Documento sem título (1)

Prévia do material em texto

SP1
1. Conhecer o conceito e os tipos de abdome agudo;
Abdome agudo é uma síndrome clínica caracterizada por dor na região abdominal,
não traumática, súbita e de intensidade variável associada ou não a outros sintomas
e que necessita de diagnóstico e conduta terapêutica imediata, cirúrgica ou não. O
diagnóstico varia conforme sexo e idade.
Por isso os casos de abdome agudo são reunidos em cinco grupos:
Inflamatório/infeccioso;
Perfurativo;
Obstrutivo;
Vascular isquêmico;
Hemorrágico.
1. Conhecer o conceito e os tipos de abdome agudo;
O abdome agudo é uma síndrome clínica caracterizada por dor abdominal de início
súbito e intenso, frequentemente associada a sinais de lesões peritoneal.
Geralmente, indica uma condição ambiental grave que pode necessitar de avaliação
rápida e tratamento cirúrgico ou clínico urgente.
Tipos de Abdome Agudo
Os tipos de abdome agudo são classificados conforme a fisiopatologia subjacente,
que orienta a avaliação e o manejo clínico:
Abdome Agudo Inflamatório :
Resultado de processos inflamatórios em órgãos abdominais, como apendicite,
colecistite, pancreatite e diverticulite.
Esses processos podem evoluir para que a peritonite possa causar progressão ou
propagação da infecção.
Abdome Agudo Obstrutivo : Resultado de obstrução no intestino, frequentemente
por tumores, hérnias ou volvos. Os sinais comuns incluem dor abdominal intensa,
distensão e ausência de eliminação de fezes e gases. A conduta envolve jejum,
colocação de sonda nasogástrica e cirurgia quando necessário.]
Abdome Agudo Perfurativo : Decorre de perfurações em órgãos, como úlcera
péptica, causando dor súbita e difusa e sinais de peritonite.
Abdome Agudo Hemorrágico : Causado por sangramentos intra-abdominais,
geralmente devido a ruptura de aneurismas ou traumas. Apresenta-se com dor
súbita, palidez e sinais de choque, sendo necessária intervenção cirúrgica imediata.
Abdome Agudo Vascular : Ocorre em casos de isquemia ou trombose
mesentérica, caracterizando-se por dor desproporcional aos achados físicos.
Exames como angiotomografia auxiliam no diagnóstico, a cirurgia é indicada para
restaurar o fluxo sanguíneo.
Abdome Agudo Inflamatório :Causada por processos inflamatórios nos órgãos
abdominais, como em casos de apendicite, colecistite, pancreatite e diverticulite.
A inovação pode progredir para peritonite se houver influência do órgão
inflamado.
Essas classificações ajudam a direcionar o diagnóstico e o tratamento, permitindo
decisões rápidas para melhorar o prognóstico dos pacientes.
1. Compreender elementos propedêuticos e epidemiológicos que permitam
se diferenciar os tipos de abdome agudo;
Diferenciar os tipos de abdome agudo é essencial para um diagnóstico
preciso e tratamento adequado. Os tipos principais são classificados como
inflamatório, obstrutivo, vascular e perfurativo, e cada um possui
características clínicas e epidemiológicas distintas.
1. Abdome Agudo Inflamatório
Exemplos: Apendicite, colecistite, pancreatite, diverticulite.
Propedêutica:
Dor: Geralmente tem início gradual, localizada, com uma evolução lenta e
progressiva, aumentando em intensidade com o tempo.
Localização: Pode indicar o órgão afetado. Por exemplo, dor na fossa ilíaca
direita é um sinal comum de apendicite.
Sinais associados: Febre, náuseas e vômitos são sintomas frequentes, e o
exame físico pode revelar leucocitose. A dor tende a piorar com o
movimento, sugerindo possível peritonite localizada.
Epidemiologia:
Fatores de risco: Varia de acordo com a condição. Por exemplo, a
colecistite é comum em pacientes com histórico de cálculos biliares,
enquanto a apendicite é mais frequente em jovens.
Incidência: A apendicite afeta principalmente jovens, enquanto a colecistite
é mais prevalente em adultos mais velhos, especialmente mulheres.
2. Abdome Agudo Obstrutivo
Exemplos: Obstrução intestinal por aderências, hérnia encarcerada, volvo,
intussuscepção.
Propedêutica:
Dor: Caracteristicamente em cólica, com episódios de dor intensa
alternando com períodos de alívio parcial.
Sinais associados: Distensão abdominal, ausência de eliminação de gases
e fezes, sugerindo íleo paralítico, e vômitos quando a obstrução progride.
Ruídos intestinais: No início, são hiperativos, com som de borborigmos,
mas tendem a desaparecer conforme a obstrução avança.
Epidemiologia:
Fatores de risco: Pacientes com cirurgias abdominais anteriores, que
podem desenvolver aderências. Volvos são mais comuns em idosos e
intussuscepção em crianças.
Incidência: Esse tipo de abdome agudo é mais frequente em idosos e
pessoas com histórico de cirurgias abdominais.
3. Abdome Agudo Vascular
Exemplos: Isquemia mesentérica, trombose de artéria ou veia mesentérica,
aneurisma de aorta abdominal roto.
Propedêutica:
Dor: É intensa e desproporcional aos achados no exame físico, com início
súbito.
Sinais associados: Pode haver sinais de choque, como hipotensão e
taquicardia. A ausência de ruídos intestinais e a presença de acidose
metabólica podem indicar isquemia.
Epidemiologia:
Fatores de risco: Pacientes com doenças cardiovasculares, fibrilação atrial
ou idade avançada.
Incidência: Esse tipo é mais comum em idosos e em pessoas com
condições predisponentes, como aterosclerose e hipertensão.
4. Abdome Agudo Perfurativo
Exemplos: Úlcera péptica perfurada, diverticulite perfurada, perfuração de
vísceras ocas.
Propedêutica:
Dor: Início súbito e de forte intensidade, geralmente difusa, acompanhada
de sinais de peritonite (dor intensa à palpação e defesa involuntária).
Sinais associados: Abdome em tábua, sinais de sepse (febre, taquicardia)
e leucocitose.
Sinal de irritação peritoneal: Sensibilidade exagerada ao toque leve, e em
alguns casos ocorre rigidez abdominal.
Epidemiologia:
Fatores de risco: Histórico de úlcera péptica, uso de anti-inflamatórios não
esteroidais (AINEs).
Incidência: Esse tipo é comum em adultos e idosos com histórico de
doenças gástricas ou uso crônico de AINEs.
Esses elementos propedêuticos e epidemiológicos auxiliam o profissional
de saúde a direcionar a investigação diagnóstica e, junto a exames de
imagem e laboratoriais, permitem confirmar o diagnóstico específico,
viabilizando o tratamento mais adequado para cada caso
3. Identificar as principais causas de abdome agudo perfurativo, e
compreender a fisiopatologia das doenças correlatas;
Abdome agudo perfurativo é uma síndrome que ocorre em virtude de
perfurações de vísceras ocas do trato gastrointestinal, como estômago e
intestino. Comumente ela é identificada como um quadro álgico, de início
súbito, localização difusa e que pode ou não estar associado a sinais de
septicemia e/ou choque.
Dessa forma, pode ocorrer desde o esôfago até o reto. Suas causas podem
ser iatrogênicas, decorrente de exames, por corpo estranho, obstrução
intestinal, ou, a mais comum, por úlcera péptica perfurada.
Abdome agudo perfurativo é um dos cinco tipos de abdome agudo e
representa uma perfuração de víscera oca no trato gastrointestinal.
Lembre-se que trauma não é abdome agudo. As perfurações por ferimento
de arma branca ou arma de fogo são classificadas como trauma
abdominal penetrante e não como abdome agudo perfurativo.
Causas do abdome agudo perfurativo
Úlcera péptica
Úlceras pépticas perfuradas;
Rotura apendicular e diverticular;
Síndrome de Crohn;
Apendicites;
Ingestão de corpos estranhos;
Neoplasias com alto grau de invasão;
Salmonelose
Citomegalovírus
Dessa forma, pode ocorrer desde o esôfago até o reto. Suas causas
podem ser iatrogênicas, decorrente de exames, por corpo estranho,
obstrução intestinal, ou, a mais comum, por úlcera péptica perfurada.
Abdome agudo perfurativo consiste em uma perfuração da espessura total
da parede de uma víscera oca do trato gastrointestinal, que
consequentemente leva a um extravasamento do seu conteúdo para a
cavidade peritoneal ou retroperitoneal. Dessa forma, pode ocorrer desde o
esôfago até o reto.
Suas causas podem ser iatrogênicas, decorrente de exames, por corpo
estranho, obstrução intestinal, ou, a mais comum, por úlcera péptica
perfurada.
Úlcera péptica perfuradaÉ a causa mais comum de abdome agudo perfurado, sendo mais frequente
em homens. Geralmente, as úlceras que perfuram acometem a parede
anterior do bulbo renal, seguidas das úlceras pré-pilóricas.
Seus principais fatores de risco incluem infecção de H. pylori, uso de
anti-inflamatórios não esteróides ou do ácido acetil salicílico, tabagismo e
ingestão de etanol.
