Tutoria 1 3

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Tutoria 1.3
1) CONHECER A SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL E SUA FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO (ALTERAÇÕES LABORATORIAIS MAIS PREVALENTES)
DEFINIÇÃO: É EMPREGADA PARA DESCREVER O RESULTADO, TANTO DE HIDRÓLISE INEFICIÊNTE DE NUTRIENTES (MÉ DIGESTÃO), QUANTO DE DEFEITOES NA ABSORÇÃO INTESTINAL PELA MUCOSA (MÁ ABSORÇÃO PROPRIAMENTE DITA) E NO TRANSPORTE DE NUTRIENTES PARA A CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA (NO CASOS DOS CARBOIDRATOS E PROTEÍNAS) E LINFÁTICA (NO CASO DE GORDURAS)
· SUA PREVALÊNCIA AUMENTA COM A IDADE (DECORRENTE A ALTERAÇÕES NOS VILOS DO INTESTINO SUPERIOR)
FISIOPATOLOGIA
BASICAMENTE, A DIGESTÃO E ABSORÇÃO DOS NUTRIENTES ENVOLVEM 3 FASES (ONDE PODE SOBRE ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS, PODENDO UMA DOENÇA AFETAR 1 OU MAIS FASES) 
· FASE LUMINAL: ACOTECE OS PROCESSOS DE DIGESTÃO INTRALUMINAL DOS NUTRIENTES 
· FASE MUCOSA: EM QUE SÃO ABSORVIDAS, TANTO DIGESTÃO COMPLEMENTARES (HIDRÓLISE EXECUTADA PELAS OLIGOSSACARIDASES E PEPTIDASES DA BORDA EM ESCOVA) QUANTO ABSORÇÃO PELA MUCOSA 
· FASE DE TRANSPORTE: RELACIONADA À PASSAGEM DOS NUTRIENTES PARA A CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA E LINFÁTICA. 
AS CAUSAS DE MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL, AINDA PODEM, SER DIVIDIDAS DE ACORDO COM AS DIVERSAS FASES DOS PROCESSOS DE DIGESTÃO E ABSORÇÃO NORMAIS:
A) DISTÚRBIOS NA MISTURA:
· GERALMENTE OS PACIENTES SUBMETIDOS A GASTRECTOMIA PARCIAL 
· DESENVOLVEM A SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO RESULTANTE DA LIBERAÇÃO DE SECREÇÕES BILIARES E PANCREÁTICAS DISTANTES DE ONDE O QUÍMO CHEGA AO JEJUNO 
· PACIENTES APRESENTAM TENDÊNCIA A UM CRESCIMENTO BACTERIANO
B) DISTÚRBIOS NA HIDRÓLISE LUMINAL DOS NUTRIENTES, EM ESPECIAL A LIPÓLISE 
· LESÃO NA MUCOSA, LEVA A UM DÉFICIT NA DIGESTÃO LUMINAL DOS NUTRIENTES, POR FALTA DE ESTÍMULO PANCREÁTICO PELA SECRETINA E CCK. 
· ALÉM DA FALTA DA LIPASE (SOMO POR CAUSA: DE FATORES CONGÊNITOS, NEOPLASIAS, INFLAMAÇÃO CRÔNICA (PANCREATITE), ENTRE OUTROS.)
C) DISTÚRBIOS NA FORMAÇÃO DE MICELAS
· AS MICELAS TAMBÉM INCORPORAM COLESTEROL E VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS (A, D, E, K) EM SEUS CENTROS HIDROFÓBICOS. 
· EXISTE UMA CONCENTRAÇÃO MÍNIMA DE SAÍS BILIARES NECESSÁRI PARA A FORMAÇÃO DAS MICELAS, LOGO, ALTERAÇÕES NO:
TRANSPORTE: EXEMPLO OBSTRUÇÃO DAS VIAS BILIARES
REABSORÇÃO: LESÃO TERMINAL COMO NA DOENÇA DE CRHRON)
· DIMINUIÇÃO NA SÍNTESE OU TRANSPORTE/ SECREÇÃO DE SAIS BILIARES
DOENÇA HEPÁTICA, COLESTÁTICA OU NÃO, E OBSTRUÇÃO DO DUCTO BILIAR, PODE CAUSAR MÁ ABSORÇÃO
A DOENÇA MAIS IMPORTANTE NESSE GRUPO É: CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA 
· SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO: 
DECORRENTE A DIMINUIÇÃO DA SEXREÇÃO ÁCIDA PELO ESTÔMAGO (PRINCIPAL CAUSA DE BACTÉRIAS NO INTESTINO DELGADO)
· RESSECÇÃO ILEAL OU DOENÇA ILEAL: 
A PERDA DE SAIS BILIARES POR DEFICIÊNCIA NA REABSORÇÃO NO ÍLEO TERMINAL É TAMBÉM IMPORTANTE CAUSA DE MÁ ABSORÇÃO, SEJA EM PÓS-OPERATÓRIO DE ENTERECTOMIA OU NA OCORRÊNCIA DE DOENÇA QUE COMPROMETAM A REGIÃO ILEAL (COMO NA DOENÇA DE CRHON, TUBERCULOSE, LINFOMA...)
AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS VARIAM DE ACORDO COM O COMPRIMENTO ILEAL COMPROMETIDO
< 100 CM: DIARREIA AQUOSA, POR ESTÍMULO A SECREÇÃO COLÔNICA EM RESPOSTA A PRESENÇA DE SAIS BILIARES NO INTESTINO GROSSO
>100CM: ESTEATORREIA IMPORTANTE, PELO O AUMENTO NA PRODUÇÃO DE SAIS BILIARES PELO FÍGADO, PARA TENTAR COMPENSAR, MAS É INSATISFATÓRIA PELA EXTENSÃO DA PERDA
TRATAMENTO É FEITO COM: COLESTIRAMINA 1 A4G + ANTIDIARREICOS (LOPERAMIDA) + REPOSIÇÃO DE VITAMINA B12. SE ESTEATORREIA, RECOMENDA VITAMINA POBRE EM GORDURA 
D) DISTÚRBIOS NA HIDRÓLISE DA BORDA EM ESCOVA
· INTOLERÂNCIA À LACTOSE:
É A CAUSA MAIS COMUM DE MÁ ABSORÇÃO SELETIVA A CARBOIDRATOS
OCORRE PRINCIPALMENTE POR UMA DIMINUIÇÃO EM SUA SÍNTESE, MAS TAMBÉM POR DEFICIÊNCIA NO TRANSPORTE INTRACELULAR E NA GLICOSILAÇÃO DE LACTOSE 
SUA PREVALÊNCIA É ELEVADA EM NEGROS E ASIÁTICOS E PACIENTES COM AIDS 
PACIENTE APRESENTA: DOR ABSOMINAL EM CÓLICA, FLATULÊNCIA, PODENDO TER DIARREIA OSMÓTICA 
E) DISTÚRBIOS NA ABSORÇÃO PELA MUCOSA
· INFECÇÕES: GIÁRDIA INTESTINAL
PRINCIPAL CAUSAS, PRINCIPALMENTE EM PAÍSES EM DESENVOLVIMENTO 
SINTOMAS: DE ASSINTOMÁTICO, ATÉ DIARREIA CÔNICA, ESTEATORREIA, DESNUTRIÇÃO E RETARDO NO CRESCIMENTO 
ESSE PROCESSO DECORRE A UMA ATROFIA SUBTOTAL DE VILOS, COM HIPERPLASIA. ALÉM DA ENTEROPATIA PRODUZIDA, OUTROS FATORES CONTRIBUEM PARA O QUADRO CLÍNICO. COMO SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO, DESCONJUGAÇÃO DE SAIS BILIARES E INIBIÇÃO DE ENZIMAS
· DOENÇA DE WHIPPLE
É MULTISSISTÊMICA: ENVOLVENDO TGI, O SNC, O CORAÇÃO E ARTICULAÇÕES
DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA 
TRATAMENTO: ANTIBIÓTICO 
· ESPRU TROPICAL 
SÍNDROME DE ETIOLOGIA INDETERMINADA (PROVAVELMENTE TEM VÁRIAS ENTIDADES) 
O PACIENTE DESENVOLVE DIARREIA E MÁ ABSORÇÃO, POR XILOSE E VITAMINA B12
· ENTERITE ACTÍNICA: 
OS PACIENTES SUBMETIDOS À RADIOTERAPIA POR TUMORES PÉLVICOS PODEM DESENVOLVER QUADROS DE DIARREIA ATÉ 20 ANOS APÓS AS SESSÕES, POR MÁ ABSORÇÃO DE SAIS BILIARES, VITAMINA B12 E LACTOSE. 
F) DISTÚRBIOS NO TRANSPORTE DE NUTRIENTES
· DISTÚRBIOS NA DRENAGEM LINFÁTICA: 
O AUMENTO DA PRESSÃO LINFÁTICA, LEVAM RUPTURAS DOS MESMOS, CAUSANDO EXTRAVASAMENTO DE: LIPÍDIOS, GAMAGLOBULINA, ALBUMINA E LINFÓCITOS, ACARRETANDO UM QUADRO DE DIARREIA E EDEMA, POR HIPOALBUMINEMIA. 
CAUSAS: LINFANGIECTASIAS INTESTINAL CONGÊNITA PRIMÁRIA, TUBERCULOSE, LÚPUS, DOENÇA DE CRHON, PERICARDITE CONSTRITIVA E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGÊNITA EM GRAUS AVANÇADOS 
· ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEÍNAS: 
MUITAS CONDIÇÕES PODEM CAUSAR: DANO DA MUCOSA (COMO NO CASO DE LINFOMA) DOENÇA CELÍACA, DOENÇA DE WHIPPLE, LÚPUS ERITEMATOSE SISTÊMICO, SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO, LESÃO LINFÁTICA
G) MECANISMOS NÃO TOTALMENTE ESCLARECIDOS 
· SEU MECANISMO CAUSADOR PERMANECE DESCONHECIDO 
· CONDIÇÕES QUE PODE LEVAR A MÁ ABSORÇÃO: HIPOPARATIREOIDISMO, INSUFICIÊNCIA DE SUPRERRENAL, HIÉRÁRATIREOIDISMO E SÍNDROME CARCINOIDE
DIAGNÓSTICO
 
