos de cristas epiteliais 
· Hipergranulose 
· Células vacuoladas na epiderme com núcleos hipercromaticos (aspectos de uva passa). 
As células com núcleo enegrecido circundadas por um halo claro são clássicas do HPV. 
Condiloma acuminado
Quadro clínico: 
Associados a HPV de alto risco oncogênico 
Pápulas rosadas, moles, topo arredondados, distribuídas em região anogenital, podendo coalescer e formar uma massa maior. 
Histologia: 
· Epiderme hiperplásica = acantótica 
· Hiperceratose ou paraceratose 
· Ceratinócitos vacuolados 
· Núcleos hipercromaticos – aspecto uva passa. 
Herpes vírus simplex
Quadro clínico: 
HSV 1 – Herpes labial: 
· Agrupamento de vesículas com base eritematosa que ulceram e se tornam cobertas por crostas. 
· O vírus persiste em estado latente nos gânglios trigêmeos. 
HSV 2 – Herpes genital: 
· Vulvite erosiva e vaginite em mulheres. Pápulas erosivas na glande e corpo do pênis.
Erupções recorrentes relacionadas com gatilhos. 
Histologia: 
· Vesículas intraepidérmicas e subepidérmicas 
· Células de Tzanck – células gigantes multinucleadas
· Infiltrado inflamatório linfocítico. 
Varicela – Zóster 
HSV 3 – causada por duas formas, varicela e herpes zoster. 
Quadro clínico: 
Primoinfecção – varicela:
· Lesões em diferentes estágios de desenvolvimento
· Pápulas, vesícula, pústulas, crostas (catapora)
· Infecção secundaria
Reativação de infecção latente – herpes zoster: 
· Fase prodrômica: dor em dermátomos 
· Vesículas agrupadas sobre base eritematosa, unilateral, geralmente acometendo tronco ou região lombar. 
Histologia: 
· Alterações histopatológicas semelhantes 
Molusco contagioso 
Causado por Poxvírus 
Quadro clínico:
· Lesões em pápulas umbilicadas, geralmente de coloração da pele 
· Solitárias ou múltiplas 
· Involuem espontaneamente 
Histologia: 
· Lóbulos em forma de taca de epitélio escamoso acantótico.
· Inclusões intracitoplasmáticas eosinofílicas – corpos de Henderson Patterson 
· Presença de corpos de molusco 
 
Impetigo
Infecção bacteriana superficial da pele, comum em crianças, geralmente causada por Staphylococcus aureus ou Streptococcus Pyogenes. 
Quadro clínico: 
· Vesículas ou pústulas superficiais que se rompem progredindo para placas crostosas cor de mel
· Mais comum na face e extremidades
· Fatores predisponentes: varicela, traumas, SIDA, picadas de artrópodes 
Histologia: 
· Pústula subcórnea 
· Cocos gram positivos 
· Ceratinócitos acantolíticos
· Infiltrado linfocitário e neutrofílico 
Celulite e Erisipela
Quadro clínico: 
Celulite: 
· Inflamação supurativa relacionada a infecção da derme, tecido subcutânea ou ambos. 
Erisipela: 
· Variante clínica superficial. 
Placas eritematosas, edematosa, álgica, formação de vesículas, pústulas e abscessos, quando sistêmico sepse. 
Histologia: 
· Infiltrado inflamatório misto (neutrófilos)
· Ectasia vascular, edema, fibrose posterior. 
Hanseníase 
Infecção crônica causada pelo Mycobacterium leprae.
A doença afeta principalmente pele, mucosa nasal e nervos periféricos. 
· Forma paucibacilar - Hanseníase tuberculoide
· Forma multibacilar - Hanseníase virchowiana
Quadro clínico:
Hanseníase tuberculoide: 
· Forte resposta imunológica 
· Manchas anulares bem demarcadas ou placas eritematosas com bordas elevadas e clareamento central. 
· Alteração sensorial anestésica e anidrótica
Histologia: 
· Presença de reação granulomatosa não necrosante 
· Granulomas epitelióides bem formados são observados circundados por um halo de linfócitos. 
Hanseníase virchowiana: 
· Resposta imunológica mínima ou ausente 
· Maculas, papuas, nódulos simétricos, mal delimitados, eritematosos e hipopigmentados. 
· Nódulos faciais e madarose – fácies leoninas. 
· Hipoestesia nas áreas afetadas. 
Histologia: 
· Camadas difusas e densas de histiócitos estão presentes. 
· O infiltrado inclui histiócitos espumosos 
· Bacilos acidorresistente são numerosos. 