O quadro clínico inclui dor abdominal súbita e intensa no epigastrio,
geralmente irradiando para o abdome inteiro. Além de poder apresentar
náuseas, vômitos, taquicardia, taquipneia e hipotensão arterial. Ao exame
físico, é possível perceber um abdome tenso, com contração muscular
involuntária, descompressão brusca localizada ou difusa, ruídos
hidroaéreos diminuídos é possível Sinal de Jobert.
Sinal de Jobert:
timpanismo ao invés de macicez na loja hepática, indicando possível
pneumoperitônio
Nos exames complementares, pode apresentar leucocitose e aumento da
amilase nos laboratoriais Já os de imagem, devem ser pedidas radiografias
de tórax póstero-anterior em pé e de abdome ântero-posterior em pé e
deitado, no qual é possível observar o sinal de Rigler em casos de
pneumoperitônio.
Porém, mesmo na ausência de pneumoperitônio, não exclui a
possibilidade de o diagnóstico ser de abdome agudo perfurativo. Nesses
casos, a tomografia computadorizada é o melhor exame para seu
diagnóstico, pois é possível observar menores quantidades de ar e, além
do pneumoperitônio, ajuda a indicar retropneumoperitônio.
Também podem ser pedidos exames como ultrassonografia, endoscopia
digestiva alta ou radiografia contrastada
Seu tratamento é essencialmente cirúrgico e de emergência, pois é comum
que os pacientes estejam com instabilidade hemodinâmica e choque
séptico. Assim, deve ser realizada reanimação volêmica, com uso de
cristaloides, correção dos distúrbios hidroeletrolíticos, analgesia,
antibióticos de largo espectro, e, se necessário, drogas vasoativas.
O acesso cirúrgico é feito por laparotomia ou laparoscopia, se o paciente
estiver estável. Veja a conduta cirúrgica de acordo com cada caso:
Paciente instável, com perfuração a mais de 24 horas, peritonite difusa e
alto risco cirúrgico: ulcerorrafia e epiploplastia, com patch de omento ou de
Graham, com lavagem da cavidade; ressecção ou ao menos biópsia das
bordas da úlcera; tratamento para H. pylori, se positivo.
Paciente estável, com perfuração a menos de 24 horas, sem peritonite
difusa e baixo risco cirúrgico – úlceras duodenais: fechamento com patch
de omento e irrigação da cavidade com soro fisiológico; vagotomia, se
necessária.
A vagotomia é recomendada para pacientes que não aderiram ao
tratamento médico ou apresentam histórico documentado de úlcera
duodenal crônica significativa. Além da rafia ou ressecção da úlcera, pode
ser realizada associada ou não à antrectomia para reduzir a secreção
gástrica.
Existem três opções cirúrgicas para a vagotomia. São elas: troncular,
seletiva ou superseletiva, sendo a mais utilizada a troncular, que secciona
os nervos vago direito e esquerdo, acima dos ramos hepático e celíaco,
com necessidade de drenagem gástrica (geralmente a técnica mais usada
é a piloroplastia a Heineke-Mikulicz, que faz uma aumenta o diâmetro do
piloro).
Paciente estável, com perfuração a menos de 24 horas, sem peritonite
difusa e baixo risco cirúrgico – úlceras gástricas: ressecção da úlcera pelo
risco de neoplasia, podendo ser realizada de forma local, por gastrectomia
distal ou total, dependendo do seu diâmetro e localização.
Iatrogenia: são as causadas por instrumentação ou cirurgia, como nos
casos de endoscopia digestiva alta, sigmoidoscopia, colonoscopia,
colocação de stent, entre outros.
Pós-CPRE: a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica pode levar a
algumas complicações, dentre elas a perfuração duodenal, elas podem ser
tratadas clinicamente ou cirurgicamente, dependendo do caso.
Corpo estranho: objetos pontiagudos, alimentos com superfícies
pontiagudas podem causar as perfurações. Atente-se aos pacientes
psiquiátricos!
Obstrução: ocorrem principalmente em alça fechada; pode levar à
isquemia, necrose e consequentemente à perfuração.
Abdome agudo inflamatório: processos inflamatórios como apendicite ou
diverticulite aguda, podem levar a perfuração ou formação de abcessos
bloqueados os peritonite difusa.
Abdome agudo vascular: isquemia intestinal pode levar a perfuração se
não for tratado.
Doença infecciosa: pode causar perfuração do intestino delgado
(exemplos: febre tifoide, tuberculose, esquistossomose e citomegalovírus).
independentemente da etiologia do pneumoperitônio, é recomendado
tratamento cirúrgico, para evitar maiores riscos ao paciente, visto que os
riscos de uma laparotomia exploradora são menores que os deixados por
um possível pneumoperitônio não tratado.
4. Caracterizar as doenças disabsortivas, em especial as doenças
inflamatórias intestinais e a doença celíaca;
A doença celíaca é uma doença hereditária causada pela sensibilidade a uma
fração de gliadina do glúten, uma proteína encontrada no trigo; proteínas
similares estão presentes na cevada e no centeio. Em um indivíduo
geneticamente predisposto, células T sensíveis ao glúten são ativadas quando
peptídeos e epitopos derivados do glúten são apresentados. A resposta
inflamatória provoca a característica atrofia dos vilos da mucosa do intestino
delgado.
O intestino delgado é a principal porção absortiva do trato gastrointestinal,
embora a água e eletrólitos sejam absorvidos também no intestino delgado.
Logo, quando pensamos em distúrbio disabsortivo, via de regra está relacionada
a uma doença que afeta o intestino delgado. Além disso, a absorção de
oligoelementos no intestino delgado varia de acordo com a porção intestinal,
sendo o mais importante a vitamina B12 e os sais biliares, absorvidos no íleo.
Por definição, distúrbios absortivos consistem na dificuldade de absorção de um
ou mais nutrientes/substâncias, que podem ocorrer por problemas na digestão,
defeito na superfície absortiva do trato gastrointestinal, anormalidades no
transporte para circulação sanguínea/linfática ou uma combinação desses
fatores.
O intestino delgado é a principal porção absortiva do trato gastrointestinal,
embora a água e eletrólitos sejam absorvidos também no intestino delgado.
Logo, quando pensamos em distúrbio disabsortivo, via de regra está relacionada
a uma doença que afeta o intestino delgado. Além disso, a absorção de
oligoelementos no intestino delgado varia de acordo com a porção intestinal,
sendo o mais importante a vitamina B12 e os sais biliares, absorvidos no íleo.
Doença celíaca
É uma afecção sistêmica autoimune provocada e perpetuada pelo consumo de
glúten em indivíduos geneticamente predispostos. É causada por fatores
genéticos, imunológicos e ambientais, principalmente pelo consumo de glúten.
Ocorre por uma interação entre os 3 fatores citados que promovem alteração no
epitélio intestinal, principalmente na porção proximal do intestino delgado, em
que o paciente apresenta uma inflamação crônica da mucosa intestinal, que
pode causa atrofia das vilosidades intestinais e déficit absortivo.
Clinicamente, a maioria dos pacientes apresenta a chamada “DCe atípica”
(todos os sintomas citados na introdução), assintomáticos ou
oligossintomáticos. É frequente que os sintomas surjam ou se agravem com o
consumo de alimentos ricos em glúten e desapareçam com dieta sem glúten
(utilizada para o tratamento). Além disso, podem apresentar manifestações
clínicas extra intestinais, como hipovitaminoses, raquitismo, fraturas,
osteomalacia, baixa estatura, atraso puberal, menarca tardia, entre outras.
Geralmente, a doença celíaca está associada à dermatite herpetiforme,
diabetes mellitus tipo 1, síndrome de Down, doença hepática, deficiência de IgA,
síndrome de Turner, esofagite eosinofílica, doenças da tireoide, entre outras.
Seu diagnóstico é realizado pela clínica e pela identificação de 3 anticorpos
principais: antitransglutaminase tecidual, antigliadina e antiendomísio. Se
identificado positividade para antitransglutaminase tecidual IgA, deve ser
realizada biópsia de intestino delgado (duodeno.)
5 Identificar as características histopatológicos e anatomopatológicas
das doenças supracitadas;
características histopatológicas e anatomopatológicas das doenças
associadas aos principais tipos de abdome agudo (inflamatório,
obstrutivo, vascular e perfurativo). Essas informações ajudam a
identificar o processo patológico específico que ocorre em cada caso.
1. Abdome Agudo Inflamatório
Apendicite:
Histopatologia: Inflamação transmural (atingindo todas as camadas) da
parede do apêndice, com infiltração de neutrófilos. Nos casos
avançados, há necrose de mucosa e formação de abscessos
intramurais.
Anatomopatologia: O apêndice é aumentado, rígido e espesso, podendo
conter exsudato purulento no lúmen. Em casos graves, o apêndice
apresenta áreas de necrose ou perfuração.
Colecistite:
Histopatologia: Infiltração de neutrófilos na parede da vesícula biliar,
especialmente nas camadas mucosa e muscular. Em casos crônicos,
observa-se fibrose e infiltração de linfócitos e macrófagos.
Anatomopatologia: Vesícula biliar edemaciada e espessa, podendo
conter bile purulenta. Em casos de colecistite crônica, há fibrose e
espessamento da parede com presença de cálculos biliares.