NA PRIMEIRA ETAPA: SÃO SOLICITADOS EXAMES GERAIS, COMO HEMOGRAMA, PROVAS DE ATIVIDADE INFAMATÓRIA (VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO – VHS, PROTEÍNA C-REATIVA, ALFA-1-GLICOPROTEÍNA ÁCIDA), ELETRÓLITOS, FUNÇÃO RENAL, FUNÇÃO HEPÁTICA, FERRO SÉRICO, DOSAGEM DE VITAMINA B12, FOLATO, HORMÔNIOS TIREOIDIANOS, MARCADORES SOROLÓGICOS PARA DOENÇA CELÍACA (ANTIENDOMÍSIO, ANTITRANSGLUTAMINASE), PARASITOLÓGICO DE FEZES ETC
· TESTE RESPIRATÓRIO (PARA AVALIAÇÃO DE INTOLERÂNCIA À LACTOSE), SE DISPONÍVEL
· SE HOUVER NECESSIDADE, TESTES INICIAIS SIMPLES PARA DISTINGUIR DIARREIAS AQUOSAS, GORDUROSAS (ESTEATORREIA) OU INFAMATÓRIAS PODEM SER REALIZADOS NAS FEZES, COMO CONCENTRAÇÃO FECAL DE SÓDIO E POTÁSSIO, LEUCÓCITOS FECAIS (OU COMO ALTERNATIVA À DOSAGEM DE CALPROTECTINA OU LACTOFERRINA NAS FEZES – INDICAM ATIVIDADE INFAMATÓRIA) E TESTE DE GORDURA FECAL QUANTITATIVO (COLETA POR 72 HORAS PARA OBTENÇÃO DE INFORMAÇÕES SOBRE PESO DAS FEZES E QUANTIDADE FECAL DE GORDURA), QUALITATIVO (TESTE DE SUDAN) OU SEMIQUANTITATIVO (ESTEATÓCRITO)
NA SEGUNDA ETAPA (SE NECESSÁRIO): É INICIADA, COM APROFUNDAMENTO DA INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL (P. EX., DOSAGENS HORMONAIS COMO GASTRINA, CALCITONINA, POLIPEPTÍDIO INTESTINAL VASOATIVO (VIP), DOSAGEM DO ÁCIDO 5-HIDROXI-INDOLACÉTICO NA URINA DE 24 HORAS (TUMOR CARCINOIDE ETC.). SE OS TESTES RESPIRATÓRIOS NÃO TIVEREM SIDO FEITOS AINDA, PODERÃO SER REALIZADOS NESSA ETAPA. EXAMES DE IMAGEM, COMO TRÂNSITO INTESTINAL DE DELGADO, TOMOGRAFA COMPUTADORIZADA (TC) – INCLUINDO ENTEROGRAFA POR TC – E EXAMES ENDOSCÓPICOS – COMO ENDOSCOPIA (COM BIÓPSIAS DUODENAIS) E COLONOSCOPIA – TAMBÉM PODEM SER SOLICITADOS
NA TERCEIRA ETAPA (GERALMENTE É EXECUTADA EM CENTROS DE REFERÊNCIA): INCLUI EXAMES ENDOSCÓPICOS MAIS REFNADOS, COMO ENTEROSCOPIA E CÁPSULA ENDOSCÓPICA. EXAMES LABORATORIAIS, ATÉ ENTÃO NÃO SOLICITADOS, TAMBÉM PODEM SER PEDIDOS, JUNTO COM TESTES DE MEDICINA NUCLEAR COMO PET-SCAN, ENTRE OUTROS. 
 