Sífilis
Infecção pela espiroqueta Treponema pallidum (gram negativo)
É dividida em fases:primaria, secundaria, latente e terciaria. 
Quadro clínico: 
Primaria: 
· Cancro duro 
· Linfadenopatia regional 
Histologia: 
· Espiroquetas em colorações especiais 
· Úlcera com infiltrado linfocitário, plasmocitario e neutrofílico. 
Secundaria: 
· Febre, mal estar, adinamia (fraqueza muscular), linfadenopatia 
· Maculas eritematosas acobreadas, descamação de palmas e plantas
· Alopecia em clareira 
Histologia: 
· Padrões mistos 
· Linfócitos acompanhados de plasmócitos e neutrófilos 
· Granulomas 
Latente: 
· Assintomático 
Terciaria: 
· Destruição tecidual 
· Acometimento dos sistemas nervosos e cardiovascular 
· Goma sifilíticas 
Histologia: 
· Granulomas necrosantes 
Leishmaniose 
Parasita do gênero leishmania 
Cutânea e visceral 
Quadro clínico: 
Lesões agudas: 
· Pápulas únicas, pruriginosas, desenvolvimento no local de inoculação, margens eritematosas e elevadas com leito raso. 
Histologia: 
· Infiltrado inflamatório cutâneo composto por macrófagos, linfócitos, plasmócitos, neutrófilos e eosinófilos 
· Parasitas identificados no citoplasma de macrófagos 
· Necrose dérmica > ulceração. 
Patologias Autoimunes 
Psoríase 
Quadro clínico:
Locais afetados: 
· Couro cabeludo, cotovelos, joelhos, unhas, mãos, pés e tronco. 
Espectro clínico: 
· Psoríase vulgar: mais comum, são placas eritematosas com escamas prateadas bem delimitadas. 
· Psoríase gutata: pápulas e placas discretas 
· Psoríase pustulosa: pústulas 
· Psoríase eritrodérmica: eritroderma generalizado e descamação. 
· Sinal de vela 
· Sinal de Auspitz: sinal de orvalho sangrante
· Fenômeno de Koebner. 
Histologia: 
Lesões em placa: 
· Alongamento dos cones epiteliais 
· Hiperplasia epidérmica psoriasiforme 
· Diversas camadas de paraceratose e orto-hiperceratose 
· Camada granulosa ausente ou reduzida (hipogranulose)
· Grupos de neutrófilos no estrato córneo paraceratótico (microabscessos de Munro)
· Papilas dérmicas edematosas hipervasculadas. 
paraceratose – presença de núcleos em células na camada córnea. 
Hipogranulose – camada granulosa ausente ou reduzida. 
Microabscesso de Munro – acúmulo de neutrófilos na camada córnea. 
Doenças Bolhosas
Localização das bolhas:
Pênfigos são doenças autoimunes bolhosas, onda há perda das ligações intercelulares (autoanticorpos contra desmossomos) com acometimento cutâneo ou mucoso. 
Pênfigo Vulgar 
Quadro clínico: 
· Idade de 40 a 60 anos. 
· Bolhas flácidas sobre a pele normal ou eritematosas, quando rompidas formam erosões dolorosas
· Acometimento cutâneo e mucoso
Cutâneo – anticorpos anti-desmogleínas 1 e 3. 
Mucoso – anticorpos anti-desmogleínas 3. 
· Sinal de Nikolsky positivo 
· Fatores desencadeantes – Luz UV, medicamentos, estresse emocional. 
Histologia: 
· Vesículas acantológicas suprabasais (acima da camada basal da epiderme). 
· Acantólise se estende pelo epitélio dos anexos 
· Eosinófilos 
· Imunofluorescência pode apresentar disposições de IgG na superfície dos queratinócitos epidérmicos. 
Pênfigo Foliáceo 
Doença do fogo selvagem . 
Quadro clínico: 
· Adultos, acomete áreas seborreicas (face tronco), porém pode ser generalizado. 
· Acometimento cutâneo
· Vesículas superficiais, que quando rompidas formam vesículas residual, descamação semelhante a massa folhada.
· Sinal de Nikolsky positivo 
· Pele desnuda formada pela vesícula residual, descamação semelhante a massa folhada, eritrodermia esfoliativa. 
Histologia: 
· Vesículas acantolíticos subcórnea (bolhas abaixo da camada córnea)
· Acantólise 
· Espongiose eosinofílica ou neutrofílica 
Penfigoide bolhoso 
Quadro clínico: 
· Acomete qualquer idade. 
