Patologia _ área 1 - RESUMO PATOLOGIA

Prévia do material em texto

Patologia área 1 Catarina Zorn
SEMANA 1 ………………………………………………………………………………………...………………. 
September 24 Apresentação da Disciplina - Quiz de conhecimentos prévios
> causa de lesão celular - HIPÓXIA
Hiperplasia = aumento, replicação. Processo ADAPTATIVO! Não é patológico.
Quais são os mecanismos gerais de morte celular? NECROSE E APOPTOSE.
Necrose NÃO é uma forma de morte celular programada.
Principal causa de inflamação nos tecidos = INFECÇÃO
Marco da inflamação crônica = presença de macrófagos
‘‘Câncer’’ é sinônimo de = tumor maligno ou neoplasia
Crescimento invasivo = características de um tumor maligno.’
September 26 Introdução ao estudo da Patologia / Apresentação do estudo de caso em grupo
Conceito de saúde, doença e patologia
Patologia: é o estudo (logos) da doença (pathos) 
Estudo das alterações estruturais, moleculares, bioquímicas e funcionais das células, tecidos e órgãos
SAÚDE X DOENÇA
Saúde: Estado de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social em que se vive de modo que o indivíduo se sente bem (saúde subjetiva) e não apresenta sinais ou alterações orgânicas (saúde objetiva). 
Doença: Estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social em que se vive de modo que o indivíduo se sente mal (sintomas) e/ou apresenta alterações orgânicas evidenciáveis (sinais).
DOENÇA X PATOLOGIA
Doença: É a perturbação da saúde, isto é, o mal causado por distúrbio físico (orgânico), mental ou social (OMS). 
Patologia: Estudo das alterações funcionais, bioquímicas e estruturais das células, tecidos e órgãos.
QUESTÕES
Questão 1 - Qual a relação entre doença e patologia? 
A) Doença é só genética; patologia estuda doenças contagiosas. 
B) Doença é uma perturbação da saúde; patologia estuda suas alterações. 
C) Doença é sempre física; patologia não envolve saúde mental. 
D) Doença é um estado ideal; patologia analisa tratamentos. 
E) Doença é um termo positivo; patologia se concentra em diagnósticos. 
Questão 2 - Quais são os quatro pilares da patologia? 
A) Etiologia, patogenia, morfologia e fisiopatologia. 
B) Diagnóstico, tratamento, prevenção e prognóstico. 
C) Etiologia, morfologia, fisiopatologia e clínica. 
D) Patogenia, morfologia, fisiopatologia e genética. 
E) Etiologia, epidemiologia, morfologia e fisiopatologia.
Terminologia de doenças
As doenças são descritas sistematicamente 
1. Definição 
2. Etiologia 
3. Epidemiologia 
4. Patogenia 
5. Alterações morfológicas 
6. Manifestações clínicas 
7. Evolução natural 
8. Prognóstico
1) Definição: O relato de uma doença inicia com a descrição de sua natureza geral, incluindo o sistema orgânico afetado e características importantes que a diferenciam de condições similares: 
Ex: - hipertensão essencial é uma condição cardiovascular crônica, lenta.... 
 - artrite reumatóide é uma poliartropatia erosiva crônica...
2) Etiologia: Por quê? Causas, fatores de risco
· Os agentes etiológicos podem ser: 
HEREDITÁRIOS: ex. mutações herdadas 
ADQUIRIDOS: ex. infecciosos, nutricionais, químicos e físicos
· A maioria das doenças (ex. aterosclerose, câncer) são multifatoriais – vários estímulos externos em um indivíduo geneticamente suscetível 
· Idiopática – doença de causa ainda desconhecida
3) Epidemiologia: quem? Abrangência na população como um todo ou em grupos especialmente suscetíveis.
	INCIDÊNCIA: Número de casos novos.
PREVALÊNCIA: Número de pacientes afetados ao mesmo tempo.
4) Patogenia: como? Seqüência de eventos desde o estímulo inicial após exposição ao gente etiológico, até a expressão final da doença
5) Alterações Moleculares e Morfológicas: Alterações estruturais das células ou tecidos características de uma doença ou diagnósticas de um processo etiológico.
6) Manifestações Clínicas: “O resultado final das alterações genéticas, bioquímicas e estruturais nas células e tecidos, são anormalidades funcionais que levam às manifestações clínicas (sinais e sintomas) da doença, bem como à progressão (curso clínico e consequência)”. Robbins, 8ª ed.
7) Evolução natural: quando? “Curso habitual de uma doença desde o seu início até a fase de pré-tratamento ou até seu resultado final. 
• Início, progressão, duração, resolução 
• Gravidade • Complicações • Mortalidade
8) Prognóstico: Resultados prováveis.
QUESTÕES
Questão 1 - Qual das alternativas a seguir melhor define a etiologia de uma doença? 
A. A descrição dos sinais e sintomas apresentados. 
B. O estudo das causas e fatores que levam ao desenvolvimento da doença. 
C. O processo pelo qual a doença se desenvolve ao longo do tempo. 
D. As alterações estruturais observadas em tecidos afetados. 
E. O prognóstico e a expectativa de recuperação do paciente. 
Questão 2 - O que se entende por manifestações clínicas de uma doença? 
A. Os fatores de risco que contribuem para o desenvolvimento da doença. 
B. As características morfológicas observadas em exames laboratoriais. 
C. Os sinais e sintomas que o paciente apresenta devido à doença. 
D. O histórico epidemiológico da doença na população. 
E. A descrição da evolução da doença ao longo do tempo.
Porque devo saber Patologia? 
SEMANA 2 ………………………………………………………………………………………...………………. 
October 01 Lesão celular e processos adaptativos: Agressão, adaptação e Lesão
“ Dependendo da intensidade, do tempo da ação e da constituição do organismo, qualquer estímulo da natureza pode produzir lesão”. 
Agressão 
Causas de Lesão e doenças
Exógenas: Do meio ambiente. Agentes químicos, físicos, biológicos e os desvios nutricionais. Endógenas: Do próprio organismo. Relacionadas com o patrimônio genético, os mecanismos de defesa e os fatores emocionais. 
Causas de Lesão Celular
1. HIPÓXIA: privação de oxigênio 
– Redução da respiração oxidativa aeróbia. 
– Causa comum e importante de lesão. 
– Isquemia X hipóxia: isquemia é CAUSA de hipóxia, não é o motivo.
Isquemia = uma das causas da hipóxia, diminuição do fluxo sanguíneo para uma área específica do corpo.