TRATAMENTO: 
· DEVE SER DIRECIONADO PARA CONDIÇÕES SUBJACENTES SEMPRE QUE POSSÍVEL, SENDOIMPORTANTE, AINDA A CORREÇÃO DE DÉFICITIS ELETROLÍTICOS E NUTRICIONAIS; 
· TRATA A DOENÇA DE BASE
2) ESTUDAR A DOENÇA DE CHRON, SUA EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, COMPLICAÇÕES E TRATAMENTO
DEFINIÇÃO
A DOENÇA DE CROHN (DC) É UMA DOENÇACRÔNICA, INFLAMATÓRIA E MULTISSISTÊMICA CARACTERIZADA POR INFLAMAÇÃO IRREGULAR, ASSIMÉTRICA, TRANSMURAL E, OCASIONALMENTE, GRANULOMATOSA. AFETA PRINCIPALMENTE O TRATO GASTROINTESTINAL, MAIS COMUMENTE O ÍLEO TERMINAL E/OU CÓLON.
· PATOLOGIA GASTROINTESTINAL NÃO CONTAGIOSA, DE ETIOLOGIA DESCONHECIDA, INCURÁVEL, ONDE AGUDIZAÇÕES E REMISSÕES FAZEM PARTE DE SEU DESENVOLVIMENTO. PODE COMPROMETER QUALQUER PARTE DO TRATO DIGESTIVO, DA BOCA AO ÂNUS, SENDO MAIS COMUMENTE ACOMETIDOS O ÍLEO DISTAL E O CÓLON.
· A INFLAMAÇÃO PODE SE ESTENDER PARA AS CAMADAS PROFUNDAS DO INTESTINO E TAMBÉM PODE “PULAR” REGIÕES DO INTESTINO, DE MODO QUE PODE HAVER PARTES DOENTES SEPARADAS POR PARTES NORMAIS.
EPIDEMIOLOGIA
A INCIDÊNCIA E A PREVALÊNCIA DA DOENÇA DE CROHN SÃO RELATADAS COMO SENDO MAIORES NOS PAÍSES DESENVOLVIDOS E NAS ÁREAS URBANAS
· ESTÁ AUMENTANDO EM PAÍSES EM DESENVOLVIMENTO COMO NO BRASÍL E DIMINUÍDO OU SE MANTENDO EM PAÍSES COMO AMÉRICA DO NORTE E EUROPA
A INCIDÊNCIA DA DC É MAIOR ENTRE OS 10 E OS 30 ANOS DE IDADE, MAS A DC PODE SE MANIFESTAR EM QUALQUER IDADE.
· A IDADE MÉDIA DE INÍCIO DA DOENÇA DE CROHN NA IDADE ADULTA É DE 30 ANOS; A PROBABILIDADE DE INCIDENTE ATINGE O PICO ENTRE AS IDADES DE 20 A 30 ANOS E 50 A 60 ANOS
PACIENTES COM DC HÁ MAIS DE 8 A 10 ANOS APRESENTAM RISCO AUMENTADO DE CÂNCER COLORRETAL. A DC TAMBÉM ESTÁ ASSOCIADA A UM RISCO AUMENTADO DE CÂNCER DE INTESTINO DELGADO.
FATORES DE RISCO
HISTÓRIA FAMILIAR DE DOENÇA AUTOIMUNE OU INFLAMATÓRIA INTESTINAL, 
PRESENÇA DE CONDIÇÕES AUTOIMUNES E INFLAMATÓRIAS ASSOCIADAS CONHECIDAS.
· BRONQUITE CRÔNICA
· ASMA
· PERICARDITE
· PSORÍASE
· DOENÇA CELÍACA
· ARTRITE REUMATOIDE
· ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM)
HISTÓRIA FAMILIAR E ETNIA
· RELATARAM QUE 12% DOS PACIENTES COM DOENÇA DE CROHN TÊM HISTÓRICO FAMILIAR
· ETNIAS ESPECÍFICAS ASSOCIADAS A MAIOR OU MENOR RISCO
É RELATADO QUE A POPULAÇÃO JUDAICA ASHKENAZI TEM UM RISCO 3 A 4 VEZES MAIOR DE CONTRAIR A DOENÇA DE CROHN DO QUE A POPULAÇÃO NÃO JUDIA
AS ETNIAS ASSOCIADAS AO MENOR RISCO INCLUEM AFRO-AMERICANOS E POPULAÇÕES ASIÁTICAS
TABAGISMO - ASSOCIADO A UM AUMENTO DE 2 VEZES NO RISCO 
EXPOSIÇÃO A ANTIBIÓTICOS NA INFÂNCIA OU USO RECENTE
OUTROS MEDICAMENTOS - MEDICAMENTOS POSSIVELMENTE ASSOCIADOS INCLUEM CONTRACEPTIVOS ORAIS, ASPIRINA E ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO ESTERÓIDES (AINES)
REDUÇÃO NA FIBRA ALIMENTAR E AUMENTO DA INGESTÃO DE GORDURA SATURADA
VIDA URBANA, ALTOS NÍVEIS EDUCACIONAIS E ALTO STATUS SOCIAL, CADA UM ASSOCIADO AO AUMENTO DO RISCO DE DOENÇA DE CROHN
ESTRESSE AUMENTA O RISCO DE DESENVOLVER DA DOENÇA DE CROHN
ETIOLOGIA
A CAUSA DA DOENÇA DE CROHN É DESCONHECIDA, MAS ACREDITA-SE QUE SEJA UM DISTÚRBIO MULTIFATORIAL QUE ENVOLVE FATORES AMBIENTAIS, SUSCETIBILIDADE GENÉTICA, DISBIOSE DO MICROBIOMA INTESTINAL E RESPOSTA IMUNOLÓGICA INADEQUADA.
FISIOPATOLOGIA
ADVÉM DE UM PROCESSO INFLAMATÓRIO INVASIVO QUE ACOMETE TODAS AS CAMADAS DA PAREDE INTESTINAL: MUCOSA, SUBMUCOSA, MUSCULAR E SEROSA. AS POSSÍVEIS CAUSAS DA DOENÇA SÃO: DISTÚRBIOS DO SISTEMA IMUNOLÓGICO, FATORES AMBIENTAIS E HEREDITARIEDADE.
IMUNOLÓGICO 
ALGUNS AUTORES DEFENDEM QUE O INÍCIO E A SEQUÊNCIA DA INFLAMAÇÃO EM INDIVÍDUOS COM DC ESTÃO ASSOCIADOS A UM DESEQUILÍBRIO ENTRE CITOCINAS PRÓ E ANTI-INFLAMATÓRIAS, PRODUZIDAS NA MUCOSA INTESTINAL, E ESTE PROCESSO DE PRODUÇÃO E LIBERAÇÃO DE CITOCINAS QUE PODE CAUSAR O APARECIMENTO DE DETERMINADAS COMPLICAÇÕES, NOMEADAMENTE, ULCERAÇÕES E O AUMENTO DA PERMEABILIDADE INTESTINAL.
· O INÍCIO DA RESPOSTA IMUNE SE INICIA PELAS CÉLULAS TH1 QUE SÃO RESPONSÁVEIS PELA ATIVAÇÃO DA RESPOSTA IMUNE, ONDE FORAM ENCONTRADAS EM GRANDE QUANTIDADE EM PORTADORES DA DC, DESENCADEANDO ASSIM AS LESÕES GRANULOMATOSAS, QUE SÃO LESÕES CARACTERÍSTICAS DA DOENÇA
· ESSES ESTUDOS PERMITIRAM ESTABELECER DIFERENTES PADRÕES DE CITOCINAS, EM DIFERENTES FASES DA DOENÇA:
ESTÁGIOS CRÓNICAS ESTÃO ESSENCIALMENTE ASSOCIADAS A NÍVEIS ELEVADOS DE IL-2, IFN-Γ, TNF-Α E IL-12 E IL-18, 
ESTÁGIOS AGUDOS (COM LESÕES MAIS PRECOCES) PARECEM TER NÍVEIS DE IL-4 AUMENTADOS E DE IFN-Γ DIMINUÍDO
HEREDITARIEDADE 
OUTRO FATOR TAMBÉM ACEITO É O FATOR GENÉTICO, ONDE ACREDITAVA-SE QUE ANTIGAMENTE EXISTIA MAIOR PROBABILIDADE DE SE DESENVOLVER DC ATRAVÉS DE ANTECEDENTES FAMILIARES COMO EM CASOS DE GÊMEOS E IRMÃOS, MAS ESTUDOS REALIZADOS NAS GWAS ( GENOMA – WIDE ASSOCIATION STUDY ) PERMITIU A IDENTIFICAÇÃO DE POLIMORFIMORFISMO QUE ESTÃO ASSOCIADOS AO DESENVOLVIMENTO DA DC E ESTE POLIMORFISMO E UMA ALTERAÇÃO DA SEQUÊNCIA DO DNA, ONDE O MAIS COMUM CONSISTE NA ALTERAÇÃO DE UM ÚNICO PAR DE BASE, CHAMADOS DE POLIMORFISMOS SINGULARES DE NUCLEOTÍDEOS (SINGLE NUCLEOTIDE POLIMORPHISMS OU SNPS). 