· Generalizado ou localizado (tronco, extremidades, áreas de flexuras, regiões genitais e acrais). 
· Envolvimento de mucosas e pele. 
· Fase prodrômica – eritema, urticaria, prurido ou eczema. 
· Bolhas tensas na pele eritematosa ou normal. 
· Sinal de Nikolsky negativo 
Histologia: 
· Edema dérmica com infiltrado misto rico em eosinófilos 
· Vesículas subepidérmicas com muitos neutrófilos. (acantose fica ABAIXO da epiderme )
Dermatite herpetiforme 
Quadro clínico: 
· Associação com enteropatia sensível ao glúten (doença celíaca)
· Idade de 20 a 40 anos. 
· Mais comum em homens
· Distribuição simétrica – preferência por superfícies extensoras 
· Couro cabeludo, região sacra, ombros 
· Pápulas pruriginosas agrupadas (herpetiforme) e pequenas vesículas. 
Histologia: 
· Microabscessos neutrófilos nas papilas dérmicas 
· Bolha subepidérmica 
· Imunofluorescência direta mostrando depósitos granulosos de IgA nas papilas dérmicas. 
Queloide
· Proliferação fibrosa exuberante que aparece após traumatismo ou reparações.
· Lesão elevada, circunscrita, superfície lisa e endurecida. 
· Adolescentes afrodescendentes. 
· Pode ser pruriginosa ou dolorosa 
Histologia: 
· Proliferação fibraelástica nodular com fibras colágenas espessas. 
Ceratose seborreica 
Quadro clínico: 
· Neoplasia benigna intraepidérmica, geralmente pigmentada.
· Adultos e idosos 
· Fotoexposição crônica 
· Máculas, pápulas ou placas de coloração heterogênea, tons de castanho, preto ou azulado com superfície cerosa. 
Histologia: 
· Hiperceratose (aumento da camada córnea)
· Espessamento epidérmico 
· Pseudocistos córneos 
Ceratose actínica 
Quadro clínico: 
· Principal lesão precursora do CA de pele 
· Placas cobertas de escamas, secas, aderentes e pardacentas. 
· Idosos brancos 
· Áreas fotoexpostas: face, pescoço, braços e mãos. 
Histologia: 
· Atipia de Ceratinócitos, afetando principalmente células da camada basal (núcleos grandes, alongados, hipercromaticos)
· Derme com elastose solar, capilares dilatados e infiltrado mononuclear. 
Carcinoma Basocelular 
Quadro clínico: 
· Neoplasia de pele mais comum 
· Pápulas ou nódulos róseos, eritematosos ou pigmentados, telangiectasias e podem ser ulcerados. 
· Fotoexposição solar 
Histologia: 
· Células basaloides (se assemelham as células basais) com núcleos hipercromaticos. 
· Paliçada periférica 
· Fendas entre o tumor e o estroma circundante. 
Carcinoma de células escamosas 
Quadro clínico: 
· Pápula eritematosa, macha, nódulo ou placa, ulcerada ou não e tamanho variado. 
· Áreas fotoexpostas 
· Idosos e homem 
· Fatores de risco: radiação ultravioleta, imunossupressão, radiação ionizante, HPV, agentes cancerígenos. 
· Origina-se comumente sem lesão pré-cancerosa . 
Histologia: 
· Neoplasia in situ ou invasiva 
· Atipia epitelial 
· Turbilhoes de ceratinização (perolas córneas)
Patologias Pigmentares 
Lentigo Solar 
Quadro clínico: 
· Macula pigmentada circunscrita 
· Coloração acastanhada a marrom-escuro 
· Áreas fotoexpostas 
· Lesões múltiplas, confluentes 
Histologia: 
· Hiperpigmentação de Ceratinócitos na extremidade dos cones epidérmicos 
· Densidade basal limítrofe 
· Estrato córneo normal ou espessado 
· Reação inflamatória linfocitica 
Lentigo Simples
Quadro clínico: 
· Maculas circunscritas e pigmentadas, pequenas e aparecem mais em crianças. 
· Qualquer região da pele e mucosas 
Histologia: 
· Hiperpigmentação de Ceratinócitos basais 
· Aumento da densidade de unidades de melanócitos na junção dermoepidérmica 
· Sem atipia citológica 
Nevo melanocítico 
Quadro clínico: 
· Proliferações benignas de melanócitos 
· Infância ou adolescência, ambos os sexos 
· Pinta ou sinal 
Nevo melanocítico comum
Quadro clínico:
· Lesões planas ou nodulares, consistência mole, cor natural da pele, claras ou escuras.