Pancreatite:
Histopatologia: Na pancreatite aguda, há necrose de ácinos, hemorragia
intersticial e infiltrado inflamatório com neutrófilos. Na pancreatite
crônica, observa-se fibrose, perda de parênquima e infiltrado
inflamatório com linfócitos.
Anatomopatologia: Na pancreatite aguda, o pâncreas pode apresentar
áreas de necrose gordurosa e hemorragias. Na forma crônica, o
pâncreas é endurecido e atrófico, com ductos dilatados e calcificações.
Diverticulite:
Histopatologia: Inflamação e infiltração de neutrófilos na parede dos
divertículos. Em casos avançados, há ulceração da mucosa e presença
de microperfurações.
Anatomopatologia: Divertículos inflamados com edema e
espessamento da parede intestinal. Pode haver abscessos peri
diverticulares e, em casos graves, perfurações.
2. Abdome Agudo Obstrutivo
Obstrução Intestinal (por aderências, hérnia encarcerada):
Histopatologia: Alterações na mucosa do intestino que variam conforme
a duração da obstrução, com edema e necrose nas fases mais
avançadas.
Anatomopatologia: Presença de distensão intestinal acima do ponto de
obstrução e edema da parede intestinal. As aderências, quando
presentes, aparecem como faixas fibrosas unindo alças intestinais.
Volvo e Intussuscepção:
Histopatologia: Necrose isquêmica em casos avançados, com infiltrado
inflamatório intenso na parede intestinal.
Anatomopatologia: Intestino torcido no volvo, e prolapso de uma parte
do intestino em outra na intussuscepção, levando à obstrução e
isquemia local.
3. Abdome Agudo Vascular
Isquemia Mesentérica:
Histopatologia: Necrose coagulativa das camadas da parede intestinal,
com perda de mucosa, e presença de células inflamatórias neutrofílicas.
Em casos de trombose, observa-se áreas extensas de necrose e
hemorragia.
Anatomopatologia: Intestino edemaciado, escurecido e espessado nas
áreas isquêmicas. Em casos graves, observa-se necrose extensa e
perfuração do intestino.
Aneurisma de Aorta Abdominal Roto:
Histopatologia: Destruição da túnica média da aorta, com degeneração
de fibras elásticas e infiltração de linfócitos e macrófagos.
Anatomopatologia: Aneurisma expandido e rompido, com presença de
hematoma retroperitoneal. Observa-se dilatação da parede da aorta,
frequentemente com calcificações.
4. Abdome Agudo Perfurativo
Úlcera Péptica Perfurada:
Histopatologia: Ulceração profunda com perda da mucosa e submucosa
gástrica, atingindo até a camada muscular. Infiltração de neutrófilos e
presença de fibrose ao redor.
Anatomopatologia: Perfuração gástrica ou duodenal, com saída de
conteúdo gástrico para a cavidade abdominal e sinais de peritonite. A
área ulcerada mostra bordas endurecidas e fundo erodido.
Perfuração de Víscera Oca (diverticulite perfurada):
Histopatologia: Necrose e ulceração da parede do divertículo, com
infiltrado neutrofílico e destruição das camadas da parede intestinal.
Anatomopatologia: Presença de divertículos perfurados com
extravasamento de conteúdo intestinal na cavidade peritoneal, com
sinais de peritonite difusa.
Essas características histopatológicas e anatomopatológicas permitem
entender o processo de doença em cada condição de abdome agudo,
fornecendo uma base para o diagnóstico patológico e ajudando a
direcionar o manejo clínico.
6. Conhecer as diferentes classes de fármacos utilizadas nessas
situações, bem como seu perfil farmacodinâmico e farmacocinético:
Em cada tipo de abdome agudo, há classes específicas de fármacos
utilizados para manejo, controle da dor, combate à inflação, e
estabilização hemodinâmica. Classes com seu perfil farmacodinâmico e
farmacocinético:
1. Abdome Agudo Inflamatório
Exemplos: Cefalosporinas de terceira geração (como ceftriaxona),
fluoroquinolonas (como ciprofloxacino), metronidazol.
Farmacodinâmica: Atuam inibindo a síntese da parede celular
bacteriana (ceftriaxone) ou DNA bacteriano (fluoroquinolonas e
metronidazol).
Farmacocinética: Boa absorção oral ou IV, metabolização hepática
(especialmente metronidazol), excreção renal e hepática. Penetram bem
em tecidos abdominais.
Analgésicos Opióides:
Exemplos:Morfina, fentanil.
Farmacodinâmica: Agem como agonistas dos receptores opióides μ,
reduzindo a transmissão da dor.
Farmacocinética: Absorção rápida por via IV, metabolismo hepático
intenso (CYP450) e excreção renal. Meia-vida varia (morfina: 2-4 horas,
fentanil: curta, necessitando ajuste).
Antiespasmódicos:
Exemplos: Butilbrometo de escopolamina.
Farmacodinâmica: Bloqueia receptores muscarínicos, reduzindo
espasmos viscerais.
Farmacocinética: Absorção rápida, metabolização hepática e excreção
renal, com meia-vida curta.
2. Abdome Agudo Obstrutivo
Reposição de Volume:
Exemplos: Soluções cristalóides (soro fisiológico, Ringer lactato).
Farmacodinâmica: Restabelecem volume intravascular para prevenir
hipovolemia e choque.
Farmacocinética: Absorção e distribuição rápida no compartimento
extracelular. Excretadas pelos rins rapidamente.
Analgésicos Opióides:
Exemplos: Morfina.
Farmacodinâmica e farmacocinética: Conforme acima. Monitoramento
rigoroso é necessário para evitar sedação excessiva.
Antieméticos:
Exemplos: Metoclopramida, ondansetrona.
Farmacodinâmica: Metoclopramida é um antagonista da dopamina (D2),
enquanto ondansetrona é um antagonista de serotonina (5-HT3), ambos
reduzindo náusea e vômito.
Farmacocinética: Boa absorção oral e IV; metoclopramida tem
metabolismo hepático e excreção renal; ondansetrona é metabolizada
pelo fígado.
3. Abdome Agudo Vascular
Anticoagulantes:
Exemplos: Heparina, enoxaparina.
Farmacodinâmica: Inibem a coagulação ao ativar antitrombina III
(heparina) ou inibir o fator Xa (enoxaparina), prevenindo a formação de
trombos.
Farmacocinética: A heparina tem ação rápida por via IV, com
metabolismo hepático e eliminação renal. A enoxaparina tem meia-vida
mais longa e é administrada por via subcutânea.
Vasodilatadores (em casos de isquemia para melhorar o fluxo
mesentérico):
Exemplos: Nitroglicerina.
Farmacodinâmica: Libera óxido nítrico, promovendo vasodilatação
arterial e venosa.
Farmacocinética: Absorção rápida por via sublingual ou IV,
metabolização hepática, meia-vida curta.
Analgésicos Opióides:
Exemplos: Morfina (cuidado em caso de hipotensão).
Farmacodinâmica e farmacocinética: Conforme descrito anteriormente.
4. Abdome Agudo Perfurativo
Antibióticos de Amplo Espectro:
Exemplos: Piperacilina-tazobactam, carbapenêmicos (como
meropenem).
Farmacodinâmica: Inibem a síntese da parede bacteriana (piperacilina e
meropenem) e inativam β-lactamases (tazobactam), cobrindo
gram-negativos, anaeróbios e gram-positivos.
Farmacocinética: Boa distribuição IV, metabolismo hepático parcial e
excreção renal, com meia-vida entre 1-2 horas.
Analgésicos Opióides:
Exemplos: Morfina.
Farmacodinâmica e farmacocinética: Idêntico aos descritosacima.
Antieméticos e Reposição Volêmica:
Conforme descrito no abdome obstrutivo.
Inibidores da Secreção Ácida:
Exemplos: Omeprazol, ranitidina.
Farmacodinâmica: Omeprazol inibe irreversivelmente a bomba de
prótons, enquanto a ranitidina bloqueia receptores H2, ambos reduzindo
a secreção de ácido gástrico.
Farmacocinética: Absorção oral rápida, metabolização hepática
(omeprazol é metabolizado pelo CYP450), excreção renal e hepática,
com meia-vida de cerca de 1-2 horas.
Essas classes de fármacos, combinadas com outras intervenções
(cirúrgicas, quando necessário), permitem o manejo adequado dos
quadros de abdome agudo, melhorando o prognóstico e aliviando os
sintomas do paciente.
7. Revisitar o conhecimento sobre os testes de detecção das doenças
dispépticas.
Os testes de detecção para doenças dispépticas, como gastrite, úlcera
péptica e infecção por Helicobacter pylori (H. pylori), são fundamentais
para o diagnóstico preciso e a escolha do tratamento. Aqui estão os
principais exames para investigar essas condições:
1. Testes para H. pylori
Teste Respiratório com Ureia Carbono-13 ou Carbono-14:
Descrição: O paciente ingere uréia marcada com isótopos (C13 ou C14),
e se a bactéria estiver presente, ela produz urease, que quebra a uréia,
liberando dióxido de carbono marcado, que é detectado no ar expirado.
Vantagens: Não invasivo e muito sensível e específico.