· AS GWAS NÃO SÃO CAPAZES DE IDENTIFICAR EXATAMENTE A VARIANTE CAUSADORA DA DOENÇA, MAS ALGUNS GENES ENVOLVIDOS EM DIFERENTES MECANISMOS FORAM IDENTIFICADOS, COMO NO PROCESSO DE HOMEOSTASIA DA BARREIRA EPITELIAL, IMUNIDADE INATA, REPOSTA IMUNITÁRIA, ESTES GENES IDENTIFICADOS PERMITEM AVALIAR O COMPORTAMENTO DA DOENÇA, QUAL A SUA LOCALIZAÇÃO, SUA ATIVIDADE E TAMBÉM QUAL O TRATAMENTO A SEGUI
· MAIS DE 163 GENES FORAM IDENTIFICADOS PARA RCU E DC, O QUE CONFERE A ELAS UM CARÁTER POLIGÊNICO. 
· PARENTES DE DOENTES POSSUEM 10 E 8 VEZES, RESPECTIVAMENTE, MAIS CHANCES DE DESENVOLVER A DOENÇA. 
· O GENE NOD2/ CARD15 É ASSOCIADO COM A SUSCEPTIBILIDADE À DC.
AMBIENTAL 
OUTRO FATOR TAMBÉM CONHECIDO, MAS INCONCLUSIVO É O FATOR INFECTANTE, OS AGENTES MAIS FREQUENTEMENTE ENCONTRADOS NO GÊNESE DA DOENÇA DE COHN SÃO OS VÍRUS, DENTRE ELES OS ROTAVÍRUS, O VÍRUS DE EPSTEIN-BARR E ALGUNS RNA VÍRUS CITOPÁTICOS. BACTÉRIAS SEMELHANTES A PSEUDOMONAS, MYCOBACTERIUM KANSAII E YERSINA TAMBÉM FORAM QUESTIONADA COMO UMA DAS CAUSAS DA DOENÇA, PORÉM ESSA ASSOCIAÇÃO AINDA CARECE DE PROVAS DEFINITIVA
MICROBIOTA INTESTINAL
EMBORA NÃO SE SAIBA AINDA SE O DESEQUILÍBRIO DA FLORA INTESTINAL (DISBIOSE) É CAUSA OU EFEITO DO PROCESSO INFLAMATÓRIO, OS PACIENTES COM DII POSSUEM UMA REDUÇÃO NA DIVERSIDADE DE SUA MICROBIOTA. ISSO FAVORECERIA AS VARIAÇÕES DECORRENTES DE MEIOS EXTERNOS, COMO INFECÇÕES.
QUADRO CLÍNICO
OS SINTOMAS DA DOENÇA DE CROHN PODEM SER VARIADOS E INSIDIOSOS, POIS A APRESENTAÇÃO DEPENDE DA LOCALIZAÇÃO, GRAVIDADE E ATIVIDADE DA DOENÇA
→ DIARREIA CÔNICA
RELATADA COMO SINTOMA MAIS COMUM, MAS NÃO PRESENTE EM TODOS OS PACIENTES
→ DOR NO QID
QUE PODE PIORAR PÓS-PRANDIALMENTE
→ CÓLICAS ABDOMINAIS
→ SANGRAMENTO RETAL
→ ANOREXIA
→ ANEMIA
→ PERDA DE PESO
→ FEBRE
NA PRESENÇA DE FEBRE ALTA, SUSPEITA DE COMPLICAÇÕES SÉPTICAS
→ LEUCOCITOSE
→ DOENÇA PERIANAL, COMO: ABCESSOS, FÍSTULAS E FISSURAS
RELATADA COMO PRESENTE EM ATÉ 33% DOS PACIENTES
→ SINAIS DE IRRITAÇÃO PERITONEAL
→ NÁUSEA E VÔMITOS 
→ MANIFESTAÇÕES EXTRA INTESTINAIS: OFTALMOLÓGICAS (CONJUNTIVITES), DERMATOLÓGICAS (ERITEMA NODOSO) E REUMATOLÓGICAS (ARTRITE).
DIAGNÓSTICO 
SUSPEITAR DE DOENÇA DE CROHN EM PACIENTES COM SINTOMAS CARDINAIS (DIARREIA CRÔNICA, DOR ABDOMINAL E FADIGA) E SINAIS DE INFLAMAÇÃO, COMO TAXA DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS) SÉRICA ELEVADA, PROTEÍNA C REATIVA SÉRICA (PCR) OU CALPROTECTINA FECAL
DIAGNÓSTICO É PRINCIPALMENTE CLÍNICO, MAS APOIADO POR EVIDÊNCIAS DE INFLAMAÇÃO INTESTINAL CRÔNICA COM ACHADOS ENDOSCÓPICOS OU DE IMAGEM E EXAME HISTOLÓGICO
CARACTERÍSTICAS ENDOSCÓPICAS E RADIOLÓGICAS 
· INFLAMAÇÃO ASSIMÉTRICA TRANSMURAL DESCONTÍNUA
· ULCERAÇÕES LONGITUDINAIS E SERPIGINOSAS
· MAIS COMUMENTE ENVOLVENDO ÍLEO TERMINAL E CÓLON
· APARÊNCIA DE PARALELEPÍPEDO
· ÚLCERAS E FISSURAS PROFUNDAS
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
· INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
· INFLAMAÇÃO TRANSMURAL
· FISSURAS OU ÚLCERAS AFTOSAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
descartar infecções que podem causar sintomas semelhantes ou colite intestinal
· enterocolite infecciosa
· geralmente apresenta início agudo dos sintomas (< 4 semanas) e é autolimitado
· considerar o cenário epidemiológico ou o histórico recente de viagens
· se exposição recente a antibióticos ou hospitalização, excluir Clostridium difficile
· considerar exame microbiológico de fezes, sorologia e histologia (a histologia normal não mostra plasmocitose basal e alterações arquitetônicas)
· causas infecciosas de colite podem incluir
· Salmonela· Shigella
· Campylobacter 
· Infecção por Clostridium difficile
· Yersinia enterocolitica 
· citomegalovírus (CMV)
· tuberculose intestinal, em áreas de alta prevalência de tuberculose ou em pacientes com imunocomprometimento considerar tuberculose intestinal em imigrantes ou viajantes de áreas endêmicas, ou em pacientes com imunocomprometimento
pode mimetizar a doença de Crohn endoscopicamente, sendo a localização ileocecal mais comum
COMPLICAÇÕES
· ATÉ 50% DOS PACIENTES DESENVOLVEM UMA COMPLICAÇÃO INTESTINAL DENTRO DE 20 ANOS APÓS O DIAGNÓSTICO
COMPLICAÇÕES INTESTINAIS PODEM INCLUIR
· ESTENOSE
· ABSCESSO
· FÍSTULA
· FLEGMÃO
· OBSTRUÇÃO
· INSUFICIÊNCIA INTESTINAL (COMPLICAÇÃO DE DOENÇA EXTENSA DO INTESTINO DELGADO E/OU CIRURGIAS MÚLTIPLAS)
· SÍNDROME DO INTESTINO CURTO (COMPLICAÇÃO DE DOENÇA EXTENSA DO INTESTINO DELGADO E/OU CIRURGIAS MÚLTIPLAS)
· HEMORRAGIA
· SANGRAMENTO MACIÇO MAIS FREQUENTEMENTE DEVIDO A ULCERAÇÃO ILEAL DO QUE COLITE
· ULCERAÇÃO NO ESTÔMAGO OU DUODENO EM 5%-10% DOS PACIENTES
· ENVOLVIMENTO PROXIMAL DO INTESTINO DELGADO MAIS FREQUENTE EM CRIANÇAS
COMPLICAÇÕES DA JEJUNOILEÍTE, COMO
· ESTENOSES MÚLTIPLAS
· SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO
· ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEÍNAS
FATORES DE RISCO PARA PROGRESSÃO PARA COMPLICAÇÕES INTESTINAIS INCLUEM
· DOENÇA ILEAL, ILEOCOLÔNICA OU PROXIMAL EM COMPARAÇÃO COM DOENÇA ISOLADA
· EXTENSO ENVOLVIMENTO ANATÔMICO
· ULCERAÇÕES PROFUNDAS
COMPLICAÇÕES RELACIONADAS À MÁ ABSORÇÃO PODEM INCLUIR:
· ANEMIA
· DESIDRATAÇÃO
· COLELITÍASE
· NEFROLITÍASE
· DOENÇA ÓSSEA METABÓLICA
· OSTEOPOROSE, DEVIDO À ABSORÇÃO ALTERADA DE MICRONUTRIENTES E USO INTERMITENTE DE ESTERÓIDES
COMPLICAÇÕES ARTICULARES, CUTÂNEAS E OCULARES
PODEM ESTAR PRESENTES NO MOMENTO DO DIAGNÓSTICO OU DESENVOLVER-SE MAIS TARDE NO CURSO DA DOENÇA PODEM INCLUIR