· Pode surgir na infância ou adolescência 
Histologia: 
· Nevos juncionais > compostos > intradérmicos 
· Padrão predominante de ninhos/cordoes celulares 
· Ninhos localizados predominantemente nas extremidades dos cones epidérmicos 
Nevo Spitz
Quadro clínico: 
· Pápulas vermelhas, róseas ou cor natural da pele. (variantes planas, pigmentadas e fibrosantes)
· Face e extremidades inferiores, podem acometer qualquer região. 
· Crianças, adolescentes e adultos. 
Histologia: 
· Melanócitos grandes e fusiformes 
· Nevos compostos e intradérmicos 
· Hiperplasia epidérmica 
· Glóbulos róseos opacos (corpúsculo de Kamino)
· Edema deestroma 
· Ectasia vascular 
Nevo azul
Quadro clínico: 
· Lesões melanocítico caracterizada por aparência azulada 
· Lesões pequenas, circunscritas (nódulos ou placas).
· Congênitos ou adquiridos 
· Cabeça, região cervical, nádegas, punho ou pés (extracutânea- conjuntivas, cavidade oral, TGI, trato urinário)
Histologia: 
· Melanócitos dendríticos ou fusiformes na derme ou tecido subcutâneo. 
· Presença de melanófagos 
· Crescimento perianexial 
Nevo melanocítico congênito 
Quadro clínico: 
· Nevos maiores:
Pequenos ( 20 cm)
· Podem ser planos ou elevados, com textura verrucosa
Histologia: 
· Bordas periféricas definidas
· Componente intradérmico ou até tecidos subcutâneo 
· Possível hiperplasia epidérmica 
· Nódulos celulares 
Nevo displásico 
Quadro clínico: 
· Lesões assimétricas, medidas acima de 4-5cm, colocação heterogênea e bordas irregulares. 
· Mancha do patinho feio.
Histologia: 
· Proliferação juncional 
· Desordem estrutural (proliferação lentiginosa de unidades de melanócitos; variações no tamanho e distribuição dos ninhos – coalescência, formação e pontes)
· Fenômeno do ombro – proliferação melanocítico juncional de um nevo melanocítico composto além da periferia de seu componente dérmico. 
· Atipias celulares (alargamento de núcleos, hipercromasia)
· Infiltrados linfocítico e hipervascularização. 
Melanoma
Epidemiologia: 
· Neoplasia cutânea mais letal, elevação da incidência, acomete geralmente adultos. 
· Fatores de risco: histórico de melanoma, pele clara, Fotoexposição, idade>50, genodermatoses. 
Quadro clínico: 
· Assimetria da lesão 
· Bordas irregulares 
· Cor variável 
· Diâmetro 
· Evolução
Regra do ABCDE 
Histologia: 
Fases de desenvolvimento: 
· Hiperplasia lentiginosa: expansão lateral dos melanócitos na junção dermoepidérmica. 
· Crescimento radial: expansão horizontal ao longo da lesão ao longo da epiderme, melanoma in situ. 
· Crescimento vertical: invasão da camada dérmica e agrupamentos maiores e atípicos. 
Melanoma Lentigo maligno 
Quadro clínico: 
· Áreas fotoexpostas (região malar, nariz e fronte)
· Pele actínica (queratose solar)
· Macula com bordas irregulares, pigmentação variável e crescimento gradual. 
· É um melanoma in situ, que começa com uma mancha marrom ou preta. 
Histologia: 
· Proliferação lentiginosa 
· Extensão para epitélio dos anexos cutâneos 
· Invasão da derme > crescimento vertical. 
Melanoma extensivo superficial ou patogenoide
Quadro clínico: 
· Lesões em áreas de Fotoexposição intermitente 
· Maculas, pápulas, placas assimétricas, bordas irregulares, coloração castanha a negra. 
Histologia: 
· Fase de crescimento radial (horizontalmente)
· Melanócitos atípicos formam ninhos polimórficos ou em disposição lentiginosa 
Melanoma nodular 
Quadro clínico: 
· Tronco, cabeça e pescoço. 
· Histórico de crescimento rápido 
· Nódulo único, pigmentado, crescimento progressivo e história de ulceração 
· Invasivo 
Histologia: 
· Crescimento radial não detectável 
· Crescimento vertical desde o início 
Melanoma acral 
Quadro clínico: 
· Tipo mais comum em pacientes com pele escura 
· Mancha heterogênea de bordas assimétricas, castanha ou enegrecidas
· Palmas e plantas, subungueais 
Histologia: 
· Proliferação lentiginosa atípica intraepidérmica > dérmica. 
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