Hipóxia = condição, pode acontecer por vários motivos.
A hipóxia pode ser causada por: 
1. Isquemia: perda do suprimento sanguíneo. Ex: compressão, obstrução ou rompimento vascular interrompem o fornecimento de O2 às células 
2. Oxigenação inadequada: insuficiência cardíaca respiratória.(nível pulmão - alvéolo). Ex: tuberculose 
3. Perda da (baixa) capacidade de transporte de O2 no sangue (hemoglobina e O2 diminuem). Ex: anemia falciforme e ferropriva.
***Na tuberculose o nível de oxigênio cai, a troca gasosa é impedida. 
2. AGENTES FÍSICOS: 
– Força mecânica. 
– Extremos de temperatura. 
– Alterações bruscas de pressão atmosférica. 
– Radiação. 
– Choque elétrico.
Exemplos de danos celulares por agentes físicos: eimadura e úlcera traumática.
Mecanismo: ruptura de estruturas celulares e teciduais com liberação de moléculas que induzem uma inflamação importante e prepararam para o reparo
**40 graus está em risco já. As células a 55 graus não conseguem mais resistir ( lesão IRREVERSÍVEL)
3. AGENTES QUÍMICOS E DROGAS: 
- Até glicose ou sal em soluções hipertônicas. 
- Venenos: arsênio, cianeto. 
- Poluentes, inseticidas, herbicidas. 
- Ocupacionais. 
- Drogas sociais e terapêuticas (medicamentos, ex: oncológicos paracetamol).
4. AGENTES INFECCIOSOS: 
– Vírus, bactérias, fungos e parasitas.
5. REAÇÕES IMUNOLÓGICAS: 
– Reações imunes de defesa também podem causar lesão celular e tecidual. 
*Tem grânulos, quando eles caem no tecido, eles começam a digerir (GRÂNULOS DIGESTÓRIOS), provocando a lesão celular.
Ex: artrite reumatóide
6. DESEQUILÍBRIOS NUTRICIONAIS: 
– Principais causas de lesão celular. 
– Deficiências proteico calóricas, de vitaminas.
 – Subnutrição: anorexia (falta de nutrição na dieta). 
– Hiper Nutrição: obesidade, aterosclerose.
Ex: Doença Escorbuto - ausência de vitamina C leva a defeito da produção de colágeno: gengivas edemaciadas esponjosas – sangramento e dificuldades de higienização.
7. DEFEITOS GENÉTICOS
– Erroscromossômicos ou gênicos podem causar lesão celular.
Ex: exposição a radiação UV-A. 
QUESTÕES
Questão 1 - Qual é a principal consequência da hipóxia (privação de oxigênio) nas células? 
a) Aumento na produção de ATP e estabilização da função celular. 
b) Diminuição na produção de ATP, levando à falha na bomba de sódio/potássio e edema celular. 
c) Estímulo à produção de radicais livres que melhoram a sobrevivência celular. 
d) Aumento na síntese proteica, promovendo adaptação celular. 
e) Destruição das mitocôndrias, promovendo apoptose imediata.
Questão 2 - Qual dos seguintes agentes é um exemplo de agressão química capaz de causar lesão celular direta? 
a) Radiação ultravioleta, que danifica o DNA celular. 
b) Toxinas bacterianas, que destroem as membranas celulares. 
c) Hipoglicemia, que priva as células de nutrientes essenciais. 
d) Monóxido de carbono, que interfere no transporte de oxigênio pela hemoglobina. 
e) Mutação genética, que compromete a função normal de proteínas essenciais.
Adaptação
ADAPTAÇÕES: capacidade das células, dos tecidos ou do próprio indivíduo de, frente a um estímulo, modificar sua estrutura ou função de forma limitada, para ajustar-se às modificações induzidas pelo estímulo. 
• São sempre reversíveis!!!!
• Causadas por estresses fisiológicos excessivos e alguns estímulos patológicos 
• Células atingem estado novo alterado que permite sua sobrevivência e funcionamento 
***Estresse oxidativo: acúmulo de radicais livres
Respostas adaptativas
1. Hipertrofia: Aumento do tamanho das células que resulta em aumento do tamanho do órgão.
· O órgão hipertrofiado não possui novas células; possui células maiores pela síntese de mais componentes estruturais.
· As células capazes de divisão podem sofrer hiperplasia ou hipertrofia; células que não se dividem: aumento tecidual por hipertrofia
**Células que se dividem: hipertrofia e hiperplasia andam juntas
 Células que não se dividem: apenas hipertrofia
Exemplos:
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA 
• Útero gravídico: hipertrofia causada por hormônio (estrogênio)
HIPERTROFIA PATOLÓGICA 
• Hipertrofia cardíaca: sobrecarga hemodinâmica crônica (ex. HAS)
Consequência funcional: redução da capacidade de contração das células hipertrofiadas→ insuficiência cardíaca. 
O aumento do tamanho do coração não compensa
MECANISMOS DA HIPERTROFIA
Forças mecânicas 
• Estiramento (ex: academia, estimulamos a célula afu, e no outro dia elas se recuperam)
Fatores trópicos 
• fatores do crescimento e vasoativos
 – Os fatores do crescimento ligam-se à receptores na membrana plasmática e estimulam eventos de transdução de sinal que levam ao aumento da síntese protéica e organelas citoplasmáticas. 
2. Hiperplasia: Aumento do número de células em um órgão ou tecido, resultando geralmente em aumento da massa de um órgão ou tecido.
· Hiperplasia e hipertrofia são processos diferentes, mas muitas vezes ocorrem juntos e podem ser induzidos pelos mesmos estímulos.
· Ocorre em populações celulares capazes de se dividir (MITOSE); pode ser fisiológica ou patológica.
• Hiperplasia Fisiológica pode ser divida em: 
– Hiperplasia hormonal: aumento da capacidade de um tecido quando necessário (estimulada por HORMÔNIOS).
– Hiperplasia compensatória: aumento da capacidade de um tecido após lesão ou ressecção parcial.
Exemplos:
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA 
• Hiperplasia fisiológica hormonal: proliferação do epitélio glandular mamário feminino na puberdade ou gravidez.
HIPERPLASIA PATOLÓGICA 
• Hiperplasia patológica: causada por excessos de hormônios ou fatores de crescimento.
 Ex. hiperplasia endometrial por excesso de estrógenos
MECANISMOS DA HIPERPLASIA
• aumento da proliferação celular causada pela ação coordenada de fatores do crescimento e citocinas.