· ARTROPATIA
ESPONDILITE ANQUILOSANTE OU SACROILEÍTE
ARTRITE PAUCIARTICULAR
ARTRITE POLIARTICULAR
· DOENÇA DE PELE
ERITEMA NODOSO
PIODERMA GANGRENOSO
PSORÍASE
· INFLAMAÇÃO OCULAR
UVEÍTE
ESCLERITE
EPISCLERITE
COMPLICAÇÕES CARDÍACAS E HEMATOLÓGICA: 
· MIOCARDITE / PERICARDITE / VASCULITE / TROMBOEMBOLISMO VENOSO E ARTERIAL 
OUTROS: 
· FRATURAS, CA COLORRETAL, COMPLICAÇÕES NA GESTAÇÃO
TRATAMENTO
OS OBJETIVOS DO TRATAMENTO TÊM MUDADO MUITO NOS ÚLTIMOS ANOS. NO PASSADO, A META A SER ALCANÇADA ERA A SIMPLES REMISSÃO CLÍNICA, OU SEJA, A MELHORA DOS SINTOMAS. ATUALMENTE, OS OBJETIVOS SÃO MUITO MAIS AMBICIOSOS, ALÉM DA REMISSÃO CLÍNICA, TAMBÉM A MELHORA LABORATORIAL, ENDOSCÓPICA, E ATÉ HISTOLÓGICA; E, AINDA, A POSSIBILIDADE DE OFERECER AO PACIENTE UMA QUALIDADE DE VIDA ADEQUADA, PREVENINDO RECIDIVAS E IMPEDINDO O DESENVOLVIMENTO DE COMPLICAÇÕES FUTURAS.
ALGUMAS REGRAS BÁSICAS DE TRATAMENTO CLÍNICO DEVEM SER RESPEITADAS E LEVAM EM CONTA:
· A LOCALIZAÇÃO DA DOENÇA;
· A GRAVIDADE E A EXTENSÃO DO PROCESSO INFAMATÓRIO; 
· AS COMPLICAÇÕES DA DOENÇA (ABSCESSOS, FÍSTULAS ETC.);
· A PRESENÇA DE DOENÇAS COEXISTENTES (HIPERTENSÃO ARTERIAL, DIABETE MELITO, GLAUCOMA ETC.) OU MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS.
O TRATAMENTO, VIA DE REGRA, É REALIZADO EM DUAS ETAPAS. 
· A PRIMEIRA, DE INDUÇÃO À REMISSÃO, QUE DIZ RESPEITO AO SURTO DE ATIVIDADE DA DOENÇA, VISA A REDUÇÃO OU A ABOLIÇÃO DA SINTOMATOLOGIA DO PACIENTE NOS PERÍODOS DE CRISE DA DOENÇA. 
· A SEGUNDA É A MANUTENÇÃO DA REMISSÃO, OU SEJA, OBJETIVA FAZER QUE O INDIVÍDUO FQUE O MÁXIMO DE TEMPO POSSÍVEL SEM REMISSÃO 
· TRATAMENTO CLÍNICO 
A) SULFASSALAZINA E DERIVADOS DO ÁCIDO 5-AMINOSSALICÍLICO (5-ASA) 
A sulfa e os derivados do ácido 5 aminossalicílico têm sido excluídos do rol de drogas utilizadas no tratamento da doença de Crohn por terem baixa efcácia terapêutica nessa doença. Seu uso tem sido reservado para casos de colite de Crohn, e, em geral, como droga coadjuvante.
B) ANTIBIÓTICOS 
Pode-se também lançar mão de metronidazol ou ciprofoxacina com resultados variáveis, mais promissores na colite de Crohn ou na doença perianal
C) CORTICOSTEROIDES 
Os corticosteroides, apesar do bom efeito em curto prazo, reduzindo sensivelmente os sintomas da doença, podem trazer, em longo prazo, riscos e efeitos colaterais muito desagradáveis, inclusive infecções e complicações pós-cirúrgicas, além de dependência da droga. Não devem, portanto, ser usados por períodos prolongados
D) BIOLÓGICOS 
Os agentes biológicos ganharam grande destaque no tratamento da doença de Crohn, não apenas pela sua efcácia em induzir a remissão em grande parte dos pacientes, mas também por manter os mesmos sem sintomas por períodos prolongados.
E) VACINAÇÃO 
Outro ponto importante a ser observado é o da vacinação nos doentes que vão receber drogas com potencial imunossupressor. Vacinas com vírus inativo podem ser administradas em pacientes com doença de Crohn, mesmo imunossuprimidos. Por outro lado, o uso de vacinas com vírus vivo deve ser evitado.
· TRATAMENTO CIRÚRGICO
Dentre as indicações cirúrgicas mais comuns, destacam-se obstruções intestinais, fístulas, abscessos, perfurações etc. 
O tratamento cirúrgico varia de acordo com a complicação que acarreta o procedimento. 
Ao contrário do que ocorria no passado, quando os cirurgiões tentavam “limpar” a doença do intestino, removendo o máximo de alças acometidas, atualmente procura-se fazer a ressecção mais econômica possível. 
Em razão do caráter recidivante da doença, em geral retira-se apenas o segmento com a complicação que gerou a necessidade da cirurgia, mas, obviamente, a decisão cabe ao cirurgião, no ato do procedimento, ao se deparar com a situação em que o doente se encontra. 
Em casos com várias lesões salteadas (skip lesions) no intestino delgado, muitas vezes pode-se optar por realizar enteroplastia, com plástica das estenoses (stricturoplasty), a fim de evitar grandes ressecções e o consequente risco de desenvolver o quadro de síndrome do intestino curto, por sinal muito grave.
3) DIFERENCIAR DOENÇA DE CHRON DE RETOCOLITE ULCERATIVA 
SÃO DOENÇAS IDIOPÁTICAS, CRÔNICAS, SISTÊMICAS E DIFÍCIO DIAGNÓSTICO 
FATORES DE RISCO: HISTÓRIA FAMILIAR, IDADE ENTRE 15 A 30 ANOS / 50 A 80 ANOS / BRANCOS/ SEDENTÁRISMO E DIETA HIPERLIPÍDICA / TABAGISMO (PROTEGE CONTRA A RCU E FAVORECE DC)
A DOENÇA DE CROHN 
· ENVOLVE TODAS AS CAMADAS DA PAREDE INTESTINAL, PODENDO SE MANIFESTAR DA BOCA AO ÂNUS. 
· AS REGIÕES MAIS AFETADAS SÃO O ÍLEO E O CÓLON, COM LESÕES DE PADRÃO ALEATÓRIO QUANTO AO SEU TRAJETO. 
· A DESNUTRIÇÃO DEVIDO A SÍNDROME DISARBSOTIVA É MUITO COMUM POIS O INTESTINO DELGADO É AFETADO PELA DC. 
· TAMBÉM PODE CAUSAR OBSTRUÇÕES MECÂNICAS, FÍSTULAS E ABCESSOS COMO COMPLICAÇÕES AGUDAS.
A RETOCOLITE ULCERATIVA 
· AFETA APENAS A MUCOSA DA PAREDE INTESTINAL, LIMITANDO-SE AO INTESTINO GROSSO E RETO. 
· POSSUI UM PERFIL DE LESÕES CONTÍNUAS E ASCENDENTE NO INTESTINO, SENDO A TRANSIÇÃO ENTRE TECIDO ACOMETIDO E TECIDO NORMAL NÍTIDA E BEM DEMARCADA. 
· O ENVOLVIMENTO DO RETO PODE CAUSAR SANGRAMENTO NAS FEZES (90% DOS PACIENTES RELATAM), ALÉM DE URGÊNCIA RETAL, TENESMO E, OCASIONALMENTE, CONSTIPAÇÃO GRAVE.
· RETROCOLITE ULCERATIVA 
 