Indicações: Diagnóstico inicial de infecção e controle pós-tratamento.
Teste de Antígeno Fecal:
Descrição: Detecta antígenos de H. pylori nas fezes do paciente.
Vantagens: Não invasivo, com boa sensibilidade e especificidade.
Indicações: Diagnóstico de infecção e controle após o tratamento.
Teste Sorológico para Anticorpos contra H. pylori:
Descrição: Detecta anticorpos IgG contra H. pylori no sangue.
Vantagens: Fácil acesso e não invasivo.
Limitações: Menos útil para controle pós-tratamento, pois anticorpos
podem permanecer detectáveis mesmo após erradicação.
Teste Rápido da Urease (TRU):
Descrição: Realizado durante endoscopia, uma amostra de mucosa
gástrica é colocada em meio com uréia; se H. pylori estiver presente, a
urease transforma a ureia, alterando o pH e a cor do meio.
Vantagens: Rápido, com alta especificidade.
Limitações: Invasivo e menos sensível em pacientes com sangramento
gastrointestinal.
2. Exames Endoscópicos
Endoscopia Digestiva Alta:
Descrição: Permite a visualização direta do esôfago, estômago e
duodeno, com biópsia das áreas suspeitas para análise histológica.
Indicações: Investigação de pacientes com sinais de alarme (perda de
peso, anemia, sangramento gastrointestinal) e casos de dispneia
refratária a tratamento empírico.
Benefícios: Detecta erosões, úlceras e sinais de gastrite, além de
permitir biópsias para teste da urease, cultura de H. pylori, e estudo
histopatológico.
3. Exames Histológicos e de Cultura
Histopatologia com Corante Especial:
Descrição: Biópsias gástricas analisadas com coloração (como
hematoxilina-eosina e Giemsa) permitem a visualização direta de H.
pylori e avaliação da inflamação e metaplasia.
Indicações: Diagnóstico diferencial de gastrite e confirmação de H.
pylori.
Vantagens: Alta sensibilidade e especificidade, principalmente em
pacientes que não podem fazer teste da urease.
Cultura de H. pylori:
Descrição: Amostras de biópsia são cultivadas para isolamento da
bactéria e determinação de sensibilidade a antibióticos.
Indicações: Pacientes com falha de tratamento ou suspeita de
resistência a antibióticos.
Limitações: Técnica demorada e com custo elevado, requer laboratório
especializado.
4. Outros Testes Laboratoriais Associados
Hemograma Completo:
Finalidade: Avaliar anemia por deficiência de ferro, que pode indicar
sangramento gastrointestinal crônico, comum em doenças dispépticas
ulcerativas.
Testes de Função Hepática e Pancreática:
Finalidade: Descarta outras causas de dor epigástrica e distúrbios
dispépticos, diferenciando comorbilidades gastrointestinais.
Esses testes são usados em conjunto para diferenciar as causas de
doenças dispépticas, permitir a escolha de terapias adequadas e
monitorar a resposta ao tratamento. A seleção dos exames depende dos
sintomas, histórico clínico e fatores de risco de cada paciente.
sp2
1. Conhecer a fisiopatologia da diarreia e suas classificações;
A fisiopatologia da diarreia refere-se ao mecanismo pelo qual ocorre o
aumento da frequência, volume e fluidez das fezes, geralmente devido a
um distúrbio no trato gastrointestinal. Para entender os diferentes tipos
de diarreia, é importante compreender os mecanismos de secreção,
absorção e motilidade intestinal que podem ser alterados.
Mecanismos Fisiopatológicos da Diarreia
A diarreia pode ser classificada com base na alteração de diferentes
mecanismos fisiológicos:
Alteração na secreção intestinal: A secreção de água e eletrólitos no
intestino pode ser aumentada, resultando em fezes líquidas. Isso ocorre
quando há um aumento na secreção de fluido para a luz intestinal ou
uma diminuição na absorção de água.
Exemplo: Infecções bacterianas, como a cólera, onde a toxina Vibrio
cholerae ativa uma proteína que aumenta a secreção de cloro, seguido
por secreção de água e sódio.
Alteração na absorção intestinal: A absorção de água e eletrólitos pode
ser reduzida devido a danos na mucosa intestinal ou a perda da função
de transporte de sódio e outros solutos.
Exemplo: Doenças como a doença celíaca ou a enterite infecciosa
podem danificar as vilosidades intestinais, resultando em absorção
reduzida de líquidos.
Alteração na motilidade intestinal: O aumento da motilidade pode
reduzir o tempo de contato do conteúdo intestinal com a mucosa,
resultando em menos absorção de líquidos.
Exemplo: Síndrome do intestino irritável (SII), onde há hipermotilidade
intestinal.
Infecção por patógenos: A diarreia infecciosa pode ser causada por
vírus, bactérias ou parasitas, que provocam inflamação na mucosa
intestinal e afetam a absorção e secreção de água e eletrólitos.
Exemplo: Rotavírus (vírus), Salmonella (bactéria) e Giardia (parasita).
Disbiose intestinal: Alterações na microbiota intestinal, como no uso
excessivo de antibióticos, podem levar a uma proliferação de
organismos patogênicos que alteram os mecanismos de absorção e
secreção, resultando em diarreia.
Classificação da Diarreia
A diarreia pode ser classificada de várias maneiras, sendo a mais
comum a classificação em diarréia aguda e crônica, e também com
base nos mecanismos fisiopatológicos e na duração da doença.
1. Classificação com base na duração
Diarreia Aguda: Dura menos de 2 semanas. Geralmente associada a
infecções agudas ou intoxicação alimentar.
Causa comum: Infecções virais (ex: rotavírus, norovírus), bacterianas
(ex: Salmonella, Escherichia coli), parasitárias.
Fisiopatologia: Pode envolver secreção aumentada de fluido ou
diminuição da absorção de nutrientes.
Diarreia Crônica: Dura mais de 4 semanas e pode ser causada por
condições subjacentes crônicas.
Causa comum: Doenças inflamatórias intestinais, síndrome do intestino
irritável, doenças endócrinas (ex: hipertiroidismo), malabsorção.
Fisiopatologia: Pode envolver inflamação crônica, danos à mucosa
intestinal ou alteração da motilidade.
Classificação com base no mecanismo fisiopatológico
Diarreia Secretora: Resulta de um aumento na secreção de água e
eletrólitos no intestino.
Exemplo: Cólera, que é causada por uma toxina que aumenta a secreção
de cloro.
Mecanismo: A toxina bacteriana ativa as células epiteliais, aumentando
a secreção de eletrólitos e água.
Diarreia Osmótica: Causada pela presença de substâncias não
absorvidas no intestino que atraem água para a luz intestinal.
Exemplo: Intoxicação alimentar com substâncias osmóticas (ex:
sorbitol) ou condições como a síndrome do intestino curto.
Mecanismo: A ingestão de substâncias não absorvíveis, como certos
açúcares ou medicamentos, impede a absorção de água.
Diarréia Exsudativa: Causada por inflamação na mucosa intestinal, que
resulta em secreção de proteínas, células inflamatórias e muco para o
intestino.
Exemplo: Doençasinflamatórias intestinais (DII) como a Doença de
Crohn e a colite ulcerativa.
Mecanismo: A inflamação compromete a integridade da mucosa
intestinal, resultando na perda de proteínas e células no intestino.
3. Classificação com base na etiologia
Diarreia Infecciosa: Causada por agentes patogênicos como vírus,
bactérias ou parasitas.
Vírus: Rotavírus, norovírus (fisiopatologia geralmente envolve danos às
células epiteliais e secreção excessiva).
Bactérias: Salmonella, Shigella, Escherichia coli enterotoxigênica
(fisiopatologia pode envolver secreção de toxinas ou invasão celular).
Parasitas: Giardia, Entamoeba histolytica (fisiopatologia envolve tanto
invasão das células intestinais quanto alteração da motilidade).
Diarreia Não Infecciosa: Relacionada a causas como distúrbios
funcionais ou doenças inflamatórias crônicas.
Exemplo: Síndrome do intestino irritável (SII), doença celíaca, doença
inflamatória intestinal.
Fisiopatologia: Pode envolver alterações na motilidade intestinal, danos
à mucosa intestinal, ou reações imunes.
4. Classificação com base na presença de sangue nas fezes
Diarreia com Sangue (Disenteria): Pode ser causada por infecções
bacterianas invasivas (ex: Shigella, Salmonella, Campylobacter).
Fisiopatologia: A invasão bacteriana pode danificar a mucosa intestinal,
resultando em sangramentos.
Diarreia sem Sangue: Comum em infecções virais ou intoxicação
alimentar não invasiva.
A fisiopatologia da diarreia envolve alterações nos mecanismos de
absorção e secreção de água e eletrólitos no intestino, sendo que as
causas podem variar entre infecciosas, inflamatórias, funcionais e
metabólicas. A classificação em aguda ou crônica, bem como em
secreção, osmótica ou exsudativa, permite a orientação para um
diagnóstico preciso e a escolha do tratamento adequado.