• Certos hormônios potencializam estes efeitos, como a noradrenalina e a insulina.
3. Atrofia: Redução do tamanho de órgão ou tecido resultante da diminuição do tamanho e do número de células. 
· Pode ser fisiológica ou patológica.
• Atrofia fisiológica: involução uterina pósparto
• Atrofia patológica: Redução da carga de trabalho: atrofia de desuso.
Ex. osso fraturado imobilizado ou repouso absoluto; com desuso prolongado as fibras musculares podem sofrer apoptose
· Perda de inervação: atrofia por desnervação.
· Lesão nervosa leva a atrofia das fibras musculares supridas por este nervo. Ex. lesão nervo ulnar.
· Diminuição do suprimento sanguíneo: conseqüência de doença oclusiva arterial que se desenvolve lentamente. Ex. atrofia cerebral senil causada por aterosclerose.
· Nutrição inadequada: desnutrição proteico calórica (marasmo) - uso do músculo esquelético como fonte de energia resultando em caquexia.
· Perda de estimulação endócrina: ocorre em tecidos que dependem de hormônios para função e metabolismo normais. Ex. atrofia endometrial, mamária e do epitélio vaginal pós-menopausa.
· Pressão: compressão tecidual pode causar atrofia. Ex. alterações isquêmicas causadas pelo crescimento expansivo de tumor benigno pode levar à atrofia do tecido normal adjacente.
4. Metaplasia: Alteração reversível na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular..
- Substituição adaptativa de células sensíveis ao estresse por outro tipo celular mais resistente. MAS NÃO É QUALQUER CÉLULA, é dentro do mesmo sistema de maturação que esses processos vão acontecer.
Mecanismo de diferenciação celular
Célula tronco mesenquimal: é indiferenciada, célula jovem sem uma função/forma definida quando é uma célula tronco. Ela pode ser/virar uma célula, ex: células tronco epiteliais: miócito, osteócito, frondocito???
**Pode se transformar de acordo com a necessidade. 
· Metaplasia mais comum: é a colunar para escamosa.
· Ocorre no trato respiratório em resposta à irritação crônica (fumaça do cigarro).
D: mais achatada pra bloquear e proteger da fumaça do cigarro. 
‘‘ai que bom, mais proteção’’ = que bom nada! Tudo isso tem um custo:
• A metaplasia escamosa no trato respiratório leva à perda dos sistemas de proteção contra infecções: secreção de muco e ação dos cílios do epitélio colunar. 
• É o resultado da reprogramação de células tronco que existem nos tecidos normais ou de células mesenquimais indiferenciadas nos tecidos conjuntivos. 
• As influências que predispõem à metaplasia podem iniciar transformação maligna se persistirem. Ex. forma comum de câncer no trato respiratório é composta por células escamosas que surgem em área de metaplasia.
Lesão - reversíveis e irreversíveis
Lesão ou processo patológico é o conjunto de alterações morfológicas, moleculares ou funcionais que surgem nas células ou tecidos após agressões.
· Morfológicas: Macroscópicas: olho nu. Microscópicas: microscopia de luz ou eletrônica.
· Moleculares: Métodos bioquímicos e de biologia molecular. 
· Funcionais: Experimentos in vitro e in vivo.
Classificação das lesões
	1) LESÃO CELULAR
	2) EM OUTROS COMPONENTES TECIDUAIS
	NÃO-LETAIS (REVERSÍVEL): as células continuam vivas, podendo ocorrer retorno ao estado da normalidade depois de cessada a agressão. Ex: hipertrofia, atrofia, ... 
LETAIS (IRREVERSÍVEL): causam morte celular por necrose ou apoptose.
	• ALTERAÇÕES DO INTERSTÍCIO: da matriz extracelular 
• DISTÚRBIOS DE CIRCULAÇÃO: hiperemia, isquemia, trombose, embolia, edema, ... 
• ALTERAÇÕES DE INERVAÇÃO: pouco conhecidas.
Mecanismos da Lesão Celular 
• A lesão celular é resultante de diferentes mecanismos muito diversos: 
– Redução na disponibilidade de O2 às células. 
– Acúmulos de radicais livres – Inativação de enzimas (por toxinas ou agentes químicos).
– Anormalidades na expressão gênica.
– Ativação dos mecanismos de defesa (inflamação).
VAMOS ESTUDAR SÓ O DA HIPÓXIA!! Mas precisamos saber que:
• As lesões são dinâmicas: começam, evoluem e tendem para a cura ou cronicidade (processo patológico). 
• A resposta celular ao estímulo nocivo depende do tipo de lesão, sua duração e gravidade. 
• As consequências da lesão celular dependem do tipo, estado e adaptabilidade das células lesadas:estado nutricional e hormonal celular e necessidades metabólicas.
*em 2min de hipóxia o neurônio morre!
Alterações Morfológicas da Lesão Celular 
1ª alteração de uma célula em lesão: ela PARA de funcionar.
• As células rapidamente se tornam não funcionais, ainda viáveis, com lesão reversível. 
• Com maior duração evolui para lesão irreversível e morte celular. 
• Lesões bioquímicas precedem as visíveis.
Lesão Celular Não-Letal (Reversível) 
• Não comprometem a viabilidade celular (por isso é NÃO letal).
• Nos estágio iniciais e nas formas leves de lesão, as alterações funcionais podem ser reversíveis se o estímulo for removido.
• TODA A ORGANELA DA CÉLULA É DEPENDENTE DA INTEGRIDADE DESSA MEMBRANA, se ela for furada e tals, ela não consegue manter suas funções.
• Embora existam anomalias estruturais e funcionais graves, não há progressão da lesão para dano à membrana e dissolução nuclear. 
• Com a permanência do dano, a lesão se torna irreversível. 
– A célula não se recupera e morre.
Lesão reversível induzida por hipóxia
TUMEFAÇÃO CELULAR: 
– Primeira manifestação. 
– Células incapazes de manter homeostasia iônica. 
– Falha da bomba de íons da membrana. 
– Melhor avaliada no órgão inteiro: palidez, aumento de peso e do turgor.
Alterações: (1) redução das bombas eletrolíticas dependentes de ATP.
Consume muito glicogênico > baixa o ph > começa a ficar muito ácido = núcleo começa a desestruturar. Logo: diminuição da síntese proteica eai ela para. 