· DOENÇA DE CROHN 
 
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS DAS DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS:
· R: RESPOSTA IMUNE (FEBRE, LEUCOCITOSE, AUMENTO DE PCR)
· C: COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA (RCU)
· U: UVEÍTE
· E: ERITEMA NODOSO (DC) / PIODERMA GRANGRENOSO (RCU)
· D: DOR ARTICULAR / ESPONDILITE ANQUILOSANTE 
· C: CÁLCULO RENAIS E BILIARES (DC)
DIAGNÓSTICO DAS DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
· EXAMES ENDOSCÓPICOS 
· COLONOSCOPIA + BIÓPSIA 
· CÁPSULA ENDOSCÓPICA (DELGADO)
· EXAMES RADIOLÓGICAS:
· ENTERO TC OU ENTERO RNM
· AUTOANTICORPOS:
· ASCA: CROHN (60%)
· P-ANCA: RCU (70%)
· CALPROTECTINA FECAL: MARCADOR DE INFLAMAÇÃO NÃO INVASIVO 
TRATAMENTO DAS DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
4) ESTUDAR A SÍNDROME DO INTESTINO CURTO SUA EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, COMPLICAÇÕES E TRATAMENTO
DEFINIÇÃO 
a síndrome do intestino curto refere-se à redução da área de superfície intestinal funcional, levando à má absorção de nutrientes, líquidos e/ou eletrólitos; geralmente é devido à ressecção intestinalcomo tratamento para uma doença subjacente, mas também pode ser devido a danos nos tecidos de uma doença subjacente
A falência intestinal se estabelece consequente às deficiências absortivas dos macronutrientes (carboidratos, lipídeos e proteínas) e dos micronutrientes (água, eletrólitos, vitaminas e minerais), cujas necessidades diárias não poderão ser atingidas pela alimentação oral ou pela nutrição enteral
· TIPOS
classificação baseada no tipo de ressecção intestinal que leva à síndrome do intestino curto (SBS)
· anastomose jejunoileal (também chamada de SBS tipo 3)
porções do jejuno e, às vezes, do íleo são ressecadas; o intestino proximal restante está unido ao íleo terminal; cólon é retido
· anastomose jejunocólica (também chamada de SBS tipo 2)
o íleo e, às vezes, partes do cólon são ressecados e o jejuno é unido ao cólon restante
· jejunostomia (também chamada de jejunostomia terminal ou SBS tipo 1)
cólon, íleo e parte do jejuno são ressecados e o jejuno restante é conectado à parede abdominal
· ileostomia 
o cólon e parte do íleo são ressecados e o íleo restante é conectado à parede abdominal (semelhante à jejunostomia)
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO
MAIS PROVÁVEL EM MULHERES, POSSIVELMENTE DEVIDO A UM COMPRIMENTO MAIS CURTO DO INTESTINO DELGADO
PREVALÊNCIA ESTIMADA: 1 POR MILHÃO - 4 POR MILHÃO
INCIDÊNCIA DE 0,7% DE SÍNDROME DO INTESTINO CURTO DEVIDO À RESSECÇÃO INTESTINAL EM BEBÊS COM MUITO BAIXO PESO AO NASCER
ELA OCORRE EM APROXIMADAMENTE 15% DOS PACIENTES ADULTOS QUE SÃO SUBMETIDOS À RESSECÇÃO INTESTINAL, SENDO QUE ¾ DESTES CASOS OCORREM EM RESSECÇÕES INTESTINAIS MACIÇAS E ¼ EM RESSECÇÕES MÚLTIPLAS E SEQUENCIAIS.
APROXIMADAMENTE 70% DOS PACIENTES EM QUE A SÍNDROME DO INTESTINO CURTO SE APRESENTA RECEBEM ALTA HOSPITALAR E UMA PORCENTAGEM SIMILAR SE MANTÉM VIVA APÓS UM ANO DA ALTA. 
· ESTE INCREMENTO NOS ÍNDICES DE SOBREVIVÊNCIA SÃO CLARAMENTE RELACIONADOS AO AUMENTO DA CAPACIDADE EM OFERECER SUPORTE NUTRICIONAL A LONGO PRAZO
ETIOLOGIA
diminuição da área de superfície intestinal funcional, geralmente devido à ressecção física de porções do intestino como tratamento para uma condição subjacente
· condições subjacentes comumente relatadas como causadoras da síndrome do intestino curto podem diferir de acordo com a faixa etária
EM ADULTOS
· complicações pós-operatórias
· tratamentos de câncer ou radiação para câncer
· condições vasculares como
· insuficiência vascular
· isquemia mesentérica aguda
· colite isquêmica
· isquemia devido a embolia ou trombo, particularmente na artéria mesentérica superior
· Doença de Crohn
· trauma
· vólvulo
· distúrbios de motilidade
EM CRIANÇAS
· complicações pós-operatórias
· tratamentos de câncer ou radiação para câncer
· trauma
· distúrbios de motilidade
· em bebês
· enterocolite necrosante
· atresia ou estenose intestinal
· gastrosquise
· vólvulo do intestino médio
OUTRAS CONDIÇÕES SUBJACENTES PODEM INCLUIR
· colite ulcerativa
· aderências
· má rotação
· fístulas gastrointestinais
· Doença de Crohn
· colite ulcerativa
· outras doenças das mucosas
· atrofia microvilosa congênita
· pseudo-obstrução intestinal crônica
· defeitos da parede abdominal, como gastrosquise
· enterocolite necrosante
· vólvulo
· má rotação
· atresia intestinal
· isquemia mesentérica crônica ou aguda
· enterite por radiação
FISIOPATOLOGIA
DIMINUIÇÃO DA ÁREA DE SUPERFÍCIE INTESTINAL FUNCIONAL LEVA A:
· DIMINUIÇÃO DA ABSORÇÃO DE NUTRIENTES E LÍQUIDOS INGERIDOS
· DIMINUIÇÃO DA REABSORÇÃO DE SECREÇÕES INTESTINAIS, INCLUINDO DIMINUIÇÃO DA REABSORÇÃO DE LÍQUIDOS E ELETRÓLITOS
· INTERRUPÇÃO DA PRODUÇÃO DE HORMÔNIOS GASTROINTESTINAIS, QUE PODE LEVAR À FUNCIONALIDADE PREJUDICADA DA DIGESTÃO, COMO AUMENTO DA MOTILIDADE INTESTINAL OU HIPERSECREÇÃO DE ÁCIDO GÁSTRICO
· INTERRUPÇÃO DA PRODUÇÃO INTESTINAL DE CITRULINA, O QUE PODE LEVAR A BAIXOS NÍVEIS PLASMÁTICOS DE CITRULINA E, SE HOUVER INSUFICIÊNCIA RENAL CONCOMITANTE, MÁ DESINTOXICAÇÃO DE AMÔNIA
· MÁ ABSORÇÃO (ESPECIALMENTE DE LÍQUIDOS), CURTO TEMPO DE TRÂNSITO E CURTO COMPRIMENTO DO INTESTINO LEVAM A DIARREIA E DESEQUILÍBRIO ELETROLÍTICO
· ALGUMAS DEFICIÊNCIAS APÓS A RESSECÇÃO DEPENDEM DO TIPO DE RESSECÇÃO:
ANASTOMOSE JEJUNOILEAL
· porções do jejuno e, às vezes, do íleo são ressecadas; o intestino proximal restante está unido ao íleo terminal; cólon é retido
· também chamado de SBS tipo 3
· baixa probabilidade de dependência de nutrição parenteral, mas aumenta se restarem < 35 cm de jejuno
· equilíbrio nutriente/eletrólito principalmente preservado devido a
· funcionalidade normal do trato gastrointestinal sobrevivente
· grande capacidade de reserva de água do cólon (que pode absorver até 5 L de água diariamente)
· capacidades digestivas e de absorção do duodeno preservado e porção do jejuno (comum na maioria dos pacientes com anastomose jejunoileal)
· capacidades compensatórias do íleo, cólon e outras estruturas 
· baixa permeabilidade das junções estreitas no íleo, permitindo menor perda de água através do lúmen intestinal e hidratação preservada
· digestão prejudicada devido ao feedback hormonal mediado pelo jejuno interrompido
· produção prejudicada de colecistoquinina e secretina, levando ao aumento da secção de gastrina e ácido gástrico e aumento dos níveis de pH do intestino delgado
· aumento do pH no intestino delgado desnatura as enzimas pancreáticas e prejudica a digestão
· hipersecreção de ácido gástrico geralmente transitória e pode ser tratada com inibidores da bomba de prótons ou antagonistas do receptor H2 da histamina
ANASTOMOSE JEJUNOILEAL
· porções do jejuno e, às vezes, do íleo são ressecadas; o intestino proximal restante está unido ao íleo terminal; cólon é retido
· também chamado de SBS tipo 3
· baixa probabilidade de dependência de nutrição parenteral, mas aumenta se restarem < 35 cm de jejuno
· equilíbrio nutriente/eletrólito principalmente preservado devido a
· funcionalidade normal do trato gastrointestinal sobrevivente
· grande capacidade de reserva de água do cólon (que pode absorver até 5 L de água diariamente)
· capacidades digestivas e de absorção do duodeno preservado e porção do jejuno (comum na maioria dos pacientes com anastomose jejunoileal)
· capacidades compensatórias do íleo, cólon e outras estruturas 
· baixa permeabilidade das junções estreitas no íleo, permitindo menor perda de água através do lúmen intestinal e hidratação preservada
· digestão prejudicada devido ao feedback hormonal mediado pelo jejuno interrompido
· produção prejudicada de colecistoquinina e secretina, levando ao aumento da secção de gastrina e ácido gástrico e aumento dos níveis de pH do intestino delgado
· aumento do pH no intestino delgado desnatura as enzimas pancreáticas e prejudica a digestão
· hipersecreção de ácido gástrico geralmente transitória e pode ser tratada com inibidores da bomba de prótons ou antagonistas do receptor H2 da histamina
· OSTOMIAS - o cólon é ressecado e o intestino restante é conectado à parede abdominal
· as capacidades de absorção de fluidos do cólon são abolidas, levando a maiores necessidades de gerenciamento cuidadoso de fluidos
· maiores comprometimentos do que anastomose jejunoileal ou jejunocólica devido à ressecção completa do íleo e cólon
JEJUNOSTOMIA (TAMBÉM CHAMADA DE JEJUNOSTOMIA FINAL)
· cólon, íleo e parte do jejuno são ressecados e o jejuno restante é conectado à parede abdominal
· também chamado de SBS tipo 1
· probabilidade variável de dependência de nutrição parenteral; aumenta com maiores quantidades de jejuno ressecado
· se o jejuno restante for < 100 cm, o paciente
· é provavelmente um "secretor líquido" porque as secreções gástricas e intestinais não são reabsorvidas e a produção de líquido estomacal e de sal > ingestão
· provavelmente requer nutrição parenteral de longo prazo
· deficiências incluem aquelas da anastomose jejunoileal ou jejunocólica mais
· hipomagnesemia devido à falta de absorção de magnésio normalmente no cólon
· O hiperaldosteronismo mediado por desidratação pode agravar a hipomagnesemia
· suplementos parenterais podem ser necessários, pois os saisde magnésio podem exacerbar a diarreia e a desidratação
· esvaziamento gástrico acelerado e trânsito intestinal acelerado
· devido à diminuição dos níveis de hormônios sintetizados no íleo e no cólon, incluindo PYY e GLP-2 (evidência limitada avaliando os níveis de GLP-1)
· resulta em má absorção nutricional e de líquidos