2.Compreender elementos propedêuticos e epidemiológicos que
permitam se diferenciar os tipos de diarreia;
A diferenciação dos tipos de diarreia envolve uma avaliação cuidadosa
de vários elementos propedêuticos (métodos de investigação clínica) e
epidemiológicos (dados relacionados a fatores de risco e prevalência). A
compreensão desses elementos é fundamental para determinar a causa
da diarreia e orientá-la para o diagnóstico e tratamento apropriados.
1. Elementos Propedêuticos
A avaliação propedêutica inclui a história clínica, exame físico, exames
laboratoriais e exames de imagem. A partir de uma anamnese detalhada
e de achados no exame físico, podemos inferir o tipo de diarreia.
História Clínica
A história clínica é fundamental para identificar as causas mais comuns
e permitir a diferenciação entre os tipos de diarreia:
Início da diarreia: A diarreia aguda (menos de 2 semanas) é
frequentemente associada a infecções infecciosas, enquanto a diarreia
crônica (mais de 4 semanas) pode indicar doenças inflamatórias ou
funcionais.
Sintomas associados: Febre, dor abdominal, náuseas, vômitos e sangue
nas fezes são indicadores importantes para identificar a etiologia.
Febre: Comum em infecções bacterianas (ex: Salmonella, Shigella,
Campylobacter), mas menos frequente em diarreias virais ou funcionais.
Sangue nas fezes: Indica diarréia exsudativa (inflamatória), como na
doença inflamatória intestinal (DII) ou em infecções bacterianas
invasivas (Shigella, Campylobacter).
Muco nas fezes: Indica processos inflamatórios, como na colite
ulcerativa
Durabilidade:
Diarreia aguda: Geralmente associada a infecções virais (ex: rotavírus,
norovírus), bacterianas (ex: Salmonella, Escherichia coli), ou
intoxicações alimentares.
Diarreia crônica: Pode sugerir doenças como síndrome do intestino
irritável (SII), doenças inflamatórias intestinais (DII), ou disbiose
intestinal.
Exposição a alimentos ou ambientes: Históricos de viagens recentes,
ingestão de alimentos contaminados ou contato com pessoas doentes
podem sugerir infecções bacterianas ou virais.
Viagem para áreas endêmicas: Pode indicar infecções por Shigella,
Vibrio cholerae, ou parasitas como Giardia.
Ingestão de alimentos contaminados: Pode ser indicativo de intoxicação
alimentar por toxinas bacterianas.
Uso de medicamentos: O uso de antibióticos pode indicar diarreia
associada a Clostridium difficile (diarreia associada ao uso de
antibióticos), enquanto laxantes podem causar diarreia osmótica.
Exame Físico
O exame físico deve ser realizado para avaliar a desidratação, sinais de
inflamação abdominal, presença de dor e alterações no abdômen.
Sinais de desidratação: Boca seca, diminuição da turgor da pele,
hipotensão, taquicardia. Indica a gravidade da diarreia, especialmente se
for de origem secretora.
Exame abdominal: Pode identificar sinais de dor à palpação, distensão
abdominal ou peritonite, sugerindo uma causa inflamatória ou
infecciosa grave (ex: apendicite, colite).
Exames Laboratoriais
Os exames laboratoriais são úteis para identificar o agente causal,
avaliar a presença de complicações e diferenciar os tipos de diarreia:
Fezes líquidas: Comuns em diarreia secretora e osmótica.
Fezes com muco ou sangue: Sugerem diarréia exsudativa (inflamatória).
Exame parasitológico: Para identificar parasitas como Giardia,
Entamoeba histórica ou vermes.
Cultura de fezes: Para detectar bactérias patogênicas, como
Salmonella, Shigella, e Campylobacter.
Teste de Clostridium difficile: Se houver suspeita de diarreia associada
ao uso de antibióticos.
Pesquisa de toxinas virais: Como rotavírus, especialmente em crianças.
Exames sanguíneos:
Hemograma: Para avaliar sinais de inflamação ou infecção.
Eletrólitos: A diarreia pode causar desequilíbrios, como hipocalemia e
hiponatremia.
Função renal: Para avaliar sinais de desidratação grave.
Exames de Imagem
Exames como ultrassonografia abdominal ou tomografia podem ser
indicados em casos de diarreia crônica ou em presença de sinais de
complicações, como dor abdominal intensa ou distensão abdominal,
para avaliar possíveis condições estruturais, como diverticulite, doença
inflamatória intestinal (DII), ou câncer.
Elementos Epidemiológicos
Fatores epidemiológicos podem fornecer informações importantes
sobre a causa da diarreia, ajudando a diferenciá-la entre os tipos mais
comuns:
Fatores de Risco
Infecção alimentar: A ingestão de alimentos ou água contaminada é um
fator importante. Se o paciente tem histórico de viagens para regiões
endêmicas, pode sugerir doenças infecciosas.
Contato com pessoas doentes: Pode indicar infecção viral ou bacteriana,
com ênfase para doenças de transmissão fecal-oral, como o rotavírus.
Uso de antibióticos ou inibidores da acidez gástrica: Pode predispor a
infecções por Clostridium difficile, bem como alterações na flora
intestinal que levam à diarreia.
Imunossupressão: Pacientes imunossuprimidos podem ser mais
suscetíveis a infecções parasitárias e virais, como o rotavírus, ou até
infecções bacterianas graves.
Epidemiologia por Etiologia
Vírus:
Rotavírus: Comum em crianças, especialmente em ambientes fechados,
como creches. Causa diarreia aguda e desidratação severa.
Norovírus: Comum em surtos em ambientes de aglomeração (ex: navios
de cruzeiro, escolas).
Bactérias:
Salmonella: Geralmente associada à ingestão de alimentos mal cozidos
(especialmente aves).
Shigella: Transmissão fecal-oral, mais comum em ambientes com
saneamento inadequado, e frequentemente associada a surtos.
Escherichia coli enterotoxigênica: Frequentemente associada a água ou
alimentos contaminados, causando diarreia secretora.
Clostridium difficile: Associada a uso recente de antibióticos,
especialmente em ambientes hospitalares.
Parasitas:
Giardia lamblia: Frequentemente associada à ingestão de água
contaminada ou em regiões com saneamento precário.
Entamoeba histolytica: Infecção em áreas endêmicas, com possível
evolução para disenteria.
Características Geográficas e Sociais
Países em desenvolvimento: A diarreia infecciosa é uma causa comum
de morbidade, com muitas infecções causadas por patógenos
transmitidos por água e alimentos contaminados (ex: Vibrio cholerae,
Escherichia coli).
Ambientes hospitalares: Diarreias associadas ao uso deantibióticos
(Clostridium difficile) são mais comuns em hospitais ou unidades de
cuidados intensivos.
Para diferenciar os tipos de diarreia, é essencial considerar os
elementos propedêuticos (como história clínica detalhada, exame físico
e exames laboratoriais) e os fatores epidemiológicos (exposição a
agentes infecciosos, uso de medicamentos, histórico de viagens, etc.).
Essas informações permitem identificar a causa subjacente da diarreia,
que pode ser infecciosa, inflamatória, funcional ou relacionada a outras
condições clínicas.
3. Identificar as principais causas de diarreia e disenteria, bem como as
doenças que se manifestam por meio dela;
A diarreia e a disenteria são sintomas clínicos que podem ser causados
por uma variedade de condições, variando de infecções infecciosas a
doenças inflamatórias, funcionais ou metabólicas. A identificação das
causas subjacentes é fundamental para o diagnóstico e o tratamento
adequados.
1.A diarreia é caracterizada pelo aumento na frequência, volume e
fluidez das fezes, e pode ser classificada como aguda (menos de 2
semanas) ou crônica (mais de 4 semanas).
A diarreia aguda,muitas vezes associada a infecções, é a forma mais
comum de diarreia e pode ser causada por:Infecções Virais:
Rotavírus: Principal causa de diarreia em crianças pequenas,
transmitido por via fecal-oral.
Norovírus: Frequentemente associado a surtos em ambientes fechados
(ex: navios de cruzeiro, escolas), causa diarreia intensa e rápida.
Adenovírus: Pode causar diarreia, especialmente em crianças.
Salmonella: Causa diarreia invasiva, muitas vezes associada ao
consumo de carne mal cozida, especialmente aves.
Shigella (disenteria bacilar): Causa diarreia com sangue e muco,
frequentemente associada à transmissão fecal-oral, especialmente em
áreas com saneamento inadequado.
Escherichia coli enterotoxigênica (ETEC): Frequentemente associada a
surtos de diarreia em regiões endêmicas, geralmente pela ingestão de
alimentos ou água contaminada.
Campylobacter: Causa diarreia associada a infecção alimentar,
comumente por consumo de aves mal cozidas.
Clostridium difficile (diarreia associada a antibióticos): Causa diarreia
após o uso de antibióticos, muitas vezes em ambientes hospitalares.
Pode evoluir para colite pseudomembranosa.
Giardia lamblia (giardíase): Comum em áreas com saneamento
deficiente e em contato com água contaminada, causa diarreia
prolongada e cólicas.
Entamoeba histolytica (amebíase): Causa diarreia com sangue e muco,
frequentemente em áreas endêmicas.
Cryptosporidium e Cyclospora (protozoários): Podem causar diarreia
aquosa, particularmente em imunocomprometidos.
Toxinas de Staphylococcus aureus: Podem causar diarreia rápida após
ingestão de alimentos contaminados com toxina.