MECANISMOS BIOQUÍMICOS
– Redução do ATP desencadeia: 
• Falha nas bombas dependentes de ATP leva à retenção de Na+ → expansão citoplasmática (tumefação) 
• Progredindo a hipóxia, extravasamento de Ca2+ para o citoplasma ativando enzimas líticas → degeneração do citoesqueleto 
• Acúmulo de acetil-CoA favorece síntese de ácidos graxos →acúmulo de triglicerídeos na forma de gotas no citosol (esteatose) 
Lesão Celular Reversível 
• A tumefação celular também é chamada de DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA ou VACUOLAR.
Lesão Celular Letal (Irreversível) 
• Nos estágios finais e nas formas mais graves de lesão, as mudanças funcionais podem ser irreversíveis se o estímulo continuar presente.
Lesão irreversível induzida por hipóxia 
DEPLEÇÃO CRÍTICA DE ATP: 
• Hipóxia persistente: a depleção de 5 a 10% do ATP produz extensos defeitos em sistemas celulares 
• As perturbações eletrolíticas e na síntese de proteínas e lipídeos passa a agredir as membranas citoplasmática e de organelas.
– Danos à membrana plasmática: perda do equilíbrio osmótico, influxo de íons, perda de conteúdos celulares.
– Dano à membrana mitocondrial: depleção de ATP e liberação de proteínas que desencadeiam morte celular.
– Danos às membranas lisossômicas: ativação de enzimas que levam à digestão enzimática da célula. 
*Compartimentalização em célula é vída!!
Dano às membranas citoplasmática e de organelas 
1. INFLUXO E PERDA DA HOMEOSTASIA DO CÁLCIO:
– Ca2+ mediador importante da lesão celular.
– Acúmulo nas mitocôndrias leva à abertura do poro de transição de permeabilidade mitocondrial.– Ativação de fosfolipases, proteases e endonucleases.
– Induz apoptose
2. ACÚMULO DE RADICAIS LIVRES DERIVADOS DO OXIGÊNIO (ESTRESSE OXIDATIVO)
- Desequilíbrio entre a produção de radicais livres (subprodutos da respiração mitocondrial) e sua eliminação. 
- Os radicais livres danificam proteínas, lipídeos e ácidos nucléicos.
Dano à membrana mitocondrial
– Fonte de energia da célula.
– Pode ser danificada pela hipoxia, acúmulo de Ca2+ citosólico, toxinas, espécies reativas de oxigênio.
– Poro de transição de permeabilidade mitocondrial: leva à falha na produção de ATP; extravasamento de proteínas que pode levar à morte celular.
**a célula pode entrar em necrose ou apoptose
** MITOCONDRIA NÃO pode perfurar, pq se n, podemos levar a morte celular.
IMAGEM PRA FIXAR:
PONTO DE NÃO RETORNO
– Incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial: perda da fosforilação oxidativa e geração de ATP. 
• A partir deste ponto os lisossomos tornam-se tumefeitos, liberam suas hidrolases e iniciam a autólise (DIGESTÃO DOS COMPONENTES CELULARES QUE PERMITE EVIDENCIAR QUE A CÉLULA MORREU).
RESUMO	Comment by catarina ufrgs: imprimir
QUESTÕES
Questão 1 - Um homem de 53 anos de idade relatou dor intensa no peito nas últimas 6 horas. No exame físico ele se encontra afebril, mas apresenta taquicardia. Um angiograma das coronárias é solicitado, que revela uma oclusão de >90% da artéria coronária descendente esquerda. Nestas condições, um dano irreversível aos miócitos cardíacos irá ocorrer quando qual das seguintes alterações intracelulares estiver presente? 
a) aumento da concentração de sódio no citoplasma 
b) diminuição da concentração de cálcio no citoplasma 
c) o pH intracelular diminuir 
d) formarem-se poros na membrana plasmática e mitocondrial 
e) os estoques de glicogênio forem consumidos 
October 03Morte celular -Tabela necrose X apoptose
Mecanismos clássicos: necrose
MORTE: cessamento permanente das atividades biológicas necessárias à manutenção da vida de um organismo.
MORTE CELULAR: exposição das células a uma perturbação da homeostase, que passa de um ponto irreversível de restauração, levando à morte.
*oq mantém algo vivo, não pode ser danificado, ainda mais se é essencial.
O desenvolvimento e a homeostase do organismo depende do balanço entre a sobrevida e a morte celular.
O conceito de morte celular
Necrose: Nekros= morte; + Osis= estado alterado de saúde. Oncose (ónkos= intumescimento)
“O termo necrose é utilizado para indicar a morte celular seguida de fenômenos de autólise”.
Definições gerais:
• Após dano acentuado às membranas. • Extravasamento de enzimas lisossômicas. 
• Digestão da célula. • Escape do conteúdo celular (interfere oq ta em volta tbm, ex: érika e lauras). 
• Sempre um processo patológico. • Resulta, na maioria das vezes, em inflamação (mt drástica e evidente).
*tecidos necróticos precisam ser removidos por cirurgia às vezes. 
MORFOLOGIA
Principal característica morfológica: autólise celular.
1. Inchaço celular (oncose) 
2. Perda de compartimentalização citoplasmática 
3. Dilatação da membrana nuclear 
4. Condensação da cromatina em aglomerados pequenos e irregulares 
5. Rompimento da membrana plasmática 
6. Extravasamento do conteúdo intracelular
Além disso ocorre: 
• Desnaturação de proteínas: perdem função. 
• Extravasamento celular de enzimas lisossomais: digestão enzimática das organelas e de outros componentes citoplasmáticos. 
 
 • Alterações nucleares: o núcleo pode sofrer:
· picnose (núcleo pequeno e denso), pic = pequeno, 
 mais compactado, denso. Basófilo e de aspecto 
 homogêneo
· cariólise (núcleo pálido ou dissolvido)
· cariorrexe (núcleo fragmentado em numerosos 
 fragmentos)
CAUSAS DE NECROSE
1. dano físico – exemplo: queimaduras
2. dano químico – exemplo: álcool
3. dano imunológico – exemplo: reações autoimunes
4. dano hipóxico – exemplo: isquemia
TIPOS DE NECROSES
1. Necrose de Coagulação
2. Necrose liquefatica
3. Necrose Caseosa
4. Necrose gordurosa (esteatonecrose)
1. Necrose de Coagulação 
• Também chamada de necrose isquêmica, pois a isquemia é a causa mais comum. 
• Área localizada de necrose de coagulação causada por isquemia é chamada de INFARTO. 