· o trânsito intestinal acelerado também pode ser devido a maiores contrações pós-prandiais intrínsecas mediadas pelo jejuno, sem desaceleração do trânsito mediada pelo íleo
· ILEOSTOMIA
· cólon e parte do íleo são ressecados e o íleo restante é conectado à parede abdominal
· deficiências semelhantes às da jejunostomia
QUADRO CLÍNCIO 
· os sintomas dependem da gravidade e geralmente incluem
· DIARREIA INCLUINDO ESTEATORREIA
· SINAIS DE DESIDRATAÇÃO E DESEQUILÍBRIO ELETROLÍTICO
· incluindo fraqueza, fadiga, náusea e dor de cabeça
· função cardíaca anormal, como arritmia
· hipotensão
· convulsão
· para obter informações adicionais, consulte
· Desidratação e hipovolemia em adultos
· Desidratação e hipovolemia em bebês e crianças
· Hiponatremia – Abordagem ao Paciente
· Hipocalemia – Abordagem ao Paciente
· Hipomagnesemia – abordagem ao paciente
· SINAIS DE DESNUTRIÇÃO, INCLUINDO
· deficiências físicas, como
· perda de peso
· baixa temperatura corporal
· crescimento e desenvolvimento prejudicados (incluindo desenvolvimento sexual)
· Envelhecimento prematuro
· cicatrização de feridas prejudicada
· déficits neurocognitivos, como confusão, dificuldade de concentração
· anormalidades psicológicas, como apatia, depressão e irritabilidade
· sinais de deficiência de vitamina B12 , especialmente se > 60 cm de íleo terminal forem ressecados
· sinais de deficiência de folato , especialmente se o jejuno proximal for ressecado
· CONSEQUÊNCIAS DA HIPERSECREÇÃO DE ÁCIDO GÁSTRICO TRANSITÓRIA (CERCA DE 6 MESES), INCLUINDO ÚLCERA PÉPTICA OU ESOFAGITE
· HISTÓRIA DE CONDIÇÃO GASTROINTESTINAL SUBJACENTE E, GERALMENTE, RESSECÇÃO INTESTINAL COMO TRATAMENTO PARA A DOENÇA
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO GERALMENTE FEITO CLINICAMENTE EM PACIENTES COM AMBOS
· HISTÓRIA DE RESSECÇÃO INTESTINAL OU, RARAMENTE, CONDIÇÃO QUE PODE CAUSAR DIMINUIÇÃO DA ÁREA DE SUPERFÍCIE INTESTINAL FUNCIONAL DO INTESTINO INTACTO 
· DIARREIA E/OU SINAIS DE DESNUTRIÇÃO, INCLUINDO DESIDRATAÇÃO 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
· outras condições que podem apresentar diarreia ou sinais de desnutrição, como:
· Doença de Crohn
· doença celíaca
· malignidades gastrointestinais, como
· anorexia e caquexia relacionadas ao câncer
· câncer colorretal
· colangiocarcinoma
· carcinoma gástrico
· supercrescimento bacteriano intestinal 
· a insuficiência intestinal também pode ser devida a complicações de outras condições que resultam em: fístula intestinal, dismotilidade intestinal, obstrução mecânica e doença da mucosa do intestino delgado
COMPLICAÇÕES 
· PACIENTES COM JEJUNOSTOMIA OU ILEOSTOMIA
· têm comprometimentos maiores do que anastomose jejunoileal ou jejunocólica devido à ressecção completa do íleo e cólon
· pode ter hipomagnesemia devido à falta de absorção de magnésio normalmente no cólon
· COMPLICAÇÕES DE DEFICIÊNCIAS DE ÁGUA E ELETRÓLITOS
· como hipotensão, convulsão e insuficiência renal
· desidratação, diarreia crônica 
· COMPLICAÇÕES DA DESNUTRIÇÃO, INCLUINDO
· deficiências físicas, como
· perda de peso
· baixa temperatura corporal
· crescimento e desenvolvimento prejudicados (incluindo desenvolvimento sexual)
· Envelhecimento prematuro
· cicatrização de feridas prejudicada
· aumento do risco de infecção
· déficits neurocognitivos, como confusão e dificuldade de concentração
· anormalidades psicológicas, como apatia, depressão e irritabilidade
· deficiência de vitamina B12 , especialmente se > 60 cm de íleo terminal forem ressecados
· deficiência de folato , especialmente se o jejuno proximal for ressecado
· COMPLICAÇÕES DO SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO INTESTINAL, INCLUINDO
· má absorção de ácidos graxos e carboidratos
· sepse devido à translocação bacteriana
· acidose láctica devido à absorção de ácido D-láctico produzido por bactérias
· mais danos intestinais devido à resposta inflamatória, possivelmente apresentando-se como colite ou ileíte
· Lesão hepática
· endotoxemia
· sangramento
· AUMENTO DO RISCO DE OUTRAS CONDIÇÕES GASTROINTESTINAIS DEVIDO A FUNÇÕES GASTROINTESTINAIS PERTURBADAS
· nefrolitíase por oxalato (em até 25% dos pacientes com anastomose jejunocólica com intestino remanescente < 200 cm)
· cálculos biliares (muitas vezes assintomáticos)
· complicações da hipersecreção de ácido gástrico, incluindo úlcera péptica ou esofagite
· má desintoxicação de amônia
· COMPLICAÇÕES RELACIONADAS À NUTRIÇÃO PARENTERAL
· infecções relacionadas ao cateter
· oclusões de cateter
· toxicidades de metais pesados
· distúrbios biliares, como cálculos biliares
· distúrbios hepáticos, como esteatose , colestase e fibrose hepática
· distúrbios renais
· distúrbios esqueléticos
TRATAMENTO 
o tratamento depende do tempo desde a ressecção intestinal, comprimento restante do intestino funcional, nutrição e absorção de líquidos e sintomas individuais
· após a ressecção intestinal, iniciar a nutrição parental total (NPT) nas primeiras 24 horas e continuar por 7 a 10 dias
· transição para nutrição enteral (com desmame concomitante da nutrição parenteral) o mais rápido possível
· considerar quando diarreia < 2 L por dia, hidratação e eletrólitos estáveis ​​e evidência de atividade intestinal
· por via oral, se possível, caso contrário, use alimentação contínua por sonda (considere começar com cerca de 5% da ingestão calórica diária)
· aumentar gradativamente a cada 3-7 dias para substituir a nutrição parenteral
· ajustar a ingestão de líquidos e nutricionais para compensar a funcionalidade gastrointestinal alterada
· GERENCIAMENTO DE FLUIDOS E ELETRÓLITOS
· EVITAR OU RESTRINGIR
· fluidos hipertônicos/hiperosmolares, como sucos de frutas (alto teor de açúcar sem ingestão de sal promove influxo de sódio e água no lúmen)
· fluidos hipotônicos, como água da torneira (que promovem a perda de sódio)
· diuréticos, como bebidas com cafeína e álcool
· CONSUMIR LÍQUIDOS EM PEQUENAS DOSES COM FREQÜÊNCIA PARA EVITAR DUMPING GÁSTRICO
· A SUPLEMENTAÇÃO DE FLUIDOS INTRAVENOSOS PODE SER NECESSÁRIA PARA MANTER A HIDRATAÇÃO E O EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO
· PARA PACIENTES COM RESSECÇÃO MAIS GRAVE (COMO < 100-200 CM DE JEJUNO RESTANTE)
· suplementação de fluidos intravenosos a longo prazo pode ser necessária
· suplementação de reidratação oral a longo prazo pode ser necessária
· PARA PACIENTES COM JEJUNOSTOMIA OU ILEOSTOMIA, A INGESTÃO DE LÍQUIDOS POR VIA ORAL DEVE ULTRAPASSAR A PRODUÇÃO DO OSTOMIA (GERALMENTE 1,5-2 L POR DIA)
· GESTÃO DE ALIMENTOS SÓLIDOS (SE POSSÍVEL O CONSUMO DE ALIMENTOS SÓLIDOS)
· COMA PEQUENAS REFEIÇÕES COM FREQUÊNCIA PARA AUMENTAR A ABSORÇÃO NUTRICIONAL LÍQUIDA
· AUMENTAR O CONSUMO DE CALORIAS PARA> 50% EM RELAÇÃO À DIETA NORMAL (ATÉ 4.000-6.000 CALORIAS DIÁRIAS)
· OS COMPONENTES NUTRICIONAIS SUGERIDOS DAS REFEIÇÕES VARIAM DE ACORDO COM A PRESENÇA DO CÓLON 
· SUPLEMENTOS DE MICRONUTRIENTES E SUPLEMENTOS DE FIBRA EM PACIENTES COM CÓLON REMANESCENTE PODEM SER NECESSÁRIOS DEVIDO À MÁ ABSORÇÃO E DIARREIA/ALTA PRODUÇÃO DE OSTOMIA
· CONSIDERE MEDICAMENTOS PARA DIMINUIR A DIARREIA 
· loperamida 2 mg por via oral até 16 vezes ao dia
· difenoxilato-atropina 2,5-7,5 mg por via oral 4 vezes ao dia (≤ 30 mg/dia)
· narcóticos à base de morfina, como codeína, 30-60 mg a cada 6 horas, 
· REDUZINDO AS SECREÇÕES GASTROINTESTINAIS
· inibidores da bomba de prótons (IBP) 40 mg por via oral 2-3 vezes ao dia
· antagonistas do receptor 2 da histamina (podem não ser tão eficazes quanto os IBPs)
· CONSIDERE MEDICAMENTOS PARA PROMOVER A ADAPTAÇÃO INTESTINAL
· teduglutida 0,05 mg/kg injeção subcutânea uma vez ao dia
· deve ser seguida de avaliação com colonoscopia a cada 5 anos (mais frequentemente se houver pólipos)
· reduz a necessidade de nutrição parenteral e/ou líquidos intravenosos em adultos com síndrome do intestino curto
· hormônio do crescimento e glutamina· hormônio do crescimento mais glutamina e dieta otimizada podem reduzir a frequência de tratamentos de nutrição parenteral em adultos 
· o hormônio do crescimento humano recombinante não parece reduzir as necessidades nutricionais parenterais em crianças 
· CONSIDERAR CIRURGIA SEM TRANSPLANTE PARA RESTAURAR A CONTINUIDADE INTESTINAL OU RETARDAR O TRÂNSITO INTESTINAL
· reversão do segmento do intestino delgado (SRSB) (após a conclusão da adaptação intestinal, geralmente cerca de 2 anos após a ressecção)
· associado à diminuição da dependência de nutrição parenteral domiciliar, aumento da autonomia oral e aumento da absorção intestinal em adultos com anastomose jejunocólica
· relatado para eliminar ou diminuir a dependência da nutrição parenteral em adultos
· aumentar o comprimento intestinal através
· alongamento e adaptação intestinal longitudinal 
· 
· CONSIDERAR O TRANSPLANTE INTESTINAL SE TODAS AS OUTRAS TENTATIVAS DE MELHORAR A FUNÇÃO INTESTINAL FALHAREM OU SE HOUVER COMPLICAÇÕES POTENCIALMENTE FATAIS DEVIDO À NUTRIÇÃO PARENTERAL (NP) OU INSUFICIÊNCIA INTESTINAL
· as contraindicações são semelhantes às de outros órgãos - infecção ativa ou malignidade, deficiência grave do desenvolvimento neurológico. ou fatores psicossociais
· a escolha do transplante hepático concomitante pode depender do estado da doença hepática
· risco de rejeição aguda apenas para transplante intestinal em até 79%
· taxas de sobrevivência esperadas
· para transplante isolado de intestino, 90% em 1 ano e 62% em 3 anos
· para transplante combinado intestino-fígado, 70% em 1 ano e 68% em 3 anos
· maior se o transplante for realizado em centro com > 10 transplantes/ano
· 50% de sobrevida em 5 anos relatada em crianças 
5) CONHECER O FUNCIONAMENTO DAS DIETAS NOS PACIENTES COM SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL / SÍNDROME DO INTESTINO CURTO
	