Toxinas de Bacillus cereus e Clostridium perfringens: Também causam
diarreia após ingestão de alimentos contaminados.
Infecções Virais e Bacterianas Combinadas:
Infecções mistas: É possível ter coinfecção viral e bacteriana, como uma
infecção por rotavírus associada a uma infecção bacteriana por
Escherichia coli.
A diarreia crônica pode ser causada por doenças subjacentes que
afetam a absorção ou a motilidade intestinal:
Doenças Inflamatórias Intestinais (DII):
Doença de Crohn: Pode afetar qualquer parte do trato gastrointestinal,
com episódios de diarreia crônica, dor abdominal e perda de peso.
Colite Ulcerativa: Afeta o cólon, provocando diarreia com sangue, muco
e cólicas abdominais.
Síndrome do Intestino Irritável (SII): Causa diarreia intercalada com
constipação, com alterações na motilidade intestinal. Os sintomas são
crônicos e associados a estresse.
Hipertireoidismo: Aumenta a motilidade intestinal, podendo causar
diarreia.
Acromegalia: Pode levar a diarreia crônica devido ao aumento da
motilidade
Doença Celíaca: Causa diarreia crônica devido à resposta imunológica
ao glúten, resultando em danos à mucosa intestinal.
Intolerância à lactose: A incapacidade de digerir lactose pode causar
diarreia osmótica em pessoas com deficiência da enzima lactase.
Antibióticos: Podem alterar a flora intestinal normal, levando a diarreia
associada a Clostridium difficile.
Laxantes: O uso excessivo pode causar diarreia osmótica.
A disenteria é caracterizada pela presença de sangue e muco nas fezes,
geralmente acompanhada de dor abdominal intensa e febre. Ela pode
ser causada por infecções bacterianas invasivas ou parasitárias.
Shigella (Disenteria Bacilar): Causa diarreia com sangue e muco,
frequentemente associada a cólicas e febre. A transmissão é fecal-oral,
comumente causada por alimentos ou água contaminados.
Entamoeba histolytica (Amebíase): Causa disenteria com sangue e
muco, associada a dor abdominal e febre. Pode evoluir para abscessos
hepáticos.
Campylobacter: Embora frequentemente causam diarreia aquosa, pode
evoluir para disenteria em casos mais graves.
Salmonella: Algumas cepas de Salmonella (como Salmonella enterica
serovar Typhi) podem causar disenteria.
Norovírus: Embora geralmente causam diarreia aquosa, pode
ocasionalmente apresentar sintomas de disenteria em infecções mais
graves.
Balantidium coli (Balantidíase): Parasitose rara que causa disenteria e é
comum em áreas tropicais, especialmente em regiões de sanitização
precária.
3. Outras Doenças que se Manifestam com Diarreia ou Disenteria
Além das causas infecciosas, a diarreia e a disenteria podem ser
manifestações de outras condições clínicas:
Doenças Metabólicas e Endócrinas:
Hipertiroidismo: A aceleração da motilidade intestinal pode levar à
diarreia.
Feocromocitoma: Tumores adrenais que liberam catecolaminas,
podendo induzir diarréia.
Doenças Hepáticas e Pancreáticas:
Cirrose Hepática: Pode causar diarreia devido a alterações na digestão e
absorção de nutrientes.
Insuficiência Pancreática Exócrina: Pode levar à diarreia devido à falta
de enzimas digestivas adequadas.
Intolerância à Lactose: A deficiência de lactase leva a diarréia osmótica
quando há ingestão de produtos lácteos.
Intolerância à Frutose: Deficiência de enzimas que digerem frutose pode
resultar em diarreia após a ingestão dessa substância.
A diarreia e a disenteria são sintomas que podem ser causados por uma
ampla gama de condições, com infecções bacterianas, virais e
parasitárias sendo as causas mais comuns. A disenteria, caracterizada
por sangue e muco nas fezes, está frequentemente associada a
infecções bacterianas invasivas, como Shigella e Entamoeba histolytica.
Outras causas incluem doenças inflamatórias intestinais, doenças
endócrinas, distúrbios metabólicos e intolerâncias alimentares. A
diferenciação adequada das causas é essencial para a escolha do
tratamento e manejo clínico adequado.
4. Caracterizar as doenças disabsortivas, em especial as doenças
inflamatórias intestinais e a doença celíaca;
As doenças disabsortivas (ou distúrbios da absorção intestinal) são
condições em que há uma deficiência ou falha na capacidade do
intestino de absorver adequadamente os nutrientes necessários,
levando à má absorção. Esse processo resulta em diversos sintomas,
como diarreia crônica, perda de peso, desnutrição e desequilíbrio
eletrolítico. Entre as doenças disabsortivas, as doenças inflamatórias
intestinais (DII), como doença de Crohn e colite ulcerativa, e a doença
celíaca são das mais relevantes, com mecanismos fisiopatológicos
distintos e manifestações clínicas específicas.
As doenças inflamatórias intestinais englobam duas condições
principais: doença de Crohn e colite ulcerativa. Ambas são doenças
autoimunes crônicas que afetam o trato gastrointestinal e podem
causar dis absortividade devido à inflamação prolongada e ao
comprometimento da mucosa intestinal.
Definição: A doença de Crohn é uma doença inflamatória intestinal
crônica que pode afetar qualquer parte do trato gastrointestinal, desde a
boca até o ânus, mas é mais comumente encontrada no íleo terminal e
no cólon.
A doença é caracterizada por uma inflamação transmural (que afeta
todas as camadas da parede intestinal) e irregular, o que pode resultar
em estenoses, fístulas e abscessos.
A inflamaçãocrônica leva a uma destruição parcial da mucosa
intestinal, prejudicando a absorção de nutrientes, como lipídios e
carboidratos, causando má absorção.
A resposta imune exagerada e a disfunção na barreira intestinal também
contribuem para a inflamação e a permeabilidade aumentada do
intestino.
Sintomas Comuns:
Diarreia crônica (muitas vezes com sangue ou muco, dependendo da
gravidade)
Dor abdominal (particularmente no quadrante inferior direito)
Anemia (devido à má absorção de ferro e vitamina B12)
Distúrbios nutricionais (devido à incapacidade de absorver nutrientes
essenciais, como cálcio e vitamina D)
Estreitamentos intestinais (estenoses) que podem levar a obstruções
intestinais.
Fístulas (conexões anormais entre partes do intestino ou entre o
intestino e outros órgãos).
Uso de anti-inflamatórios, imunossupressores e biológicos (como
infliximabe e adalimumabe) para reduzir a inflamação.
Em casos graves, pode ser necessário realizar cirurgias para remoção
de segmentos intestinais afetados.
Definição: A colite ulcerativa é uma doença inflamatória crônica que
afeta apenas o cólon e o reto, com a inflamação restrita à mucosa e
submucosa da parede intestinal.
Mecanismo Fisiopatológico:
A inflamação é contínua, começando no reto e progredindo para o cólon
proximal.
A inflamação da mucosa intestinal pode causar ulcerações e
sangramentos, prejudicando a absorção de nutrientes, especialmente
água e eletrólitos.
O comprometimento da mucosa pode levar à hipoalbuminemia e à
desidratação devido à má absorção de líquidos.
Diarreia com sangue e muco
Dor abdominal (geralmente no quadrante inferior esquerdo)
Urgência fecal
Perda de peso e desnutrição (em estágios avançados)
Fadiga
Febre (em casos de colite ulcerativa grave)
Megacólon tóxico (expansão do cólon com risco de perfuração).
Risco aumentado de câncer colorretal com o tempo devido à inflamação
crônica.
Aminossalicilatos (mesalazina) e corticosteroides para controle da
inflamação.
Imunossupressores (azatioprina, mercaptopurina) e biológicos
(adalimumabe) para formas moderadas a graves.
Em casos de complicações graves, a colectomia (remoção do cólon)
pode ser necessária.
A doença celíaca (também conhecida como enteropatia sensível ao
glúten) é uma doença autoimune crônica que afeta o intestino delgado,
sendo desencadeada pela ingestão de glúten (proteína presente em
trigo, centeio e cevada). A doença é caracterizada por uma resposta
imunológica anormal ao glúten, o que resulta em inflamação da mucosa
intestinal e dano à vilosidade intestinal, comprometendo a absorção de
nutrientes.
Mecanismo Fisiopatológico:
A ingestão de glúten em indivíduos geneticamente predispostos
(portadores dos genes HLA-DQ2 ou HLA-DQ8) leva a uma resposta
imune que danifica a mucosa do intestino delgado.
A inflamação crônica e a atrofia das vilosidades intestinais causam má
absorção de nutrientes, como ferro, cálcio, vitamina D, e outras
vitaminas e minerais.
Isso leva a deficiências nutricionais, como anemia ferropriva e
osteoporose.
Sintomas Comuns:
Diarreia crônica (pode ser aquosa e volumosa)
Perda de peso e falta de crescimento (em crianças)
Dor abdominal e distensão abdominal
Flatulência (gases intestinais excessivos)
Sintomas extraintestinais:
Dermatite herpetiforme (erupção cutânea com bolhas e coceira)
Anemia ferropriva (devido à absorção deficiente de ferro)
Osteoporose (devido à absorção deficiente de cálcio e vitamina D)
Fadiga e fraqueza
Diagnóstico:
Exame sorológico para detecção de anticorpos anti transglutaminase
tecidual (tTG-IgA) e anti endomísio.