• Toda isquemia por obstrução de vaso leva a necrose de coagulação (exceto no cérebro, que provoca necrose liquefativa).
Morfologia da Necrose de Coagulação
• Macroscopia: área atingida fica esbranquiçada, com halo avermelhado ao redor. Apresenta 
textura firme. 
• Microscopia: alterações nucleares, com cariólise e citoplasma repleto de substância coagulada (acidófilo, aspecto geleificado).
‘‘Aspecto fantasma ’’ - infarto renal: Nas fases iniciais do processo os contornos celulares são nítidos, sendo possível identificar a arquitetura do tecido necrosado; mais tarde, toda a arquitetura tecidual fica perdida.
2. Necrose Liquefativa 
• Região necrosada adquire consistência mole, semifluida ou liquefeita. 
• Ocorre digestãodas células mortas (ao contrário da necrose de coagulação). 
• Comum nas anóxias do SNC, na suprarrenal e na mucosa gástrica.
“Ocorre também infecções bacterianas ou fúngicas que produzem pus (material necrótico amarelo cremoso com leucócitos mortos)’’.
3. Necrose Caseosa 
• “Caseum”: área de necrose é semelhante a queijo branco fresco. 
• Encontrada na tuberculose. 
• As células perdem completamente seus contornos e detalhes estruturais.
**caseosa, pq parece um queijo.
“Transformação da massa necrótica em uma massa homogênea, acidófila, contendo alguns núcleos picnóticos no centro e fragmentados na periferia, delimitados por uma borda inflamatória”. 
**Necrose caseosa no centro do granuloma.
4. Necrose gordurosa (esteatonecrose)
Padrão específico de necrose que acomete adipócitos.
“Tipicamente encontrada na pancreatite aguda: lipases são liberadas, agem sobre os depósitos de triglicerídeos que são saponificados, originando depósitos esbranquiçados (aspecto de pingo de vela)”.
Mecanismos clássicos: apoptose
•definiu como morte celular programada, diferenciando-a morfologicamente da morte necrótica; 
•do grego, que significa “queda das folhas”;
*RENOVAÇÃO
APOPTOSE X NECROSE
Apoptose: É um processo de morte celular programada, responsável pela remoção de células e tecidos dispensáveis impedindo a proliferação de células lesadas que podem comprometer o correto funcionamento tecidual e a homeostase do organismo.
Necrose: Termo morfológico que descreve uma série de alterações que acompanham a morte celular, que resulta da ação degradativa nas células lesadas letalmente.
Contexto fisiológico da apoptose
• Na embriogênese 
• Quando o DNA for lesado irreversivelmente 
• Como mecanismo homeostático para manter populações celulares nos tecidos
O que determina o tamanho e o número de células dos órgãos e do corpo de um indivíduo?
*Podemos ter por hipóxia, morte apoptóticas
Contexto patológico da apoptose
• Infecções virais • Hipóxia • Radicais livres 
• Substâncias químicas • Agressões imunitárias • Radiações ionizantes
Ex: hepatite viral
Morfologia da apoptose
1. Retração celular: volume celular diminuído 
2. Dobramentos de membrana intacta 
3. Núcleo: condensação (picnose) e fragmentação (sofre a cariorrexe, reduz em tamanhos menores) da cromatina 
4. Formação de corpúsculos apoptóticos contendo porções de citoplasma e organelas aparentemente intactas 
5. Fagocitose dos corpúsculos apoptóticos por fagócitos 
*Será que isso é uma coisa que danifica o tecido? NÃO, O PROCESSO DE APOPTOSE NÃO RESULTA EM INFLAMAÇÃO E NEM DANIFICAÇÃO
*ACONTECE EM CÉLULAS INDIVIDUAIS: uma célula por vez, ela é SINALIZADA/MARCADA para MORRER. Não é um processo coletivo, é PROGRAMADO e controlado!
*As células que vão morrer por apoptose precisam ser MARCADAS.
		 * A Apoptose é perigosa se n for controlada.
Estágios da apoptose 
(ponto final de uma cascata de eventos dependente de ATP) 
*Etapa por etapa
1. Sinalização: ausência de fatores de sobrevida ou dano extenso ao DNA 
2. Controle ou integração: transdução de sinal via proteínas da família Bcl-2 
3. Execução: ação das caspases
**Proteína Bcl2 é a partir do Gene Bcl2: ela bloqueia a apoptose para que não ocorra. Pq se ela não bloqueasse de forma controlada, as células iam ficar morrendo. ‘’É uma luta constante para ficarmos vivos’’.
**As caspases estão o tempo inteiro dentro do citoplasma de forma neocaspase, inativas???
Cisteine ASPartic -acid proteASE
“Ocorrem na forma de zimogênio: devem sofrer clivagem para que sejam ativadas e iniciem o processo de apoptose”.
Apoptose: vias de indução 
- Via extrínseca: citocinas (ex: TNFα) ligadas à receptores de morte ativam caspase 8.
- Via intrínseca: liberação mitocondrial de citrocromo C, que ativa caspase 9. 
*p53 mt importante
* a partir das caspases efetoras que começa a dobrar. 
Desregulação da apoptose em eventos patológicos 
⬇ apoptose e ⬆ da sobrevida celular: 
• Tumores= mutações na p53 
• Distúrbios autoimunes: podem surgir se os linfócitos auto-reativos não forem eliminados após a resposta imune 
⬆ da apoptose e ⬇ da sobrevida celular: 
• Doenças neurodegenerativas: perda de grupos de neurônios por aumento da apoptose em células normais. Ex: Doença de Huntington e Doença de Parkinson. 
Outros tipos de morte celular
Conceito atual de morte celular 
- Hoje, múltiplos tipos de morte celular têm sido classificados de acordo com aspectos morfológicos, bioquímicos e funcionais, gerando uma diversificada nomenclatura. 
- Criação de um Comitê de Nomenclatura em Morte Celular - NCCD (2005) > “ FEZ-SE NECESSÁRIA UMA CLASSIFICAÇÃO MAIS BIOQUIMICA DO QUE MORFOLÓGICA DE MORTE CELULAR”.
Conceito atual de morte celular: “Nós atualmente entendemos a morte celular como um processo fundamental que é regulado por múltiplas e interconectadas vias de sinalização”.