Tutoria 1.3
 
1)
 
CONHECER A SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL E SUA FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO (ALTERAÇÕES 
LABORATORIAIS MAIS PREVALENTES)
 
DEFINIÇÃO:
 
É EMPREGADA PARA DESCREVER O RESULTADO, TANTO DE HIDRÓLISE INEFICIÊNTE DE NUTRIENTES (MÉ 
DIGESTÃO), QUANTO DE DEFEITOES NA ABSORÇÃO INTESTINAL PELA MUCOSA (MÁ ABSORÇÃO PROPRIAMENTE DITA) E NO 
TRANSPORTE DE NUTRIENTES PARA A CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA (NO CASOS DOS CARBOIDRATOS E PROTEÍNAS) E LINFÁTICA 
(NO CASO DE GORDURAS)
 
 
SUA PREVALÊNCIA AUMENTA CO
M A IDADE (DECORRENTE A ALTERAÇÕES NOS VILOS DO INTESTINO SUPERIOR)
 
FISIOPATOLOGIA
 
BASICAMENTE, A DIGESTÃO E ABSORÇÃO DOS NUTRIENTES ENVOLVEM 3 FASES (ONDE PODE SOBRE ALTERAÇÕES 
PATOLÓGICAS, PODENDO UMA DOENÇA AFETAR 1 OU MAIS FASES) 
 
·
 
FASE LUMINAL: 
ACOTECE
 
OS PROCESSOS DE DIGESTÃO INTRALUMINAL DOS NUTRIENTES
 
 
·
 
FASE MUCOSA: 
EM QUE SÃO ABSORVIDAS, TANTO DIGESTÃO COMPLEMENTARES (HIDRÓLISE EXECUTADA PELAS 
OLIGOSSACARIDASES E PEPTIDASES DA BORDA EM ESCOVA) QUANTO ABSORÇÃO PELA MUCOSA 
 
·
 
FASE DE TRANSPORTE: 
RELACION
ADA À PASSAGEM DOS NUTRIENTES PARA A CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA E LINFÁTICA
. 
 
 
 
Tutoria 1.3 
1) CONHECER A SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL E SUA FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO (ALTERAÇÕES 
LABORATORIAIS MAIS PREVALENTES) 
DEFINIÇÃO: É EMPREGADA PARA DESCREVER O RESULTADO, TANTO DE HIDRÓLISE INEFICIÊNTE DE NUTRIENTES (MÉ 
DIGESTÃO), QUANTO DE DEFEITOES NA ABSORÇÃO INTESTINAL PELA MUCOSA (MÁ ABSORÇÃO PROPRIAMENTE DITA) E NO 
TRANSPORTE DE NUTRIENTES PARA A CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA (NO CASOS DOS CARBOIDRATOS E PROTEÍNAS) E LINFÁTICA 
(NO CASO DE GORDURAS) 
 SUA PREVALÊNCIA AUMENTA COM A IDADE (DECORRENTE A ALTERAÇÕES NOS VILOS DO INTESTINO SUPERIOR) 
FISIOPATOLOGIA 
BASICAMENTE, A DIGESTÃO E ABSORÇÃO DOS NUTRIENTES ENVOLVEM 3 FASES (ONDE PODE SOBRE ALTERAÇÕES 
PATOLÓGICAS, PODENDO UMA DOENÇA AFETAR 1 OU MAIS FASES) 
 FASE LUMINAL: ACOTECE OS PROCESSOS DE DIGESTÃO INTRALUMINAL DOS NUTRIENTES 
 FASE MUCOSA: EM QUE SÃO ABSORVIDAS, TANTO DIGESTÃO COMPLEMENTARES (HIDRÓLISE EXECUTADA PELAS 
OLIGOSSACARIDASES E PEPTIDASES DA BORDA EM ESCOVA) QUANTO ABSORÇÃO PELA MUCOSA 
 FASE DE TRANSPORTE: RELACIONADA À PASSAGEM DOS NUTRIENTES PARA A CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA E LINFÁTICA.