Biópsia intestinal: Realizada para avaliar o grau de dano nas vilosidades
intestinais e confirmar o diagnóstico.
Tratamento:
Dieta sem glúten: A única forma eficaz de tratar a doença celíaca é a
eliminação total de glúten da dieta, o que permite a cicatrização da
mucosa intestinal e a normalização da absorção de nutrientes.
Suplementação de ferro, vitamina D e cálcio pode ser necessária,
especialmente em casos de deficiências nutricionais.
As doenças inflamatórias intestinais (DII) e a doença celíaca são
causas significativas de dis absortividade, levando a mal absorção de
nutrientes e desnutrição. Enquanto as DII (doença de Crohn e colite
ulcerativa) envolvem inflamação crônica que afeta o trato
gastrointestinal, a doença celíaca é uma condição autoimune
desencadeada pela ingestão de glúten, que causa atrofia das
vilosidades intestinais. Ambas as condições exigem diagnóstico
precoce e tratamento adequado, com estratégias como o uso de
medicamentos anti-inflamatórios e imunossupressores (nas DII) e a
adoção de uma dieta rigorosamente sem glúten (na doença celíaca).
5. Reconhecer os fatores de risco biomédicos, psíquicos e
socioculturais/epidemiológicos para a as doenças diarreicas;
As doenças diarreicas podem ser causadas por diversos fatores, que
variam de condições biomédicas a psíquicas e
socioculturais/epidemiológicas. Esses fatores influenciam a
susceptibilidade das pessoas a infecções intestinais e a outros tipos de
distúrbios relacionados à diarreia. Reconhecer esses fatores é essencial
para implementar estratégias de prevenção e controle mais eficazes.
1. Fatores de Risco Biomédicos
Os fatores biomédicos incluem condições fisiológicas e patológicas que
aumentam a vulnerabilidade a doenças diarreicas, como infecções
intestinais e distúrbios de absorção.
a) Idade
Crianças: São mais suscetíveis a doenças diarreicas devido ao sistema
imunológico ainda em desenvolvimento e maior risco de desidratação. A
diarreia infantil é uma das principais causas de morbidade e
mortalidade.
Idosos: Também são mais vulneráveis, especialmente aqueles com
sistema imunológico comprometido e doenças crônicas, como doenças
cardíacas ou diabetes, que podem reduzir a capacidade de resistir a
infecções e aumentar o risco de desidratação.
b) Imunossupressão
Pacientes que utilizam medicações imunossupressoras (como
corticosteróides ou quimioterápicos) ou aqueles com doenças
autoimunes, como HIV/AIDS ou transplantes de órgãos, têm maior risco
de infecções intestinais, incluindo aquelas causadas por bactérias
oportunistas (ex. Clostridium difficile).
c) Doenças Subjacentes
Doenças intestinais: Pacientes com doenças inflamatórias intestinais
(como doença de Crohn e colite ulcerativa) podem ter maior risco de
diarreia, especialmente quando em surtos ou com comprometimento da
absorção intestinal.
Doenças metabólicas/endócrinas: Distúrbios como hipertireoidismo e
diabetes mellitus podem afetar a motilidade intestinal e a absorção,
contribuindo para episódios de diarreia.
d) Alterações na Microbiota Intestinal
O uso indiscriminado de antibióticos pode levar a disbiose intestinal,
favorecendo o crescimento de patógenos como Clostridium difficile, que
causam diarreia associada ao uso de antibióticos (diarréia do viajante e
colite pseudomembranosa).
Cirurgias intestinais: Remoções de partes do intestino delgado ou cólon
também alteram a microbiota intestinal, dificultando a absorção e
aumentando o risco de diarreia.
2. Fatores de Risco Psíquicos
Os fatores psíquicos envolvem aspectos emocionais, psicológicos e
comportamentais que podem influenciar a ocorrência de doenças
diarreicas, particularmente aquelas associadas ao estresse e à
ansiedade.
a) Estresse e Ansiedade
O estresse pode afetar diretamente a motilidade intestinal, contribuindo
para distúrbios como síndrome do intestino irritável (SII), que pode se
manifestar com episódios de diarreia ou constipação, frequentemente
exacerbados por fatores emocionais.
A ansiedade pode afetar o sistema nervoso autônomo, alterando a
função intestinal e promovendo uma maior predisposição a diarreias
funcionais ou psicossomáticas.
b) Transtornos Psicossociais
Transtornos alimentares como bulimia ou anorexia nervosa podem
prejudicar a absorção de nutrientes e alterar a motilidade intestinal,
resultando em episódios de diarreia.
Distúrbios emocionais graves, como depressão, podem afetar a
alimentação e os hábitos intestinais, predispondo a episódios de diarreia
como consequência do uso de substâncias(como laxantes) ou do
impacto psicológico na função gastrointestinal.
3. Fatores Socioculturais/Epidemiológicos
Os fatores socioculturais e epidemiológicos referem-se a condições
sociais, econômicas e culturais que afetam a prevalência e a gravidade
das doenças diarreicas. Esses fatores estão intimamente ligados ao
acesso a cuidados de saúde, condições sanitárias e hábitos culturais.
a) Condições Socioeconômicas
Pobreza: Em comunidades com baixa renda, o acesso à água potável,
saneamento básico e cuidados de saúde adequados pode ser limitado.
Isso aumenta o risco de doenças diarreicas causadas por agentes
infecciosos, como bactérias (ex. Escherichia coli, Salmonella) e
parasitas (ex. Giardia lamblia).
Desnutrição: A desnutrição predispõe ao desenvolvimento de doenças
diarreicas, pois enfraquece o sistema imunológico, reduzindo a
capacidade do organismo de combater infecções. Crianças desnutridas
têm risco maior de complicações e mortalidade devido a diarréias
infecciosas.
b) Acesso a Saneamento e Água Potável
A falta de acesso a saneamento básico e água tratada é um dos
maiores determinantes das doenças diarreicas em áreas rurais ou em
países em desenvolvimento. O consumo de água contaminada é uma
causa importante de infecções gastrointestinais.
c) Comportamentos Culturais e Hábitos Alimentares
Hábitos alimentares: O consumo de alimentos contaminados ou mal
cozidos, especialmente em países com baixo controle sanitário,
aumenta o risco de infecções gastrointestinais e diarreia. Frutas e
vegetais crus ou mal lavados podem ser veículos de patógenos como
Salmonella e Shigella.
Práticas culturais: Em algumas culturas, certos alimentos podem ser
consumidos de forma inadequada (ex. alimentos armazenados em
condições insalubres), aumentando o risco de contaminação por
agentes infecciosos.
d) Idade e Educação
Crianças pequenas: Crianças em idade escolar e pré-escolar são mais
vulneráveis a infecções intestinais devido à imaturidade do sistema
imunológico e a hábitos de higiene inadequados.
Baixa escolaridade: Níveis mais baixos de educação e falta de
conscientização sobre higiene estão associados a maior exposição a
práticas de risco, como a ingestão de água não tratada ou a
manipulação inadequada de alimentos.
e) Epidemiologia Global
Em regiões tropicais e subtropicais, onde as condições de higiene e
saneamento são precárias, as doenças diarreicas são mais prevalentes.
Viagens internacionais também podem aumentar a exposição a agentes
patogênicos, resultando em diarreia do viajante.
A ocorrência de doenças diarreicas é influenciada por uma combinação
de fatores biomédicos, psíquicos e socioculturais/epidemiológicos.
Entre os fatores biomédicos, as condições de saúde pré-existentes,
como doenças intestinais, imunossupressão e idade, podem aumentar a
vulnerabilidade. No aspecto psíquico, o estresse e transtornos
emocionais influenciam diretamente a função intestinal. Já os fatores
socioculturais, como acesso limitado à água potável e saneamento
básico, comportamentos alimentares inadequados e condições
socioeconômicas precárias, são determinantes essenciais para a
prevalência e gravidade das doenças diarreicas. A prevenção eficaz
exige um enfoque multidisciplinar, considerando esses diversos fatores
de risco.
6.
SP3
1. Conhecer a fisiopatologia das principais hepatites, da cirrose e da insuficiência
hepática, bem como de suas principais complicações;
As hepatites, a cirrose e a insuficiência hepática possuem mecanismos fisiopatológicos
específicos e evolutivos que desencadeiam alterações complexas no fígado, afetando sua
capacidade de realizar funções essenciais. Vamos abordar a fisiopatologia desses quadros
e suas complicações.
1. Hepatites
As hepatites são inflamações do fígado que podem ter causas infecciosas
(como os vírus das hepatites A, B, C, D e E) ou não infecciosas (como o consumo
de álcool, doenças autoimunes, fármacos e toxinas).
Fisiopatologia
Infecção viral: Na hepatite viral, o vírus invade os hepatócitos e, ao se replicar,
ativa uma resposta imunológica. A resposta celular mediada por linfócitos T leva
à destruição dos hepatócitos infectados, resultando em inflamação e lesão
hepática.