“Mais do que um tipo de morte celular ocorre no mesmo tecido ao mesmo tempo”. (Stevens, 2013) 
Morte programada e outras formas de morte
1. Autofagia: células em autofagia podem morrer, sem ativar caspases e sem sofrer autólise.
2. Entose: morte celular que se segue à endocitose de uma célula por outra, pela ação de lisossomos
3. Necroptose: morte por necrose (ausência da produção de ATP e autólise) induzida ativamente e regulada pela própria célula. *Uma explosão celular ordenada!
NECROPTOSE: O PROTÓTIPO DA NECROSE PROGRAMADA 
- Processo extremamente regulado
- geralmente resulta em extravasamento celular
- granulação citoplasmática e intumescimento celular e de organelas
- ausência de fragmentação de DNA
- Geneticamente controlada. 
Necroptose: fisiológica ou patológica?
EXERCÍCIOS MOODLE ……………...……………….
Questões lesão celular
Questão 1 - A via geral como mecanismo de gênese de todas as doenças é dada pela seguinte ordem:
a. agressão -> defesa -> adaptação -> lesão
b. defesa -> adaptação -> agressão -> lesão
c. defesa -> adaptação -> lesão -> agressão 
d. adaptação -> agressão -> lesão -> defesa
e. adaptação -> lesão -> agressão -> defesa
Questão 2 - Sobre a agressão na lesão celular, marque a alternativa correta:
a. a hipóxia é uma agressão irreversível mesmo em estágios iniciais
*não é irreversível
b. a isquemia é o bloqueio de suprimento sanguíneo a um tecido
c. são exemplos de agentes infecciosos: traumatismo mecânico, extremos de temperatura e alterações bruscas de pressão atmosférica
*isso é agente físico
d. são exemplos de agentes químicos: vírus, bactérias, fungos e parasitas
*Isso é exemplo de agentes infecciosos
Questão 3 - A hipóxia ocorre pela privação de oxigênio aos tecidos como consequência da isquemia, que se caracteriza pelo bloqueio de suprimento sanguíneo devido a interrupção do fluxo sanguíneo. 
	Verdadeiro
Falso
Questão 4 - Sobre a lesão celular não letal, marque a alternativa correta:
a. a célula está prejudicada em função mas é capaz de sobreviver, caracterizando um tipo de lesão reversível
b. a célula apresenta o núcleo intacto com seu DNA preservado
c. o maior achado da lesão não letal é a tumefação celular, que se caracteriza pela formação de vacúolos que aumentam o tamanho da célula
d. todas as alternativas anteriores
Questão 5 - São mecanismos de lesão celular letal (irreversível): danos mitocondriais, hipóxia, influxo e perda da homeostase de cálcio, radicais livres e defeitos na permeabilidade das membranas
Verdadeiro
Falso
Questão 6 - Associe as colunas a respeito dos mecanismos de dano irreversível e as respectivas membranas biológicas:
Questão 7 - Enumere em ordem crescente os eventos observáveis na lesão celular à medida que o estímulo persiste e a lesão se transforma de reversível em irreversível: 
Questão 8 - Sobre o ponto de não retorno, assinale a alternativa correta:
a. é atingido quando a célula se torna incapaz de reverter as disfunções mitocondriais de perda da fosforilação oxidativa e geração de ATP 
b. caracteriza-se por perturbações profundas apenas na estrutura da membrana, mantendo sua função 
c. é atingido quando a célula é capaz de reverter a disfunção mitocondrial e se recuperardos danos à membrana
d. ocorre somente em membranas lisossômicas, ativando enzimas que fazem a digestão enzimática da célula 
Questão 9 - Associe as colunas contendo os mecanismos bioquímicos de lesão celular e suas respectivas características 
Gera falha na produção de ATP, extravasamento de proteínas que induzem apoptose e pode levar à morte celular → danos mitocondriais
Seu acúmulo nas mitocôndrias provoca a abertura do poro de transição de permeabilidade mitocondrial, havendo ativação de fosfolipases, proteases e endonucleases. → perda da homeostasia do Cálcio, 
Desequilíbrio entre a produção e a eliminação de radicais livres que geram dano às proteínas, lipídeos e ácidos nucleicos → estresse oxidativo
Gera tumefação celular, alterações no metabolismo de energia, falência da bomba de cálcio, redução da síntese proteica, dobramento anormal das proteínas e necrose → depleção de ATP.
Questão 10 - As lesões em outros componentes teciduais podem ser:
Alterações no interstício, distúrbios de circulação como a trombose e alterações de inervação
Verdadeiro
Falso
Questões processos adaptativos
1. A célula ao sofrer agressão responde com a diminuição da nutrição, do metabolismo e da síntese necessária para renovação de suas estruturas, ocasionando a diminuição do volume celular. Escolha uma opção:
a. Metaplasia
b. Atrofia
c. Hipertrofia
d. Hiperplasia
2. Apesar de existir a substituição de células menos resistentes por outro tipo celular de maior capacidade de resistência, nessa adaptação não há mudança do fenótipo da célula. Escolha uma opção:
a. Metaplasia
b. Hiperplasia
c. Hipertrofia
d. Atrofia
*sora disse que precisa reavaliar questão. está confusa e erronea.
3. Provoca o aumento da quantidade de células de um tecido, utilizando-se tanto da elevação da taxa de proliferação celular e/ou da diminuição da apoptose. Porém, sua capacidade proliferativa possui limites estabelecidos por um sistema de controle sobre a divisão celular. Escolha uma opção:
a.Metaplasia
b.Hipertrofia
c.Atrofia
d.Hiperplasia
4. Atua de forma compensatória aumentando a capacidade de proliferação celular em um tecido após lesão ou ressecção parcial (ex. proliferação de células do fígado pós hepatectomia parcial). Escolha uma opção:
a. Hipertofia
b. Metaplasia
c. Hiperplasia
d. Atrofia
5. É característico de células com baixa ou nenhuma capacidade de divisão celular após se encontrarem diferenciadas quando já adultas. Escolha uma opção:
a. Hiperplasia
b. Hipertrofia
c. Meplasia
d. Atrofia
6. Seu mecanismo de formação caracteriza-se pela resposta a um aumento da carga de trabalho da célula estimulado por fatores externos, levando a uma maior síntese proteica e consequentemente o aumento do volume celular. Escolha uma opção:
a. Hipertrofia
b. Metaplasia
c. Hiperplasia
d. Atrofia
Questões necrose
1. Qual dos seguintes processos não é uma possibilidade de evolução da necrose? Escolha uma opção:
a.metastização
b.eliminação
c.regeneração
d. encistamento
e. calcificação
2. 
 - picnose (núcleo pequeno e denso), pic = pequeno,mais compactado, denso. Basófilo e de aspecto homogêneo
· cariólise (núcleo pálido ou dissolvido)
· cariorrexe (núcleo fragmentado em numerosos fragmentos)
3. A necrose é:
a. Nenhuma das alternativas anteriores
b. Só ocorre associada à atrofia e à inflamação
c. Morte células sem dano à membrana
d. Morte celular com dano à membrana
e. Exclusiva dos processos fisiológicos
4. Assinale a alternativa que não é uma causa de necrose:
a. dano físico – exemplo: queimaduras
b. dano químico – exemplo: álcool
c. dano genômico (no DNA) – exemplo: radiação ionizante
d. dano imunológico – exemplo: reações autoimunes
e. dano hipóxico – exemplo: isquemia
5. A isquemia, cuja causa mais freqüente é a hipóxia, é a causa mais importante de necrose tecidual. 
Verdadeiro
Falso. É NECROSE DE COAGULAÇÃO
* laura= acho q n é por aiq ta errado, mas sim o inicio. hipoxia q é a causa mais freq da isquemia, e n o contrário.
6. Uma mulher de 40 anos de idade tem o início súbito de dor abdominal intensa. No exame físico, ela tem sensibilidade difusa em todos os quadrantes abdominais, com marcada rigidez muscular. Uma tomografia computadorizada abdominal revela o alargamento do pâncreas, achado sugestivo de uma pancreatite. Qual das seguintes alterações celulares é mais provável que acompanham estes resultados?
a. apoptose
b. necrose caseosa
c. necrose liquefativa
d. necrose de coagulação
e. necrose gordurosa
7. Na morfologia da necrose, são comuns as alterações celulares ou subcelulares listadas abaixo, com exceção de:
a. ausência de reação inflamatória subsequente
b. alterações nucleares como compactação, fragmentação ou dissolução nuclear
c. perda da compartimentalização citoplasmática
d. tumefação (inchaço) celular
e. rompimento da membrana plasmática com externalização do citoplasma para o meio extracelular
8. Necrose caseosa: Necrose com aspecto de massa de queijo, comum na tuberculose.
 Necrose gordurosa: Necrose do tecido adiposo que resulta no aspecto macroscópico de “pingo de vela”.
 Necrose liquefatica: Necrose em que os tecidos adquirem consistência amolecida, causada por liberação de grandes quantidades de enzimas lisossômicas
 Necrose de coagulação: Necrose isquêmica
9. A necrose tem como principal característica morfológica a autólise celular.
Verdadeiro
Falso
10. Marque a alternativa correta:
a.A necrose gordurosa ocorre no infarto do miocárdio
b. Granuloma é uma área necrótica com borda de células inflamatórias típica da necrose coagulativa.
c. A necrose liquefativa preserva a arquitetura básica dos tecidos
d. A necrose caseosa ocorre na pancreatite aguda
e.A necrose de coagulação é o padrão observado nos eventos isquêmicos.
Questões apoptose
1. A morte de condrócitos nas placas epifisárias dos ossos longos é um exemplo de necroptose patológica
Verdadeiro 
Falso
2. Como ambas constituem morte celular, apoptose e necrose induzem reação inflamatória local.
Verdadeiro
Falso
 *Apoptose não produz inflamação
3.
 
4. Sobre a morte celular, considere as afirmativas abaixo.
I - As células que apresentam DNA lesado (com mutação) são mortas pela via da necrose, não por apoptose.
II - Os fatores de sobrevida ligados à receptores de membrana estimulam a permanência do citocromo C preso à membrana mitocondrial interna, estimulando assim a apoptose.
III - O infarto do miocárdio é um exemplo de processo necrótico, não apoptótico.
Escolha uma opção:
a. I, II e III
b. I e II, apenas
c. II e III, apenas
d. III, apenas
e. I, apenas
5. Apoptose é uma lesão celular reversível.
Verdadeiro 
Falso
É SEMPRE IRREVERSÍVEL
6. Mais do que um tipo de morte celular ocorre no mesmo tecido ao mesmo tempo
Verdadeiro
Falso
7. Sobre apoptose, marque a resposta certa:
a. Os corpos apoptóticos provocam intensa resposta inflamatória aguda
b. É um processo sempre fisiológico
c. É sinônimo de necroptose
d. Ocorre inchaço da célula e ruptura da membrana citoplasmática
e. Ocorre retração celular e condensação da cromatina
8. morte celular associada ao englobamento de uma célula por outra. → entose, 
a célula morre por rompimento celular geneticamente programado. → necroptose, 
ativação de caspases e fragmentação nuclear são características-chave deste processo → apoptose, 
a célula morre enquanto digere componentes subcelulares no interior de seus próprios lisossomos. → autofagia.
9. Marque a alternativa incorreta:
a. A apoptose participa da patogênese de doenças quando está muito ativada (por exemplo, doenças neurodegenerativas) ou quando está total ou parcialmente inibida (por exemplo, câncer).
b. Apoptose e necrose são formas distintas de morte celular, mas em algumas situações elas podem ser muito próximas, podendo uma preceder a outra.
c. Apoptose é uma forma de morte celular ATP-dependente. Portanto, lesões que a provocam não podem bloquear completamente a produção de energia. Se o ATP reduz muito, a célula entre em necrose.
d. Cariólise é um fenômeno típico da autólise, enquanto a cariorrexe é um achado específicoda apoptose.
Incorreta pq:
• Alterações nucleares: o núcleo pode sofrer:
· picnose (núcleo pequeno e denso), pic = pequeno, 
 mais compactado, denso. Basófilo e de aspecto 
 homogêneo
· cariólise (núcleo pálido ou dissolvido)
· cariorrexe (núcleo fragmentado em numerosos 
 fragmentos)
10. envolvimento de moléculas sinalizadoras, como hormônio e citocinas → Via extrínseca da apoptose,
 envolvimento da proteína P53, proteína bax e citocromo C → Via intrínseca da apoptose, 
caspase 9 como caspase iniciadora → Via intrínseca da apoptose, 
caspase 8 como caspase iniciadora → Via extrínseca da apoptose, 
deflagrada por danos extensos ao DNA → Via intrínseca da apoptose, 
deflagrada por ausência de fatores de sobrevida ligados a receptores na membrana plasmática da célula → Via extrínseca da apoptose.