Resposta imunológica: Na fase aguda, o organismo tenta eliminar o vírus. Em
casos de infecção crônica (principalmente por hepatites B e C), a persistência
viral causa inflamação prolongada, fibrose e possível progressão para cirrose.
Lesões não infecciosas: Na hepatite alcoólica, por exemplo, o etanol e seus
metabólitos, como o acetaldeído, causam estresse oxidativo, induzem a
produção de citocinas inflamatórias e levam à formação de tecido fibroso.
Complicações
Fibrose hepática: A lesão persistente promove a cicatrização do tecido com
deposição de colágeno e formação de fibrose, o que prejudica a arquitetura
hepática.
Carcinoma hepatocelular (CHC): A inflamação crônica e a regeneração celular
aumentam o risco de mutações e desenvolvimento de CHC.
2. Cirrose
A cirrose é o estágio avançado de fibrose hepática, caracterizada por uma
desorganização da arquitetura do fígado com nódulos de regeneração,
substituindo o tecido saudável.
Fisiopatologia
Fibrose e regeneração anômala: A cicatrização contínua leva à formação de
septos fibrosos, que desorganizam a microcirculação hepática, causando
hipertensão portal e dificultando o fluxo sanguíneo.
Hipertensão portal: A resistência ao fluxo sanguíneo no fígado causa aumento
da pressão na veia porta, levando à congestão venosa e à formação de
colaterais portossistêmicas.
Alteração metabólica e hormonal: O fígado cirrótico perde a capacidade de
metabolizar hormônios e toxinas, afetando a função endócrina e excretora.
Complicações
Ascite: O aumento da pressão portal e a baixa albumina sérica provocam
extravasamento de líquido para a cavidade abdominal.
Hemorragia digestiva alta: As varizes esofágicas e gástricas, resultantes da
hipertensão portal, podem romper, causando sangramento grave.
Encefalopatia hepática: A incapacidade de metabolizar substâncias tóxicas,
como a amônia, afeta o sistema nervoso central.
Síndrome hepatorrenal: A vasoconstrição nos rins, causada por alterações
hemodinâmicas, leva à insuficiência renal funcional.
3. Insuficiência Hepática
A insuficiência hepática é a perda da função hepática, que pode ocorrer de
forma aguda (falência hepática fulminante) ou crônica, geralmente após a
progressão da cirrose.
Fisiopatologia
Perda massiva de hepatócitos: Na insuficiência hepática, a extensa necrose ou
disfunção de hepatócitos compromete a síntese de proteínas, a desintoxicação e
a função imunológica.
Distúrbios de coagulação: Com a queda na síntese de fatores de coagulação, o
paciente torna-se mais propenso a sangramentos.
Alterações no metabolismo de amônia: O acúmulo de amônia e outras toxinas
agrava o quadro de encefalopatia hepática.
Inflamação sistêmica: Na insuficiência hepática aguda, pode ocorrer resposta
inflamatória exacerbada e disfunção multiorgânica.
Coagulopatia: A deficiência na síntese de fatores de coagulação hepáticos leva a
risco elevado de sangramento.
Encefalopatia hepática severa: O acúmulo de neurotoxinas pode levar a coma.
Edema cerebral: Em casos de insuficiência hepática fulminante, o acúmulo de
toxinas e o aumento da permeabilidade vascular cerebral podem causar edema e
hipertensão intracraniana.
Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO): Em casos graves, a
insuficiência hepática leva à falência de múltiplos órgãos, geralmente fatal
1.
2. Compreender elementos propedêuticos e epidemiológicos que permitam
se diferenciar as hepatopatias;
Para diferenciar as hepatopatias, a abordagem propedêutica e epidemiológica é
fundamental para identificar as características específicas de cada condição
hepática, como hepatites, cirrose e insuficiência hepática. Esses elementos
permitem direcionar diagnósticos diferenciais e definir condutas mais
adequadas. Abaixo, estão os principais aspectos a serem considerados.
1. História Clínica e Epidemiologia
Fatores de Risco:
Hepatite Viral: História de exposição a fatoresde risco específicos para os
diferentes tipos de hepatite. Por exemplo:
Hepatite A: Saneamento básico precário, contato próximo com pessoas
infectadas, ingestão de alimentos ou água contaminados.
Hepatites B e C: Histórico de transfusões de sangue, compartilhamento de
seringas, tatuagens, múltiplos parceiros sexuais, contato com sangue e fluidos
corporais contaminados.
Alcoolismo e Fármacos: Consumo crônico de álcool (hepatite alcoólica) e uso
prolongado de fármacos hepatotóxicos, como paracetamol em altas doses e
alguns anti-inflamatórios, estão associados a lesão hepática.
História Familiar:
Doenças Autoimunes e Hereditárias: Doenças autoimunes (como hepatite
autoimune) e condições genéticas (como hemocromatose e doença de Wilson)
frequentemente apresentam histórico familiar.
Fatores Geográficos e Socioeconômicos:
Regiões endêmicas: Algumas hepatites virais, como as causadas pelos vírus da
hepatite A e E, têm alta prevalência em regiões com saneamento deficiente.
Estilo de Vida e Nível Socioeconômico: Populações com maior exposição a
fatores de risco para hepatite alcoólica e doenças metabólicas hepáticas são
frequentemente encontradas em áreas de baixa renda ou com acesso limitado a
cuidados de saúde.
2. Exame Físico e Sinais Propedêuticos
Icterícia:
A icterícia (coloração amarelada da pele e mucosas) é um sinal comum em
doenças hepáticas, mas a intensidade e o contexto clínico variam:
Hepatite Aguda: Icterícia de início súbito, frequentemente acompanhada de
febre, fadiga e sintomas gripais.
Cirrose: Icterícia em estágios avançados, geralmente associada a sinais de
hipertensão portal.
Ascite:
Observada principalmente em cirrose avançada devido à hipertensão portal e
hipoalbuminemia.
Na propedêutica, é confirmada por manobras de macicez móvel e piparote.
Sinais de Hipertensão Portal:
Circulação Colateral Abdominal: Varizes visíveis na parede abdominal, indicando
circulação compensatória.
Esplenomegalia: Detectada em hepatopatias crônicas, principalmente na cirrose.
Edema Periférico:
Comum na cirrose e insuficiência hepática, devido a alterações na síntese
proteica e na retenção de sódio.
Asterixis (flapping tremor):
Observado na encefalopatia hepática, associado ao acúmulo de toxinas como
amônia em hepatopatias graves.
Outros Sinais Cutâneos:
Eritema Palmar e Telangiectasias: Comuns em cirrose devido à alteração no
metabolismo hormonal e vascular.
3. Exames Laboratoriais e Marcadores Epidemiológicos
Transaminases (ALT e AST):
AST/ALT > 1: Sugere hepatite alcoólica ou cirrose.
ALT predominantemente elevada: Indica hepatite viral ou toxicidade por
medicamentos.
Fosfatase Alcalina e GGT:
Elevadas em obstruções biliares e colestase; geralmente indicam hepatopatias
colestáticas.
Bilirrubinas:
Bilirrubina Direta: Aumenta em doenças hepatocelulares e obstrutivas.
Bilirrubina Indireta: Aumenta em condições pré-hepáticas, como hemólise.
Albumina e Tempo de Protrombina:
Hipoalbuminemia: Indicativa de hepatopatia crônica avançada (como cirrose).
Tempo de Protrombina Prolongado: sinal de disfunção hepática grave.
Marcadores Virais e Autoimunes:
Anti-HAV, HBsAg, Anti-HCV: Diagnóstico de hepatites virais A, B e C.
ANA, LKM, AML: Marcadores de hepatite autoimune.
Ferro, Cobre e Ceruloplasmina:
Exames utilizados para doenças hereditárias, como hemocromatose (sobrecarga
de ferro) e doença de Wilson (acúmulo de cobre).
4. Epidemiologia Específica para Diferenciação
Prevalência de Doenças Hepáticas:
Hepatite Viral C: Mais prevalente em populações com histórico de transfusão de
sangue antes de 1993.
Hepatite Alcoólica: Mais comum em países com alto consumo de álcool.
Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA): Elevada em países
ocidentais, relacionada à obesidade e síndrome metabólica.
Mortalidade e Complicações Crônicas:
Cirrose e CHC: Doenças hepáticas crônicas estão entre as principais causas de
transplante de fígado e mortalidade por câncer de fígado em todo o mundo.
Resumo dos Principais Elementos Propedêuticos e Epidemiológicos
Aspecto Hepatite Aguda Cirrose Insuficiência Hepática
Icterícia Súbita Progressiva Intensa
3. Identificar as principais causas de doenças hepáticas;
4. Caracterizar a ascite, a hemorragia digestiva alta e a encefalopatia
hepática, seus elementos propedêuticos e seu tratamento;
5. Reconhecer os fatores de risco biomédicos, psíquicos e
socioculturais/epidemiológicos para a as doenças hepáticas;
6. Identificar as características histopatológicas e anatomopatológicas das
doenças supracitadas;
7. Conhecer as diferentes classes de fármacos utilizadas nessas situações,
bem como seu perfil farmacodinâmico e farmacocinético;
8. Revisitar o conhecimento sobre os testes de detecção das doenças
hepáticas.