Reversível: não danifica membranas
Apoptose não produz inflamação
Exercício avaliativo 1 
Lesão celular reversível versus irreversível 
1. Mariana Silva, 32 anos, foi internada após sofrer queimaduras de segundo grau nas pernas causadas por água fervente. A área afetada apresenta bolhas e edema, com as células da epiderme sofrendo lesão por desnaturação das proteínas, levando a uma separação entre a epiderme e a derme. A microscopia revela inchaço celular, mas as membranas plasmáticas permanecem intactas. O núcleo celular está preservado e o retículo endoplasmático rugoso demonstra um ligeiro desarranjo. Com o tratamento adequado, espera-se regeneração completa das camadas superficiais da pele. REVERSÍVEL
2. Roberto Farias, 48 anos, sofreu um acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico há 24 horas, com perda súbita da fala e paralisia do lado direito. A tomografia revelou uma área de isquemia no lobo frontal esquerdo. O exame histológico das células neuronais da área afetada mostra núcleos picnóticos, vacuolização do citoplasma e perda de organelas citoplasmáticas. As mitocôndrias estão gravemente danificadas, e as membranas plasmáticas estão rompidas, levando à extravasão de conteúdo intracelular. A necrose é evidente pela perda de arquitetura tecidual e presença de macrófagos fagocitando restos celulares. IRREVERSÍVEL
3. Paulo Almeida, 65 anos, hipertenso crônico, deu entrada no hospital após uma crise hipertensiva grave. O ecocardiograma revelou hipertrofia do ventrículo esquerdo. O exame histológico do miocárdio mostra núcleos aumentados, com mitocôndrias inchadas e uma intensa desorganização das fibras cardíacas. Algumas células cardíacas apresentaram ruptura das membranas plasmáticas e liberação de enzimas intracelulares, como troponina e CK-MB, confirmando a morte celular. A necrose é evidenciada por áreas de perda total da arquitetura celular, acompanhadas de infiltrado inflamatório.IRREVERSÍVEL
4. João Henrique, 55 anos, é fumante crônico há 30 anos, apresentando tosse persistente e dispneia aos esforços. O exame broncoscópico revela hiperplasia das glândulas mucosas e hipertrofia das células caliciformes. As células epiteliais mostram sinais de metaplasia escamosa, adaptando-se ao estresse contínuo do tabaco, com mitocôndrias edemaciadas e dilatação do retículo endoplasmático. Não há danos aparentes às membranas plasmáticas, e as células ainda retêm sua capacidade de recuperação. No entanto, em áreas mais expostas à fumaça, a inflamação crônica levou à perda de alguns cílios e ao acúmulo de muco espesso. REVERSÍVEL
5. Ana Beatriz, 40 anos, trabalha há 10 anos em uma indústria química e foi exposta a altas concentrações de cloreto de vinila. Ela apresenta dor abdominal, icterícia e hepatomegalia. A biópsia hepática mostra degeneração gordurosa em vários hepatócitos, com acúmulo de vacúolos lipídicos no citoplasma. As organelas, incluindo as mitocôndrias, estão edemaciadas, mas as membranas plasmáticas e nucleares permanecem intactas. Com a interrupção da exposição ao agente tóxico, espera-se uma recuperação parcial das células hepáticas danificadas. REVERSÍVEL
Necrose versus apoptose
	1. Marina Souza, 42 anos, foi diagnosticada com câncer de mama e submetida a tratamento quimioterápico com doxorrubicina. Após algumas semanas de tratamento, Marina começou a sentir cansaço e perda leve de peso, o que é esperado durante esse tipo de terapia. O medicamento danificou o DNA das células tumorais, levando à fragmentação controlada do material genético e das organelas internas. As células afetadas se fragmentaram em pequenas vesículas que foram fagocitadas por células do sistema imunológico, sem causar inflamação significativa nos tecidos circundantes. APOPTOSE
1. Carlos Almeida, 58 anos, é um paciente com histórico de diabetes mellitus descompensado e doença arterial periférica. Ele se apresentou com uma úlcera diabética no pé esquerdo, que evoluiu com infecção e morte do tecido local. A isquemia crônica causada pela má circulação nos membros inferiores, associada à hiperglicemia persistente, resultou na ruptura das membranas plasmáticas das células da área afetada, com liberação de enzimas que digerem o tecido circundante. O processo levou à inflamação intensa, com febre e aumento de leucócitos, e a destruição tecidual foi tão grave que foi necessária a amputação do membro para evitar a progressão da lesão. NECROSE
2. José Pereira, 72 anos, apresentou dor abdominal intensa e sinais de peritonite. Após exames, foi diagnosticado com trombose mesentérica, levando à obstrução da artéria mesentérica superior e causando isquemia grave no intestino. A falta de suprimento sanguíneo prolongada resultou na ruptura das membranas celulares das células intestinais, com liberação de enzimas digestivas que destruíram os tecidos circundantes. O paciente apresentou febre alta e dor intensa, indicativos de inflamação severa. Durante a cirurgia, uma porção do intestino foi removida devido à destruição irreversível dos tecidos. NECROSE
3. Rosa Maria, 64 anos, sofreu um acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico devido à obstrução de uma artéria cerebral média. Ela foi encontrada horas após o início dos sintomas e, devido à isquemia prolongada, as células cerebrais da área afetada perderam sua capacidade de manter a integridade de suas membranas. Como resultado, houve liberação de conteúdo intracelular, desencadeando uma resposta inflamatória e causando destruição progressiva dos tecidos cerebrais. Rosa desenvolveu déficits neurológicos permanentes, incluindo paralisia parcial e dificuldades na fala. NECROSE
4. Cláudio Lima, 30 anos, foi diagnosticado com hepatite B. Algumas semanas após o diagnóstico, ele apresentou aumento leve das enzimas hepáticas e outros sinais de lesão hepática moderada. A resposta do sistema imunológico ao vírus levou à ativação de receptores de morte nas células infectadas do fígado, resultando na fragmentação dessas células. O processo foi ordenado, sem causar danos aos tecidos circundantes, e as células destruídas foram rapidamente removidas pelo sistema imunológico, sem sinais significativos de inflamação. APOPTOSE
image29.png
image6.png
image15.png
image19.png
image21.png
image23.png
image31.png
image18.png
image11.png
image5.png
image16.png
image24.png
image35.png
image37.png
image38.png
image32.png
image34.png
image13.png
image33.png
image25.png
image27.png
image4.png
image28.png
image14.png
image2.png
image20.png
image9.png
image17.png
image7.png
image10.png
image12.png
image36.png
image8.png
image1.png
image22.png
image30.png
image3.png
image26.png